Lungeemboli (PE) - Diagnostikk

Alt iLive-innhold blir gjennomgått av medisinske eksperter for å sikre at det er så nøyaktig og saklig som mulig.

Vi har strenge retningslinjer for valg av informasjonskilder, og vi lenker bare til anerkjente nettsteder, akademiske forskningsinstitusjoner og, der det er mulig, bevist medisinsk forskning. Vær oppmerksom på at tallene i parentes ([1], [2] osv.) Er klikkbare lenker til slike studier.

Hvis du mener at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller på annen måte tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.

Diagnose av lungeemboli (PE) utføres under hensyntagen til følgende omstendigheter.

  1. Det plutselige utseendet til de ovennevnte syndromene: akutt respirasjonssvikt, akutt vaskulær svikt, akutt lungehjerte (med karakteristiske EKG-manifestasjoner), smertesyndrom, cerebral, abdominal (smertefull kongestiv lever), økt kroppstemperatur, ytterligere utseende av lungeinfarkt og pleural friksjonsstøy.
  2. Tilstedeværelsen av sykdommer oppført i artikkelen "Årsak til lungeemboli (PE)", samt predisponerende faktorer.
  3. Data om instrumentelle forskningsmetoder, bevis til fordel for PE.
  4. Tegn på flebotrombose i ekstremiteter:
    • ømhet, lokal indurasjon, rødhet, lokal varme, hevelse;
    • ømhet og indurasjon av leggmusklene, asymmetrisk ødem i foten og underbenet (tegn på dyp venøs trombose i bena);
    • identifikasjon av asymmetrien til leggomkretsen (med 1 cm eller mer) og låret på nivået 15 cm over patellaen (med 1,5 cm eller mer);
    • positiv Lowenberg-test - utseendet på ømhet i leggmuskulaturen når trykket til blodtrykksmåler mansjetten i området 150-160 mm Hg. (normalt oppstår sårhet ved et trykk over 180 mm Hg);
    • utseendet på smerter i leggmuskulaturen under dorsiflexion av foten (Homans symptom);
    • påvisning av dyp venetrombose i underekstremiteter ved bruk av radioindikasjon med fibrinogen merket med 125I og ultralydsbiolokasjon;
    • utseendet til en kald sone på termogrammet.

Undersøkelsesprogram for lungeemboli

  1. Generelle blod- og urintester.
  2. Biokjemisk blodprøve: bestemmelse av innholdet av totalt protein, proteinfraksjoner, bilirubin, aminotransferaser, total laktatdehydrogenase og dets fraksjoner, seromukoid, fibrin.
  3. EKG i dynamikk.
  4. Røntgenundersøkelse av lungene.
  5. Ventilasjonsperfusjon lungeskanning.
  6. Studie av koagulogram og D-dimer i blodplasma.
  7. Ekkokardiografi.
  8. Selektiv lungeangiografi.
  9. Instrumental diagnose av flebotrombose i underekstremiteter.
  1. Komplett blodtelling - nøytrofil leukocytose med stokkforskyvning, lymfopeni, relativ monocytose, økt ESR;
  2. Biokjemisk blodprøve - en økning i innholdet av laktatdehydrogenase (spesielt den tredje fraksjonen - LDH1); moderat hyperbilirubinemi er mulig; en økning i innholdet av seromukoid, haptoglobin, fibrin; hyperkoagulasjon;
  3. Immunologiske studier - utseendet på sirkulerende komplekser i blodet er mulig, noe som gjenspeiler utviklingen av et immunologisk syndrom;
  4. Økningen i innholdet av D-dimer i blodplasma, det bestemmes ved hjelp av enzymbundet immunosorbentanalyse (ELISA). Endogen (spontan) fibrinolyse er observert hos de fleste pasienter med venøs trombose. Det er fullstendig utilstrekkelig for å forhindre ytterligere trombvekst, men det forårsaker spalting av individuelle fibrinpropper med dannelsen av D-dimerer. Følsomheten til en økning i D-dimer-nivået i diagnosen proksimal dyp venetrombose eller lungeemboli (PE) overstiger 90%. Det normale nivået av D-dimer i blodplasma tillater med en nøyaktighet på mer enn 90% å forutsi fravær av proksimal dyp venetrombose eller PE (i fravær av hjerteinfarkt, sepsis eller noen systemiske sykdommer).

Instrumentelle studier i lungeemboli

I det akutte stadiet (3 dager - 1 uke) observeres dype tenner S1 Q III; avvik av hjertets elektriske akse til høyre; forskyvning av overgangssonen til V4-V6, toppet høye P-bølger i II, III standardledninger, så vel som i avF, V1; stigning av ST-segmentet oppover i III, avR, V1-V2 og forskyvning nedover i I, II, avL og V5-6, T-bølger III, avF, V1-2 er redusert eller litt negativ; høy R-bølge i AVR-ledningen.

