Venøs hyperemi er

Del to. TYPISKE PATOLOGISKE PROSESSER

Seksjon VII. PATOLOGISK FYSIOLOGI AV PERIFER SIRKULASJON OG MIKROSIRKULASJON

Kapittel 2. Venøs hyperemi

Venøs hyperemi (eller venøs stagnasjon av blod) - en økning i blodtilførselen til et organ eller vev på grunn av problemer med utstrømning av blod fra det.

§ 105. Årsaker til venøs hyperemi

Venøs hyperemi (venøs overbelastning av blod i et organ) forekommer under to forhold. For det første er det en økning i motstand mot blodstrøm i blodbanene fra organet til det store venesystemet. For det andre insuffisiens av sikkerhetsstrøm fra blod langs venene i periferien.

Hindringer som forårsaker en økning i motstand mot blodstrøm i venene inkluderer følgende:

  1. venøs trombose, som forhindrer blodutstrømning;
  2. utilstrekkelig trykkforskjell i arterier og vener, som under normale forhold bestemmer blodstrømmen gjennom karene. Dette skjer når trykket øker i store årer, for eksempel i underkroppen på grunn av hjertesvikt i høyre ventrikkel;
  3. kompresjon av venene fra utsiden, noe som oppstår relativt lett på grunn av tynnheten på veggene og det relativt lave intravaskulære trykket. For eksempel er det mulig å komprimere venene ved en forstørret livmor under graviditet, en gjengrodd svulst, etc..

Kollateral utstrømning av blod i venøs system skjer relativt lett på grunn av at det inneholder et større antall anastomoser enn den arterielle. Ved langvarig venøs stasis kan sikkerhetsveier for venøs utstrømning gjennomgå videre utvikling. For eksempel, med kompresjon eller innsnevring av lumen i portalvenen eller med levercirrhose, oppstår utstrømningen av venøst ​​blod i vena cava langs de utviklede sidene i venene i nedre del av spiserøret, venene i bukveggen, etc..

På grunn av utstrømning av blod langs kollateralene er blokkeringen av hovedårene ofte ikke ledsaget av venøs blodbelastning, eller det er ubetydelig og varer ikke lenge. Bare med utilstrekkelig utstrømning av sikkerheter fører en hindring for blodstrøm i venene til betydelig venøs stagnasjon av blod.

§ 106. Mikrosirkulasjon i venøs blodstasis

Rett før hindringen av blodstrømmen i venene stiger blodtrykket. Dette fører til en nedgang i blodstrømmen i små arterier, kapillærer og vener. Hvis utstrømningen av blod til venøs system stopper helt opp, øker trykket foran hindringen så mye at det når det diastoliske trykket i arteriene som fører blod til dette organet. I disse tilfellene stopper blodet i karene under diastolen i hjertet og begynner å strømme igjen under hver systol. Denne blodstrømmen kalles rykkete. Hvis trykket i venene foran hindringen øker enda mer, overstiger diastolikken i de tilførende arteriene, blir den ortograde blodstrømmen (som har en normal retning) bare observert under hjertesystoler og under diastoler, på grunn av perversjonen av trykkgradienten i karene (nær venene er den høyere enn nær arteriene), er det en retrograd, dvs. revers, skyv av blod. Denne blodstrømmen kalles pendelblodstrøm..

Det økte intravaskulære trykket begynner å strekke karene og får dem til å utvide seg. Årene er mest utvidet, der økningen i trykk er mest uttalt, radiusen er relativt stor og veggene er relativt tynne. Med venøs stasis utvider alle fungerende vener, samt åpningen av de venøse karene som ikke fungerte før. Kapillærene utvider seg også, hovedsakelig i venøse seksjoner, siden graden av trykkøkning er større her og veggen er mer utvidbar enn nær arterioler.

Ekspansjonen av vener og kapillærer under venøs stasis av blod lettes av en økning i bindevevets utvidbarhet, som er en del av de vaskulære veggene og omgir dem fra utsiden. Dermed øker kraften som strekker karene, nemlig det intravaskulære trykket (P), og kraften som motvirker deres strekking, det vil si veggspenningen (T), tvert imot, avtar. Verdiene til P og T er sammenkoblet av forholdet P · r = T, hvor r er radiusen til fartøyet. På grunn av en økning i P og en reduksjon i T, øker deres radius (r) mer og mer, noe som fører til enda større strekking av karveggen. Ekspansjonen av fartøyet skjer til T er likevektig med Pr, ellers er brudd på vaskulærveggen uunngåelig.

Dilaterte kapillærer og vener, så vel som tidligere åpnede ikke-fungerende kar er fylt med blod. Som et resultat øker alltid blodtilførselen til organet med venøs stasis av blod (derav navnet venøs hyperemi). Selv om tverrsnittsarealet av det vaskulære sjiktet i organet øker under venøs stasis, faller den lineære blodstrømningshastigheten mye mer, og derfor viser den volumetriske blodstrømningshastigheten seg å være naturlig redusert. Dermed reduseres mikrosirkulasjonen i organet og blodtilførselen til vev under venøs blodstase, til tross for utvidelse av kapillærene og en økning i intravaskulært trykk. Avhengigheten av forskjellige parametere for mikrosirkulasjon i venøs blodstase er vist i skjema 7.

§ 107. Symptomer på venøs hyperemi

De fleste symptomene på venøs blodstasis avhenger av en reduksjon i volumetrisk blodstrømningshastighet i organet og derfor av en reduksjon i blodtilførselen til vevet..

En reduksjon i blodstrømmen til et organ betyr at mindre varme blir ført inn i det enn vanlig. Som et resultat forstyrres i overfladisk lokaliserte organer balansen mellom mengden varme som bringes inn med blodet og varmen som slippes ut i miljøet. Derfor synker temperaturen under venøs stasis. I de indre organene skjer dette ikke, siden det ikke er noen varmeoverføring fra dem til miljøet, og temperaturen ikke synker under venøs stasis.

På grunn av en reduksjon i volumetrisk blodstrømningshastighet under venøs stasis, reduseres mengden oksygen og næringsstoffer som føres inn i organet med blod, og metabolske produkter fjernes ikke helt. Dette betyr at vevet mangler blodtilførsel og oksygenmangel - hypoksi (sirkulasjon). Dette fører igjen til forstyrrelse av vevets normale funksjon..

En økning i intrakapillært trykk fører til en økning i filtreringen av væske gjennom kapillærveggene inn i vevssprekker og en reduksjon i resorpsjonen tilbake i sirkulasjonssystemet, noe som betyr en økning i ekstravasasjon. Permeabiliteten til veggene i kapillærene øker, og bidrar til den forbedrede ekstravasasjonen av væske i vevssprekker. I dette tilfellet endres de mekaniske egenskapene til bindevevet på en slik måte at deres utvidbarhet øker, og elastisiteten avtar. Som et resultat strekker transudatet som frigjøres fra kapillærene lett vevssprekker, og akkumuleres i dem i betydelige mengder, skaper vevsødem. Volumet av organet med venøs stase øker både på grunn av dannelse av ødem og på grunn av en økning i blodfylling.

