Lungeemboli - dødelig okklusjon

Den virkelige risikoen for plutselig død oppstår fra blokkering av et stort fartøy som forlater høyre hjertekammer. Lungeemboli (PE), som en manifestasjon av venøs trombose, fører til opphør av blodsirkulasjonen i lungesirkelen: hvis lungeblodstrømmen forstyrres, oppstår akutt hjertesvikt med en rask begynnelse av menneskelig død.

Opphør av blodstrøm i den store lungestammen fører til døden

TELA-alternativer

Inntrengning av en trombe eller embolus i lungestammen er hovedårsaken til utbruddet av en akutt livstruende tilstand: Lungeemboli med fullstendig overlapping av karens lumen (mer enn 85%) fører til døden. Sjansene for overlevelse øker med delvis okklusjon - blokkering fra 50% til 80% av arterien forårsaker forstyrrelse av vitale funksjoner, men med rettidig gjenopplivningsomsorg kan pasientens liv reddes. Når obturasjon av arteriell lumen opptil 50% forstyrres blodsirkulasjonen, men livstruende forhold oppstår ikke - det er nødvendig å behandle arteriell trombose, men prognosen for utvinning er ganske gunstig. I tillegg må du vite - fra det øyeblikket trombose oppstår i menneskekroppen, aktiveres mekanismen for trombolyse (blodproppoppløsning), noe som hjelper til med å fjerne problemet fra vaskulær sengen..

Vesentlige risikofaktorer

I PE er de primære og sekundære risikofaktorene som er karakteristiske for venøs tromboembolisme (VTE) viktig, men mye verre når en person har følgende helseproblemer:

  • vaskulær trombose som oppstår før fylte 30 år;
  • historie med hjerneslag eller hjerteinfarkt;
  • andre lungeemboli;
  • hyppig tilbakevendende trombedannelse hvor som helst i kroppen;
  • posttraumatiske og postoperative komplikasjoner assosiert med vaskulær okklusjon;
  • tilstedeværelsen av arvelige former for tromboembolisme;
  • trombotiske komplikasjoner hos kvinner under graviditet eller mens du tar hormonelle prevensjonsmidler;
  • manglende effekt fra bruk av standardbehandling for trombose.

I nærvær av viktige risikofaktorer, bør du følge nøye og nøyaktig alle legens anbefalinger om terapeutiske og profylaktiske tiltak for å forhindre en episode av PE og redusere risikoen for plutselig død.

Lungeemboli - typiske symptomer

Alle eksterne og interne manifestasjoner av lungebensel okklusjon dannes på grunn av 3 sekvensielle mekanismer:

  1. Blokkering av et stort kar med opphør av blodstrøm, økt trykk og hjertesvikt;
  2. Krampe i kranspulsårene med progressiv iskemi i hjertemuskelen;
  3. Forstyrrelse av luftveiene (total bronkospasme, lungeinfarkt).

Typiske symptomer på akutt patologi vil være følgende tegn på lungeemboli:

  • skarpe brystsmerter;
  • voksende kortpustethet, hoste opp blod;
  • blodtrykksfall
  • brudd på hjerterytmen (takykardi, arytmi);
  • hjerteinfarkt opp til hjerteinfarkt;
  • opphør av blodstrøm i hodet - hjerneslag;
  • magesmerter med kvalme, raping og oppkast.

Enhver alvorlig brystsmerter er en god grunn til å ringe ambulanse.

Okkklusjon av små grener av lungestammen manifesterer seg kanskje ikke på noen måte (kroppen selv vil være i stand til å takle vaskulære lidelser), men denne situasjonen er mye mindre vanlig (10-20% av pasientene). Oftere massiv lungeemboli med et trist utfall.

Typer av lungeemboli

Det er følgende alternativer for PE:

  1. Alvorlig form (betydelige forstyrrelser i hjertet og lungene med en ugunstig prognose for livet);
  2. Moderat (tilstedeværelse av moderat uttrykte typiske symptomer på patologi i det kardiopulmonale systemet);
  3. Lys (manifestasjoner er minimale, prognosen for livet er gunstig).

En fullstendig undersøkelse ved bruk av alle teknikkene som er nødvendige for å diagnostisere VTE, vil bidra til å stille riktig diagnose og velge den optimale behandlingsmetoden.

Behandlingsprinsipper

Enhver mistanke om okklusjon av en stor lungestamme er en indikasjon på akuttinnleggelse på sykehus: Lungeemboli behandles på intensivavdelingen. Obligatoriske behandlingsmetoder inkluderer:

  • kursterapi med vaskulære medisiner - antikoagulantia og blodplater;
  • medisinsk støtte av hjertet;
  • økt oksygentilførsel til lungene (kunstig ventilasjon, oksygenbehandling);
  • medisinsk smertelindring;
  • symptomatisk terapi;
  • kirurgisk fjerning av blodpropp ved bruk av angiokirurgi.

I begge tilfeller utføres behandlingen av lungeemboli individuelt - legen vil velge de optimale behandlingene for å forhindre hjertestans og opprettholde gassutveksling i lungene. PE kan forebygges ved å bruke legens anbefalinger for forebygging av venøs tromboembolisme.

Lungeemboli - symptomer og behandling

Hva er lungeemboli? Vi vil analysere årsakene til forekomst, diagnose og behandlingsmetoder i artikkelen av Dr. Grinberg M.V., en kardiolog med 31 års erfaring.

Definisjon av sykdom. Årsaker til sykdommen

Lungeemboli (PE) er en blokkering av arteriene i lungesirkulasjonen av blodpropp dannet i venene i den systemiske sirkulasjonen og i de rette delene av hjertet ført med blodstrømmen. Som et resultat stopper blodtilførselen til lungevevet, nekrose (vevsdød) utvikler seg, infarkt-lungebetennelse, respirasjonssvikt oppstår. Belastningen på høyre hjerte øker, sirkulasjonssvikt i høyre ventrikkel utvikler seg: cyanose (blå hud), ødem i underekstremiteter, ascites (væskeansamling i bukhulen). Sykdommen kan utvikle seg akutt eller gradvis, over flere timer eller dager. I alvorlige tilfeller skjer utviklingen av PE raskt og kan føre til en kraftig forverring av pasientens tilstand og død..

Hvert år dør 0,1% av verdens befolkning av PE. Når det gjelder hyppigheten av dødsfall, er sykdommen nest nest etter iskemisk hjertesykdom (kranspulsår) og hjerneslag. Flere pasienter med lungeemboli dør enn de med AIDS, brystkreft, prostatakreft og veitrafikkulykker til sammen. Flertallet av pasientene (90%) som døde av PE, fikk ikke riktig diagnose i tide og fikk ikke nødvendig behandling. PE forekommer ofte der det ikke forventes - hos pasienter med ikke-kardiologiske sykdommer (traumer, fødsel) som kompliserer forløpet. Dødeligheten i PE når 30%. Med rettidig optimal behandling kan dødeligheten reduseres til 2-8%. [2]

Manifestasjonen av sykdommen avhenger av størrelsen på blodproppene, plutselig eller gradvis utseende av symptomer, sykdommens varighet. Kurset kan være veldig forskjellig - fra asymptomatisk til raskt progressiv, opp til plutselig død.

TELA er en spøkelsessykdom som bærer masker av andre sykdommer i hjertet eller lungene. Klinikken kan være infarktlignende, ligner bronkialastma, akutt lungebetennelse. Noen ganger er den første manifestasjonen av sykdommen svikt i høyre hjertekammer. Hovedforskjellen er den plutselige starten i fravær av andre synlige årsaker til økningen i kortpustethet.

PE utvikler seg vanligvis som et resultat av dyp venetrombose, som vanligvis foregår 3-5 dager før sykdomsutbruddet, spesielt i fravær av antikoagulantbehandling.

Risikofaktorer for lungeemboli

Ved diagnostisering tas det hensyn til tilstedeværelsen av risikofaktorer for tromboembolisme. Den viktigste av dem: brudd i lårhalsen eller lemmen, erstatning av hofte eller kne, større operasjoner, traumer eller hjerneskade.