I det subakutte stadiet (1-3 uker) blir T-bølger II-III, avF, V1-3 gradvis negative.

Stadiet for omvendt utvikling (opptil 1-3 måneder) er preget av en gradvis reduksjon og forsvinning av negativ T og EKG-returen til normal.

EKG-endringer i PE må skille seg fra EKG-manifestasjoner av hjerteinfarkt. Forskjell mellom EKG-endringer i PE og EKG-endringer i hjerteinfarkt:

  • med lavere diafragmatisk hjerteinfarkt, vises patologiske Q-bølger i ledninger II, III, avF; i PE er ikke patologiske Qs ledsaget av utseendet til patologiske QIII, varigheten av Q-bølgen i leder III, avF overstiger ikke 0,03 s; terminal R (r) tenner er dannet i de samme ledningene;
  • endringer i ST-segmentet og T-bølgen i ledning II med underordnet diafragmatisk hjerteinfarkt har vanligvis det samme bildet som i leder III, avF; ved lungeemboli gjentar disse endringene i bly II endringene i bly I;
  • hjerteinfarkt er ikke preget av en plutselig rotasjon av den elektriske aksen til hjertet.

I noen tilfeller utvikler lungeemboli en blokkering av høyre bunt i Hans bunt (fullstendig eller ufullstendig), mulig hjerterytmeforstyrrelser (atrieflimmer og flagring, atriale og ventrikulære for tidlige slag).

Metoden er "gullstandarden" i diagnosen PE; følgende angiopulmonografiske tegn er karakteristiske:

  • en økning i diameteren av lungearterien;
  • fullstendig (med okklusjon av hovedartergren til høyre eller venstre i lungearterien) eller delvis (med okklusjon av segmentale arterier) mangel på kontrast av lungekarene på siden av lesjonen;
  • "Uklar" eller "ujevn" karakter av vaskulær kontrast i tilfelle flere, men ikke fullstendige obturasjoner av lobaren samt segmentale arterier;
  • fylle defekter i blodkarets lumen i nærvær av enkelt parietal tromber;
  • deformasjon av lungemønsteret i form av ekspansjon og tortuositet av segment- og lobarkar med flere lesjoner i små grener.

Angiografisk undersøkelse må nødvendigvis omfatte både sondering av høyre hjerte og retrograd iliocavography, noe som gjør det mulig å avklare kildene til emboli, som oftest er flytende tromber i iliac og inferior vena cava.

Selektiv lungeangiografi gir muligheten til å levere trombolytika til stedet for okklusjon av kar. Pulmonal arteriografi utføres ved punktering av subclavian vene eller indre halsvenen.

Røntgen av brystet

I fravær av et lungeinfarkt med lungeemboli (PE), kan radiografiske forskningsmetoder være utilstrekkelig informative. De vanligste tegnene på lungeemboli (PE) er:

  • bulging av lungekeglen (manifestert ved utjevning av hjertets midje eller utstikk av den andre buen utover venstre kontur) og utvidelse av hjertets skygge til høyre på grunn av høyre atrium;
  • en økning i konturene av lungearterien, etterfulgt av et brudd i fartøyets forløp (med massiv tromboembolisme i lungearterien (PE));
  • en skarp utvidelse av lungeroten, den er hakket av, deformasjon;
  • lokal opplysning av lungefeltet i et begrenset område (Westermark symptom);
  • utseendet av discoid atelektase av lungen på den berørte siden;
  • høy stående av membranen (på grunn av reflekskrølling av lungen som svar på emboli) på den berørte siden;
  • utvidelse av skyggen av de overlegne vena cava og azygos venene; den overlegne vena cava betraktes som utvidet når avstanden mellom linjen av spinous prosesser og den rette mediastinale konturen er mer enn 3 cm;
  • etter utseendet til et lungeinfarkt, oppdages infiltrasjon av lungevevet (noen ganger i form av en trekantet skygge), ofte lokalisert subpleuralt. Et typisk bilde av et lungeinfarkt finnes ikke tidligere enn den andre dagen, og bare hos 10% av pasientene.

Ventilasjonsperfusjon lungeskanning

En ventilasjon-perfusjon skanning av lungene involverer sekvensiell perfusjon og ventilasjon skanner med påfølgende sammenligning av resultatene. Lungeemboli (PE) er preget av en perfusjonsfeil med bevart ventilasjon av de berørte lungesegmentene.