På grunn av en kraftig nedgang i blodstrømmen i kapillærene under venøs stasis, brukes oksygen i blodet maksimalt av vevet, og det meste av blodets hemoglobin blir gjenopprettet. Derfor får organet eller vevet en blålig fargetone - cyanose, den mørke kirsebærfargen på det restaurerte hemoglobinet, som skinner gjennom et tynt lag av epidermis, får en blålig fargetone.

§ 108. Konsekvenser av venøs hyperemi

Ved langvarig venøs overbelastning på grunn av oksygensult og opphopning av karbondioksid, forekommer ernærings- og organfunksjonsforstyrrelser. Det er en reaktiv spredning av bindevev og atrofi av parenkymelementer, for eksempel brun atrofi i hjertemuskelen, kongestiv cirrotisk lever, etc. I noen tilfeller kan venøs stagnasjon av blod være nyttig. For eksempel kan venøs stase kunstig forårsaket av kompresjon av venene redusere utviklingen av en lokal smittsom prosess, siden dette skaper forhold som er ugunstige for utvikling av mikroorganismer..

Symptomer og behandling av venøs hyperemi

En kompleks sykdom preget av økt fylling av organer og vev med blod. Venøs hyperemi er en patologi som oppstår på grunn av hindret utstrømning av blod gjennom venene. Denne patologien er lokal og vanlig. Med sykdommen har pasienter en endring i hudfargen, en reduksjon i temperaturen lokalt, hevelse i vev og nedsatt funksjon av det berørte organet. Når slike symptomer dukker opp, må du gå til legen for å få diagnosen og velge riktig behandling.

Hva er årsakene og patogenesen av sykdommen?

Oftest observeres utviklingen av venøs hyperemi med en sykdom i blodsystemet..

Og også patologi oppstår på grunn av påvirkning av slike grunner:

  • mekanisk hindring (livmor under graviditet, hernial fremspring, postoperative arr, blodpropp);
  • økt blodviskositet;
  • rask blodpropp;
  • åreknuter;
  • brudd på ventilens arbeid i hjertet;
  • hormonell ubalanse;
  • genetisk predisposisjon;
  • tar hormonelle prevensjonsmidler.
Tilbake til innholdsfortegnelsen

Patogenese av sykdomsutbruddet

Mekanismen for utvikling av venøs hyperemi begynner med et brudd på utstrømningen av venøst ​​blod fra vev eller organer på grunn av stor tilstrømning av arterielt blod. Stagnasjon i venene aktiverer frigjøring av oksygen til vevet og strømmen av karbondioksid i blodet. Dette er patogenesen av utseendet til hypoksemi og hyperkapni, der cyanose i huden vises. Med videre progresjon av sykdommen oppstår et brudd på oksidative prosesser, en reduksjon i varmeproduksjon og en økning i varmeoverføring, noe som fører til en lokal reduksjon i temperaturen..

Hvilke typer sykdommer?

Det er følgende typer venøs hyperemi:

  • Naturlig - forårsaker ikke konsekvenser. Det oppstår under langvarig eksponering for varme, betydelig følelsesmessig opplevelse, endringer i hormonnivået hos kvinner og fysisk overbelastning.
  • Patologisk - utvikler seg mot bakgrunn av eksponering for negative faktorer (påvirkning av medisiner, kosmetikk, med ødem og svulster, allergier, virusinfeksjoner, påvirkning av høye og lave temperaturer).

Og det er også slike typer:

  • Arbeider. Forbedrer funksjonen til organer og vev.
  • Reaktiv. Oppstår med langvarig forstyrrelse av blodtilførselen til bløtvev og med kompresjon av organer.

Tegn på sykdommen

Det er slike tegn på venøs hyperemi:

  • blålig fargetone i ansiktet og andre områder av kroppen;
  • reduksjon i temperaturen i det berørte området;
  • hyperemiske slimhinner på patologiske steder;
  • hevelse i vev;
  • ømhet når du berører.
Tilbake til innholdsfortegnelsen

Diagnostiske funksjoner

Under manifestasjonen av de første symptomene på venøs hyperemi, må pasienten raskt gå til sykehuset. Legen vil registrere pasientens klager og gjennomføre en objektiv undersøkelse. Da vil spesialisten finne ut hva som er sykdommens patofysiologi, og vil identifisere forskjellene mellom sykdommen og andre patologier i venene. Etter det vil spesialisten henvise deg til spesielle informative diagnostiske tiltak. Disse inkluderer:

  • generell undersøkelse av blod og urin;
  • blod biokjemi;
  • protrombinindeks;
  • koagulogram;
  • Ultralyd;
  • dopplerografi.
Tilbake til innholdsfortegnelsen

Hvilken behandling er nødvendig for venøs hyperemi?

Venøs hyperemi er en vanlig sykdom som med langvarig forløp fører til alvorlige konsekvenser. For riktig behandling av patologi, må du kontakte klinikken for å se en spesialist. Bruk av forskjellige terapeutiske teknikker fører til en forverring av tilstanden. Legen vil undersøke pasienten, diagnostisere og utarbeide en behandlingsplan. For å kurere en slik patologi, vil en spesialist forskrive medisiner og folkemedisiner.

Medikamentell terapi

Hvis pasienten har hyperemi i huden, foreskriver du medisiner som er presentert i tabellen:

Farmakologiske grupperNarkotika
Flebotonikk"Venoruton"
"Ginkor Fort"
Antikoagulantia"Warfarin"
"Calciarin"
Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler"Nimid"
"Indometacin"
Diuretika"Spironolakton"
"Furosemide"
VitaminerB1, B6, B12
Tilbake til innholdsfortegnelsen

Folkemedisiner

Ansiktshyperemi reduseres ved å bruke følgende oppskrifter:

  • Infusjon av hestekastanje, fjellaske og arnika. Ta alle plantene i forholdet 5: 5: 1, bland, velg 1 ss. l. og rør inn 250 ml varmt vann. Deretter er blandingen tett lukket og tilsatt i 10 minutter. Drikk ½ kopp 2 ganger om dagen.
  • Infusjon av slakterkost. Ta 6 gram rotstokker og hell 750 ml vann. Så blandes alt, settes opp i 5 minutter og lar det trekke. Etterpå tilsett honning og bruk 150 ml 3 ganger om dagen.
Tilbake til innholdsfortegnelsen

Hva er konsekvensene av sykdommen?

