WPW syndrom (Wolff-Parkinson-White syndrom) er en medfødt, genetisk bestemt hjertesykdom som har spesifikke elektrokardiografiske trekk og i mange tilfeller manifesterer seg klinisk. Hva er dette syndromet og hva kardiologer anbefaler hvis det blir oppdaget, vil du lære av denne artikkelen.
Hva det er
Normalt går eksitasjon av hjertet langs stiene fra høyre atrium til ventriklene, dvelende i en stund i akkumuleringen av celler mellom dem, atrioventrikulær node. I WPW syndrom forbigår eksitasjon atrioventrikulær node langs en ekstra vei (Kent's pakke). I dette tilfellet er det ingen impulsforsinkelse, så ventriklene blir begeistret for tidlig. Dermed blir pre-eksitering av ventriklene observert i WPW syndrom.
WPW forekommer hos 2 til 4 personer av 1000, og er mer vanlig hos menn enn kvinner. Det manifesterer seg ofte i ung alder. Ledning langs tilbehørsveien forverres over tid, og WPW-symptomer kan forsvinne med alderen..
WPW er ofte ikke ledsaget av noen annen hjertesykdom. Imidlertid kan den følge Ebsteins abnormiteter, hypertrofiske og utvidede kardiomyopatier og mitralventilprolaps.
WPW syndrom er årsaken til unntak fra verneplikt med kategori "B".
Endringer i elektrokardiogrammet
Det er en forkortelse av P-Q-intervallet på mindre enn 0,12 s, som gjenspeiler den akselererte ledningen av impulsen fra atriene til ventriklene.
QRS-komplekset er deformert og utvidet, i sin første del er det en svak skråning - en delta-bølge. Det gjenspeiler ledningen av en impuls langs en ekstra bane.
WPW syndrom kan være åpen og skjult. Med sine åpenbare elektrokardiografiske tegn er det konstant eller periodisk (forbigående WPW-syndrom). Latent WPW syndrom oppdages bare når paroksysmale arytmier forekommer.
Symptomer og komplikasjoner
WPW syndrom i halvparten av tilfellene manifesterer seg aldri klinisk. I dette tilfellet blir det noen ganger sagt om det isolerte elektrokardiografiske fenomenet WPW.
Omtrent halvparten av personer med WPW-syndrom har paroksysmale arytmier (anfall av rytmeforstyrrelser med høy hjertefrekvens).
I 80% av tilfellene er arytmier representert av gjensidige supraventrikulære takykardier. Atrieflimmer forekommer i 15% av tilfellene, og atrieflimmer i 5% av tilfellene.
Et angrep av takykardi kan ledsages av en følelse av rask hjerterytme, kortpustethet, svimmelhet, svakhet, svette, en følelse av avbrudd i hjertets arbeid. Noen ganger er det pressende eller innsnevrende smerter bak brystbenet, som er et symptom på mangel på oksygen i hjerteinfarkt. Utbruddet av anfall er ikke relatert til anstrengelse. Noen ganger stopper paroksysmer av seg selv, og krever i noen tilfeller bruk av antiarytmika eller kardioversjon (restaurering av sinusrytme ved elektrisk utladning).
Diagnostikk
WPW syndrom kan diagnostiseres ved elektrokardiografi. I tilfeller av forbigående WPW-syndrom utføres diagnosen ved bruk av daglig (Holter) overvåking av elektrokardiogrammet.
Hvis WPW oppdages, foreskrives en elektrofysiologisk undersøkelse av hjertet.
Behandling
Det asymptomatiske løpet av WPW-syndrom krever ikke behandling. Vanligvis anbefales pasienten å gjennomgå daglig overvåking av elektrokardiogrammet årlig. Representanter for noen yrker (piloter, dykkere, sjåfører for kollektivtransport) gjennomgår i tillegg elektrofysiologisk forskning.
I tilfelle besvimelse utføres intrakardiell elektrofysiologisk undersøkelse av hjertet, etterfulgt av ødeleggelse (ødeleggelse) av en ekstra vei.
Kateterødeleggelse ødelegger den ekstra veien for eksitasjon av ventriklene, som et resultat begynner de å bli begeistret på normal måte (gjennom atrioventrikulær node). Denne behandlingsmetoden er effektiv i 95% av tilfellene. Det er spesielt indisert for unge mennesker, så vel som med ineffektivitet eller intoleranse mot antiarytmika.
Med utviklingen av paroksysmal supraventrikulær takykardi, blir sinusrytmen gjenopprettet ved hjelp av antiarytmika. Ved hyppige anfall er langvarig resept på medisiner med et forebyggende formål mulig.
Atrieflimmer krever restaurering av sinusrytme. Denne arytmien i WPW syndrom kan utvikle seg til ventrikelflimmer, noe som truer pasientens liv. For å forhindre angrep av atrieflimmer (atrieflimmer), utføres kateter ødeleggelse av flere veier eller antiarytmisk behandling.
WPW (Wolff-Parkinson-White Syndrome) animert video:
WPW syndrom
WPW syndrom (Wolff-Parkinson-White syndrom) er et pre-eksitasjonssyndrom. Ofte kombinert med hjertefeil.
WPW-fenomen - det er elektrokardiografiske kriterier, men ingen anfall.
WPW syndrom - det er både elektrokardiografiske manifestasjoner og takykardiangrep.
Typer av WPW syndrom
En type WPW
- den romlige vektoren til den elektriske aksen til hjertet er rettet mot høyre
- maksimalt QRS-kompleks i ledninger II, III, aVF
- i leder I, aVL kan delta-bølgen være negativ
- i fører V1, V2 tegn på hypertrofi eller blokkering av høyre buntgren
B type WPW
- hjertets elektriske akse er rettet mot venstre
- maksimalt QRS-kompleks i ledninger I, aVL
- i ledninger II, III, aVF QS-kompleks (QRS-type)
- maksimalt QRS-kompleks med en positiv delta-bølge i leder V5, V6
AB type WPW
- på standardledninger avbøyes aksen til venstre
- thoraxledninger - høyre grenblokk
Alle disse typene kan endres til tider.
Figur 1. Deltabølgedannelse i WPW syndrom
Kliniske former for WPW syndrom
- Å manifestere form - tilbehørsveien kan fungere både anterograd og retrograd. Oftest fungerer Kent-bjelken.
- Intermitterende form - preget av overstrømstegn på pre-eksitasjon.
- Latent WPW-variant - tilbehørsveier fører retrograd på grunn av lengre ildfast ledning i dem. Men noen ganger kan retrograd stier være sakte retrograd ledende i stedet for raske.
- Latent WPW - forekommer med elektrisk stimulering av atriene.
EKG tegn på WPW syndrom
- forkorte intervallet P-R (P-Q) 1/2 fra R-R
- RP> PR
- RP> 90 msek
Orthodromic takykardi
Tegn
- smalt QRS-kompleks, er RP-intervallet det samme
- frekvens 180-250 per minutt
- retrograd aktivering av atriene skjer derfor:
- diskret negativ P-bølge i ledninger II, III, aVF
- RP - 100 msek eller mer
- RP PR
På bakgrunn av WPW syndrom er det en veksling av QRS-komplekset, det er en involvering av tilbehørsveien mot bakgrunn av takykardi.
På bakgrunn av ortodrom AV-takykardi er det mulig å feste en blokkade av høyre og venstre buntgren.
-Hvis blokkeringen av høyre ben har sluttet seg, er denne tilbehørsveien retrograd ledende.
- kjeveortromisk takykardi + grenblokk i venstre bunt
Antidromisk gjensidig AV-takykardi i WPW-syndrom
Tilbehørsveien har en normal effektiv ildfast periode. Med antidromisk gjensidig AV-takykardi forekommer anterograd impulsutbredelse langs tilbehørsveien og retrograd gjennom AV-tilkoblingen.
Tegn
- QRS-komplekser - brede, varighet 0,12 sek og mer
- morfologien til QRS-komplekset ligner ventrikulær takykardi, nemlig venstre ventrikulær takykardi. Men ifølge det kliniske bildet, er antidromisk gjensidig AV-takykardi slett ikke lik ventrikulær takykardi, pasienten snakker og oppfører seg normalt.
- RP-PR
- frekvens 150-250 pulser per minutt
Fig. 5. Mekanismen for forekomst av ortodrom og antidrom takykardi i WPW syndrom
Atrieflimmer i WPW syndrom
Atrieflimmer skjer sekundært etter et tidligere angrep av gjensidig AV-takykardi.
Det er en ugunstig prognose i løpet av sykdommen. I atriene oppstår degenerative endringer på grunn av at retrograd eksitasjon av atriene oppstår hele tiden. Dette bidrar til utseendet av angrep av atrieflimmer og atrieflimmer..
Atrieflimmer assosiert med latent WPW syndrom
Atrieflimmer mot bakgrunnen av latent WPW syndrom eller mot bakgrunnen av en langvarig effektiv ildfast periode i tilbehørsveiene.
Atrieflimmerbølger forplanter seg til ventriklene gjennom AV-krysset. I tillegg til dette er fungerende AV-blokker. Videre forplanter seg bølgene med fibrillasjon til ventriklene gjennom anterograde fungerende tilbehørsveier. Dette kan føre til plutselig død, takyarytmier, som kan forvandle seg til ventrikelflimmer..