Perfusjon lungeskanning gjør det mulig å gjøre diagnosen lungeemboli (PE) mer pålitelig, for å bestemme volumet av emboliske lesjoner i lungekarene. Fraværet av defekter i lungevevsperfusjon utelukker praktisk talt tilstedeværelsen av lungeemboli (PE). PE på skanningen manifesteres av mangler i akkumuleringen av isotopen som tilsvarer foci av oligemi, og det bør tas i betraktning at lignende skanninger observeres i andre sykdommer som svekker blodsirkulasjonen i lungene (emfysem, bronkiektase, cyster, svulster). Hvis diagnosen lungeemboli (PE) etter en lungescan forblir tvilsom eller det oppdages en signifikant svekkelse av lungeperfusjon, er lungeangiografi indikert..

Avhengig av alvorlighetsgraden av perfusjonsdefekter i lungevevet, skiller man seg ut høye (> 80%), middels (20-79%) og lave (99m Tc, som ikke fyller lumenet til ufremkommelige lungearterier og arterioler)..

Ventilasjonssintigrafi bestemmer plassering, form og størrelse på uventilerte områder av lungene. Pasienten inhalerer en blanding som inneholder en inert radioaktiv gass, for eksempel 133 Xe, 127 He eller en aerosol 99m Tc.

Deretter sammenlignes resultatene av perfusjon og ventilasjon lungesintigrafi. PE er spesifikk for tilstedeværelsen av en stor segmental perfusjonsfeil med normal ventilasjon.

Tilfeldigheten av segmentelle og større defekter i perfusjon og ventilasjon kan observeres i emboli komplisert av infarkt lungebetennelse.

Instrumental diagnose av flebotrombose i underekstremiteter

Metoden er basert på å måle endringshastigheten i benvolumet etter fjerning av eksternt trykk, som avbrøt den venøse utstrømningen av blod. Hvis den dype venenes åpenhet er svekket, reduseres volumet på underbenet etter at mansjetten har åpnet seg..

Ultrasonic Doppler flowmetry

Metoden er basert på akustisk vurdering og registrering av endringer i frekvensen (lengden) av ultralydbølgen som sendes ut av enheten i retning av venen som undersøkes. Brudd på blodåpenhet manifesteres av en reduksjon i blodstrømningshastigheten.

Radiometri med fibrinogen merket med radioaktivt jod

Over tromberegionen registreres økt stråling på grunn av inkludering av en isotop i tromben sammen med det dannede fibrinet..

Lar deg pålitelig diagnostisere venetrombose i bein, bekken, hofter.

En av de mest informative metodene for å oppdage flebotrombose.

Prognose for lungeemboli

Med omfattende PE på bakgrunn av uttalte forstyrrelser i kardiovaskulær og luftveiene kan dødeligheten overstige 25%. I fravær av uttalte forstyrrelser i disse systemene og størrelsen på lungearterie okklusjon ikke er mer enn 50%, er utfallet av sykdommen gunstig.

Sannsynligheten for tilbakevendende lungeemboli hos pasienter som ikke har fått antikoagulasjonsbehandling kan være omtrent 50%, og opptil halvparten av tilbakefallene kan være dødelig. Ved rettidig, korrekt utført antikoagulantbehandling kan frekvensen av tilbakevendende lungeemboli reduseres til 5%, og dødsfall observeres bare hos 1/5 av pasientene.

Lungeemboli (PE)

Lungeemboli er en okklusjon av lungearterien eller dens grener med trombotiske masser, noe som fører til livstruende lidelser i lunge- og systemisk hemodynamikk. De klassiske tegnene på PE er brystsmerter, kvelning, cyanose i ansiktet og nakken, kollaps, takykardi. For å bekrefte diagnosen lungeemboli og differensialdiagnose med andre forhold som er like i symptomatologi, utføres EKG, lunge radiografi, ekkokardiografi, lungesintigrafi, angiopulmonografi. PE-behandling innebærer trombolytisk og infusjonsterapi, oksygeninhalasjon; hvis ineffektiv - tromboembolektomi fra lungearterien.

ICD-10

  • PE grunner
    • Risikofaktorer
  • Klassifisering
  • Lungeemboli symptomer
  • Komplikasjoner
  • Diagnostikk
  • PE-behandling
  • Prognose og forebygging
  • Behandlingspriser

Generell informasjon

Lungeemboli (PE) er en plutselig blokkering av grenene eller stammen i lungearterien av en trombe (embolus) dannet i høyre ventrikkel eller atrium i hjertet, den venøse sengen i den systemiske sirkulasjonen og ført med blodstrømmen. Som et resultat av PE, blir blodtilførselen til lungevevet avskåret. Utviklingen av PE er ofte rask og kan føre til pasientens død.