Farlige (men ikke så sterke) faktorer inkluderer: artroskopi i kneet, sentralt venekateter, cellegift, kronisk hjertesvikt, hormonbehandling, ondartede svulster, p-piller, hjerneslag, graviditet, fødsel, postpartum-perioden, trombofili. I ondartede svulster er frekvensen av venøs tromboembolisme 15% og er den nest viktigste dødsårsaken i denne pasientgruppen. Cellegiftbehandling øker risikoen for venøs tromboembolisme med 47%. Uprovosert venøs tromboembolisme kan være en tidlig manifestasjon av ondartet svulst, som diagnostiseres innen et år hos 10% av pasientene med en episode av PE. [2]

De sikreste, men fremdeles utsatte faktorene, inkluderer alle forhold forbundet med langvarig immobilisering (immobilitet) - langvarig (mer enn tre dager) sengeleie, flyreise, alderdom, åreknuter, laparoskopiske inngrep. [3]

Flere risikofaktorer er vanlige med arteriell trombose. Dette er de samme risikofaktorene for komplikasjoner av aterosklerose og hypertensjon: røyking, fedme, stillesittende livsstil, så vel som diabetes mellitus, hyperkolesterolemi, psykologisk stress, lavt inntak av grønnsaker, frukt, fisk, lavt nivå av fysisk aktivitet.

Jo eldre pasienten er, desto mer sannsynlig er sykdommen å utvikle seg..

Endelig har eksistensen av en genetisk disposisjon for PE blitt bevist i dag. Den heterozygote formen av faktor V polymorfisme øker risikoen for initial venøs tromboembolisme tre ganger, og den homozygote formen 15-20 ganger.

De viktigste risikofaktorene som bidrar til utviklingen av aggressiv trombofili inkluderer antifosfolipidsyndrom med en økning i antikardiolipin-antistoffer og mangel på naturlige antikoagulantia: protein C, protein S og antitrombin III..

Lunge tromboembolism symptomer

Symptomene på sykdommen er varierte. Det er ikke et eneste symptom, i nærvær av det var det mulig å si sikkert at pasienten hadde PE.

Med lungeemboli, retrosternal infarkt-lignende smerte, kortpustethet, hoste, hemoptyse, arteriell hypotensjon, cyanose, synkope (besvimelse), som også kan forekomme i andre forskjellige sykdommer.

Diagnosen stilles ofte etter at akutt hjerteinfarkt er utelukket. Et karakteristisk trekk ved kortpustethet ved lungeemboli er forekomsten uten forbindelse med eksterne årsaker. Pasienten bemerker for eksempel at han ikke kan gå opp i andre etasje, selv om han gjorde det uten anstrengelse dagen før. Med nederlaget til de små grenene i lungearterien, kan symptomene helt i begynnelsen bli slettet, uspesifikke. Først den 3-5 dagen er det tegn på lungeinfarkt: brystsmerter; hoste; hemoptyse; utseendet på pleural effusjon (opphopning av væske i det indre kroppshulen). Et febersyndrom oppstår mellom 2 og 12 dager.

Hele komplekset av symptomer forekommer bare hos hver syvende pasient, men 1-2 tegn er funnet hos alle pasienter. Med nederlaget for små grener av lungearterien, blir diagnosen som regel bare gjort på stadium av dannelse av lungeinfarkt, det vil si etter 3-5 dager. Noen ganger blir pasienter med kronisk lungeemboli observert i lang tid av en pulmonolog, mens rettidig diagnose og behandling kan redusere kortpustethet, forbedre livskvaliteten og prognosen.

Derfor, for å minimere kostnadene ved diagnostikk, har det blitt utviklet skalaer for å bestemme sannsynligheten for sykdom. Disse skalaene anses å være nesten like, men Genève-modellen viste seg å være mer akseptabel for polikliniske pasienter, og P.S. Wells-skalaen - for inneliggende pasienter. De er veldig enkle å bruke og inkluderer både de underliggende årsakene (dyp venetrombose, historie med svulster) og kliniske symptomer.

Parallelt med diagnosen PE, må legen bestemme kilden til trombose, og dette er en ganske vanskelig oppgave, siden dannelsen av blodpropp i venene i underekstremitetene ofte er asymptomatisk.

Patogenesen av lungeemboli

Patogenesen er basert på mekanismen for venøs trombose. Blodpropp i venene dannes som et resultat av en reduksjon i hastigheten på venøs blodstrøm på grunn av stenging av den passive sammentrekningen av venveggen i fravær av muskelsammentrekninger, åreknuter, kompresjon av deres volumetriske formasjoner. Til dags dato kan leger ikke diagnostisere åreknuter i det lille bekkenet (hos 40% av pasientene). Venøs trombose kan utvikle seg når:

  • brudd på blodkoagulasjonssystemet - patologisk eller iatrogen (oppnådd som et resultat av behandling, nemlig når du tar HPTH);
  • skade på vaskulærveggen på grunn av traumer, kirurgiske inngrep, tromboflebitt, dens nederlag av virus, frie radikaler under hypoksi, gift.

Blodpropp kan oppdages ved hjelp av ultralyd. Farlig er de som er festet til karveggen og beveger seg i lumenet. De kan komme av og bevege seg med blodstrømmen inn i lungearterien. [1]

De hemodynamiske konsekvensene av trombose manifesteres når mer enn 30-50% av volumet av lungesengen påvirkes. Embolisering av lungekarene fører til en økning i motstand i karene i lungesirkulasjonen, en økning i belastningen på høyre ventrikkel og dannelsen av akutt høyre ventrikulær svikt. Imidlertid bestemmes alvorlighetsgraden av skade på vaskulær seng ikke bare og ikke så mye av volumet av arteriell trombose, men ved hyperaktivering av neurohumorale systemer, økt frigjøring av serotonin, tromboxan, histamin, noe som fører til vasokonstriksjon (innsnevring av lumen i blodkarene) og en kraftig økning i trykk i lungearterien. Oksygentransport lider, hyperkapni vises (nivået av karbondioksid i blodet øker). Høyre ventrikkel er utvidet (utvidet), trikuspid insuffisiens oppstår, et brudd på koronar blodstrøm. Redusert hjerteutgang, noe som fører til en reduksjon i fyllingen av venstre ventrikkel med utviklingen av dens diastoliske dysfunksjon. Systemisk hypotensjon som utvikler seg (senking av blodtrykket) kan ledsages av besvimelse, kollaps, kardiogent sjokk, opp til klinisk død..

Mulig midlertidig stabilisering av blodtrykket skaper en illusjon av pasientens hemodynamiske stabilitet. Men etter 24-48 timer utvikler det seg en ny bølge av blodtrykksfall, som er forårsaket av gjentatt tromboembolisme, pågående trombose på grunn av utilstrekkelig antikoagulantbehandling. Systemisk hypoksi og mangel på koronar perfusjon (blodstrøm) forårsaker en ond sirkel som fører til progresjon av høyre ventrikkel sirkulasjonssvikt.

Små embolier forverrer ikke den generelle tilstanden; de kan manifestere seg som hemoptyse, begrenset lungebetennelse i infarkt. [fem]

Klassifisering og stadier av utvikling av lungetromboembolisme

Det er flere klassifiseringer av PE: i henhold til prosessens alvorlighetsgrad, i henhold til volumet på det berørte sengen og i henhold til utviklingshastigheten, men alle er vanskelige i klinisk bruk..

I henhold til volumet på den berørte vaskulære sengen, skilles følgende typer PE ut:

  1. Massiv - embolus er lokalisert i hovedstammen eller hovedgrenene i lungearterien; 50-75% av kanalen er berørt. Pasientens tilstand er ekstremt vanskelig, det er takykardi og en reduksjon i blodtrykket. Det er en utvikling av kardiogent sjokk, akutt høyre ventrikulær svikt, preget av høy dødelighet.
  2. Emboli i lobaren eller segmentgrenene i lungearterien - 25-50% av den berørte sengen. Alle symptomer er til stede, men blodtrykket er ikke lavt.
  3. Emboli av små grener av lungearterien - opptil 25% av den berørte sengen. I de fleste tilfeller er det bilateralt og ofte asymptomatisk, samt gjentatt eller tilbakevendende.

Det kliniske løpet av lungeemboli er akutt ("fulminant"), akutt, subakutt (langvarig) og kronisk tilbakevendende. Som regel er sykdomsfrekvensen forbundet med volumet av trombose i grenene av lungearteriene..

I henhold til alvorlighetsgraden er det en alvorlig (registrert i 16-35%), moderat (i 45-57%) og mild (i 15-27%) utvikling av sykdommen.

Risikostrading etter moderne skalaer (PESI, sPESI), som inkluderer 11 kliniske indikatorer, er av stor betydning for å bestemme prognosen for pasienter med PE. Basert på denne indeksen tilhører pasienten en av fem klasser (IV), der 30-dagers dødelighet varierer fra 1 til 25%.

Komplikasjoner av lungeemboli

Akutt PE kan forårsake hjertestans og plutselig død. Med gradvis utvikling oppstår kronisk tromboembolisk pulmonal hypertensjon, progressiv sirkulasjonssvikt i høyre ventrikkel.