Venøs hyperemi fører til mange farlige komplikasjoner. På grunn av den sterke fyllingen av venene kan blødning utvikle seg til nærliggende organer, noe som fører til utseende av blodpropp. Nekrose utvikler seg på grunn av utilstrekkelig oksygenforsyning til vevet. Langvarig utvidelse av venenes lumen fører til at de strekker seg. Ved vedvarende venøs stase forverres organers arbeid på grunn av brudd på ernæringen. Det er også mulig vekst av arrvev i det berørte området.

Symptomer, årsaker til venøs hyperemi og metoder for behandling av sykdommen

Venøs hyperemi (passiv, stillestående) er en økning i blodtilførselen til et organ og vev forårsaket av en komplisert utstrømning av blod gjennom venene. Blokkeringsfaktoren for blodutstrømning kan være både inne i fartøyet og utenfor det. Arteriell og venøs hyperemi skiller seg fra hverandre ved at sistnevnte er mer langvarig i tid, og konsekvensene er noen ganger uopprettelige. Det er derfor viktig å besøke lege, undersøke symptomer og oppfølgingsbehandling..

Etiologi og patofysiologi

Patogenesen av venøs hyperemi begynner med kompleksiteten av utstrømningen av venøst ​​blod fra et organ eller vev på grunn av en stor tilstrømning av arterielt blod. Men siden blodårenes sirkulasjonssystem har slike kompenserende faktorer som anastomoser, følger venetrombose vanligvis ikke med en endring i venetrykket. Bare på grunn av utilstrekkelig utvikling av sikkerhetsbeholdere, gir blokkering økt trykk i venene.

Men når mekanismen for utvikling av venøs hyperemi følger med en økning i trykket i venene, fører dette til en reduksjon i trykkforskjellen i arterie-venemekanismen og en gradvis reduksjon i hastigheten på blodbevegelsen i kapillærene. Videre utvides veggene til disse fartøyene betydelig. Noen ganger blir diameteren på kapillærene sammenlignbar med størrelsen på venulene. Årsakene til denne tilstanden ligger ikke bare i det økte venetrykket, men også i svekkelsen av bindevevsstrukturen, som ligger rundt kapillærene og støtter dem. Kapillærene i venene er mer utsatt for strekking, siden denne egenskapen er mer uttalt i dem enn i arterielle kapillærer..

Mekanismene for venøs stasis aktiverer frigjøring av oksygen til vev og strømmen av karbondioksid fra dem til blodet. Dette forårsaker utvikling av hypoksemi og hyperkapni. Cyanose utvikler seg, noe som skyldes fluorkontrast, når den mørkerøde fargen på det restaurerte hemoglobinet gir dem en blåaktig fargetone som skinner gjennom laget av epidermis.

Videreutvikling, prosessen med venøs hyperemi fører til et feil forløp av oksidative reaksjoner, redusert varmeproduksjon i den, økt varmeoverføring og som et resultat til en lokal reduksjon i temperaturen. Vevet er mettet med vann som kommer inn i dem fra kapillærene og venene, noe som fører til årsaken til utvikling av ødem.

Ved venøs hypertensjon vises blodpropp i venene.

Venøs overbelastning kan være lokal eller utbredt. De viktigste symptomene på venøs hyperemi er:

  • Kompresjon av vener fra utsiden og utvikling av konsekvensene i form av trombose (årsaker: trykk på venen i ligaturen, svulsten, forstørret livmor, etc.).
  • Endringer i de strukturelle egenskapene til venene i blodårene: en økning i nivået av permeabilitet og filtreringskapasiteten til kapillærene.
  • Redusert blodhastighet og stagnasjon i karene på bena og i det lille bekkenet med høyre ventrikulær hjertesvikt og i lungesirkulasjonssystemet med venstre ventrikulær svikt.
  • Collateral hyperemia på grunn av levercirrhose, trombose i leveren eller portvenen.
  • Trengsel i venene i underekstremiteter med langvarig fast stilling (behandling av andre symptomer, der sengestøtte er indikert, immobilisering av ekstremiteter for forskjellige skader, etc.).
  • Arvelig predisposisjon på grunn av patologien i utviklingen av venene i venene og utilstrekkelig elastisitet i bindevevet.

Venøs hyperemi, hvis typer er delt inn i henhold til utviklingshastigheten og varigheten, kan være akutt og kronisk. Langvarig venøs hyperemi er forårsaket av en forstyrrelse i sikker venøs sirkulasjon og krever øyeblikkelig behandling.

Tegn på sykdommen

Symptomer på venøs hyperemi er assosiert med graden av reduksjon i intensiteten av blodstrømmen i kapillærene og med en økning i fyllingen av mikrovaskulaturen. De ytre symptomene på denne tilstanden manifesteres i følgende:

  • Fargeendring, rødhet utvikler seg, og deretter cyanose.
  • Reduksjon i lokal temperatur.
  • Funksjonsforstyrrelser.
  • Ødem, økning i volum.

En syk person har ødem og volumøkning.

En langsiktig patologisk tilstand uten riktig behandling fører til degenerative og atrofiske lesjoner. I stedet for det strukturelle parenkymet kommer bindevev og sklerose eller fibrose og organdysfunksjon utvikler seg. Lokal venøs overbelastning bestemmes visuelt og i henhold til pasientens klager og symptomer. Hvis det er nødvendig å avklare diagnosen, brukes symptomforskningsteknologier. De mest populære av dem er ultralyd, Doppler-skanning og flebografi, hvoretter behandlingen er foreskrevet.

Hva skjer som et resultat

Konsekvensene av venøs hyperemi for pasienten er skuffende. Det forverrer kroppens generelle tilstand, da det ledsages av hypoksi og forekomst av ødem. Av denne grunn utvikler følgende forhold seg:

  • Generelle sirkulasjonsforstyrrelser. Denne tilstanden er spesielt uttalt ved akutt trombose i store årer. Hvis trombose utvikler seg i portalvenen, stagnerer blod i bukorganene. Som et resultat observeres en kraftig reduksjon i blodtrykket, arbeidet i hjertet og lungene forstyrres, oksygen strømmer ikke til andre organer. Med langvarig oksygen sult i hjernen og ubehandlet, kan respiratorisk lammelse og død oppstå.
  • Langvarig venøs overløp fører til forstyrrelse av trofismen og funksjonene til det hyperemiske organet, som et resultat av at dets atrofi oppstår (for hjertet truer det atrofi av hjertemuskelen, for leveren - stillestående skrumplever).
  • Den akutte formen for patologi fører til stort subkutant ødem (anasarca), det er en økning i væskevolumet i pleurahulen (hydrotorax), i bukhulen (ascites), i perikardiet (hydroperikarditt), i hjernens ventrikler (hydrocephalus). Hypoksi er årsaken til utviklingen av granulær og fettdegenerasjon i parenkymorganene. Alle disse patologiske forholdene er reversible, forutsatt at årsakene som forårsaket dem er eliminert. Akutt hyperemi av karene i lungesirkulasjonen fører til lungeødem og utseendet av akutt respiratorisk svikt. Dette er en veldig alvorlig komplikasjon som kan være dødelig for pasienten..
  • Den kroniske formen for venefullhet er preget av forstyrrelser i vevstrofisme, utvikling av atrofiske prosesser i parenkymorganene og spredning av bindevev på stedet for parenkymet. Dette blir årsaken til irreversibel herding og herding av vevsorganer, forstyrrelse av deres funksjoner.
  • Konsekvensene av langvarig venøs hyperemi kan være åreknuter og nedsatt lymfesirkulasjon..