Fra PE dør 0,1% av verdens befolkning årlig. Rundt 90% av pasientene som døde av lungeemboli fikk ikke riktig diagnose på det tidspunktet og fikk ikke den nødvendige behandlingen. Blant årsakene til befolkningens død ved hjerte- og karsykdommer, ligger PE på tredjeplass etter iskemisk hjertesykdom og hjerneslag. PE kan være dødelig i ikke-kardiologisk patologi, som oppstår etter operasjoner, skader, fødsel. Med rettidig optimal behandling av PE, er det en høy grad av reduksjon i dødeligheten til 2 - 8%.

PE grunner

De vanligste årsakene til PE er:

  • dyp venetrombose (DVT) i underbenet (i 70 - 90% av tilfellene), ofte ledsaget av tromboflebitt. Trombose i både dype og overfladiske vener i underbenet kan forekomme
  • trombose av underordnet vena cava og dens bifloder
  • kardiovaskulære sykdommer som disponerer for utseende av blodpropp og emboli i lungearterien (koronararteriesykdom, aktiv fase av revmatisme med mitralstenose og atrieflimmer, hypertensjon, infeksiv endokarditt, kardiomyopatier og ikke-revmatisk myokarditt)
  • septisk generalisert prosess
  • onkologiske sykdommer (oftere kreft i bukspyttkjertelen, magen, lungene)
  • trombofili (økt intravaskulær trombedannelse i strid med hemostase-reguleringssystemet)
  • antifosfolipidsyndrom - dannelse av antistoffer mot fosfolipider av blodplater, endotelceller og nervøs vev (autoimmune reaksjoner); manifestert av en økt tendens til trombose av forskjellige lokaliseringer.

Risikofaktorer

Risikofaktorer for venøs trombose og PE er:

  • langvarig tilstand av immobilitet (sengeleie, hyppig og langvarig flyreise, reise, parese av ekstremiteter), kronisk kardiovaskulær og respiratorisk svikt, ledsaget av en nedgang i blodstrømmen og venøs stasis.
  • tar et stort antall diuretika (massivt vanntap fører til dehydrering, økt hematokrit og blodviskositet);
  • ondartede svulster - noen typer hemoblastose, polycytemia vera (høye nivåer av erytrocytter og blodplater i blodet fører til hyperagregasjon og dannelse av blodpropp);
  • langvarig bruk av visse medisiner (p-piller, hormonbehandling) øker blodpropp;
  • åreknuter (med åreknuter i underekstremiteter, forhold er skapt for stagnasjon av venøst ​​blod og dannelse av blodpropp);
  • metabolske forstyrrelser, hemostase (hyperlipidproteinemia, fedme, diabetes mellitus, trombofili);
  • kirurgi og invasive intravaskulære prosedyrer (f.eks. et sentralt kateter i en stor vene);
  • arteriell hypertensjon, kongestiv hjertesvikt, hjerneslag, hjerteinfarkt;
  • ryggmargsskader, brudd på store bein;
  • cellegift;
  • graviditet, fødsel, postpartum periode;
  • røyking, alderdom osv..

Klassifisering

Avhengig av lokaliseringen av den tromboemboliske prosessen, skilles følgende varianter av PE:

  • massiv (trombe er lokalisert i hovedstammen eller hovedgrenene i lungearterien)
  • emboli i de segmentale eller lobare grenene i lungearterien
  • emboli i små grener av lungearterien (vanligvis bilateral)

Avhengig av volumet av frakoblet arteriell blodstrøm i PE, skilles følgende former:

  • små (mindre enn 25% av lungekarene er berørt) - ledsaget av kortpustethet, fungerer høyre ventrikkel normalt
  • submassiv (submaximal - volumet av de berørte lungekarene er fra 30 til 50%), der pasienten har kortpustethet, normalt blodtrykk, høyre ventrikelsvikt er ikke veldig uttalt
  • massivt (volum av slått av pulmonal blodstrøm mer enn 50%) - det er tap av bevissthet, hypotensjon, takykardi, kardiogent sjokk, pulmonal hypertensjon, akutt høyre ventrikulær svikt
  • dødelig (volum av avskåret blodstrøm i lungene mer enn 75%).

PE kan være alvorlig, moderat eller mild.