Kronisk tromboembolisk pulmonal hypertensjon (CTEPH) er en form for sykdommen der trombotisk obstruksjon av små og mellomstore grener av lungearterien oppstår, som et resultat av at trykket i lungearterien øker og belastningen på høyre hjerte (atrium og ventrikkel) øker.

CTEPH er en unik form for sykdommen fordi den potensielt kan leges med kirurgiske og terapeutiske metoder. Diagnosen er etablert på grunnlag av data om lungearteriekateterisering: en økning i trykk i lungearterien over 25 mm Hg. Art., Økning i lungevaskulær motstand over 2 Woods enheter, påvisning av emboli i lungearteriene mot bakgrunn av langvarig antikoagulantbehandling i mer enn 3-5 måneder.

En alvorlig komplikasjon av CTEPH er progressiv svikt i høyre ventrikkel i blodsirkulasjonen. Karakterisert av svakhet, hjertebank, redusert treningstoleranse, utseende av ødem i underekstremiteter, opphopning av væske i bukhulen (ascites), bryst (hydrothorax), hjertesekk (hydropericardium). Samtidig er det ingen kortpustethet i horisontal stilling, det er ingen stagnasjon av blod i lungene. Ofte er det med disse symptomene pasienten først kommer til kardiologen. Det er ingen data om andre årsaker til sykdommen. Langvarig dekompensasjon av blodsirkulasjonen forårsaker degenerasjon av indre organer, protein sult og vekttap. Prognosen er ofte ugunstig, midlertidig stabilisering av tilstanden er mulig på bakgrunn av medikamentell terapi, men hjertets reserver tømmes raskt, ødem utvikler seg, forventet levealder sjelden over 2 år.

Diagnostikk av lungeemboli

Diagnostiske metoder som brukes på spesifikke pasienter, avhenger først og fremst av å bestemme sannsynligheten for PE, alvorlighetsgraden av pasientens tilstand og evnen til medisinske institusjoner.

Diagnostisk algoritme er presentert i 2014 PIOPED II (Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis) -studien. [1]

For det første når det gjelder diagnostisk verdi er elektrokardiografi, som skal utføres hos alle pasienter. Patologiske endringer på EKG - akutt overbelastning av høyre atrium og ventrikkel, komplekse rytmeforstyrrelser, tegn på mangel på koronar blodstrøm - tillater en å mistenke sykdommen og velge riktig taktikk, bestemme alvorlighetsgraden av prognosen.

Evaluering av størrelsen og funksjonen til høyre ventrikkel, graden av trikuspid insuffisiens ved ekkokardiografi, lar deg få viktig informasjon om blodstrømmen, trykk i lungearterien, ekskluderer andre årsaker til pasientens alvorlige tilstand, som perikardial tamponade, disseksjon (disseksjon) av aorta og andre. Dette er imidlertid ikke alltid mulig på grunn av det smale ultralydvinduet, pasientens fedme, manglende evne til å organisere en ultralydtjeneste døgnet rundt, ofte uten fravær av en transesofageal sensor..

D-dimer-analysen har vist seg å være svært relevant i mistanke om PE. Imidlertid er testen ikke helt spesifikk, siden økte resultater også finnes i fravær av trombose, for eksempel hos gravide, eldre, med atrieflimmer og ondartede svulster. Derfor er denne studien ikke indisert for pasienter med stor sannsynlighet for sykdom. Imidlertid, med lav sannsynlighet, er testen tilstrekkelig informativ til å utelukke trombedannelse i det vaskulære sengen..

For å bestemme dyp venetrombose har ultralyd av venene i underekstremitetene høy følsomhet og spesifisitet, som for screening kan utføres på fire punkter: inguinal og popliteal regionene på begge sider. Å øke studieområdet øker den diagnostiske verdien av metoden.

Beregnet tomografi av brystet med vaskulær kontrast er en svært effektiv metode for diagnostisering av lungeemboli. Tillater visualisering av både store og små grener av lungearterien.

Hvis det er umulig å utføre CT i brystet (graviditet, intoleranse mot jodholdige kontrastmidler, etc.), er det mulig å utføre en plan ventilasjonsperfusjon (V / Q) lungesintigrafi. Denne metoden kan anbefales for mange kategorier av pasienter, men i dag er den fortsatt utilgjengelig..

Høyre hjertesondering og angiopulmonografi er for tiden den mest informative metoden. Med hjelpen kan du nøyaktig bestemme både emboli og lesjonens volum. [6]

Dessverre er ikke alle klinikker utstyrt med isotoper og angiografiske laboratorier. Men implementeringen av screeningteknikker ved den første behandlingen av pasienten - EKG, vanlig røntgen av brystet, ultralyd i hjertet, ultralyd i venene i underekstremitetene - gjør at pasienten kan henvises til MSCT (multislice spiral computed tomography) og videre undersøkelse..

Behandling av lungeemboli

Hovedmålet med behandling for lungeemboli er å redde pasientens liv og forhindre dannelse av kronisk pulmonal hypertensjon. For det første er det nødvendig å stoppe prosessen med trombose i lungearterien, som, som nevnt ovenfor, ikke forekommer samtidig, men innen flere timer eller dager.

Med massiv trombose vises restaurering av blokkerte arteries åpenhet - trombektomi, da dette fører til normalisering av hemodynamikk.

For å bestemme behandlingsstrategien brukes skalaene for å bestemme risikoen for død i den tidlige perioden PESI, sPESI. De gjør det mulig å identifisere pasientgrupper som poliklinisk behandling er indisert for eller som det er behov for innleggelse med MSCT, trombotisk terapi, kirurgisk trombektomi eller perkutan intravaskulær intervensjon..

Lungeemboli (PE)

generell informasjon

Lungeemboli (PE, lungeemboli) er en blokkering av en eller flere lungearterier med blodpropp av hvilken som helst opprinnelse, oftest i store årer i bena eller i lite bekken.

Risikofaktorer for PE er patologiske tilstander der det er nedsatt retur av venøst ​​blod, skade på vaskulært endotel eller endotel dysfunksjon og hyperkoagulerbare lidelser..

Symptomer på lungeemboli er uspesifikke og inkluderer kortpustethet, pleurittisk smerte, og i mer alvorlige tilfeller svimmelhet, svimmelhet, synkope, hjertestans og åndedrettsstans. Symptomene på PE er også uspesifikke og inkluderer rask grunne puste, økt hjertefrekvens, og i mer alvorlige tilfeller, en reduksjon i blodtrykket (hypotensjon).

Lungeemboli diagnostiseres ved hjelp av CT-angiografi, ventilasjonsperfusjon lungesintigrafi og noen ganger lungearteriografi.

Lungeemboli behandles med antikoagulantia, noen ganger brukes trombolytika, eller blodproppen fjernes kirurgisk. I tilfeller der behandling med antikoagulantia er kontraindisert, installeres et kavalfilter (cava filter) i lumenet i den nedre vena cava.

Forebyggende tiltak inkluderer bruk av antikoagulantia og / eller mekaniske komprimeringsanordninger på leggen på inneliggende pasienter.

Lunge tromboembolism symptomer

Lungearterien spiller en kritisk rolle i levering av blod til lungene for oksygenpåfylling, så hindring av blodstrømmen i dette blodkaret påvirker lungene og hjertet og forårsaker symptomer på lite oksygen i resten av kroppen.

I de vanligste tilfellene observeres følgende symptomer på lungeemboli:

  • kortpustethet som starter plutselig, vanligvis i løpet av få sekunder etter PE;
  • plutselig, alvorlig brystsmerter;
  • hoste;
  • hoste opp blod;
  • pleuritt brystsmerter som forverres ved innånding;
  • hvesing og piping i lungene (brystet);
  • lavt blodtrykk
  • rask hjerterytme (takykardi)
  • rask pust (kortpustethet);
  • blått eller blekt utseende på lepper og fingre (cyanose);
  • hjertearytmier (abnormiteter i hjerterytmen), som atrieflimmer, og tilhørende symptomer eller alvorlige konsekvenser (f.eks. forvirring, bevissthetstap);
  • tegn eller symptomer på dyp venetrombose i ett eller begge bena.

Alvorlighetsgraden av lungeemboli bestemmes vanligvis av størrelsen på obstruksjonen. Hvis lungeemboli er omfattende, blir saken ofte beskrevet som massiv PE. Dette kan forårsake betydelig blokkering av lungearterien, noe som fører til alvorlige kardiovaskulære lidelser, farlige blodtrykksfall og alvorlige fall i oksygen eller oksygenmangel i blodet som påvirker hjernen og resten av kroppen..