Ved diagnostisering av atrieflimmer på bakgrunn av WPW-syndrom på elektrokardiogrammet, bør det korteste R-R-intervallet velges:
- hvis R-R-intervallet er 220 msek eller mindre, er risikoen for å utvikle ventrikelflimmer åpenbar
- R-R-intervall 250-300 msek - mulig risiko for ventrikelflimmer
- R-R intervall> 300 msek - ubetydelig risiko
Smale QRS-komplekser vises på bakgrunn av takysystol. Dette forklares med det faktum at så snart pulsen synker, føres impulsen gjennom AV-tilkoblingen, vises et smalt QRS-kompleks som har et supraventrikulært utseende. Det kan også være delvis fangst av kompleksene, det er verken smalt eller bredt, et slikt kompleks kalles et avløp.
Både det smale og sammenflytende komplekset bekrefter atrieflimmer i nærvær av WPW.
Fig.6. EKG for WPW syndrom
Behandling
I dette tilfellet er det nødvendig å foreskrive antiarytmika i klasse 1a eller 1c - for eksempel aymalin. Eller defibrillere.
- hjerte glykosider
- verapamil
Disse stoffene er kontraindisert fordi de øker den ildfaste perioden i AV-noden og forkorter den ildfaste perioden i tilbehørsveiene. Derfor blir R-R-intervallet enda kortere.!
Atrieflimmer kan forekomme med WPW-syndrom med høy ventrikulær frekvens.
Atriell blafring assosiert med WPW syndrom
På bakgrunn av WPW syndrom er atrieflimmer en ugunstig vending i utviklingen av sykdommen.
Atriell blafring skjer gjennom AV-tilkoblingen.
Atriell blafring med anterogradutbredelse av impulser langs tilbehørsveien er preget av en høy ventrikulær respons.
- rytmen er riktig
- QRS-komplekser er deformerte, brede
- Frekvensen er 300 eller mer (i ventrikulær takykardi er frekvensen opptil 250)
- hjerte glykosider
- verapamil
WPW EKG syndrom
• Wolff-Parkinson-White (WPW) syndrom er sjelden, men på grunn av det mangesidige bildet blir det ansett som "vanskelig" for EKG-diagnostikk.
• EKG-bildet av Wolff-Parkinson-White (WPW) syndrom er preget av en forkortelse av PQ-intervallet (mindre enn 0,12 s), utvidelse og deformasjon av QRS-komplekset, hvis konfigurasjon ligner en blokkade av stammen til PG, tilstedeværelsen av en delta-bølge og nedsatt eksitabilitet.
• Ved WPW-syndrom forekommer hjerteeksitasjon på to måter. Først blir hjertemuskelen i en ventrikkel eksitert delvis og på forhånd gjennom en ekstra vei, deretter utføres eksitasjonen på en normal måte gjennom AV-noden.
• Wolff-Parkinson-White (WPW) syndrom er vanlig hos unge menn. For ham er angrep av paroksysmal takykardi (AV-nodal takykardi) typisk.
Wolff-Parkinson-White (WPW) syndrom er oppkalt etter forfatterne som først beskrev det i 1930 (Wolff, Parkinson og White). Forekomsten av dette syndromet er liten og varierer fra 1,6-3,3%, selv om det blant pasienter med paroksysmal takykardi utgjør 5 til 25% av tilfellene av takykardi.
Betydningen av å diagnostisere Wolff-Parkinson-White (WPW) syndrom skyldes at det i EKG-manifestasjoner ligner mange andre hjertesykdommer, og en feil i diagnosen er fylt med alvorlige konsekvenser. Derfor regnes WPW syndrom som en "ond" sykdom..
Patofysiologi av Wolff-Parkinson-White (WPW) syndrom
I Wolff-Parkinson-White (WPW) syndrom forekommer hjerteinfarkt på to måter. I de fleste tilfeller er årsaken til syndromet en medfødt ekstra ledningsbunt, nemlig en ekstra muskelbunt eller et Kent-bunt, som fungerer som en kort vei for forplantning av eksitasjon fra atriene til ventriklene. Dette kan fremstilles som følger.
Eksitasjon oppstår som vanlig i sinusknuten, men forplanter seg langs en ekstra ledende bane, dvs. den ovennevnte Kents-bunten, og når ventrikkelen raskere og tidligere enn med vanlig utbredelse av eksitasjon. Resultatet er for tidlig eksitasjon av en del av ventrikkelen (pre-eksitasjon).
Etter dette blir resten av ventriklene begeistret som et resultat av impulser som kommer inn i dem langs den normale eksitasjonsveien, dvs. langs stien gjennom AV-tilkoblingen.
Wolff-Parkinson-White (WPW) syndrom symptomer
Wolff-Parkinson-White (WPW) syndrom er preget av følgende 3 kliniske tegn:
• Ifølge mange observasjoner er WPW-syndrom mer vanlig hos menn enn hos kvinner; 60% av tilfellene av WPW forekommer hos unge menn.
• Personer med Wolff-Parkinson-White (WPW) syndrom klager ofte over hjertebank som skyldes uregelmessig hjerterytme. I 60% av tilfellene har pasienter arytmier, hovedsakelig paroksysmal supraventrikulær takykardi (gjensidig AV-nodal takykardi). I tillegg er atrieflimmer, atrieflimmer, atriale og ventrikulære ekstrasystoler og grad I og II AV-blokk mulig..
• I 60% av tilfellene blir Wolff-Parkinson-White (WPW) syndrom diagnostisert hos personer som ikke har hjertesykdommer. Dette er vanligvis personer som lider av vaskulær dystoni. I de resterende 40% av tilfellene diagnostiseres WPW-syndrom hos pasienter med hjertepatologi, som ofte er representert av forskjellige hjertefeil (for eksempel Ebsteins syndrom, atriale og interventrikulære septaldefekter) eller iskemisk hjertesykdom..
WPW syndrom type A.
En 28 år gammel pasient med en historie med paroksysmal takykardi. PQ-intervallet forkortes til 0,11 s.
Positiv deltabølge i ledninger I, aVL, V, -V6. Liten Q-bølge i ledning II, stor Q-bølge i ledninger III og aVF.
QRS-komplekset utvides og deformeres, som i blokaden av PNBG, som ligner bokstaven "M" i ledningen V1. Høy R-bølge i bly V5.
Eksplisitt brudd på hjerteinfarkt.
Diagnose av Wolff-Parkinson-White (WPW) syndrom
Wolff-Parkinson-White (WPW) syndrom kan bare diagnostiseres med EKG. Nøye lesing av EKG avslører et særegent bilde: etter en normal P-bølge følger et uvanlig kort PQ-intervall, hvis varighet er mindre enn 0,12 s. Normalt er varigheten av PQ-intervallet, som allerede nevnt i kapittelet om normalt EKG, 0,12-0,21 s. Forlengelse av PQ-intervallet (for eksempel med AV-blokk) er observert i forskjellige hjertesykdommer, mens en forkortelse av dette intervallet er et sjeldent fenomen som observeres nesten bare i WPW- og LGL-syndromer.
Sistnevnte er preget av en forkortelse av PQ-intervallet og et normalt QRS-kompleks.
Et annet viktig EKG-tegn er en endring i QRS-komplekset. I begynnelsen ble den såkalte delta-bølgen notert, noe som gir den et særegent utseende og gjør den utvidet (0,12 s og mer). Som et resultat viser QRS-komplekset seg å være utvidet og deformert. Det kan ligne i form på endringene som er karakteristiske for blokkeringen av PNBI, og i noen tilfeller LBB.
Siden depolarisering av ventriklene (QRS-kompleks) er tydelig endret, gjennomgår repolarisering også sekundære endringer som påvirker ST-intervallet. Med WPW-syndrom er det således en tydelig depresjon av ST-segmentet og en negativ T-bølge i venstre brystkabler, primært i ledninger V5 og V6.
Videre bemerker vi at med Wolff-Parkinson-White (WPW) syndrom blir en veldig bred og dyp Q-bølge ofte registrert i leder II, III og aVF. I slike tilfeller er feildiagnostisering av MI bakre vegg mulig. Men noen ganger registreres en tydelig utvidet og dyp Q-bølge i høyre brystkabler, for eksempel i ledninger V1 og V2.
I dette tilfellet kan en uerfaren spesialist feildiagnostisere hjerteinfarkt (MI) i den fremre LV-veggen. Men med tilstrekkelig erfaring er det som regel mulig å gjenkjenne delta-bølgen som er karakteristisk for WPW-syndrom i ledninger II, III, aVF eller V1 og V2. En nedadgående delta-bølge blir registrert i venstre bryst fører V5 og V6, så Q-bølgen er ikke differensiert.
Behandling av symptomatisk WPW-syndrom begynner med administrering av medikamenter, som aymalin eller adenosin, hvorpå, hvis det ikke er noen effekt, blir kateterablasjon av den ekstra veien benyttet, noe som fører til en kur i 94% av tilfellene. I det asymptomatiske løpet av WPW syndrom er ikke spesiell terapi nødvendig.