Det kliniske løpet av PE kan være:

  • den mest akutte (lynrask) når det er en øyeblikkelig og fullstendig blokkering av en trombe i hovedstammen eller begge hovedgrenene i lungearterien. Akutt åndedrettssvikt, åndedrettsstans, kollaps, ventrikelflimmer utvikles. Det dødelige utfallet skjer på få minutter, lungeinfarkt rekker ikke å utvikle seg.
  • akutt, hvor det er en raskt voksende obstruksjon av hovedgrenene i lungearterien og en del av lobaren eller segmentet. Det starter plutselig, utvikler seg raskt, symptomer på luftveis-, hjerte- og hjerneinsuffisiens utvikler seg. Varer maksimalt 3-5 dager, komplisert av utviklingen av lungeinfarkt.
  • subakutt (langvarig) med trombose av store og mellomstore grener av lungearterien og utvikling av flere lungeinfarkt. Varer i flere uker, utvikler seg sakte, ledsaget av en økning i respirasjons- og høyre ventrikelsvikt. Gjentatt tromboembolisme kan forekomme med forverring av symptomene og er ofte dødelig.
  • kronisk (tilbakevendende), ledsaget av tilbakevendende trombose i lobaren, segmentgrener av lungearterien. Det manifesteres av gjentatte lungeinfarkter eller gjentatt pleuritt (vanligvis bilateral), samt gradvis økende hypertensjon i lungesirkulasjonen og utvikling av høyre ventrikelsvikt. Utvikler ofte i den postoperative perioden, på bakgrunn av eksisterende onkologiske sykdommer, kardiovaskulære patologier.

Lungeemboli symptomer

Symptomatologien til PE avhenger av antall og størrelse på tromboserte lungearterier, utviklingshastigheten for tromboembolisme, graden av forstyrrelser i blodtilførselen til lungevevet og pasientens opprinnelige tilstand. Ved lungeemboli observeres et bredt spekter av kliniske tilstander: fra nesten asymptomatisk til plutselig død.

De kliniske manifestasjonene av PE er uspesifikke, de kan observeres i andre lunge- og kardiovaskulære sykdommer, deres viktigste forskjell er en skarp, plutselig debut i fravær av andre synlige årsaker til denne tilstanden (kardiovaskulær svikt, hjerteinfarkt, lungebetennelse, etc.). En rekke syndromer er karakteristiske for PE i den klassiske versjonen:

1. Kardiovaskulær:

  • akutt vaskulær insuffisiens. Det er blodtrykksfall (kollaps, sirkulasjonssjokk), takykardi. Pulsen kan nå over 100 slag. per minutt.
  • akutt koronarinsuffisiens (hos 15-25% av pasientene). Det manifesteres av plutselige alvorlige smerter bak brystbenet av en annen art, som varer fra flere minutter til flere timer, atrieflimmer, ekstrasystol.
  • akutt cor pulmonale. På grunn av massiv eller submassiv PE; manifestert av takykardi, hevelse (pulsasjon) i livmorhalsene, positiv venøs puls. Ødem ved akutt lungesykdom utvikler seg ikke.
  • akutt cerebrovaskulær insuffisiens. Det er cerebrale eller fokale lidelser, cerebral hypoksi, i alvorlige tilfeller - cerebral ødem, hjerneblødninger. Manifisert av svimmelhet, tinnitus, dyp besvimelse med kramper, oppkast, bradykardi eller koma. Psykomotorisk agitasjon, hemiparesis, polyneuritt, meningeal symptomer kan observeres.

2. Pulmonal pleural:

  • akutt åndedrettssvikt manifesteres av kortpustethet (fra en følelse av mangel på luft til veldig uttalte manifestasjoner). Antall pust er mer enn 30-40 per minutt, cyanose er notert, huden er askegrå, blek.
  • moderat bronkospastisk syndrom er ledsaget av tørr tungpustethet.
  • lungeinfarkt, infarkt lungebetennelse utvikler seg 1 til 3 dager etter PE. Det er klager over kortpustethet, hoste, brystsmerter fra siden av lesjonen, forverret av pusten; hemoptyse, økt kroppstemperatur. Små boblende våte raler, pleural friksjonsstøy blir hørbare. Pasienter med alvorlig hjertesvikt har betydelig pleural effusjon.

3. Febrilt syndrom - subfebril, feber kroppstemperatur. Det er forbundet med inflammatoriske prosesser i lungene og lungehinnen. Febervarighet er 2 til 12 dager.

4. Abdominal syndrom er forårsaket av akutt, smertefull hevelse i leveren (i kombinasjon med tarmparese, irritasjon av bukhinnen, hikke). Manifisert av akutt smerte i høyre hypokondrium, raping, oppkast.

5. Immunologisk syndrom (pulmonitt, tilbakevendende pleuritt, urticarial utslett på huden, eosinofili, utseendet på sirkulerende immunkomplekser i blodet) utvikler seg ved 2-3 ukers sykdom.