Som et resultat av hypermi hos mennesker forverres kroppens generelle tilstand..

Til tross for de alvorlige konsekvensene forårsaket av venøs overbelastning, har det også en positiv verdi. Så et stillestående fenomen kunstig simulert ved kompresjon av venene kan redusere dannelsen av den smittsomme prosessen. Dette resultatet forklares med det faktum at den passive versjonen av blodstagnasjon ikke skaper gunstige forhold for reproduksjon for mikroorganismer. Den positive verdien av venøs hyperemi i sin kroniske form er at den akselererer sårheling.

Terapialternativer - effektive alternativer

Behandling av kongestiv hyperemi er rettet mot å eliminere årsaken til forekomsten, og ikke bare kvitte seg med symptomene. Først og fremst trekker leger pasientens oppmerksomhet mot å gi opp dårlige vaner - røyking, alkoholmisbruk, overspising. Ikke den minste rollen i forekomsten av passiv hyperemi i organene spilles av stillesittende arbeid eller arbeid knyttet til løfting og bevegelse av vekter, konstant opphold på beina. Venotone medisiner hjelper til med behandling av denne tilstanden. De øker elastisiteten i venveggene, forhindrer betennelse og ubehagelige symptomer i dem. Om nødvendig forskriver spesialister antikoagulantia til pasienten.

Ved passiv lungetetthet er behandling assosiert med de kliniske manifestasjonene av hjertesvikt. Hvis medisinering er negativ, er kirurgi mulig. Stopp i hjernen elimineres av en reduksjon i venetrykk og ødem. Med en komplikasjon av tilstanden utvikler stasis - et lokalt stopp av blodstrømmen i kapillærene. Deretter kan laser-LED-terapi, massasje av kragesonen, soneterapi og fytopreparater foreskrives..

Venøs overbelastning i det lille bekkenet reagerer godt på konservativ behandling. Passiv overflod i underekstremiteter behandles med medisiner og folkemedisiner. Healer og lindrer symptomene i tilfelle venøs stasis hirudoterapi (innstilling av medisinske igler).

Før du behandler sykdommen, må du gi opp dårlige vaner..

Behandling med igler gjør en utmerket jobb med flere problemer samtidig:

  • Avlaste lokal blodstrøm, slik at venøs vegg går tilbake til normal tone.
  • Forbedrer mikrosirkulasjonen i blodet, noe som har en positiv effekt på vevstrofismen.
  • Leech spytt har en betennelsesdempende effekt på veggene i blodårene og får tykt blod til å tynne. Normaliserer kolesterol.

Til dags dato er det ingen radikal metode og effektive medisiner i behandlingen av venøs hyperemi. Derfor bør alle anstrengelser rettes mot forebygging av venøs stasis..

Den beste forebyggingen av venøs stasis er en aktiv livsstil, som praktiserer mulige idretter, regelmessig gange, trening. Øvingssettet bør inneholde spesielle øvelser for å styrke musklene i beina, bekkenbunnen og bukhinnen. Det er nødvendig å styrke immunforsvaret, regelmessig gjennomføre vitaminbehandling og kurs med forebyggende behandling med venotone medikamenter. I nærvær av venøs hyperemi, vil terapeutisk gange, kompresjonsstrømper hjelpe til med å lindre symptomene.

Venøs hyperemi

Venøs hyperemi er en tilstand med økt blodfylling av et organ eller vev, forårsaket av en vanskelig utstrømning av blod gjennom venene.

Venøs overbelastning kan være lokal og utbredt. Lokal venøs overflod oppstår når utstrømningen av blod gjennom store venøse stammer hindres på grunn av blokkering av en trombe, embolus, eller når en vene komprimeres fra utsiden av en svulst, arr, ødem, etc..

En tilstand som bidrar til venøs stasis er en langvarig ikke-fysiologisk stilling til en bestemt del av kroppen, ugunstig for lokal utstrømning av blod. I dette tilfellet dannes hypostase - gravitasjons venøs hyperemi.

De vanligste årsakene til venøs overbelastning er:

1) insuffisiens av hjertefunksjon med revmatiske og medfødte misdannelser i ventilene, myokarditt, hjerteinfarkt;

2) dekompensasjon av et hypertrofert hjerte;

3) en reduksjon i brystets sugevirkning med eksudativ pleuritt, hemothorax, etc..

I henhold til utviklingshastigheten og eksistensvarigheten kan denne patologien være akutt og kronisk. Langvarig venøs hyperemi er bare mulig i tilfelle manglende kollateral venøs sirkulasjon.

Mikrosirkulasjonsforstyrrelser i venøs hyperemi er preget av:

1) utvidelse av kapillærer og venules;

2) redusere blodstrømmen gjennom karene i mikrosirkulasjonssengen opp til stasis;

3) tap av deling av blodstrøm i aksial og plasma;

4) økt intravaskulært trykk;

5) pendel eller rykkete bevegelse av blod i venene;

6) en reduksjon i intensiteten av blodstrømmen i området med hyperemi;

7) brudd på lymfesirkulasjonen;

8) en økning i arteriovenøs oksygenforskjell.

Eksterne tegn på venøs hyperemi inkluderer:

1) forstørrelse, herding av et organ eller vev;

2) utvikling av ødem;

3) utseendet til cyanose, dvs. cyanotisk farging.

I akutt venøs overflod kan erytrocytter frigjøres fra små kar i det omkringliggende vevet. Med akkumulering av en betydelig mengde av dem i slimhinnene og de serøse membranene, dannes små punkterte blødninger i huden. På grunn av økt ekstravasasjon akkumuleres edematøs væske i vevet. Mengden kan være veldig signifikant i det subkutane vevet (anasarca), pleurahulrom (hydrothorax), bukhulen (ascites), perikardium (hydroperikardium), hjerneventrikler (hydrocefalus). Under tilstander med hypoksi, granulær og fettdegenerasjon utvikles slimhinnen i det interstitielle stoffet i cellene i parenkymorganene. Disse endringene er som regel reversible, og når årsaken er eliminert, fullføres akutt venøs overflod med fullstendig restaurering av vevets struktur og funksjon..

I kronisk venøs overflod utvikler dystrofiske prosesser i vev, atrofi av parenkymelementer med samtidig erstatningsvekst av stromaceller og akkumulering av kollagenfibre i den. Irreversibel herding og herding av organet ledsages av brudd på dets funksjoner og kalles cyanotisk induration.