Funksjoner av EKG i Wolff-Parkinson-White (WPW) syndrom:
• Forkortet PQ-intervall (WPW-syndrom, type B).
Pasient 44 år gammel. PQ-intervallet forkortes til 0,10 s. En stor negativ deltabølge registreres i ledning V1.
Delta-bølgen i ledningene I, II, aVL, aVF og V3 er positiv. QRS-komplekset er utvidet og lik 0,13 s.
I ledning V1 registreres en dyp og utvidet Q-bølge, i ledninger V4-V6 - en høy R-bølge. Gjenoppretting av hjerteinfarkt svekkes.
Vanlige feildiagnoser: fremre vegg MI (på grunn av en stor Q-bølge i bly V1); blokkering av LNBH (på grunn av et utvidet QRS-kompleks, en stor Q-bølge i bly V1 og nedsatt gjenoppretting av hjerteinfarkt) LV-hypertrofi (på grunn av høy R-bølge og ST-segmentdepresjon og negativ T-bølge i bly V5).
WPW EKG syndrom
Wolff-Parkinson-White syndrom (Wolff-Parkinson-White) eller
WPW syndrom
Wolff-Parkinson-White (WPW) syndrom - et syndrom med forutvikling av hjertekamrene ved en ekstra (unormal) atrioventrikulær kryss (AVJ) og supraventrikulær takyarytmi ved gjeninnføringsmekanismen.
WPW syndrom. Mekanismer | ||
Diagnostikk | ||
Behandling |
Definisjon
Wolff-Parkinson-White (WPW) syndrom - et syndrom med forutvikling av hjertekamrene ved en ekstra (unormal) atrioventrikulær kryss (AVJ) og supraventrikulær takyarytmi ved gjeninnføringsmekanismen.
Hva er DPZhS
I WPW syndrom er arytmisubstratet tilbehøret atrioventrikulært kryss (ADJ). RPVS - en unormal, hurtigledende muskelstrimmel av myokardiet som forbinder atrium og ventrikkel i det atrioventrikulære sporet som omgår strukturene til det normale ledende systemet i hjertet.
Impulsen forplanter seg langs DPZhS raskere enn langs det normale ledende systemet i hjertet, noe som fører til pre-eksitasjon (forekseksjon) av ventriklene. Med forekomsten av pre-eksitering av ventriklene registreres en Δ-bølge (delta-bølge) på EKG.
EKG for WPW syndrom. Raskere forplantning av impulsen gjennom tilbehørsveien (APV) fører til tidligere eksitasjon av en del av ventriklene - det vises en Δ-bølge som forårsaker en forkortelse av PR (P-Q) -intervallet og utvidelse av QRS-komplekset.
Utbredelse
I følge forskjellige forfattere varierer forekomsten av WPW-syndrom i befolkningen generelt fra 0,15 til 0,25%. Forholdet mellom mann og kvinne er 3: 2.
WPW syndrom forekommer i alle aldersgrupper. I de fleste tilfeller forekommer den kliniske manifestasjonen av WPW-syndrom i ung alder (fra 10 til 20 år) og mye sjeldnere hos personer i den eldre aldersgruppen..
WPW syndrom er ikke assosiert med strukturell hjertesykdom. I noen tilfeller kombineres WPW-syndrom med medfødte hjertefeil (atriell og ventrikulær septaldefekt, tetrad av Fallot, Ebsteins anomali).
Prognose
Et takykardiangrep i WPW-syndrom er sjelden forbundet med en trussel om sirkulasjonsstans.
Atrieflimmer er livstruende hos pasienter med WPW-syndrom. I dette tilfellet, med AF, utføres ledning til ventriklene i et forhold 1: 1 med en høy frekvens (opptil 340 per minutt), noe som kan føre til utvikling av ventrikelflimmer (VF). Forekomsten av plutselig død blant pasienter med WPW-syndrom varierer fra 0,15 til 0,39% over en oppfølgingsperiode på 3 til 10 år.
Mekanismer
I hjertet av pre-eksitasjonssyndromene er deltakelsen av ytterligere ledende strukturer, som er kneet til makrorientri atrioventrikulær takykardi. I WPW syndrom er substratet til patologien et ekstra atrioventrikulært kryss (AVJ), som vanligvis er en myokardial muskelstrimmel som forbinder atrium og ventrikkel i området til atrioventrikulært spor.
Tilbehør atrioventrikulære ledd (ADJ) kan klassifiseres i henhold til:
1. Plasseringen i forhold til de fibrøse ringene til mitral- eller trikuspidale ventiler.
Anatomisk klassifisering av lokalisering av ekstra atrioventrikulære ledd (APJJ) i WPW syndrom ifølge F. Cosio, 1999. Høyre side av figuren viser et skjematisk arrangement av tricuspid- og mitralventilene (utsikt fra ventriklene) og deres forhold til lokaliseringsområdet for VVD.
Forkortelser: TC - tricuspid ventil, MK - mitral ventil.
2. Type ledningsevne:
- dekrementell - økende retardasjon av ledning langs den ekstra banen som respons på en økning i frekvensen av stimulering,
- ikke dekrementelt.
3. Evner for antegrad, retrograd ledning eller deres kombinasjon. DPVJ-er, som bare er i stand til retrograd ledning, betraktes som "skjulte", og de DPVJ-er som fungerer antegradert - "manifesterer", med utseendet til ventrikulær forutspenning på EKG i standardledninger, registreres en Δ-bølge (delta-bølge). "Å manifestere" DPVD-er kan vanligvis føre impulser i begge retninger - anterograd og retrograd. Ytterligere veier med bare anterogradledning er sjeldne, og med retrograd ledning, tvert imot ofte.
Atrioventrikulær gjensidig takykardi (AVRT) i WPW-syndrom
Atrioventrikulær takykardi i WPW-syndrom ved gjeninnføringsmekanismen er delt inn i kjeveortopedisk og antidromisk.
Under ortodromisk AVRT blir impulser gjennomført anterograde langs AV-noden og et spesialisert ledningssystem fra atrium til ventriklene, og retrograd fra ventriklene til atriene langs VVP.
Under antidromisk AVRT går impulser i motsatt retning, med anterograd ledning fra atriene til ventriklene gjennom VVP, og retrograd ledning gjennom AV-noden eller den andre VVP. Antidromisk AVRT forekommer hos bare 5-10% av pasientene med WPW-syndrom.
Diagram over mekanismer for dannelse av antidrom og ortodrom atrioventrikulær takykardi i WPW-syndrom.
A - mekanismen for dannelse av ortodrom atrioventrikulær takykardi med antegrad blokkering av atriell ekstrasystol (ES) i atrioventrikulær kryss på høyre side. Eksitasjon spres antegrad gjennom atrioventrikulær node (AVN) og retrograd aktiverer atriene gjennom en ekstra unormal vei (AVN);
B - dannelse av antidrom atrioventrikulær takykardi med blokkering av atriell ekstrasystol i bukspyttkjertelen og antegrade impulsledninger langs den venstre sides ekstra avvikende banen. En retrograd impuls aktiverer atriene gjennom bukspyttkjertelen;
B - antidromisk atrioventrikulær takykardi med deltakelse av to ytterligere kontralaterale unormale veier (høyre side - DPZhS1, venstre side - DPZhS2). Nedenfor er diagrammer over elektrogrammer til høyre (EG PP) og venstre (EG LA) atria og EKG i standard bly II under takykardi.
Klassifisering av WPW syndrom
Manifest WPW syndrom er etablert hos pasienter med en kombinasjon av ventrikulær pre-eksitasjonssyndrom (deltabølge på EKG) og takyarytmier. Blant pasienter med WPW-syndrom er den vanligste arytmi atrioventrikulær resiprok takykardi (AVRT). Begrepet "gjensidig" er synonymt med begrepet "re-entry" - mekanismen til denne takykardien.
Latent WPW syndrom er etablert hvis pasienten ikke har tegn på ventrikulær pre-eksitasjon på bakgrunn av sinusrytme (PQ-intervallet er normalt
som betyr ingen tegn til en ∆-bølge), likevel er det takykardi (AVRT med retrograd ledning langs RPV).
Multiple WPW syndrom er etablert hvis 2 eller flere DPWDs er verifisert som er involvert i å opprettholde re-entry i AVRT.
Intermitterende WPW-syndrom er preget av forbigående tegn på ventrikulær pre-eksitasjon mot bakgrunnen av sinusrytme og verifisert AVRT.
WPW fenomen. Til tross for tilstedeværelsen av en delta-bølge på EKG, kan det hende at noen pasienter ikke har noen arytmi. I dette tilfellet er WPW-fenomenet diagnostisert (ikke WPW-syndrom).
Bare en tredjedel av de asymptomatiske pasientene under 40 år som har ventrikulær preekscitasjonssyndrom (delta-bølge) på EKG, utvikler til slutt symptomer på arytmi. Samtidig utviklet ingen av pasientene med ventrikulær preexcitasjonssyndrom, først diagnostisert etter fylte 40 år, arytmi..
De fleste asymptomatiske pasienter har god prognose; hjertestans er sjelden den første manifestasjonen av sykdommen. Behovet for endo-EPI og RFA i denne pasientgruppen er kontroversielt.