Mindre lungeemboli forårsaker mindre signifikante symptomer, men er fortsatt en medisinsk nødsituasjon som kan være dødelig hvis den ikke behandles. Mindre blodpropp blokkerer vanligvis en av de mindre grenene i lungearterien og kan helt stenge et lite lungekar, og til slutt føre til lungeinfarkt, død av en del av lungevevet.

Årsaker til lungeemboli

Blodpropp kalt tromboembolier, som utløser PE, skyldes vanligvis dyp venetrombose (DVT) i lysken eller låret.

Dyp venetrombose og lungeemboli.

Det anslås at rundt 50 prosent av personer med ubehandlet DVT har lungeemboli.

Lungeemboli skyldes vanligvis dyp venetrombose, som kan ha forskjellige årsaker. Hvis en blodpropp (blodpropp) som dannes i en stor vene, sprekker (emboliserer), passerer gjennom høyre side av hjertet og legger seg i lungesystemet, blir det en embolus i lungearterien.

Lungeemboli og dyp venetrombose er så nært beslektet at hvis en lege diagnostiserer eller mistenker en av disse tilstandene, ser han umiddelbart etter bevis på en annen tilstand.

Sjeldne årsaker.

Sjelden kan en annen sykdom eller tilstand enn dyp venetrombose forårsake lungeemboli, som igjen kan forårsake alvorlig sykdom eller død. Dette skjer imidlertid, og de inkluderer:

  • Fett emboli. Når fettvev blir skadet eller manipulert, kan det oppstå en fettemboli som får fettceller til å komme inn i blodstrømmen, hvor de deretter kan komme inn i lungesirkulasjonen. Den vanligste årsaken til fettemboli er et brudd i bekkenet eller lange bein, som har mye fett i beinmargen..
  • Luftemboli. Hvis luft kommer inn i blodstrømmen, kan den lukke lungearterien eller en annen arterie. Paradoksal luftemboli kan skyldes nesten alle typer operasjoner eller forekomme hos dykkere som stiger for raskt fra dypet.
  • Fostervannemboli. Sjelden kan fostervann komme inn i sirkulasjonen under en vanskelig fødsel og forårsake en akutt lungeemboli. Denne hendelsen er heldigvis veldig uvanlig, ekstremt livstruende.
  • Kreftcelleemboli. Hvis kreftceller kommer i sirkulasjon i stort antall, kan de blokkere lungekarene. Denne kreftkomplikasjonen forekommer vanligvis bare hos personer med nær-sluttsykdom..

Risikofaktorer

Fordi lungeemboli nesten alltid er et resultat av dyp venetrombose, er risikofaktorene for de to tilstandene nesten identiske..

Disse inkluderer risikofaktorer knyttet til en persons livsstil, inkludert:

  • Ingen fysisk aktivitet. Vanligvis bidrar en stillesittende livsstil til utvikling av venøs insuffisiens, som disponerer for dannelsen av blodpropp i hovedårene..
  • Overvektig. For mye vekt bidrar også til opphopning av blod i venene i underekstremitetene..
  • Røyking. Røyking forårsaker betennelse i blodårene, noe som kan føre til overflødig koagulering. Faktisk er røyking en spesielt potent risikofaktor for blødningsforstyrrelser..

I tillegg til disse kroniske livsstilsrisikofaktorene, er det andre forhold som kan øke risikoen for lungeemboli betydelig. Noen av disse risikoene er midlertidige eller ad hoc; andre utgjør en mer kronisk, langsiktig risiko for lungeemboli:

  • nylig kirurgi, sykehusinnleggelse eller traumer som resulterer i langvarig immobilisering;
  • lange turer som resulterer i langvarig sitting;
  • traumer som forårsaker vevsskade, som kan føre til blodpropp;
  • svangerskap;
  • medisiner, spesielt p-piller, hormonerstatningsterapi, testosterontilskudd, tamoxifen og antidepressiva;
  • kronisk leversykdom;
  • Kronisk nyre sykdom;
  • kardiovaskulær sykdom, spesielt hjertesvikt;
  • en historie med dyp venetrombose eller lungeemboli;
  • visse genetiske tilstander, de kan gjøre blodet hyperkoagulerbart (utsatt for koagulering).

Alle med noen av disse tilstandene bør gjøre alt for å redusere risikofaktorer for å redusere sannsynligheten for å utvikle venøs trombose og tromboembolisme. Det er viktig å trene mye, holde vekten under kontroll og ikke røyke.

Diagnostikk

Diagnosen PE begynner med en klinisk vurdering av en lege og kan deretter omfatte spesialiserte tester som kan bekrefte eller ekskludere diagnosen.

Klinisk evaluering.

Det første trinnet i å diagnostisere PE er legens vurdering av om det er sannsynlig at personen har PE eller ikke. Legen gjør denne vurderingen ved å ta en grundig medisinsk historie, evaluere risikofaktorer for dyp venetrombose (DVT), utføre en fysisk undersøkelse, måle oksygenkonsentrasjonen i blodet og muligens utføre ultralyd for å oppdage DVT..

Ikke-invasive tester

Spesielle tester som blodprøver eller bildebehandlingstester kan være nødvendig etter en klinisk vurdering av en lege.

  • D-dimer analyse. Hvis sjansen for tromboembolisme antas å være lav, kan legen din bestille en D-dimer-test. En D-dimer-test er en blodprøve som måler tilstedeværelsen av et unormalt nivå av koagulasjonsaktivitet i blodet, noe som forventes hvis en person har DVT eller PE. Hvis den kliniske sannsynligheten for PE er lav og D-dimer-testen er negativ, kan PE utelukkes, og klinikeren vil begynne å vurdere andre mulige årsaker til symptomer..

Hvis sannsynligheten for PE anses som høy, eller hvis D-dimer-testen er positiv, gjøres vanligvis enten en V / Q-skanning (ventilasjon / perfusjon) eller computertomografi (CT) av brystet.

  • V / Q-skanning: En V / Q-skanning er en lungeskanning som bruker et radioaktivt fargestoff injisert i en blodåre for å vurdere blodstrømmen inn i lungevevet. Hvis lungearterien delvis er blokkert av en embolus, vil mindre radioaktivt fargestoff komme inn i den tilsvarende delen av lungevevet, som kan vises på skjermen.
  • Computertomografi (CT): CT er en ikke-invasiv datastyrt røntgenprosedyre som gjør det mulig for en lege å visualisere lungearteriene for å se om det er en hindring forårsaket av emboli.
  • Lungeangiogram: Lungeangiogram har lenge vært ansett som gullstandarden for påvisning av PE. Hvis diagnosen er uklar etter testene beskrevet ovenfor, kan legen bestille lungeangiografi.

Behandling av lungeemboli

Når diagnosen lungeemboli er bekreftet, begynner behandlingen umiddelbart. Hvis det er svært stor sannsynlighet for lungeemboli, kan medisinsk behandling initieres allerede før diagnosen er bekreftet..

Blodløsningsmidler - antikoagulantia.

Hovedbehandlingen for lungeemboli er bruk av antikoagulasjonsmedisiner som tynner blodet for å forhindre ytterligere blodpropp..

Blodfortynnere som ofte brukes til å behandle PE er enten intravenøs heparin eller et heparinderivat som kan gis ved subkutan injeksjon, for eksempel Arixtra eller Fondaparinux..

Heparinfamilien med legemidler gir umiddelbare antikoagulasjonseffekter og bidrar til å forhindre ytterligere blodpropp.

Trombolytisk terapi.

Når PE er alvorlig og forårsaker kardiovaskulær ustabilitet, er antikoagulantbehandling ofte utilstrekkelig. I disse situasjonene brukes kraftige koagulationsbrytende midler som kalles trombolytika. Disse stoffene inkluderer fibrinolytiske midler som streptokinase, som er designet for å oppløse en blodpropp som blokkerer lungearterien..

Trombolytisk terapi har en betydelig større risiko enn antikoagulantbehandling, inkludert høy risiko for alvorlige komplikasjoner. Hvis lungeemboli er alvorlig nok og livstruende, kan de potensielle fordelene med denne behandlingen oppveie bivirkningene av denne gruppen medikamenter.

Kirurgi.

Kirurgi er en metode som direkte kan fjerne en blodpropp. Den vanligste kirurgiske prosedyren, kalt kirurgisk embolektomi, er ganske risikabelt og ikke alltid effektiv, så den er ment for personer som har svært lave sjanser for å overleve uten kirurgi..

Forebygging

Forebygging av lungeemboli er forebygging av dyp venetrombose; behovet for det avhenger av pasientens risiko, inkludert:

  • type og varighet av operasjonen;
  • comorbiditeter, inkludert kreft og hyperkoagulerbare lidelser;
  • tilstedeværelsen av et sentralt venekateter;
  • Historien om DVT eller PE.