Denne teksten er et innledende fragment.

Venøs hyperemi er

Venøs hyperemi er en tilstand av økt blodfylling av et organ eller vev, forårsaket av en vanskelig utstrømning av blod gjennom venene.

Venøs overbelastning kan være lokal og utbredt. Lokal venøs overbelastning oppstår når blodutstrømning langs små venøse stammer er vanskelig på grunn av blokkering av en trombe, embolus, eller når en vene komprimeres fra utsiden av en svulst, arr, ødem, etc. En spesiell type lokal venøs overbelastning er kollateral hyperemi, for eksempel med skrumplever, trombose portal- eller leverårer, som et resultat av at det utvikler seg utslipp av venøst ​​blod som strømmer fra tarmen, forbi leveren gjennom portokavale anastomoser (vener i magen, fremre bukvegg, spiserør, bekken).

En tilstand som bidrar til venøs stasis er en langvarig ikke-fysiologisk stilling til en eller annen kroppsdel, ugunstig for lokal utstrømning av blod. I dette tilfellet dannes hypostase - gravitasjons venøs hyperemi. Så hypostase oppstår lett i venene i underekstremitetene under stillesittende arbeid mens du står, i venene i de bakre delene av lungene - hos pasienter som er i sengestøtte osv..

De vanligste årsakene til utbredt venøs overbelastning er hjertesvikt på grunn av revmatiske og medfødte hjerteventildefekter, myokarditt, hjerteinfarkt, dekompensasjon av hypertrofert hjerte, samt en reduksjon i sugeeffekten av brystet med eksudativ pleuritt, hemothorax, etc. I dette tilfellet strekker venøs overflod seg til bassenget i den store eller lunge sirkulasjonen. Så, med høyre ventrikulær hjertesvikt, oppstår venøs hyperemi i karene i systemisk sirkulasjon, med venstre ventrikulær hjertesvikt - i den lille sirkelen, med trombose og stenose i portalvenen - i v.porta-systemet.

I henhold til utviklingshastigheten og eksistensvarigheten kan denne patologien være akutt og kronisk. Langvarig venøs hyperemi er bare mulig i tilfelle manglende kollateral venøs sirkulasjon.

Mikrosirkulasjonsforstyrrelser i venøs hyperemi er preget av:

· Utvidelse av kapillærer og venules;

· Senke blodstrømmen gjennom karene i mikrovaskulaturen opp til stasis;

· Tap av deling av blodstrøm i aksial og plasma;

· Økt intravaskulært trykk;

Pendellignende eller rykkete bevegelse av blod i venene;

· En reduksjon i intensiteten av blodstrømmen i området med hyperemi;

En økning i arteriovenøs oksygenforskjell.

Eksterne tegn på venøs hyperemi inkluderer:

· Forstørrelse, herding av et organ eller vev;

Utseendet til cyanose, det vil si cyanotisk farging.

I dette tilfellet er cyanose av utviklingsmekanismen perifer. Med stagnasjon i venene i den lille sirkelen er sentral cyanose mulig, det vil si cyanose av varm hud og synlige slimhinner på grunn av et brudd på blodarterialisering i lungene. Perifer cyanose ledsages av en lokal reduksjon i temperaturen, som er forbundet med venøs overbelastning. Under langvarig stagnasjon utvider venøse kar ikke bare, men får en innviklet karakter.

Venøs hyperemi forverrer kroppens tilstand, siden den er ledsaget av hypoksisk vevsskade, kompresjon av dem med ødemvæske. I akutt venøs overflod kan erytrocytter frigjøres fra små kar i det omkringliggende vevet. Akkumuleringen av en betydelig mengde av dem i slimhinner og serøse membraner, danner huden små punkterte blødninger. På grunn av økt ekstravasasjon akkumuleres ødemvæske i vevet. Mengden kan være veldig signifikant i det subkutane vevet (anasarca), pleurahulen (hydrothorax), bukhulen (ascites), perikardium (hydroperikardium), hjertekamrene (hydrocefalus). Under forhold med hypoksi, granulær og fettdegenerasjon, utvikler slimhinnen i interstitiell substans i cellene i parenkymorganene. Disse endringene er som regel reversible, og når årsaken er eliminert, ender akutt venøs hyperemi med en fullstendig restaurering av vevets struktur og funksjon..

Akutt venøs overflod av karene i lungesirkulasjonen fører til lungeødem og akutt respiratorisk svikt: rikelig skummende sputum blandet med blod, fuktig rales, sløvhet av perkusjonslyd Røntgenundersøkelse avslører utvidelse av lungene, tegn på hydrothorax.

I kronisk venøs overflod utvikler dystrofiske prosesser i vev, atrofi av parenkymelementer med samtidig erstatningsvekst av stromaceller og akkumulering av kollagenfibre i den. Irreversibel herding og herding av organet ledsages av et brudd på dets funksjoner og kalles cyanotisk induration. Spesielt alvorlige konsekvenser oppstår når utstrømningen av blod fra portvenen hindres i levercirrhose, noe som fører til vedvarende venøs hyperemi i bukorganene og økende ascites. Så, kronisk venøs hyperemi danner et bilde av "muskatlever". Det karakteristiske muskatnøttmønsteret i leverseksjonen avhenger av det faktum at svært aerobe sentrilobulære hepatocytter atrofi, nekrotiserer under hypoksi, og perifere celler gjennomgår steatose. Kongestiv leverfibrose utvikler seg. Komprimering av lungene i kronisk venøs overflod er ledsaget av akkumulering av hemosiderin, som dannes fra hemoglobin av erytrocytter og gir lungevevet en brun, rusten farge, som var grunnen til å betegne dette fenomenet som "brun" komprimering av lungene. I dette tilfellet får sputumet en "rusten" farge på grunn av et betydelig antall siderofager.

Konsekvensene av langvarig venøs hyperemi kan være åreknuter og nedsatt lymfesirkulasjon..

ETHERIES

Ødem er en typisk patologisk prosess preget av en økning i vanninnholdet i det ekstravaskulære intercellulære rommet. Dens utvikling er basert på brudd på vannutveksling mellom blodplasma og perivaskulær væske. Ødem er den vanligste formen for nedsatt vannutveksling i kroppen.

Ødem i forskjellige organer og vev har mottatt det tilsvarende navnet: anasarca - ødem i det subkutane vevet, ascites - opphopning av væske i bukhulen, hydrotorax - opphopning av væske i pleurahulen, etc..