Kliniske manifestasjoner av WPW syndrom
Sykdommen oppstår i form av angrep med rask rytmisk hjerterytme, som begynner og stopper plutselig. Varigheten av et angrep er fra flere sekunder til flere timer, og hyppigheten av deres forekomst varierer fra daglige anfall av arytmier til 1-2 ganger i året. Et angrep av takykardi er ledsaget av hjertebank, svimmelhet, svimmelhet, besvimelse.
Utenom anfall viser pasienter som regel ikke tegn på strukturell hjertesykdom eller symptomer på andre sykdommer.
Diagnose av WPW syndrom
12-bly elektrokardiografi (EKG) diagnostiserer WPW syndrom.
EKG-manifestasjoner utenfor et angrep av takyarytmi avhenger av arten av antegrad ledning i henhold til RPV.
Med WPW-syndrom under sinusrytme kan EKG registrere:
1. Raskere forplantning av impulsen gjennom tilbehørsveien (APV) fører til tidligere eksitasjon av en del av ventriklene - en Δ-bølge vises, og forårsaker en forkortelse av PR-intervallet (P-Q) og utvidelse av QRS-komplekset. Denne varianten av EKG tilsvarer den manifeste formen for WPW syndrom, DPVD-funksjonen antegrad og er preget av konstant tilstedeværelse av en Δ-bølge mot bakgrunnen av sinusrytme.
EKG for WPW syndrom. Raskere forplantning av impulsen gjennom tilbehørsveien (APV) fører til tidligere eksitasjon av en del av ventriklene - det vises en Δ-bølge som forårsaker en forkortelse av PR (P-Q) -intervallet og utvidelse av QRS-komplekset.
2. Tegn på pre-eksitering av ventriklene mot bakgrunnen av sinusrytme (Δ-bølge, forårsaker forkortelse av P-R (P-Q) -intervallet og utvidelse av QRS-komplekset) kan være forbigående. Alternerende EKG med Δ-bølge og EKG uten noen endringer tilsvarer den intermitterende formen for WPW-syndrom.
3. Med normal sinusrytme viser ikke EKG noen endringer. Latente RPJD fungerer ikke i antegradretningen, selv når stimulering utføres nær stedet for atriell penetrasjon. Diagnosen er basert på verifisering av takykardipisoder AVRT.
Elektrokardiogram under takykardi i WPW syndrom
Orthodromic takykardi har vanligvis en frekvens i området 140-240 slag / min. QRS-komplekset er vanligvis smalt, i hvilket tilfelle P-bølgene er synlige etter slutten av RP-ventrikkelkomplekset
WPW syndrom
Generell informasjon
WPW-syndrom eller Wolff-Parkinson-White-syndrom er assosiert med for tidlig eksitasjon av ventriklene, som er forårsaket av ledning av impulser langs ytterligere unormale veier i hjertet som forbinder atriene og ventriklene. Syndromet med for tidlig ventrikulær eksitasjon er mer vanlig hos menn og manifesterer seg først og fremst i ung alder (10-20 år). Mye sjeldnere manifesterer syndromet seg hos personer i eldre aldersgruppe. Prevalensen er 0,15-2%.
Den kliniske betydningen av Wolff-Parkinson-White syndrom ligger i den høye risikoen for å utvikle alvorlige rytmeforstyrrelser, som i fravær av riktig valgt terapi kan føre til død..
Det er vanlig å skille mellom to begreper - WPW-fenomenet og WPW-syndromet. Med WPW-fenomenet har pasienten ingen kliniske symptomer, og bare på EKG registreres pre-eksitering av ventriklene og ledning av impulser gjennom ytterligere tilkoblinger. I syndromet slutter symptomatisk takykardi seg til endringene på EKG. WPW-syndromskode i henhold til mkb 10 - I45.6.
Patogenese
Histologisk ser flere ledningsveier ut som tynne tråder plassert i det atriale hjerteinfarkt. Trådene forbinder hjertemuskelen i forkamrene og ventriklene gjennom det atrioventrikulære sporet, utenom strukturen til det normale ledende systemet i hjertet.
I WPW-syndrom forekommer eksitering av en del av eller hele ventrikulært hjerteinfarkt tidligere enn under passering av impulser på standard måte langs grenene og bunter av Hans, langs den atrioventrikulære noden. På elektrokardiogrammet reflekteres ventrikulær pre-eksitering i form av en delta-bølge - en ekstra depolarisasjonsbølge. Samtidig øker bredden på QRS-komplekset, PQ-intervallet forkortes.
Kollisjonen mellom hovedbølgen av depolarisering og den ekstra delta-bølgen fører til dannelsen av et sammenflytende QRS-kompleks, som blir utvidet og deformert. Etter atypisk eksitasjon av ventriklene blir sekvensen av repolarisasjonsprosesser forstyrret, noe som fører til dannelsen av et uoverensstemmende QRS-kompleks på EKG. Dette endrer polariteten til T-bølgen og fortrenger RS-T-segmentet..
Dannelsen av en sirkulær bølge av eksitasjon (re-entry) fører til rytmeforstyrrelser som atrieflimmer og flagring, paroksysmal relventrikulær takykardi. I dette tilfellet beveger impulsen seg i anterogradretningen langs AV-noden fra atriene til ventriklene, og langs ytterligere veier i retrograd retning fra ventriklene til atriene..
Klassifisering
Det er fire kliniske former for WPW syndrom:
- Manifesterende form. Tilstedeværelsen av en konstant delta-bølge er karakteristisk, som registreres hos 0,15-0,20% av befolkningen generelt. Retrograd og antegrad ledning langs flere veier registreres.
- Intermitterende form. Karakterisert av forbigående tegn på forutilsetting, oppdaget oftest av kliniske data.
- Latent form. Tegn på pre-eksitasjon registreres bare når atriene (hovedsakelig venstre atrium) stimuleres gjennom koronar sinus under invasiv EPI (elektrofysiologisk studie). Det kan være en avmatning i ledningen av impulser langs AV-noden under massasje av halshinnen eller introduksjonen av Propranolol, Verapamil.
- Skjult form. Bare retrograd atriell pre-eksitasjon er karakteristisk. Paroksysmer av atrieflimmer og antidrom takykardi med ledning gjennom ytterligere ledningsveier observeres ikke. EKG i sinusrytme viser ingen bevis for WPW syndrom.
Det er tre stadier av sykdomsforløpet:
- I - kortsiktige angrep (varer mindre enn en halv time) kjeveortopedisk takykardi. Beslag stopper refleksivt.
- II - hyppigheten og varigheten av angrep øker (fra en halv time til 3 timer). Beslag stoppes ved å ta ett antiarytmisk medikament sammen med vagale tester. For å forhindre starten på paroksysmal takykardi, brukes medisinering.
- III - hyppige angrep av ortodrom takykardi, som varer mer enn 3 timer.
Angrep av atrieflimmer eller ventrikelflimmer, angrep av ventrikulær takykardi registreres. Brudd på hjerteledningssystemet manifesteres i form av grenblokkade, syk sinussyndrom, antioventrikulær blokade. Det er motstand mot antiarytmika.
Det er flere anatomiske varianter av syndromet, med tanke på det morfologiske underlaget:
Syndrom med tilbehør muskler atrioventrikulære fibre:
- går gjennom det fibrøse krysset fra aorta til mitralventilen;
- gå gjennom tilbehør parietal atrioventrikulær forbindelse (venstre eller høyre);
- assosiert med en aneurisme i den midtre venen i hjertet eller Valsalva sinus;
- kommer fra auricleen (høyre eller venstre);
- går langs paraseptal, septal, nedre eller øvre fiber.
Kents buntsyndrom (spesialiserte muskelatrioventrikulære fibre). Tufts er dannet av rudimentært vev som ligner strukturen til AV-noden:
- inn i hjertemuskelen i høyre ventrikkel;
- inn i den høyre buntgrenen (atrio-fascicular).
Årsaker
Patologi skyldes tilstedeværelsen av ekstra unormale veier for impulsledning, som fører eksitasjon fra atriene til ventriklene. Wolff-Parkinson-White syndrom har ingenting å gjøre med strukturelle endringer i hjertet. Imidlertid kan pasienter vise noen medfødte hjertefeil assosiert med bindevevsdysplasi:
- mitralventil prolaps;
- Ehlers-Danlos syndrom;
- Marfan syndrom.
I noen tilfeller er syndromet forbundet med medfødte hjertefeil:
- Fallots tetrad;
- atriell septumfeil;
- ventrikulær septumdefekt.
I litteraturen er det en beskrivelse av WPW-familievarianter. Sykdommen kan manifestere seg i alle aldre, eller ikke manifestere seg på noen måte gjennom hele livet. Visse faktorer kan utløse starten på syndromet:
- avhengighet av å drikke kaffe;
- understreke;
- røyking;
- misbruk av alkoholholdige drikker;
- hyppig følelsesmessig uro.
Det er nødvendig å identifisere sykdommen så tidlig som mulig for å forhindre utvikling av komplikasjoner.