Sengeliggende pasienter og pasienter som blir operert, spesielt ortopedisk kirurgi, har en fordel, og de fleste av disse pasientene kan identifiseres før en blodpropp dannes. Forebyggende anbefalinger inkluderer lav dose ufraksjonert heparin, hepariner med lav molekylvekt, warfarin, fondaparinux, orale antikoagulantia (rivaroxaban, apixaban, dabigatran), kompresjonsinnretninger eller elastiske kompresjonsstrømper.

Valget av legemiddel eller utstyr avhenger av ulike faktorer, inkludert pasientpopulasjon, opplevd risiko, kontraindikasjoner (for eksempel blødningsrisiko), relative kostnader og brukervennlighet..

Friske mennesker som bare vil advare seg mot denne sykdommen, må gjennomgå konstant diagnostikk (en gang hver 6. måned), trene, holde vekten under kontroll og pass på å ikke røyke.

Prognose for livet

Sjansen for død fra lungeemboli er veldig lav, men en massiv lungeemboli kan forårsake plutselig død. De fleste dødsfall oppstår før sykdommen diagnostiseres, vanligvis innen få timer etter embolien. Viktige faktorer for å bestemme livsprognosen inkluderer:

  • størrelsen på okklusjonen;
  • størrelsen på de blokkerte lungearteriene;
  • antall blokkerte lungearterier;
  • effekten av tilstanden på hjertets evne til å pumpe blod;
  • generell menneskers helse.

Alle med et alvorlig hjerte- eller lungeproblem har økt risiko for å dø av lungeemboli. En person med normal lunge- og hjertefunksjon overlever vanligvis hvis okklusjonen ikke blokkerer halvparten eller flere av lungearteriene.

Lungeemboli

Naviger på den gjeldende siden

  • Om sykdommen
  • Diagnostikk
  • Behandling
  • Behandlingsresultater
  • Kostnaden
  • Leger
  • Spørsmål og svar
  • Videoer

Kort om sykdommen

Lungeemboli (PE) er en kritisk tilstand forårsaket av blokkering av lungearterien eller dens grener av blodpropp som oftere dannes i store årer i underekstremitetene eller bekkenet og bæres av blodstrømmen gjennom høyre hjerte til lungearteriene, og forårsaker alvorlige sirkulasjonsforstyrrelser. Tromboembolisme er en av de viktigste årsakene til dødsfall i den moderne verden, nest etter hjertesykdom, onkologi og skader.

Den viktigste måten å redusere dødeligheten fra lungetromboembolisme er å forhindre det. For dette bør pasienter før operasjon, med benødem og etter en langvarig tvungen sittestilling undersøkes ved hjelp av en ultralydskanning av venene for utvikling av latent venøs trombose..

Behandling av massiv PE er bare effektiv hvis pasienten overlevde 6 timer etter sykdomsutbruddet. Hovedstøtten i behandlingen er trombolytisk terapi, som best utføres lokalt ved hjelp av et angiografisk kateter direkte inn i tromben. Hvis en pasient lider av tromboembolisme, kan han senere utvikle en kronisk økning i trykk i lungearterien - pulmonal hypertensjon, noe som fører til utvikling av kronisk hjertesvikt.

Behandlingsmetoder ved ICC

Årsaker og risikofaktorer

Hovedkilden til emboli i PE er trombose i det nedre vena cava-systemet. Den vanligste kilden til tromboemboli er dyp venetrombose (DVT) i underekstremiteter. Det forekommer i 84-93% av tilfellene. Hos 3-7% forekommer trombose i hulrommene i høyre halvdel av hjertet og det overlegne vena cava-systemet. Noen ganger kan ikke TELA-kilden identifiseres. Hyppigheten av lungeemboli i trombose av store årer i bena er 46%, lårbenet - 67%, hjerneårene - 77%. Ofte utvikler PE seg 3-7 dager etter DVT. Svært ofte er trombose og emboli asymptomatiske. I 75% av tilfellene med venøs trombose i underekstremiteter, blir latent PE funnet, og i 80% av tilfellene av lungeemboli, er det ikke funnet klinisk ikke manifest venøs trombose. De tilgjengelige dataene antyder at nesten 25% av verdens befolkning har venøse tromboemboliske komplikasjoner på et eller annet tidspunkt i livet..

I Russland forekommer venøs trombose årlig hos 240 tusen mennesker, hvorav 100 tusen utvikler PE. Ved hjerneslag og ortopediske inngrep utvikler dyp venetrombose seg hos mer enn halvparten av pasientene. På et tverrfaglig sykehus observeres PE hos 15-20 av 1000 behandlede pasienter; det er assosiert med 10% av sykehusdødeligheten. Under mage- og brystkirurgi forekommer DVT hos hver tredje pasient. På terapeutiske sykehus forekommer venøs trombose hos 17% av pasientene, og med hjerteinfarkt oppdages de i 22% av tilfellene. PE er dødsårsaken hos 2-5 kvinner for hver 1000 fødsler.

Den vanligste årsaken til tromboembolisme er separasjon av en trombe og blokkering av en del eller hele lungearterien. En trombe dannes ofte i venene i bekkenet eller bena, derfor er hovedårsaken til sykdomsutviklingen trombose, åreknuter eller betennelse i de dype venene i underekstremitetene. Risikoen for PE økes kraftig med tromboflebitt. Noen ganger dannes blodpropp i venene på armene eller på høyre side av hjertet.

Risikofaktorer er:

  • graviditet og de første 6 ukene etter fødselen,
  • tar hormonelle medisiner (påvirker blodpropp),
  • kreft og visse typer kreftbehandlinger som cellegift,
  • skade på karveggen på grunn av skader og brudd,
  • kirurgi, spesielt mage- eller ortopedisk kirurgi, slik som hofte- eller kneoperasjon,
  • kardiovaskulær sykdom, som atrieflimmer, hjertesvikt, hjerteinfarkt eller hjerneslag,
  • tar hormonelle medisiner,
  • arvelige blodproppsforstyrrelser, som trombofili,
  • inflammatorisk tarmsykdom,
  • autoimmune sykdommer som lupus eller antifosfolipidsyndrom,
  • plassering av venøse katetre, pacemakere eller implanterbare defibrillatorer,
  • fett som kan rømme fra benmargen når beinet knekker (selv om dette er relativt sjeldent).
I tillegg er det en økt risiko for å utvikle blodpropp i venene hvis ett av følgende er til stede:
  • Familiehistorie av trombose,
  • Fedme,
  • Eldre alder,
  • Oral prevensjonsbruk, spesielt av røykere etter 35 år,
  • Langvarig sengetid eller sitte i lengre perioder, for eksempel på et fly eller en bil.

Kliniske former for sykdommen

Flere former for lungetromboembolisme skiller seg ut avhengig av de kliniske symptomene..

Tromboembolisme i små grener (ikke-massiv) - kan manifestere seg som postoperativ lungebetennelse, med svak kortpustethet, brystsmerter. Det truer ikke livet direkte, men krever nøye undersøkelse og forebygging av reemboli.

Submassive PE - forekommer med blokkering av lobargrenene i lungearteriene, manifesterer seg som tegn på alvorlig kardiovaskulær insuffisiens, som kan øke eller redusere under behandlingen, noe som resulterer i utvikling av kronisk pulmonal hypertensjon.

Massiv tromboembolisme i lungearterien er preget av en ekstremt alvorlig tilstand hos pasienten, med lavt blodtrykk, kortpustethet, en økning i fenomenene akutt kardiovaskulær svikt. Med massiv PE forekommer døden oftest kort tid etter de første tegnene på sykdommen.

Symptomer

Komplikasjoner

Forebygging og prognose

De kliniske manifestasjonene av PE avhenger av lokaliseringen av emboli, graden av nedsatt lungestrømning og samtidige sykdommer. Kliniske tegn, selv om de ikke er spesifikke, gir grunn til å mistenke sykdommen og vurderer grovt lokaliseringen av lesjonen. Med emboli i de distale grenene av lungearteriene, utvikler de fleste pasienter symptomer på infarkt lungebetennelse: skarpe "pleurale" brystsmerter assosiert med pust, kortpustethet, hoste med sparsom sputum, feber. Hemoptyse observeres bare i 1/3 av tilfellene. En objektiv undersøkelse avslører våt hvesenhet, pleural friksjonsstøy. Det bør tas i betraktning for det første at infarkt lungebetennelse ikke utvikler seg hos 60% av pasientene (og da er det ingen symptomer), og for det andre tar dannelsen av et hjerteinfarkt 2-3 dager etter emboli. I nærvær av samtidig patologi i det kardiovaskulære systemet, kan distal emboli manifestere seg som kollaps og symptomer på svikt i høyre ventrikkel. Med massiv PE er emboli lokalisert i lungestammen eller de viktigste lungearteriene. Det manifesterer seg vanligvis med symptomer på akutt kardiopulmonal svikt: kollaps, alvorlig kortpustethet, takykardi, brystsmerter. Hvis mer enn 60% av arteriell seng i lungene er slått av fra sirkulasjonen, vises en forstørret lever og hevelse i livmorhalsene. Hvis det er mistanke om lungeemboli, kreves studier: - elektrokardiografi - ekkokardiografi - røntgen av brystet - perfusjon (perfusjonsventilasjon) lungesintigrafi eller spiral computertomografi eller angiopulmononografi - ultralydundersøkelse av de store venene i bena.