Komplikasjoner

Akutt PE kan forårsake hjertestans og plutselig død. Når kompenserende mekanismer utløses, dør ikke pasienten umiddelbart, men i fravær av behandling utvikler sekundære hemodynamiske lidelser veldig raskt. Pasientens hjerte- og karsykdommer reduserer kompensasjonsevnen til det kardiovaskulære systemet betydelig og forverrer prognosen.

Diagnostikk

Ved diagnosen lungeemboli er hovedoppgaven å lokalisere blodpropp i lungekarene, vurdere graden av skade og alvorlighetsgraden av hemodynamiske forstyrrelser, og identifisere kilden til tromboembolisme for å forhindre tilbakefall..

Kompleksiteten i diagnosen lungeemboli dikterer behovet for å finne slike pasienter i spesialutstyrte vaskulære avdelinger, som har størst mulige muligheter for spesielle studier og behandling. Alle pasienter med mistanke om lungeemboli gjennomgår følgende tester:

  • grundig historiehistorie, vurdering av risikofaktorer for DVT / PE og kliniske symptomer
  • generelle og biokjemiske analyser av blod, urin, blodgassanalyse, koagulogram og studie av D-dimer i blodplasma (metode for diagnostisering av venetrombi)
  • EKG i dynamikk (for å utelukke hjerteinfarkt, perikarditt, hjertesvikt)
  • Røntgen av lungene (for å utelukke pneumothorax, primær lungebetennelse, svulster, ribbeinsbrudd, pleurisy)
  • ekkokardiografi (for å oppdage økt trykk i lungearterien, overbelastning av høyre hjerte, blodpropp i hjertehulen)
  • lungesintigrafi (nedsatt perfusjon av blod gjennom lungevevet indikerer en reduksjon eller fravær av blodstrøm på grunn av PE)
  • angiopulmonografi (for å nøyaktig bestemme plassering og størrelse på tromben)
  • Doppler-ultralyd av venene i underekstremitetene, kontrastflebografi (for å identifisere kilden til tromboembolisme)

PE-behandling

Pasienter med tromboembolisme legges inn på intensivavdelingen. I en krisesituasjon gjennomgår pasienten full gjenopplivingstiltak. Videre behandling av PE er rettet mot normalisering av lungesirkulasjonen, forebygging av kronisk pulmonal hypertensjon.

For å forhindre gjentakelse av lungeemboli er det nødvendig med sengeleie. For å opprettholde oksygenering inhaleres oksygen konstant. Massiv infusjonsbehandling utføres for å redusere blodets viskositet og opprettholde blodtrykket.

I den tidlige perioden er utnevnelsen av trombolytisk behandling indikert for å oppløse tromben så raskt som mulig og gjenopprette blodstrømmen i lungearterien. I fremtiden utføres heparinbehandling for å forhindre tilbakefall av PE. Med fenomenene infarkt-lungebetennelse foreskrives antibiotikabehandling.

I tilfeller av massiv PE og trombolyse ineffektivitet, utfører vaskulære kirurger kirurgisk tromboembolektomi (fjerning av tromben). Som et alternativ til embolektomi, brukes kateterfragmentering av tromboembolus. For tilbakevendende lungeemboli brukes et spesielt filter i grenen av lungearterien, den nedre vena cava.

Prognose og forebygging

Med tidlig full pleie av pasienter er prognosen for livet gunstig. Med alvorlige kardiovaskulære og luftveissykdommer på bakgrunn av omfattende PE, overgår dødeligheten 30%. Halvparten av tilbakevendende lungeemboli forekommer hos pasienter som ikke har fått antikoagulantia. Rettidig, korrekt utført antikoagulantbehandling halverer risikoen for tilbakefall av PE. For å forhindre tromboembolisme, tidlig diagnose og behandling av tromboflebitt, er det nødvendig å utnevne indirekte antikoagulantia til pasienter fra risikogrupper.

5.4. Diagnostikk av lungeemboli

  • ← 5.3. Terapeutisk taktikk for dyp venetrombose
  • Innhold
  • → 5.5. Terapeutisk taktikk for tromboembolisme i lungearteriene

Følgende symptomer og tegn er oftest observert:

 brystsmerter som pleuritt - 52%

Brystsmerter - 12%

Ach takypné l20 per minutt - 70%

Ach takykardi l100 per minutt - 26%

 tegn på dyp venetrombose - 15%

 feber l38,5 ° C - 7%

Når man vurderer den kliniske sannsynligheten for PE, bør man ikke bare ta hensyn til pasientens tilstand, men også tilstedeværelsen av faktorer som disponerer for utvikling av venøse tromboemboliske komplikasjoner:

Faktorer med høy prediktiv verdi (RR> 10):

 hofte- eller underbenbrudd;

Proteser i hofte- eller kneleddet;

 større operasjoner;

 ryggmargsskade.