Symptomer på WPW-syndrom
Forløpet av sykdommen kan være fullstendig asymptomatisk. Kliniske symptomer kan plutselig oppstå i alle aldre. Syndromet med for tidlig eksitasjon av ventriklene er ledsaget av en rekke hjerterytmeforstyrrelser:
- gjensidig supraventrikulær takykardi (80%);
- atrieflimmer (15-30%);
- atriell blafring med en frekvens på 280-320 slag per minutt (5%).
Mindre spesifikke arytmier kan også registreres:
- ventrikulær takykardi;
- ekstrasystole (atriell og ventrikulær).
Arytmi kan utløses av fysisk eller følelsesmessig stress, alkohol eller spesifikke stoffer. Brudd kan utvikle seg spontant, uten noen åpenbar grunn. Under et angrep er det en følelse av mangel på luft, smertesyndrom, kalde ekstremiteter, en følelse av at hjertet synker eller tvert imot av en rask hjerterytme. Med atrieflimmer og atrieflimmer vises:
Plutselig død kan oppstå ved overgang til ventrikelflimmer.
Paroksysmale arytmier kan vare fra noen få sekunder til flere timer. Noen ganger stopper anfallene av seg selv, i noen tilfeller er implementeringen av refleksteknikker effektiv. Med langvarige paroksysmer ytes det hjelp på et døgnåpent sykehus.
Analyser, diagnostikk og tegn på WPW syndrom
Med en biokjemisk blodprøve er det nødvendig å bestemme nivået av elektrolytter: kalium og natrium.
EKG-tegn på WPW syndrom:
- forkortelse av PR-intervallet (mindre enn 120 ms);
- uoverensstemmende endringer i T-bølgen og ST-segmentet i forhold til retningen til QRS-komplekset på ekg;
- utvidelse av QRS-komplekset på grunn av den sammenflytende naturen (mer enn 110-120 ms);
- tilstedeværelse av ledningstegn langs flere veier mot en bakgrunn av normal sinusrytme (tilstedeværelse av en delta-bølge).
Transthoracic ekkokardiografi utføres for å utelukke medfødte defekter og abnormiteter i hjertet, for å ekskludere / bekrefte tilstedeværelsen av blodpropper i hulrommene i hjertet.
Invasiv EPI. Elektrofysiologisk forskning utføres for:
- verifisering av klinisk AVRT;
- bestemme modus for induksjon, stopp;
- differensialdiagnose med atrieflimmer, atrieflimmer, intra-atriell takykardi, atriell takykardi, AVURT (atrioventrikulær nodal gjensidig takykardi).
Transesophageal pacing lar deg provosere arytmiangrep, for å bevise tilstedeværelsen av flere ledningsveier. Med endokardiell EPI er det mulig å nøyaktig bestemme antall ekstra ledningsveier, deres lokalisering, verifisere den kliniske formen av sykdommen og velge videre behandlingstaktikk (medisinering eller radiofrekvensablasjon).
Når AVRT med aberrasjon av ledning langs bena på bunten av His og med antidrom takykardi, utføres differensialdiagnose med ventrikulær takykardi.
Behandling av WPW syndrom
Spesiell behandling i fravær av paroksysmer av arytmier i Wolff-Parkinson-White syndrom utføres ikke. Transesophageal pacing og ekstern elektrisk kardioversjon utføres for hemodynamisk signifikante anfall, som er ledsaget av:
- tap av bevissthet;
- en økning i tegn på hjertesvikt;
- hypotensjon;
- angina.
I visse tilfeller er det mulig å stoppe et anfall av arytmi alene takket være bruk av refleks vagale tester (Valsalva-test, massasje av carotis sinus). Effektiv bruk av Verapamil, intravenøs administrering av ATP, tar antiarytmika (Propafenon, Novocainamide, Amiodaron). Pasienter med en historie med arytmiangrep er indisert for kontinuerlig antiarytmisk behandling.
WPW syndrom på EKG
Etter at sykdommer i det kardiovaskulære systemet begynte å innta første plass i verden når det gjelder dødelighet, begynte elektrokardiografi, som en av de enkleste og sikreste metodene for å studere hjertets arbeid, å være i stor etterspørsel blant innbyggere i forskjellige land.
Grafer som registrerer hovedindikatorene for hjertemuskelen på termisk papir, kan avsløre sykdommer som hypertrofi, arytmi, angina pectoris, ekstrasystol, hjerteinfarkt, etc..
Også i medisinsk praksis er det en ikke så vanlig sykdom - SVC-syndromet, som også kan oppdages på EKG, med grunnleggende kunnskap innen dekoding av data. Men hva er ERW? Hvordan gjenkjenne det?
Hva er WPW-syndrom?
Siden 1930-tallet har Wolf-Parkinson-White syndrom blitt kalt den unormale strukturen i hjertemuskelen, manifestert i nærvær av en fremmed bunt - en opphopning av spesielle muskelfibre som er ansvarlige for å føre en nerveimpuls gjennom hjertekamrene, og derved kontrollere aktiviteten til et viktig organ. Et lignende fenomen forårsaker for tidlig eksitasjon av begge ventrikler. I de fleste tilfeller manifesterer en sjelden patologi seg ikke utad, og "skjuler" indikative symptomer til en viss tid.
Hvis sykdommen gjør seg gjeldende, vil manifestasjonene, selv fra medisinsk synspunkt, ligne andre, vanligste hjertepatologier. Av denne grunn er det stor sannsynlighet for feiltolkning av diagnosen. Og siden behandlingstypen alltid utvikles på grunnlag, kan en feil utarbeidet handlingsplan medføre ekstremt alvorlige konsekvenser for pasientens helse..
Det er derfor sykdommen ble klassifisert som en av de såkalte snikende sykdommene som kan føre til at en person dør. Statistikk viser at WPW-syndrom oftest manifesteres hos menn. Mer enn 60% av tilfellene forekommer i ganske ung alder - 10-24 år, hos eldre mennesker er sykdommen mye mindre vanlig.
I følge anbefaling fra Verdens helseorganisasjon er det to hovedtyper av ERW:
- WPW-fenomenet er bare registrert på elektrokardiogrambåndet, kliniske manifestasjoner er helt fraværende.
- WPW-syndrom kan også gjenkjennes på et EKG, men i dette tilfellet vil takykardi og andre tegn på kardiovaskulær patologi forekomme.
Symptomer
Som nevnt tidligere, kan ikke Parkinson-White syndrom manifestere seg i form av symptomer, ellers vil sykdomsforløpet være ledsaget av hjerterytmeforstyrrelser:
- atrieflimmer og flagring;
- ventrikulær takykardi;
- gjensidig supraventrikulær takykardi;
- ekstrasystole.
En person kan oppleve aktiv arytmi selv på bakgrunn av fysisk belastning eller alvorlig stress. Å drikke en ubegrenset mengde alkoholholdige drikker er en skjerpende omstendighet som også fører til forstyrrelser i sekvensen av sammentrekninger og eksitasjoner i hjertet. Arytmi vises ofte uten "katalysatorer" - spontant. Angrepet er preget av kort falming av hjertemuskelen, plutselig besvimelse, hypotensjon (senking av blodtrykket), kortpustethet, svimmelhet, svakhet, diskoordinasjon og mangel på luft.
Det er alvorlig smerte i venstre side av brystet - kardialgi. Blant tegn på syndromet er en overdreven økning i arytmi - paroksysmer, deres varighet varierer fra 3-10 sekunder til flere timer. Manifestasjonen av det aktuelle trekket er individuell. Hvis paroksysmene har begynt å ha en langvarig karakter, bør du umiddelbart kontakte en kardiolog. I slike tilfeller trenger pasienter ofte akutt sykehusinnleggelse eller kirurgi..
Diagnostisering av en sykdom ved hjelp av EKG
En kvalifisert lege vil kunne oppdage WPW-syndrom basert på EKG-data under en rutinemessig rutinemessig undersøkelse. Men det er verdt å merke seg at en klassisk elektrokardiografi-enhet ikke alltid kan fikse en farlig sykdom..
For å identifisere og diagnostisere WPW-syndrom er det ikke nødvendig med en kortsiktig studie av indikatorer, men daglig overvåking, som lar deg notere data som endres i løpet av en aktiv dag - dette er tilnærmingen som kan garantere nøyaktig diagnose..
Denne prosedyren utføres ved hjelp av et spesielt miniatyr Holter-apparat utstyrt med en elektronisk kjerne og flere sensorer. Alle nødvendige indikatorer registreres kontinuerlig til den angitte timen.
Hjertemedisinsk utstyr har et innebygd minnekort: det er dette kortet som blir den midlertidige lagringen for de registrerte dataene om hjertet. Når den foreskrevne perioden med bruk av enheten tar slutt, under avtalen, vil spesialisten forsiktig fjerne den fra pasienten og overføre informasjonen som er mottatt fra minnekortet til datamaskinen.
"Indikatorer" for SVC på elektrokardiogrammet
Hvis du ser nøye på båndet som resultatene av elektrokardiografi vises på, vil du legge merke til flere typer firkantede celler: store og små. Den horisontalt plasserte siden av hver lille celle er lik 1 mm (eller 0,04 sekunder). En stor celle består av fem små, og derfor er lengden lik 0,2 sekunder (eller 0,04 * 5). De vertikale sidene gjenspeiler spenningen: høyden på en liten celle er 1 mV.