Utvekslingen av væske mellom kapillærer og vev skjer gjennom endotelet i mikrovaskulaturen. Ved den arterielle enden av kapillæren, klemmer hemodynamisk trykk (normalt 35-45 mm Hg) ultrafiltratet av plasma gjennom kapillærveggen inn i vevet, til tross for det onkotiske blodtrykket på 25 mm Hg. (i vev - ca. 10-12 mm Hg), som forhindrer frigjøring av ultrafiltrat. I den venøse enden av kapillæren faller det hydrostatiske trykket til 10-15 mm Hg, mens det osmotiske trykket forblir uendret. Derfor kommer interstitiell væske inn gjennom kapillærveggen og inn i lumen. Under normale forhold skal volumet av ultrafiltratet tilsvare volumet av reabsorpsjon. Men hvis det er et overskudd av væske som overstiger volumet av ultrafiltratet, går det tilbake til blodstrømmen gjennom lymfekapillærene og blodkarene.

Det er flere patogenetiske mekanismer for ødemdannelse, som tjente som grunnlag for deres patogenetiske klassifisering: 1) hydrostatisk; 2) onkotisk; 3) osmotisk; 4) membranogent; 5) lymfogent; 6) nevroendokrin.

1. Rollen til den hydrostatiske (hemodynamiske) faktoren. En økning i det hydrostatiske trykket ved arteriell ende av kapillæren er ledsaget av en økning i trykk og filtreringsareal med en samtidig reduksjon i trykk og reabsorpsjonsvolum på grunn av en økning i trykk ved den venøse enden av kapillæren. Det er væskeretensjon i vevet. Ved denne mekanismen utvikler ødem i tromboflebitt, graviditet, hjerteødem og andre.

2. Rollen til den onkotiske faktoren. Endringer i onkotisk trykk (en reduksjon i onkotisk trykk i blodet, for eksempel som et resultat av hypoproteinemia eller økning i vev) fører til dannelse av onkotisk ødem. Hypoproteinemia kan skyldes mange faktorer:

1) proteinmangel i mat,

2) brudd på syntesen av albumin i leveren,

3) overdreven tap av protein i nyrene (proteinuri), med blod (blødninger), lymfe (plasmorrhea og lymforrhea med brannskader og omfattende sårflater, etc.).

Hyperonkia - en økning i onkotisk trykk i vev kan være forårsaket av dysproteinemia (brudd på forholdet mellom albumin og globuliner i blodet - normalt 2: 1). Albumin kan erstattes av et overskudd av globuliner, og det totale proteininnholdet forblir normalt. Det bør imidlertid huskes at det er albuminet som bestemmer nivået av onkotisk trykk. Hypertonisiteten til intercellulær væske er som regel av lokal karakter, som bestemmer den regionale formen for ødem. Hyperonchia kan forekomme som et resultat av følgende patologiske forhold:

1. Bevegelse av en del av plasmaproteiner inn i vevet med en patologisk økning i permeabiliteten til vaskulærveggen;

2. Frigjøring av proteiner fra cytoplasmaet under celleendring;

3. En økning i hydrofiliciteten til proteiner i de intercellulære rom under påvirkning av hyperioni, hyperioni, histamin, serotonin eller mangel på tyroksin, kalsiumioner.

De beskrevne mekanismene spiller en viktig rolle i dannelsen av nyre-, lever- og kakektisk ødem (nefrose, tuberkulose, ondartede svulster, sykdommer i det endokrine systemet, mage-tarmkanalen).

3. Rollen til den osmotiske faktoren. Ødem kan oppstå på grunn av en reduksjon i osmotisk trykk i blodet eller en økning i det i intercellulær væske. I prinsippet kan blodhypoosmi oppstå, men de raskt utviklende alvorlige forstyrrelsene i homeostase overgår utviklingen av ødem. Hyperosmi av vev, som deres hyperonkia, er begrenset. Hyperosmi av vev kan forekomme i følgende tilfeller:

1. Brudd på utvasking av elektrolytter fra vev på grunn av mikrosirkulasjonsforstyrrelser;

2. Reduksjon i aktiviteten til iontransport over cellemembraner under vevshypoksi;

3. Massiv lekkasje av ioner fra celler under endring;

4. Økning i graden av dissosiasjon av salter i acidose.

I noen tilfeller er en gradvis økning i osmotisk trykk i det interstitielle rommet mulig. Dette observeres med en langvarig aktiv oppbevaring av natriumioner i kroppen, etterfulgt av akkumulering, og deretter vann i vevet. Aktiv natriumretensjon oppstår vanligvis på grunn av en forstyrrelse i den neuroendokrine reguleringen av natriummetabolisme, spesielt med et overskudd av aldosteron. Et signal for å starte en kjede av sammenhengende endringer - aldosteron ® natriumretensjon ® blodhyperosmi ® sekresjon av vasopressin ® vannretensjon - er en reduksjon i sirkulerende blodvolum. Den vanligste årsaken til akutt hypovolemi er blodtap, og denne mekanismen er kompenserende. Imidlertid forekommer et lignende signal ved akutt hjertesvikt som en reaksjon på en reduksjon i systolisk produksjon. Dette, faktisk, et falskt signal fører likevel til at ovennevnte kjede av hendelser fungerer, noe som fører til dannelse av vedvarende hypernatremi og hypervolemi..

4. Membranogen mekanisme for ødemutvikling. Denne typen ødem dannes på grunn av en betydelig økning i permeabiliteten til vaskulærveggen. Hovedfaktorene i endringen i permeabilitet kan være:

1. Overbelastning av veggene i mikrovaskulaturen (for eksempel arteriell hyperemi);

2. Økning i endotel porøsitet under påvirkning av betennelses- og allergimeglere;

3. Skade på endotel av toksiner, hypoksi, acidose, osv.

4. Forstyrrelse av kjellermembranstrukturen under enzymaktivering.

Å øke permeabiliteten til veggene i blodkarene letter utgangen av væske fra blodet, endrer forholdet mellom filtreringsområdene og reabsorpsjonen i kapillærene. I tillegg, med en økning i endotelpermeabilitet, er plasmaproteiner i stand til å gå ut fra plasma til vevsvæske..

5. Lymfogen faktor. Lymfogent ødem oppstår på grunn av en betydelig reduksjon i væskestrømmen gjennom lymfekarene. Sistnevnte er av regional art og er forårsaket av skade på lymfekar eller lymfeknuter (betennelse, trombose, parasitter). En spesiell variant av slikt ødem er elefantiasis - ødem i lemet (deres økning til gigantiske størrelser), som skyldes nederlag av regionale lymfeknuter av filaria-parasitter (phillariasis). I slike tilfeller er den edematøse væsken rik på proteiner, som normalt resorberes av lymfekapillærene..