På EKG er de mest typiske tegnene utseendet til Q i bly III, dyp S i bly I og negativ T i bly III (McGinn-White syndrom), samt høyre grenblokk. Utseendet til negative symmetriske T-bølger i ledningene V1-3 (4) er mulig; ST-økning i III, aVF, aVR og V1-3 (4); forskyvning av overgangssonen til venstre brystkabler. Bare en tredjedel av pasientene viser tegn på overbelastning i høyre hjerte på EKG. Hos 20% av pasientene med PE er det ingen EKG-endringer.

På roentgenogrammet er det mulig å avsløre utvidelse av den overlegne vena cava, utvidelse av høyre hjerte, buling av kjeglen i lungearterien, høy stående av kuppelen til membranen på siden av lesjonen, skiveformet atelektase, pleural effusjon, men alle disse symptomene er ikke veldig spesifikke. Det eneste kjennetegnet ved PE er Westermark-symptomet: utvidelse av lungeroten og uttømming av lungemønsteret i det berørte området, men det observeres bare i 5% av tilfellene. Likevel er radiografiske data viktige for å utelukke lungebetennelse, pneumothorax, hjerteinfarkt, perikarditt..

Ekkokardiografi kan bekrefte diagnosen PE og skille den fra andre akutte hjertesykdommer. Ekkokardiogram avslører hypokinesi og utvidelse av høyre ventrikkel; paradoksal bevegelse av interventrikulært septum; tricuspid regurgitation; fravær eller reduksjon i respiratorisk kollaps av den nedre vena cava; utvidelse av lungearterien; tegn på pulmonal hypertensjon.

Scintigrafi er informativ i 87% av tilfellene. Det demonstrerer perfusjonsdefekter av embolisk opprinnelse - med en klar avgrensning, trekantet form og plassering som tilsvarer blodtilførselssonen til det berørte karet (lap, segment). Når små grener av lungearterien er okkludert, synker diagnosverdien..

Multispiral CT med vaskulær kontrast tillater visualisering av blodpropp i lungearterien, samt endringer i lungene forårsaket av andre sykdommer, manifestert av defekter i perfusjon eller fylling. Følsomheten til denne metoden er høy når emboli er lokalisert i store lungearterier og reduseres betydelig når subsegmentale og mindre arterier påvirkes..

Lungeangiografi er anerkjent som "gullstandarden" i diagnosen PE. Tegnene på emboli i denne studien er: amputasjon av et kar eller en fyllingsdefekt i lumen. Laboratoriemetoden for bestemmelse av D-dimer brukes til å ekskludere PE. Dens normale plasmanivå gjør det mulig med en nøyaktighet på 90% å avvise antagelsen om PE hos pasienter med lav eller moderat klinisk sannsynlighet. Diagnosen PE er etablert ved å analysere resultatene av kliniske studier, instrumentelle studier og laboratorieundersøkelser. Likevel, i løpet av livet, stilles diagnosen riktig bare hos 34% av pasientene. Samtidig er det i 9% av tilfellene overdiagnostisert.

Lungeemboli. Årsaker, symptomer, tegn, diagnose og behandling av patologi.

Lungeemboli (PE) - en livstruende tilstand der lungearterien eller dens grener er blokkert av en embolus - et stykke blodpropp som vanligvis dannes i bekkenets vener eller underekstremiteter.

Noen fakta om lungeemboli:

  • PE er ikke en uavhengig sykdom - det er en komplikasjon av venøs trombose (oftest i underekstremiteten, men generelt kan et fragment av en trombe komme inn i lungearterien fra hvilken som helst vene).
  • PE er den tredje vanligste dødsårsaken (nest etter hjerneslag og koronar hjertesykdom).
  • Omtrent 650 000 tilfeller av lungeemboli og 350 000 tilknyttede dødsfall rapporteres hvert år i USA..
  • Denne patologien rangerer 1-2 blant alle dødsårsaker hos eldre..
  • Forekomsten av lungeemboli i verden er 1 tilfelle per 1000 personer per år.
  • 70% av pasientene som døde av lungeemboli ble ikke diagnostisert i tide.
  • Rundt 32% av pasientene med lungeemboli dør.
  • 10% av pasientene dør i løpet av den første timen etter at denne tilstanden oppstod.
  • Med rettidig behandling reduseres dødeligheten fra lungeemboli sterkt - opptil 8%.

Funksjoner av sirkulasjonssystemets struktur

Menneskekroppen har to sirkulasjoner av blodsirkulasjon - store og små:

  1. Den systemiske sirkulasjonen begynner med den største arterien i kroppen - aorta. Det fører arterielt oksygenert blod fra venstre hjertekammer til hjertet. Gjennom hele lengden av aorta avgir grener, og i den nedre delen er den delt inn i to iliac arterier, som tilfører blod til bekkenregionen og bena. Blod, fattig i oksygen og mettet med karbondioksid (venøst ​​blod), samles fra organene i venekarrene, som gradvis sammenføyer seg og danner den øvre (samler blod fra overkroppen) og nedre (samler blod fra underkroppen) hule vener. De strømmer inn i høyre atrium.
  2. Den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjon begynner fra høyre ventrikkel, som mottar blod fra høyre atrium. Lungearterien avgår fra den - den fører venøst ​​blod til lungene. I lungealveolene gir venøst ​​blod karbondioksid, er mettet med oksygen og blir arterielt. Den går tilbake til venstre atrium gjennom de fire lungevene som strømmer inn i den. Deretter kommer blod fra atriet inn i venstre ventrikkel og inn i den systemiske sirkulasjonen.

Normalt dannes mikrotrombier konstant i venene, men de blir raskt ødelagt. Det er en delikat dynamisk balanse. Hvis den krenkes, begynner en trombe å vokse på venveggen. Over tid blir den løsere, mer mobil. Et fragment av det bryter av og begynner å migrere med blodstrømmen.

Med tromboembolisme i lungearterien når det løsrevne fragmentet av tromben først høyre atrium langs den nedre vena cava, deretter kommer den inn i høyre ventrikkel og derfra inn i lungearterien. Avhengig av diameteren tetter embolen enten selve arterien eller en av grenene (større eller mindre).

Årsaker til lungeemboli

Det er mange årsaker til lungeemboli, men de fører alle til en av tre lidelser (eller alt på en gang):

  • stagnasjon av blod i venene - jo langsommere det strømmer, jo større er sannsynligheten for blodpropp;
  • økt blodpropp;
  • betennelse i venøs vegg - dette bidrar også til dannelsen av blodpropp.
Det er ingen eneste årsak som vil være 100% sannsynlig å føre til lungeemboli..

Men det er mange faktorer, som hver øker sannsynligheten for denne tilstanden:

BruddÅrsaker
Stagnasjon av blod i venene
  • Åreknuter (oftest - åreknuter i underekstremiteter).
  • Fedme. Fettvev setter ekstra stress på hjertet (det trenger også oksygen, og det blir vanskeligere for hjertet å pumpe blod gjennom hele spekteret av fettvev). I tillegg utvikler aterosklerose, blodtrykket stiger. Alt dette skaper forhold for venøs stasis..
  • Hjertesvikt - brudd på pumpens funksjon av hjertet ved forskjellige sykdommer.
  • Brudd på blodutstrømning som et resultat av vaskulær kompresjon av en svulst, cyste, forstørret livmor.
  • Kompresjon av blodkar av beinfragmenter i brudd.
  • Røyking. Under påvirkning av nikotin oppstår vasospasme, økning i blodtrykk, over tid, dette fører til utvikling av venøs stasis og økt trombedannelse.
  • Diabetes. Sykdommen fører til et brudd på fettmetabolismen, som et resultat av at mer kolesterol dannes i kroppen, som kommer inn i blodstrømmen og avsettes på veggene i blodkarene i form av aterosklerotiske plakk.
Langvarig immobilisering - dette forstyrrer arbeidet i det kardiovaskulære systemet, venøs overbelastning oppstår, og risikoen for blodpropp og PE øker.
  • Sengeleie i 1 uke eller mer for enhver sykdom.
  • Bli på intensivavdelingen.
  • Sengeleie i 3 dager eller mer hos pasienter med lungesykdommer.
  • Pasienter som er i hjerteopplivningsavdelinger etter hjerteinfarkt (i dette tilfellet er årsaken til venøs stasis ikke bare pasientens immobilitet, men også hjertesvikt).
Økt blodpropp
  • Økte blodnivåer av fibrinogen, et protein som er involvert i blodpropp.
  • Noen typer blodsvulster. For eksempel polycytemi, der nivået av røde blodlegemer og blodplater øker.
  • Tar visse medisiner som øker blodpropp, for eksempel p-piller, visse hormonelle medisiner.
  • Graviditet - i kroppen til en gravid kvinne er det en naturlig økning i blodpropp og andre faktorer som bidrar til dannelsen av blodpropp.
  • Arvelige sykdommer, ledsaget av økt blodpropp.
  • Ondartede svulster. Ved ulike former for kreft øker blodproppene. Noen ganger blir lungeemboli det første symptomet på kreft.
Økt blodviskositet, noe som resulterer i nedsatt blodgjennomstrømning og økt risiko for blodpropp.
  • Dehydrering ved forskjellige sykdommer.
  • Tar store mengder vanndrivende stoffer som tapper væske fra kroppen.
  • Erytrocytose er en økning i antall røde blodlegemer i blodet, som kan være forårsaket av medfødte og ervervede sykdommer. I dette tilfellet renner blodårene over av blod, belastningen på hjertet og blodviskositeten øker. I tillegg produserer røde blodlegemer stoffer som er involvert i prosessen med blodpropp..
Skade på vaskulærveggen
  • Endovaskulære kirurgiske inngrep utføres uten snitt, vanligvis for dette settes et spesielt kateter inn i karet gjennom en punktering som skader veggen.
  • Stenting, veneprotetikk, plassering av venekateter.
  • Oksygen sult.
  • Virusinfeksjoner.
  • Bakterielle infeksjoner.
  • Systemiske inflammatoriske responser.

Hva skjer i kroppen med lungeemboli?

På grunn av forekomsten av en hindring for blodstrømmen stiger trykket i lungearterien. Noen ganger kan det øke veldig sterkt - som et resultat øker belastningen på høyre hjertekammer av hjertet kraftig, og akutt hjertesvikt utvikler seg. Det kan føre til pasientens død.

Høyre ventrikkel er utvidet, og det tilføres ikke nok blod til venstre. På grunn av dette synker blodtrykket. Sannsynligheten for alvorlige komplikasjoner er høy. Jo større fartøyet er blokkert av embolen, jo mer uttalt er disse bruddene..

Med PE forstyrres blodstrømmen til lungene, så hele kroppen begynner å oppleve oksygensult. Frekvensen og dybden av pusten øker refleksivt, lumenet i bronkiene innsnevres.

Lunge tromboembolism symptomer

Leger omtaler ofte lungeemboli som den ”store maskeren”. Det er ingen symptomer som entydig kan indikere denne tilstanden. Alle manifestasjoner av PE, som kan oppdages under undersøkelse av pasienten, finnes ofte i andre sykdommer. Alvorlighetsgraden av symptomer tilsvarer ikke alltid alvorlighetsgraden av lesjonen. For eksempel, når en stor gren av lungearterien er blokkert, kan pasienten bare forstyrres av lett kortpustethet, og når en embolus kommer inn i et lite kar, alvorlig brystsmerter.

De viktigste symptomene på PE:

  • dyspné;
  • brystsmerter som forverres under et dypt pust;
  • hoste, hvor sputum med blod kan passere (hvis det er blødning i lungen);
  • senking av blodtrykk (i alvorlige tilfeller - under 90 og 40 mm Hg);
  • rask (100 slag per minutt) svak puls;
  • kald klam svette;
  • blekhet, grå hudfarge;
  • en økning i kroppstemperatur opp til 38 ° C;
  • tap av bevissthet;
  • cyanose i huden.
I milde tilfeller er det ingen symptomer i det hele tatt, eller det er en liten økning i temperatur, hoste, lett kortpustethet.

Hvis en pasient med lungeemboli ikke får medisinsk hjelp, kan døden oppstå..

PE-symptomer kan sterkt ligne hjerteinfarkt, lungebetennelse. I noen tilfeller, hvis tromboembolisme ikke er blitt oppdaget, utvikles kronisk tromboembolisk pulmonal hypertensjon (økt trykk i lungearterien). Det manifesterer seg i form av kortpustethet under fysisk anstrengelse, svakhet, rask utmattelse.

Mulige komplikasjoner av PE:

  • hjertestans og plutselig død;
  • lungeinfarkt med den påfølgende utviklingen av den inflammatoriske prosessen (lungebetennelse);
  • pleurisy (betennelse i lungehinnen - en film av bindevev som dekker lungene og strekker innsiden av brystet);
  • tilbakefall - tromboembolisme kan oppstå igjen, og risikoen for pasientens død er også høy.

Hvordan bestemme sannsynligheten for lungeemboli før undersøkelsen?

Tromboembolisme har vanligvis ingen klar synlig årsak. Symptomer som oppstår med PE kan forekomme under mange andre forhold. Derfor blir ikke pasienter alltid diagnostisert i tide og begynner behandlingen..

For øyeblikket er det utviklet spesielle skalaer for å vurdere sannsynligheten for PE hos en pasient..

Genèveskala (revidert):

SkiltPoeng
Asymmetrisk hevelse i bena, ømhet når du palperer langs venene.4 poeng
Pulsindikatorer:
  1. 75-94 slag per minutt;
  2. mer enn 94 slag per minutt.
  1. 3 poeng;
  2. 5 poeng.
Bensmerter på den ene siden.3 poeng
Historikk om dyp venetrombose og lungeemboli.3 poeng
Blod i sputum.2 poeng
Tilstedeværelsen av en ondartet svulst.2 poeng
Skader og operasjoner led under den siste måneden.2 poeng
Pasientens alder over 65 år.1 poeng

Tolkning av resultater:
  • 11 poeng eller mer - høy sannsynlighet for PE;
  • 4-10 poeng - gjennomsnittlig sannsynlighet;
  • 3 poeng eller mindre - lav sannsynlighet.
Kanadisk skala:

SkiltPoeng
Etter å ha evaluert alle symptomene og vurdert forskjellige alternativer for diagnosen, kom legen til den konklusjonen at lungeemboli er mest sannsynlig.
3 poeng
Dyp venetrombose.3 poeng
Puls - over 100 slag per minutt.1,5 poeng
Nylig operasjon eller langvarig sengeleie.
1,5 poeng
Historikk om dyp venetrombose og lungeemboli.1,5 poeng
Blod i sputum.1 poeng
Tilstedeværelsen av kreft.1 poeng

Diagnostikk av lungeemboli

Studier som brukes til å diagnostisere lungeemboli:

StudietittelBeskrivelse
Elektrokardiografi (EKG)Elektrokardiografi er en registrering av elektriske impulser som oppstår under hjertets arbeid, i form av en kurve.

Under EKG kan følgende endringer oppdages:

  • økt hjertefrekvens;
  • tegn på høyre atriell overbelastning;
  • tegn på overbelastning og oksygen sult i høyre ventrikkel;
  • brudd på ledningen av elektriske impulser i veggen til høyre ventrikkel;
  • noen ganger atrieflimmer (atrieflimmer).

Lignende endringer kan oppdages i andre sykdommer, for eksempel med lungebetennelse og under et alvorlig angrep av bronkialastma..

Noen ganger på elektrokardiogrammet til en pasient med lungeemboli er det ingen patologiske endringer i det hele tatt.