Disse dataene er en viktig komponent i skalaen som du kan undersøke grafen med og avgjøre om det er feil i hjerteaktiviteten eller ikke. Nå om de veiledende elementene i selve grafen. En detaljert studie av resultatene av EKG-avlesningene avslører et bestemt mønster: en buet linje består av en serie gjentatte intervaller der en rett linje enten bøyes eller beveger seg i uendret retning.
Disse områdene kalles tenner. De av dem som stiger over nulllinjen regnes som positive, og de som "synker" - negative. Hver tann har sine egne navn - latinske bokstaver og en egenart. Det er totalt 5 typer.
Prong navn | Beskrivelse |
P (pos.) | Uttrykker varigheten av hjerterytmen. I normal tilstand av hjertemuskelen er lik 0,12-2 sekunder |
Q (neg.) | Løser den nåværende tilstanden til interventricular septum. Ligger ved bunnen av R-bølgen. Q bør ikke være for dypt, dette fenomenet er svært sannsynlig å indikere hjerteinfarkt |
R (pos.) | Høyeste (normal) tann, registrerer eventuelle endringer i ventrikulært hjerteinfarkt |
S (neg.) | Ligger umiddelbart til høyre for R. Indikerer en prosess som ender i ventriklene. I tillegg til Q, bør det ikke "stupe" ned for mye |
T (pos.) | Den hevede tuberkelen gjenspeiler manifestasjonen av hjertets potensial |
Det er også verdt å være oppmerksom på QRS-komplekset, som forener 3 tenner med samme navn. Varigheten deres bør ikke overstige den maksimalt mulige indikatoren - 0,11 sekunder. Når du dekoder resultatene, bør du være oppmerksom på resept på tennene til dette komplekset. Negative tenner er angitt med små bokstaver, positive tenner med store bokstaver, for eksempel qR.
Siden tennens normale tilstand allerede er kjent, er det nå verdt å referere til grafen som gjenspeiler WPW-syndromet:
- P - er i god stand.
- Q - positiv, og PQ-intervallet blir ikke bare forkortet, men også hevet.
- R - utvidet ved fornix, overgår QRS-komplekset betydelig 0,11 sekunder.
- S - praktisk talt uendret.
- T - i stedet for en kuppel, ser den mer ut som en takrenne.
Hvis pasienten, som det ser ut for ham, avslører denne sykdommen under en uavhengig analyse, trenger han ikke å få panikk, men å finne en spesialist som vil gjennomføre en mer profesjonell EKG-tolkning. Folk langt fra medisin tolker ofte resultatet.
Hva er essensen av behandlingen av abnormiteten oppdaget på EKG?
Etter at WPW-syndrom er diagnostisert ved hjelp av elektrokardiografisk undersøkelse, utvikler kardiologen en individuell behandlingsplan, som ikke under noen omstendigheter skal ignoreres. I fravær av paroksysmer (økte arytmiangrep) vil ikke behandlingsprinsippet være så koordinert.
Hvis det progressive syndrom når hjertesviktstadiet, kombinert med angina pectoris, er det sannsynlig at elektrisk kardioversjon (eller EIT) er nødvendig. Dette er en spesiell prosedyre, hvis essens er å gjenopprette normal rytme av hjertesammentrekninger (CC) ved kunstig å lede en elektrisk ladning. Forberedelser gjøres før medisinsk inngrep.
I tilfelle manifestasjon av ikke-farlige angrep, har en person evnen til å takle dem uavhengig av seg selv ved hjelp av:
- lett massasje nær carotis sinus;
- Valsalva prøver;
- antiarytmika;
- antiarytmiske medisiner.
Hvis den behandlende legen fant pasienten sin ufølsom overfor de listede legemidlene, kan han foreskrive ablasjon - en operasjon for å avbryte unødvendige veier. Denne metoden regnes som en av de mest effektive i kampen mot WPW-syndrom..
En asymptomatisk sykdom vil ikke føre til radikale endringer i en persons liv, men ikke glem regelmessige undersøkelser for å kontrollere hjertefeil. Parkinson-White syndrom, i kombinasjon med andre former for hjertesykdom, kan forårsake mer alvorlige komplikasjoner, som kan være dødelige hvis de ignoreres. Hvis pasienten trofast følger alle anbefalingene fra legen sin, øker sannsynligheten for utvinning betydelig..
Hva er WPW syndrom, konsekvenser og prognose for livet
SVC syndrom eller Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW syndrom) er en medfødt anomali i utviklingen av hjertestrukturer med dannelsen av en ekstra bunt av det ledende systemet.
generell informasjon
I sin natur er det en last, men den avsløres ikke umiddelbart. Symptomer i de tidlige stadiene er minimale. Som regel er oppdagelsen av et slikt fenomen en ulykke, avslørt i løpet av elektrokardiografi. Skiltene er ganske karakteristiske, derfor er det nesten umulig å forvirre staten. Dessuten kalles sykdommen Wolff-Parkinson-White syndrom, etter navnene på de mest fremtredende forskerne. Behandling av tilstanden har visse perspektiver når som helst. De er best i det øyeblikket detekteres, når det ennå ikke er organiske feil..
Tilbehørsveien er medfødt og sjelden. SVC syndrom påvirker omtrent 4 av 100 000 mennesker. Symptomer kan utvikles i alle aldre, inkludert spedbarn. Hos de fleste manifesterer sykdommen seg mellom 11 og 50 år.
Episoder med rask hjerterytme er ikke livstruende, men kan føre til utvikling av alvorlige hjerteproblemer. Behandlingen kan stoppe eller forhindre episoder med hjertebank. En prosedyre kjent som kateterablasjon av banen kan redde deg permanent fra å utvikle takykardiangrep..
Patogenese
WPW syndrom er forårsaket av spredning av eksitasjon fra atriene til ventriklene langs ekstra unormale ledningsveier. Som et resultat oppstår eksitasjon av deler av eller hele ventrikulært hjerteinfarkt tidligere enn når impulsen forplanter seg på vanlig måte - langs AV-noden, bunten og grenene av Hans. Foreksitasjonen av ventriklene reflekteres i elektrokardiogrammet i form av en ekstra bølge av depolarisering - en delta-bølge. P-Q (R) -intervallet forkortes og QRS-varigheten økes.
Når hovedbølgen av depolarisering ankommer ventriklene, registreres deres kollisjon i hjertemuskelen i form av det såkalte sammenflytende QRS-komplekset, som blir noe deformert og utvidet. Atypisk eksitasjon av ventriklene er ledsaget av en forstyrrelse i sekvensen av repolarisasjonsprosesser, som uttrykkes på EKG i form av en forskyvning av RS-T-segmentet som er uoverensstemmende med QRS-komplekset og en endring i polariteten til T-bølgen.
Forekomsten av paroksysmer av supraventrikulær takykardi, atrieflimmer og atrieflimmer i WPW-syndrom er forbundet med dannelsen av en sirkulær eksitasjonsbølge (re-entry). I dette tilfellet beveger impulsen langs AB-noden i anterogradretningen (fra atriene til ventriklene), og langs de ekstra banene - i retrograd retning (fra ventriklene til atriene).
Årsaker
Ved SVC-syndrom oppstår hjertebank (arytmier) på grunn av tilstedeværelsen av en ekstra vei for å lede en elektrisk impuls mellom atriene (øvre hjertekamre) og ventrikler (nedre hjertekamre). Denne ekstra stien, kalt Wolff-Parkinson-White-stien, er en medfødt funksjon. I noen tilfeller er en genetisk mutasjon årsaken til denne ekstra veien. I tillegg kan SVC-syndrom assosieres med visse medfødte hjertesykdommer, slik som Ebsteins anomali. Det er lite kjent om andre grunner til at det kommer en ekstra rute.
Ledningssystemet i hjertet er normalt
Hjertet består av fire kamre: to øvre atria og to nedre ventrikler. Normal hjertefrekvens styres av sinusknuten - et spesielt område av veggen til høyre atrium. Hver sammentrekning av hjertet skjer på grunn av forplantningen av en elektrisk impuls som oppstår i sinusknuten.
Opprinnelig bæres elektriske impulser gjennom atriene og får dem til å trekke seg sammen, slik at blod strømmer fra atriene til ventriklene. De elektriske impulsene beveger seg deretter til en gruppe celler kalt atrioventrikulær node (AV-node), som normalt er den eneste måten pulsen beveger seg fra atriene til ventriklene. I AV-noden bremser ledningen av den elektriske impulsen før den forplanter seg til ventriklene. Denne korte forsinkelsen er nødvendig for å fylle ventriklene med blod. Når en elektrisk impuls beveger seg gjennom ventriklene, trekker de seg sammen og skyver blod inn i lungekarene og aorta.
Patologiske veier i SVC syndrom
I SVC syndrom er det en ekstra bane som forbinder atriene og ventriklene, langs hvilken en elektrisk impuls blir ført utenom AV-noden.