Faktorer med moderat prediktiv verdi (RR 2-9):

 artroskopisk kneoperasjon;

 sentral venekateterisering;

 kronisk hjerte- eller respirasjonssvikt;

 hormonerstatningsterapi;

 tar p-piller;

 graviditet og tidlig (opptil 6 uker) fødselsperiode;

 en historie med venøse tromboemboliske komplikasjoner;

Faktorer med lav prediktiv verdi (RR 3 dager;

Sitting lang sittestilling (for eksempel flyreise);

I følge våre egne observasjoner var gjennomsnittsalderen for pasienter med intravital lungeemboli 57 ± 16 år; i det overveldende flertallet av tilfellene (94%) hadde pasienter en eller annen risikofaktor eller en kombinasjon av dem. De hyppigst oppdagede kroniske hjertesvikt (36%), dyp venetrombose og / eller venøse tromboemboliske komplikasjoner i historien (26%), fedme (25%), kreft (22%), åreknuter (21%), sengeleie (17%). Andelen skader, kirurgiske inngrep og nevrologiske sykdommer i spekteret av årsaker til PE var betydelig lavere - spesielt større traumer var ansvarlig for 7%, større operasjoner - for 6% og parese eller plegi - for 9% av tromboemboliske komplikasjoner, men bare på tilstand tilstrekkelig forebygging av trombose.

Hos pasienter med mistanke om lungeemboli, kan dens kliniske sannsynlighet vurderes ved hjelp av risikoskalaer (tabell 5.2 og 5.3).

Til tross for at denne metoden er anerkjent som "gullstandarden" i diagnosen PE, har risikoen forbundet med prosedyren og vanskeligheten med å tolke resultatene av høyre ventrikulografi ført til gradvis erstatning av angiopulmonografi med andre metoder - multidetektor CT, ekkokardiografi og laboratoriebestemmelse av markører for trombedannelse..

I de aller fleste tilfeller er en ikke-invasiv undersøkelse tilstrekkelig for å fastslå en diagnose..

For nøyaktig risikostrategisering og håndteringstaktikk hos pasienter med påvist PE, bør høyre ventrikkelfunksjon og graden av hjerteskade vurderes, og derfor bør undersøkelsesalgoritmen omfatte ekkokardiografi og bestemmelse av nivået av kardiale troponiner.

I nærvær av tromboemboliske komplikasjoner i fravær av risikofaktorer, er en ytterligere undersøkelse ønskelig for sykdommer preget av blodkoagulasjonspatologi - først og fremst trombofili og ondartede svulster.

Lungeemboli - symptomer og behandling

Hva er lungeemboli? Vi vil analysere årsakene til forekomst, diagnose og behandlingsmetoder i artikkelen av Dr. Grinberg M.V., en kardiolog med 31 års erfaring.

Definisjon av sykdom. Årsaker til sykdommen

Lungeemboli (PE) er en blokkering av arteriene i lungesirkulasjonen av blodpropp dannet i venene i den systemiske sirkulasjonen og i de rette delene av hjertet ført med blodstrømmen. Som et resultat stopper blodtilførselen til lungevevet, nekrose (vevsdød) utvikler seg, infarkt-lungebetennelse, respirasjonssvikt oppstår. Belastningen på høyre hjerte øker, sirkulasjonssvikt i høyre ventrikkel utvikler seg: cyanose (blå hud), ødem i underekstremiteter, ascites (væskeansamling i bukhulen). Sykdommen kan utvikle seg akutt eller gradvis, over flere timer eller dager. I alvorlige tilfeller skjer utviklingen av PE raskt og kan føre til en kraftig forverring av pasientens tilstand og død..

Hvert år dør 0,1% av verdens befolkning av PE. Når det gjelder hyppigheten av dødsfall, er sykdommen nest nest etter iskemisk hjertesykdom (kranspulsår) og hjerneslag. Flere pasienter med lungeemboli dør enn de med AIDS, brystkreft, prostatakreft og veitrafikkulykker til sammen. Flertallet av pasientene (90%) som døde av PE, fikk ikke riktig diagnose i tide og fikk ikke nødvendig behandling. PE forekommer ofte der det ikke forventes - hos pasienter med ikke-kardiologiske sykdommer (traumer, fødsel) som kompliserer forløpet. Dødeligheten i PE når 30%. Med rettidig optimal behandling kan dødeligheten reduseres til 2-8%. [2]

Manifestasjonen av sykdommen avhenger av størrelsen på blodproppene, plutselig eller gradvis utseende av symptomer, sykdommens varighet. Kurset kan være veldig forskjellig - fra asymptomatisk til raskt progressiv, opp til plutselig død.