Røntgen av brystetTegn som kan oppdages på røntgenbilder:
  • forskyvning av kuppelen på membranen oppover på den berørte siden;
  • utvidelse av høyre atrium og ventrikkel;
  • utvidelse av lungens røtter (skygger som skaper bunker av bronkier og blodkar i bildene);
  • utvidelse av høyre fallende lungearterie (en gren av lungestammen);
  • reduksjon i intensiteten av det vaskulære mønsteret i lungen;
  • atelektase - områder med kollaps av lungevevet;
  • en skygge i lungen i form av en trekant, hvis toppunkt er rettet innover;
  • pleural effusjon - væske i brystet.
Datatomografi (CT)Hvis det er mistanke om lungeemboli, utføres spiral CT-angiografi. Pasienten injiseres med et intravenøst ​​kontrastmiddel og skannes. Ved hjelp av denne metoden kan du nøyaktig bestemme plasseringen av blodpropp og den berørte grenen av lungearterien..
Magnetisk resonansavbildning (MR)Studien hjelper til med å visualisere grenene i lungearterien og oppdage en trombe.
AngiopulmonografiRøntgenkontraststudie, hvor en kontrastmiddeloppløsning injiseres i lungearterien. Lungeangiografi regnes som "gullstandarden" i diagnosen lungeemboli. Fotografiene viser karene som er farget med kontrast, og en av dem går brått av - på dette stedet er det blodpropp.
Ultralydundersøkelse av hjertet (ekkokardiografi)Tegn som kan oppdages ved ultralydundersøkelse av hjertet:
  • utvidelse av høyre ventrikkel;
  • svekkelse av sammentrekningene i høyre ventrikkel;
  • hevelse i det interentrikulære septum mot venstre ventrikkel;
  • omvendt strøm av blod gjennom trikuspidalklaffen fra høyre ventrikkel til høyre atrium (normalt fører ventilen bare blod fra atrium til ventrikkel);
  • noen pasienter har tromber i atriell og ventrikulær hulrom.
Vene ultralydEn ultralydsskanning av venene hjelper til med å identifisere fartøyet som har blitt kilden til tromboembolisme. Om nødvendig kan den suppleres med Doppler-ultralyd, som hjelper til med å vurdere intensiteten av blodstrømmen.
Hvis legen trykker ultralydsonden på en blodåre, men den ikke kollapser, er dette et tegn på at det er en blodpropp i lumenet..
ScintigrafiHvis det er mistanke om lungetromboembolisme, utføres scintigrafi med ventilasjonsperfusjon.

Informasjonsinnholdet i denne metoden er 90%. Det brukes i tilfeller der pasienten har kontraindikasjoner for computertomografi.

Scintigrafi identifiserer områder av lungen som mottar luft, men som svekker blodstrømmen.

Bestemmelse av nivået av d-dimererD-dimer er et stoff som dannes under nedbrytningen av fibrin (et protein som spiller en nøkkelrolle i prosessen med blodpropp). En økning i nivået av d-dimerer i blodet indikerer en nylig dannelse av blodpropp.

En økning i nivået av d-dimerer oppdages hos 90% av pasientene med PE. Men det finnes også i en rekke andre sykdommer. Derfor kan man ikke bare stole på resultatene av denne studien..

Hvis nivået av d-dimerer i blodet er innenfor det normale området, gjør det ofte det mulig å utelukke lungetromboembolisme.

Behandling

Legemiddelbehandling mot lungeemboli


Et stoffBeskrivelsePåføring og dosering
Sodium Heparin (Sodium Heparin)Heparin er et stoff som dannes i menneskekroppen og andre pattedyr. Det hemmer enzymet trombin, som spiller en viktig rolle i blodproppprosessen.Injiseres umiddelbart intravenøst ​​5000 - 10000 IE heparin. Deretter - drypp ved 1000-1500 enheter per time.
Behandlingsforløpet er 5-10 dager.
Nadroparinkalsium (Fraxiparin)Heparin med lav molekylvekt, som oppnås fra tarmslimhinnen til griser. Undertrykker prosessen med blodpropp, og har også betennelsesdempende effekter og undertrykker immunitet.Injiser 0,5-0,8 ml subkutant 2 ganger om dagen.
Behandlingsforløpet er 5-10 dager.
EnoxaparinnatriumHeparin med lav molekylvekt.Injiser 0,5-0,8 ml subkutant 2 ganger om dagen.
Behandlingsforløpet er 5-10 dager.
WarfarinEt legemiddel som hemmer syntesen i leveren av proteiner som er nødvendige for blodpropp. Det foreskrives parallelt med heparinpreparater på 2. behandlingsdag.Utgivelsesskjema:
2,5 mg tabletter (0,0025 g).
Doser:
I løpet av de første 1-2 dagene foreskrives warfarin i en dose på 10 mg en gang daglig. Deretter reduseres dosen til 5-7,5 mg en gang daglig.
Behandlingsforløpet er 3-6 måneder.
FondaparinuxSyntetisk medikament. Undertrykker funksjonen til stoffer som deltar i prosessen med blodpropp. Noen ganger brukt til å behandle lungeemboli.

StreptokinaseStreptokinase oppnås fra gruppe C β-hemolytisk streptokokk, og aktiverer enzymet plasmin, som bryter ned en blodpropp. Streptokinase virker ikke bare på overflaten av tromben, men trenger også inn i den. Mest aktiv mot nydannede blodpropper.Skjema 1.
Administreres intravenøst ​​som en løsning i en dose på 1,5 millioner IE (internasjonale enheter) over 2 timer. På dette tidspunktet stoppes administrasjonen av heparin.

Skjema 2.

  • Injiser 250 000 IE av legemidlet intravenøst ​​i løpet av 30 minutter.
  • Deretter - 100.000 IE per time i 12-24 timer.
UrokinaseEt stoff som er hentet fra en kultur av humane nyreceller. Aktiverer enzymet plasmin, som ødelegger blodpropp. I motsetning til streptokinase er det mindre sannsynlig å forårsake allergiske reaksjoner.Skjema 1.
Det administreres intravenøst ​​som en løsning i en dose på 3 millioner IE over 2 timer. På dette tidspunktet stoppes administrasjonen av heparin.

Skjema 2.

  • Administreres intravenøst ​​i 10 minutter med en hastighet på 4400 IE per kilo pasientvekt.
  • Deretter administreres den innen 12-24 timer med en hastighet på 4400 IE per kilo av pasientens kroppsvekt per time.
AlteplazaEt medikament som er hentet fra humant vev. Aktiverer enzymet plasmin, som ødelegger blodpropp. Den har ikke antigene egenskaper, derfor forårsaker den ikke allergiske reaksjoner og kan brukes på nytt. Handler på overflaten og inne i blodpropp.Skjema 1.
Injiser 100 mg av legemidlet innen 2 timer.

Skjema 2.
Legemidlet administreres innen 15 minutter med en hastighet på 0,6 mg per kilo av pasientens kroppsvekt.


Aktiviteter for massiv lungeemboli

Kirurgisk behandling av lungeemboli

Indikasjoner for kirurgisk behandling av lungeemboli:

  • massiv tromboembolisme;
  • forverring av pasientens tilstand, til tross for pågående konservativ behandling;
  • tromboembolisme i selve lungearterien eller dens store grener;
  • en skarp begrensning av blodstrømmen til lungene, ledsaget av brudd på den generelle sirkulasjonen;
  • kronisk tilbakevendende lungeemboli;
  • en kraftig reduksjon i blodtrykket;
Typer operasjoner for lungeemboli:
  • Embolektomi - fjerning av en embolus. Denne operasjonen utføres i de fleste tilfeller for akutt lungeemboli.
  • Trombendarterektomi - fjerning av den indre veggen i en arterie med en plakett festet til den. Det brukes mot kronisk lungeemboli.
Operasjonen for tromboembolisme i lungearterien er ganske komplisert. Pasientens kropp avkjøles til 28 ° C. Kirurgen åpner pasientens bryst, dissekerer brystbenet i lengderetningen og får tilgang til lungearterien. Etter tilkobling av det kunstige blodsirkulasjonssystemet åpnes arterien og embolus fjernes.

Ofte i PE, som et resultat av økt trykk i lungearterien, strekker høyre hjertekammer og trikuspidalventil seg. I dette tilfellet utfører kirurgen i tillegg hjerteoperasjon - utfører plastikkirurgi i trikuspidalventilen.

Installere et cava-filter

Et kava-filter er et spesielt nett som plasseres i lumenet i den nedre vena cava. De avrivne fragmentene av blodpropp kan ikke passere gjennom det, når hjertet og lungearterien. Dermed er kava-filteret et mål på PE-forebygging..

Installering av et cava-filter kan utføres når lungeemboli allerede har oppstått, eller på forhånd. Dette er en endovaskulær intervensjon - du trenger ikke å gjøre et snitt i huden for å utføre det. Legen punkterer huden og setter inn et spesielt kateter gjennom halsvenen (i nakken), den subklaviske venen (i kragebenet) eller den større svenen (i låret).

Vanligvis utføres intervensjonen under lettbedøvelse, mens pasienten ikke opplever smerte eller ubehag. Installering av et kava-filter tar omtrent en time. Kirurgen fører kateteret gjennom venene, og etter at det når ønsket sted, setter han inn et nett i venens lumen, som straks retter seg og fikser seg. Kateteret fjernes deretter. Ingen sømmer påføres stedet for intervensjonen. Pasienten får ordinert sengeleie i 1-2 dager.

Kontrollere hjerne- og nakkekarene

DeBakey-klassifisering