Tilstedeværelsen av en ekstra vei fører til utvikling av hjertearytmier i to typer:
- Sløyfe av sirkulær bevegelse av elektrisk impuls. Ved SVC-syndrom beveger en elektrisk impuls seg fra atriene til ventriklene både langs den normale banen og langs den ekstra banen, og fra ventriklene til atriene, og danner dermed en "loop". Denne tilstanden kalles AV nodal resiprok (sirkulær) takykardi. Elektriske impulser til ventriklene kommer til en veldig høy frekvens, som et resultat av at ventriklene begynner å trekke seg sammen ofte og en rask hjertefrekvens utvikler seg.
- Uorganisering av elektriske prosesser. Hvis den elektriske impulsen ikke forekommer normalt i høyre atrium, kan det hende den ikke beveger seg ordentlig gjennom atriene, noe som får dem til å trekke seg sammen veldig raskt og kaotisk (atrieflimmer). Brudd på elektrisk impulsledning og tilstedeværelse av en ekstra ledningsvei kan også føre til at ventriklene begynner å trekke seg sammen raskere, som et resultat av at fyllingstiden til ventriklene reduseres og hjertet begynner å presse mindre blod inn i de store karene.
Klassifisering
På anbefaling fra WHO skilles fenomenet og WPW-syndromet. WPW-fenomenet er preget av elektrokardiografiske tegn på impulsledning gjennom tilleggsforbindelser og ventrikulær pre-eksitasjon, men uten kliniske manifestasjoner av AV gjensidig takykardi (re-entry). WPW syndrom refererer til kombinasjonen av ventrikulær pre-eksitasjon med symptomatisk takykardi. Med tanke på det morfologiske underlaget, skilles flere anatomiske varianter av WPW-syndromet..
Med tilbehør AV muskelfibre:
- å gå gjennom en ekstra AV- eller venstre parietal-tilkobling
- går gjennom det aorta-mitrale fibrøse krysset
- kommer fra auricleen i høyre eller venstre atrium
- assosiert med aneurisme i bihulen Valsalva eller midtåren i hjertet
- septal, paraseptal superior eller inferior
Med spesialiserte AV-fibre i muskler ("Kent-bunter"), som stammer fra et rudimentært vev som ligner strukturen til atrioventrikulær node:
- atrio-fascicular - inkludert i høyre gren
- inn i hjerteinfarkt i høyre ventrikkel.
Det er flere kliniske former for WPW syndrom:
- a) manifesterer - med konstant tilstedeværelse av en delta-bølge, sinusrytme og episoder av atrioventrikulær gjensidig takykardi.
- b) intermitterende - med forbigående pre-eksitasjon av ventriklene, sinusrytme og verifisert atrioventrikulær gjensidig takykardi.
- c) latent - med retrograd ledning langs den ekstra atrioventrikulære forbindelsen. Elektrokardiografiske tegn på WPW-syndrom oppdages ikke, det er episoder av atrioventrikulær gjensidig takykardi.
Hva er forskjellen mellom syndromet og SVC-fenomenet?
I hovedsak er dette synonymer. Det er bare en forskjell. WPW-fenomenet blir snakket om når pasienten ikke kommer med noen klager på sin egen helse.
En anomali oppdages forresten (ved et uhell) under diagnosen tredjeparts sykdommer. Det forekommer i 30-50% av befolkningen i deprimert tilstand. Hjertestrukturer og kroppen tilpasser seg generelt. Dette påvirker ikke levetiden..
Når det gjelder sykdommen. WPW syndrom er en klinisk signifikant type. Men det går også på forskjellige måter, noe som gir gode sjanser når det gjelder kur og prognose. Intensiteten av det kliniske bildet i de tidlige stadiene er minimal, progresjonen er treg, det er tid for en fullstendig diagnose og utnevnelse av terapi.
Dermed er WPW-fenomenet et klinisk funn på EKG. Pasienter med funksjonshemninger må følges nøye. I fravær av symptomer i minst 2-4 måneder, kan en person betraktes som betinget frisk. Syndromet bestemmer behovet for planlagt behandling. I nødstilfeller - haster.
Symptomer og kliniske manifestasjoner
Symptomene på SVC syndrom er resultatet av en rask hjertefrekvens. Oftest dukker de først opp mellom 13 og 20 år. De vanligste manifestasjonene av SVC-syndrom:
- Følelse av et raskt, uregelmessig hjerterytme
- Svimmelhet
- Svimmelhet
- Svakhet
- Lav treningstoleranse
- Angst.
En episode av et raskt hjerterytme oppstår plutselig. Varigheten kan variere fra noen få sekunder til flere timer. Episoder oppstår ofte under trening. I noen tilfeller utløses anfall av alkohol, koffein eller andre sentralstimulerende midler. Over tid forsvinner manifestasjonene av SVC-syndrom hos omtrent 25% av pasientene.
I mer alvorlige tilfeller
10-30% av personer med SVC-syndrom har tilbakevendende anfall av rask uregelmessig hjerterytme - atrieflimmer. I disse tilfellene kan symptomer på SVC-syndrom omfatte:
- Brystsmerter
- Følelse av tetthet i brystet
- Dyspné
- I sjeldne tilfeller plutselig død.
Hos små barn
Hos små barn kan SVC-syndrom ha følgende symptomer:
- Dyspné
- Lav aktivitet
- Liten appetitt
- Synlig rask pulsasjon av brystet.
Asymptomatisk kurs
De fleste med flere veier i hjerteinfarkt har ingen symptomer. I dette tilfellet oppdages tilfeldig elektrokardiografiske tegn på SVC-syndrom under en medisinsk undersøkelse. I mange tilfeller er dette ikke farlig, men leger kan anbefale videre overvåking av barn som er involvert i idrett med høy intensitet..
Når skal jeg oppsøke lege
Uregelmessig hjerterytme (arytmi) kan utvikle seg under en rekke forhold. Det er viktig å raskt og riktig diagnostisere og gi hjelp. Kontakt legen din dersom du eller barnet ditt har symptomer forbundet med ERV-syndrom.
Ring 911 eller din lokale beredskapstjeneste hvis du opplever følgende symptomer og varer mer enn noen få minutter:
- Rask og uregelmessig hjerterytme.
- Dyspné.
- Brystsmerter.
Hvordan stoppe et angrep?
For den beskrevne tilstanden er takykardi mest karakteristisk. Gjennom Kents bunter vender impulsen tilbake fra ventriklene til atriene, og AV-noden leder den tilbake fra atriene til ventriklene. Dermed beveger signalet seg i en sirkel, og pulsen dobles eller tredobles. Uansett lokalisering av den patologiske impulsen, er det nødvendig å ta tiltak for å stabilisere seg.
Men det bør huskes: du kan ikke prøve å helbrede alene. Det er bortkastet tid.
Terapi avhenger av typen rytmisk forstyrrelse. Å ta medisiner etter eget skjønn kan føre til dødsfall fra hjertestans, hjerteinfarkt eller andre komplikasjoner.
- Ring en ambulanse. Selv om episoden inntreffer for første gang.
- Ro deg ned, ta deg sammen.
- Åpne vinduet, et vindu for strømmen av frisk luft inn i rommet.
- Fjern knusende ting, smykker.
- Ta de foreskrevne medisinene. Hvis det ikke er noen, er Anaprilin (1 tablett) i systemet med Diltiazem eller Verapamil (samme mengde) egnet for å stoppe et angrep av takykardi. De vil bidra til å normalisere rytmen, ikke bare bremse den ned..
- Du kan drikke tabletter moderurt, valerian, fenobarbitalpreparater (Corvalol, Valocordin).
- Legg deg ned, pust jevnt og dypt. Du kan prøve å bruke vagale teknikker (trykk på øyebollene med liten kraft, hvert 5-10 sekund, holde pusten mens du inhalerer med anstrengelse, og andre).
- Ved ankomst av brigaden, fortell om deres følelser. Hvis et sykehus tilbys, gå til undersøkelse.
Eliminer paroksysme av takykardi på sykehuset, enten ved hjelp av vagale tester eller med medisiner.
Vagustester er teknikker som stimulerer vagusnerven. Når den blir stimulert, reduseres hjertefrekvensen og gjenopprettes. Vagale tester inkluderer:
- Valsalva-manøver - dyp pusting i brystet og holder pusten mens du puster inn med lett anstrengelse.
- Vask med kaldt vann mens du holder pusten.
- Muellers test - forsøk på å inhalere med klemte nesebor.
- Karotis sinus massasje.
Hvis de ikke hjelper, bruk ett av følgende medisiner:
- Verapamil;
- Novokainamid;
- Kordaron;
- Propafenon;
- ATP eller andre.
I alvorlige tilfeller er elektrisk kardioversjon eller transesophageal pacing nødvendig for å gjenopprette normal rytme.