Vanligvis er ikke en, men flere eller alle de ovennevnte faktorene involvert i dannelsen av ødem, inkludert sekvensielt når vann-elektrolyttbalansen forstyrres. Imidlertid er det en av disse faktorene som spiller en sentral organiserende rolle. I denne forbindelse er alt ødem, i henhold til patogenesen, konvensjonelt delt inn i hemodynamisk, onkotisk og annet (se ovenfor). Av opprinnelsesgrunner skilles følgende typer ødem:

1. Hjerteødem. Årsaken til hjerteødem er hjertesvikt, som først og fremst manifesterer seg ved en reduksjon i hjertevolumet (MOC). På første trinn, på grunn av økningen i sentralt venetrykk (hemodynamisk faktor), reduseres reabsorpsjonen av væske i kapillærene. Klinisk, på dette stadiet, er ødemet ennå ikke manifestert, overflødig interstitiell væske er bundet av vevskolloider. Parallelt aktiveres en sekvensiell kjede av nevroendokrine reaksjoner "volum-refleks ® osmo-refleks", utløst av et signal fra volumreseptorene (redusert hjerteeffekt) og fører til natrium- og vannretensjon. Dette resultatet, som er tilrådelig i tilfelle et fall i volumet av sirkulerende blod, blir i dette tilfellet grunnlaget for videre utvikling av ødem..

Hypervolemi øker overbelastningen av det berørte myokardiet, og bidrar til en ytterligere økning i sentralt venetrykk. Overflødig natrium akkumuleres i vev, der den beveger seg fra vaskulærsengen. Denne endringen betyr begynnelsen på andre (faktisk ødematøse) utvikling av ødemutvikling - akkumulering av overflødig fritt vann i det intercellulære rommet, som blir oppdaget klinisk. Samtidig aktiveres nyrekoblingen i utviklingen av ødem: en reduksjon i renal blodstrøm (forårsaket av hjertesvikt) fungerer som et signal for aktivering av renin-angiotensin-aldosteron-mekanismen, som forbedrer vannretensjon i kroppen, og derfor potenserer utviklingen av ødem.

Mangel på blodsirkulasjon forårsaker utvikling av hypoksi (først hemisk, senere blandet) og acidose. Som et resultat øker permeabiliteten til karveggene og frigjøring av vann fra dem i vevet sammen med plasmaproteiner. Med en økning i sentralt venetrykk forstyrres lymfestrømmen, noe som betyr forbindelsen av den lymfogene faktoren for utvikling av ødem. Venøs overbelastning i leveren og de dystrofiske prosessene som forekommer i den, forårsaker forstyrrelser i den proteinsyntetiske funksjonen, noe som forårsaker blod hypotensjon. Dermed blir hjerteødem i utviklingsprosessen fra opprinnelig hemodynamisk til blandet (tabell 1).

2. Nyrerødem (nefritisk og nefrotisk). Nefritisk ødem utvikler seg ved allergiske og inflammatoriske sykdommer i nyrene med en overveiende diffus lesjon av det glomerulære apparatet. Sirkulasjonsforstyrrelser i det kortikale laget av nyrene forårsaker en økning i reninsekresjon av juxtaglomerulære celler. I denne forbindelse er den osmotiske faktoren for utvikling av ødem inkludert, forbundet med aktivering av renin-angiotensin-aldosteron-antidiuretisk hormon (ADH) system, som er ledsaget av en forsinkelse i kroppen av overflødig natrium og vann. Det er viktig å huske på at diffus glomerulonefritt er preget av skade på membranene til mikrokar og først og fremst kapillærer i mange organer og vev i kroppen. Å øke permeabiliteten er en viktig mekanisme for utvikling av nefritisk ødem (tabell 2).

Nefrotisk ødem. Det oppstår på grunn av den dominerende lesjonen i det rørformede (rørformede) apparatet i nyrene. Nephrose er preget av langvarig massivt tap av protein i urinen (proteinuria), noe som fører til hypoproteinemia og følgelig hypoonia og som et resultat en økning i filtrering og en reduksjon i vannreabsorpsjon i kapillærene i organer og vev. På grunn av dette kombineres overflødig vann i vevet med en økning i glomerulær filtrering i nyrene. Med en betydelig frigjøring av væske fra det vaskulære sengen inn i vevet, utvikler hypovolemi, som fungerer som et signal for å slå på neuroendokrine mekanismer for å regulere væskevolum (volumrefleks - osmo-refleks) og fører til en oppbevaring av natrium og vann i kroppen. Imidlertid fører begrensning av utskillelsen av vann i urinen til ytterligere forsterkning av nyreødem, siden blodhypoonkia vedvarer (og til og med kan øke på grunn av hemodilution). Væsken "spart" av nyrene blir ikke holdt tilbake i blodet og overføres til vevet (tabell 3).

Venøs hyperemi

Høyere utdanning:

Kuban State Medical University (KubSMU, KubGMA, KubGMI)

Utdanningsnivå - Spesialist

Ekstrautdanning:

"Kardiologi", "Kurs om magnetisk resonansavbildning av kardiovaskulærsystemet"

Forskningsinstitutt for kardiologi. A.L. Myasnikova

"Kurs i funksjonell diagnostikk"

NTSSSH dem. A. N. Bakuleva

"Kurs i klinisk farmakologi"

Russian Medical Academy of Postgraduate Education

"Nødkardiologi"

Kantonal sykehus i Genève, Genève (Sveits)

"Kurs i terapi"

Russiske statlige medisinske institutt Roszdrav

Akkompagnert av overdreven fylling med blod, som er "passivt" i egenskapene, uttrykkes venøs hyperemi i brudd på utstrømningen av venøst ​​blod i form av en mekanisk hindring eller vanskeligheter med blodsirkulasjonen på vei. Å ha en rekke karakteristiske eksterne manifestasjoner, kan venøs hyperemi oppdages i tide, men dette krever en oppmerksom holdning til ens egen helse, en rask respons på eventuelle negative endringer i blodsirkulasjonsprosessen og en appel til en flebolog, som, basert på utførte studier, vil være i stand til å stille riktig diagnose og foreskrive behandling som stabiliserer venenes tilstand og blodstrømmen i dem.

Venøs hyperemi i de tidlige stadiene kan være ledsaget av mindre ubehag og ømhet i det berørte området, men den mest åpenbare manifestasjonen av starten på den patologiske prosessen i venene er utseendet av uttalt hevelse i vev, en endring i fargen og en reduksjon i lokal kroppstemperatur. Med de nevnte symptomene vil legen enkelt stille en foreløpig diagnose, men avklaringen vil kreve en rekke diagnostiske tiltak som vil gjøre det mulig å etablere en slik lesjon i venene som venøs hyperemi.

Typiske symptomer

Enhver type hyperemi er ledsaget av ytre endringer i huden, siden skyggen av huden i stor grad avhenger av hvor aktivt blodet beveger seg i vevet, hvor mye karene og kapillærene er involvert. Så tegn på venøs hyperemi er vanligvis som følger:

  • utseendet på en lilla nyanse på huden;
  • en reduksjon i hudtemperaturen i det berørte området på grunn av en nedgang i blodstrømmen;
  • slimhinner i det berørte området endrer også fargen til blåaktig;
  • vev i det berørte området hovner opp, blir smertefullt ved palpasjon.