Diagnostiske metoder
Disse inkluderer:
- Registrering av EKG i 12 potensielle kunder;
- Holter EKG-overvåking. Elektroder festes til hjerteområdet og går til en bærbar opptaker. Hos dem går pasienten fra en dag eller mer. Samtidig fører han et normalt liv, skriver ned alle sine handlinger og følelser i en dagbok;
- Transthoracic ekkokardiografi. En moderne metode for ikke-invasiv avbildning av hjertet ved hjelp av reflekterte ultralydsignaler. Lar deg evaluere organets morfologiske og funksjonelle strukturer;
- Transesophageal pacing. Inkluderer innføring av en elektrode i spiserøret, tilførsel av stimulerende elektriske impulser, bestemmelse av terskelverdier for stimulering, tolkning av EKG-informasjonsavlesninger;
- Endokardial elektrofysiologisk undersøkelse av hjertet. Rettet mot registrering og overvåking av ulike hjerteindikatorer ved hjelp av registreringsutstyr og spesielle sensorer. Det gjør det mulig å bestemme så nøyaktig som mulig antall og plassering av tilleggsveier (Ken's bjelker), å verifisere den kliniske formen av sykdommen og å evaluere effektiviteten av medikamentell behandling eller tidligere utført radiofrekvens kateterablation;
- Ultralyddiagnostikk. Lar identifisere samtidige patologier av hjertefeil, kardiomyopati;
- EFI.
Hvis det ble funnet karakteristiske tegn på kardiogrammet (delta-bølge, utvidet QRS-kompleks, forkortet PQ-intervall), men pasienten ikke klager på helsen, foreskrives han Holter-overvåking for å avgjøre nøyaktig om det er et fenomen eller et syndrom.
På Holter kan det oppdages korte angrep av takykardi, noe pasienten ikke en gang merker. Tilstedeværelsen av flere ekstrasystoler på rad kan allerede betraktes som et mikroangrep av arytmi.
Hvis Holter identifiserte ekstrasystoler som kom etter hverandre, er det en høy risiko for at pasienten før eller senere vil utvikle et reelt angrep av takykardi. I dette tilfellet stilles en diagnose av WPW-syndrom. En slik pasient krever observasjon av en arytmolog. Behandlingen begynner hvis ekte paroksysmer oppstår..
Hvis Holter-undersøkelsesparametrene er normale og pasienten aldri har hatt arytmiangrep, er diagnosen "SVC-fenomen".
Etter et EKG kan pasienten sendes til ultralyd i hjertet, siden syndromet noen ganger kombineres med andre medfødte mangler forårsaket av brudd på den embryonale utviklingen av hjertet. Selve syndromet (og fenomenet) av SVC ved ultralyd manifesterer seg ikke på noen måte.
Pasienter med SVC-syndrom foreskrives hjerte-EFI (elektrofysiologisk undersøkelse) for å nøyaktig bestemme plasseringen av den ekstra ledende bunten. Med EPI settes en elektrode inn i hjertet gjennom lårbenet. Denne prosedyren kan forårsake komplikasjoner, så den utføres bare hvis det virkelig er nødvendig (før kirurgisk behandling av syndromet).
EKG-tegn
De elektrokardiografiske egenskapene til SVC hjertesyndrom inkluderer:
- forkortet PQ-intervall (mindre enn 0,12 s);
- delta bølge;
- deformert sammenflytende QRS-kompleks.
I løpet av diagnosen er differensialdiagnose av SVC-syndrom med grenblokkade obligatorisk..
Delta-bølgeendringer, avhengig av prosess:
Type A | Type B |
---|---|
Delta bølger er vertikale i alle precordial ledninger. QRS-komplekset i V2 ligner på bokstaven A, og etterligner en høyre grenblokk. | Delta-bølger er overveiende negative i ledninger V1-V3 og overveiende positive i ledninger V4-V6. Det kan forveksles med grenblokk i venstre bunt eller hypertrofi i venstre ventrikkel med deformitet. |
Behandlingsfunksjoner
Hvis det ikke er paroksysmer av arytmi, krever ikke SVC-syndrom spesiell behandling. Ved uttalte angrep, ledsaget av hypotensjon, symptomer på hjertesvikt, angina pectoris, synkope, oppstår spørsmålet om konservativ eller kirurgisk behandling.
Konservative metoder er rettet mot å forhindre angrep av rask hjerterytme (takykardi). Pasienten får tildelt:
- Forebyggende antiarytmika (Amiodaron, Flekainid, Propafenon, Adenosin, etc.);
- Betablokkere - hemmer stimulering av reseptorer for noradrenalin og adrenalin (Esmolol);
- Sakte kalsiumblokkere - påvirker cellene i blodkar og hjerte, reduserer hjertefrekvensen, reduserer vaskulær tone;
- Hjerteglykosider - øker styrken i hjertet.
- For å stoppe angrep av takykardi, brukes intravenøs administrering av antiarytmika.
Kirurgi
Hvis konservativ behandling ikke forbedrer pasientens tilstand og symptomene på takykardi ikke forsvinner, blir WPW-syndrom kirurgisk behandlet. Indikasjoner for det er også:
- kontraindikasjoner for langvarig medisinering;
- hyppige angrep av atrieflimmer;
- tilstedeværelsen av takyarytmiangrep komplisert av hemodynamiske forstyrrelser.
Operasjonen kalles radiofrekvens kateterablasjon. Det utføres under lokalbedøvelse. I løpet av det blir et spesielt tynt rør - en leder - ført til hjertet gjennom lårbeina. En impuls sendes gjennom den, som ødelegger Kent-bjelken. I følge statistiske data er effektiviteten av radiofrekvensablasjon 95%. Tilbakefall av sykdommen er mulig i 2% av tilfellene - det ablaterte vevet selvreparerer. Deretter kreves en ny operasjon.
Mulige komplikasjoner
- Omfattende hematom på punkteringsstedet.
- Dyp venetrombose, forekomst av blodpropp i hjertet.
- Skader på arterien eller venen som kateteret føres gjennom, skader på kranspulsårene, hjerteklaffer, sunne områder av hjerteinfarkt.
- Krampe i kranspulsårene.
- Atrioventrikulær blokk.
Traumatiske komplikasjoner kan unngås ved å kontakte lege med lang erfaring med å utføre en slik operasjon. For å forhindre forekomsten av et stort hematom, samt blodpropp i venene, må du ligge i sengen hele dagen.
Kontraindikasjoner mot ablasjon
- ustabil angina;
- alvorlig hjertesvikt;
- tendens til å danne blodpropp;
- innsnevring av kofferten i venstre kranspulsår med mer enn 75%;
- alvorlig stenose i aortaklaffen (hvis kateteret må settes inn i venstre ventrikkel);
- akutt hjerteinfarkt (overført for 4 dager siden og senere);
- kateterisering av lårbenet er ikke mulig med flebitt og tromboflebitt i venene på bena (i dette tilfellet kan kateteret settes inn gjennom subklavianvenen).
Det er viktig å vite at sport er kontraindisert ved SVC-syndrom..
Konsekvenser av patologi
Selv til tross for fraværet av kliniske manifestasjoner av denne patologien (med et asymptomatisk forløp), må det tas ekstremt alvorlig. Vi må ikke glemme at det er faktorer som kan provosere et angrep av takykardi mot bakgrunn av tilsynelatende velvære.
Foreldre bør vite at barn som har funnet dette syndromet ikke skal drive med tung idrett når kroppen er under tungt stress (hockey, fotball, kunstløp, etc.). En useriøs holdning til denne sykdommen kan føre til irreversible konsekvenser. Den dag i dag fortsetter mennesker med denne patologien å dø av plutselig hjertedød under forskjellige kamper, konkurranser, etc. Dermed, hvis legen insisterer på å gi opp sport, kan disse anbefalingene ikke ignoreres..
Rekrutteres de til hæren med WPW-syndrom??
For å bekrefte WPW-syndrom er det nødvendig å gjennomgå alle nødvendige undersøkelser: elektrokardiografi, elektrofysiologisk undersøkelse, EKG-registrering døgnet rundt, og om nødvendig stresstester. Personer som har bekreftet tilstedeværelsen av WPW-syndrom er unntatt fra verneplikt og militærtjeneste.
Prognose
Mulige komplikasjoner inkluderer:
- Hjertefeil.
- Hjerteinfarkt.
- Kardiogent sjokk.
- Hjerneslag.
- Økning i organets muskellag.
- Vaskulær demens.
- I mange tilfeller er det en betydelig reduksjon i livskvaliteten.
Prognosen er gunstig i de fleste av de identifiserte situasjonene. På bakgrunn av SVC-fenomenet er resultatet nesten garantert positivt. Andre former går annerledes ut.
Du må trekke konklusjoner basert på dynamikken i prosessen. Jo mer kompleks typen, jo flere symptomer, jo lenger tilstanden varer, jo mindre er sannsynligheten for full gjenoppretting.
Ubehandlet dødelighet er relativt høy. Opptil 25% av alle pasienter dør av visse presserende prosesser.
- Positiv respons på terapi.
- Mangel på samtidige patologier, dårlige vaner.
- Gunstig familiehistorie.
- Normal kroppsvekt.
- Minimum symptomer.
WPW syndrom er en medfødt anomali i utviklingen av hjertets ledende bunter når det dannes overflødig. Derfor øker aktiviteten til hjertestrukturer, uttalt arytmier og andre fenomener av potensielt dødelig slag.
Gjenopprettingen utføres under tilsyn av spesialiserte spesialister (både innen rutinemessig terapi og innen kirurgi). Den eneste effektive behandlingen er radiofrekvent ablasjon. Men slike drastiske tiltak er ikke alltid påkrevd. Eksponeringsveiene bestemmes av legen.