Venøs hyperemi er preget av utseendet av åpenbare stillestående prosesser i området med venøs skade, forstyrrelser i blodsirkulasjonsprosessene er ledsaget av en betydelig nedgang i nedgangen i metabolsk hastighet, noe som også påvirker tilstanden til det berørte området negativt.

Mekanismen for endringer i vev og blodsirkulasjon, som er ledsaget av venøs hyperemi, forklarer både endringene i hudfarge i den berørte delen av kroppen, og årsakene til faren for menneskers helse. På grunn av forverring av stillestående prosesser med sykdomsutviklingen, er det en reduksjon i hastigheten på blodstrømmen, noe som fører til en nedgang i eliminering av giftstoffer fra kroppen. Rus oppstår, og når en sekundær infeksjon dukker opp i det berørte området, kan koldbrann utvikle seg, i fravær av aktiv terapeutisk handling, noe som fører til behovet for amputasjon. En slik mekanisme for utvikling av venøs hyperemi bestemmer utseendet på en endret hudfarge, et brudd på deres funksjonalitet..

Årsaker til forekomst

Stagnasjon av blod, som anses å være den mest karakteristiske manifestasjonen av venøs hyperemi, kan forekomme av flere årsaker, både eksterne og interne. Ulike sykdommer i sirkulasjonssystemet, endringer i blodparametere kan forårsake nedsatt blodsirkulasjon.

Årsakene til denne sykdommen inkluderer:

  1. Mekaniske hindringer i bevegelsen av blod, som forstyrrer den normale bevegelsen av hele blodvolumet, som et resultat av hvilket utseendet på steder med redusert hastighet av blodbevegelse blir notert. Slike hindringer kan være en gravid livmor, en brokk, kolloidale arr som har dukket opp etter operasjonen. Også en blodpropp, som tromberer venens lumen, kan bli et mekanisk hinder for blodet..
  2. Økning i blodviskositet, som også påvirker hastigheten og kvaliteten på blodstrømmen negativt.
  3. Økt blodproppshastighet.
  4. Utseendet på tegn på åreknuter, som er ledsaget av en funksjonsfeil i hjertets klaffesystem, venenes manglende evne til å holde blodet oppreist.

Venøs hyperemi kan ha forskjellige årsaker, de kan variere hos forskjellige mennesker og i nærvær av parallelle nåværende organiske lesjoner i forskjellige stadier av forsømmelse, noe som påvirker symptomene på den aktuelle venesykdommen. En reduksjon i hastighet og rytme av hjertesammentrekninger kan også bli en provoserende faktor for forekomsten av forstyrrelser i løpet av blodbevegelsen gjennom venene, siden hvis de er utilstrekkelige, blir blodbevegelsen betydelig svekket på grunn av manglende evne til hjertemuskelen til å pumpe hele blodvolumet. Samtidig vises tegn på overflod - dette er begrepet som noen ganger kalles blodårer som er overfylte..

Med et kraftig fall i hastigheten på systemisk blodstrøm, er det en betydelig forverring i kvaliteten på utskillelsen av giftstoffer fra kroppen og oksygen sult i vev, ledsaget av ødem. Det er stor sannsynlighet for en rask forverring av den patologiske prosessen, derfor vil rettidig diagnose av en begynnende sykdom stoppe den og forhindre sannsynligheten for irreversible konsekvenser.

Diagnose av sykdommen

Identifiseringen av en slik patologi som hyperemi forårsaket av brudd på venenes tilstand fører til en gradvis vedvarende oksygensult i vev, noe som ikke bare medfører organiske endringer i pasientens kropp, men også blir årsaken til utviklingen av mentale og nervøse abnormiteter. Mangelen på den nødvendige terapeutiske effekten fører til en rask forverring av patologien, og blir en fare for pasientens helse.

Derfor betraktes diagnosen av en sykdom som oppstår i den innledende fasen som den viktigste tilstanden for en vellykket behandling. Metoder for diagnostisering av venøs hyperemi kan variere, men det er en rekke spesifikke diagnostiske tiltak som gjør det mulig å raskt eliminere både de ytre manifestasjonene av denne patologien og forhindre forverring av dens.

Diagnostiske tiltak for mistanke om venøs hyperemi inkluderer følgende:

  • fundusundersøkelse, som utføres av en øyelege. Det er undersøkelsen av øynene som lar deg oppdage de innledende stadiene av den nåværende konjunktivitt, som ofte blir en indikator på venøs lidelse og er et av de hyppigst manifesterte symptomene på den aktuelle sykdommen;
  • ultralydundersøkelse av det berørte området avslører det mest komplette bildet av patologien;
  • dopplerografisk undersøkelse.

For en foreløpig diagnose kan en ekstern undersøkelse av det berørte området være tilstrekkelig. Men når du avklarer, bør du gjennomgå en full undersøkelse, som vil gi informasjon til legen for sykdomsstadiet, dets lokalisering og vil gjøre det mulig å velge den mest effektive behandlingsordningen.

Spesifisitet av behandlingen

Påvisning av kapillære endringer lar deg starte behandlingen så tidlig som mulig, noe som minimerer sannsynligheten for komplikasjoner av sykdommen. Siden hyperemi assosiert med venøs insuffisiens har en tendens til å utvikle seg raskt med en forverring av pasientens generelle tilstand, bør behandlingen begynne allerede fra det øyeblikket sykdommen er diagnostisert..

Den mest effektive måten å påvirke diagnosen kan betraktes som eliminering av grunnårsakene til denne tilstanden. Som ytterligere metoder for positiv innflytelse brukes aktiv bruk av vitaminer og essensielle mikroelementer, som har en positiv effekt på tilstanden til veggene i blodårene og venene, og gjenoppretter elastisiteten. Dette er B-vitaminer, som spesielt påvirker cellene i karveggene og forhindrer sannsynligheten for nedsatt venøs sirkulasjon.

Legen foreskriver også et komplekst inntak av slike medisiner som medisiner som øker hastigheten på myokardiell kontraktil aktivitet, reduserer viskositet og koagulering av blod, samt flebotonics, som gir økt atoni av ekstremiteter. En flebolog foreskriver et kurs for å ta de oppførte legemidlene, og overvåker også behandlingsforløpet.

Vaskulær shunting brukes til å rense den indre overflaten av vener og i dannelsen av blodpropp. Hvis det er betydelige mekaniske hindringer for blodstrømmen, kan kirurgisk inngrep foreskrives, som vil fjerne slike hindringer for normal blodsirkulasjon som pigger på ryggvirvlene, arr og blodpropp som dannes i karene og venene..

Tegn på hjernerystelse hos en voksen i løpet av få minutter, timer, dager etter hjerneslaget. Førstehjelp, behandling, medisiner, konsekvenser

Forhøyede lymfocytter