TELA er en spøkelsessykdom som bærer masker av andre sykdommer i hjertet eller lungene. Klinikken kan være infarktlignende, ligner bronkialastma, akutt lungebetennelse. Noen ganger er den første manifestasjonen av sykdommen svikt i høyre hjertekammer. Hovedforskjellen er den plutselige starten i fravær av andre synlige årsaker til økningen i kortpustethet.

PE utvikler seg vanligvis som et resultat av dyp venetrombose, som vanligvis foregår 3-5 dager før sykdomsutbruddet, spesielt i fravær av antikoagulantbehandling.

Risikofaktorer for lungeemboli

Ved diagnostisering tas det hensyn til tilstedeværelsen av risikofaktorer for tromboembolisme. Den viktigste av dem: brudd i lårhalsen eller lemmen, erstatning av hofte eller kne, større operasjoner, traumer eller hjerneskade.

Farlige (men ikke så sterke) faktorer inkluderer: artroskopi i kneet, sentralt venekateter, cellegift, kronisk hjertesvikt, hormonbehandling, ondartede svulster, p-piller, hjerneslag, graviditet, fødsel, postpartum-perioden, trombofili. I ondartede svulster er frekvensen av venøs tromboembolisme 15% og er den nest viktigste dødsårsaken i denne pasientgruppen. Cellegiftbehandling øker risikoen for venøs tromboembolisme med 47%. Uprovosert venøs tromboembolisme kan være en tidlig manifestasjon av ondartet svulst, som diagnostiseres innen et år hos 10% av pasientene med en episode av PE. [2]

De sikreste, men fremdeles utsatte faktorene, inkluderer alle forhold forbundet med langvarig immobilisering (immobilitet) - langvarig (mer enn tre dager) sengeleie, flyreise, alderdom, åreknuter, laparoskopiske inngrep. [3]

Flere risikofaktorer er vanlige med arteriell trombose. Dette er de samme risikofaktorene for komplikasjoner av aterosklerose og hypertensjon: røyking, fedme, stillesittende livsstil, så vel som diabetes mellitus, hyperkolesterolemi, psykologisk stress, lavt inntak av grønnsaker, frukt, fisk, lavt nivå av fysisk aktivitet.

Jo eldre pasienten er, desto mer sannsynlig er sykdommen å utvikle seg..

Endelig har eksistensen av en genetisk disposisjon for PE blitt bevist i dag. Den heterozygote formen av faktor V polymorfisme øker risikoen for initial venøs tromboembolisme tre ganger, og den homozygote formen 15-20 ganger.

De viktigste risikofaktorene som bidrar til utviklingen av aggressiv trombofili inkluderer antifosfolipidsyndrom med en økning i antikardiolipin-antistoffer og mangel på naturlige antikoagulantia: protein C, protein S og antitrombin III..

Lunge tromboembolism symptomer

Symptomene på sykdommen er varierte. Det er ikke et eneste symptom, i nærvær av det var det mulig å si sikkert at pasienten hadde PE.

Med lungeemboli, retrosternal infarkt-lignende smerte, kortpustethet, hoste, hemoptyse, arteriell hypotensjon, cyanose, synkope (besvimelse), som også kan forekomme i andre forskjellige sykdommer.

Diagnosen stilles ofte etter at akutt hjerteinfarkt er utelukket. Et karakteristisk trekk ved kortpustethet ved lungeemboli er forekomsten uten forbindelse med eksterne årsaker. Pasienten bemerker for eksempel at han ikke kan gå opp i andre etasje, selv om han gjorde det uten anstrengelse dagen før. Med nederlaget til de små grenene i lungearterien, kan symptomene helt i begynnelsen bli slettet, uspesifikke. Først den 3-5 dagen er det tegn på lungeinfarkt: brystsmerter; hoste; hemoptyse; utseendet på pleural effusjon (opphopning av væske i det indre kroppshulen). Et febersyndrom oppstår mellom 2 og 12 dager.

Hele komplekset av symptomer forekommer bare hos hver syvende pasient, men 1-2 tegn er funnet hos alle pasienter. Med nederlaget for små grener av lungearterien, blir diagnosen som regel bare gjort på stadium av dannelse av lungeinfarkt, det vil si etter 3-5 dager. Noen ganger blir pasienter med kronisk lungeemboli observert i lang tid av en pulmonolog, mens rettidig diagnose og behandling kan redusere kortpustethet, forbedre livskvaliteten og prognosen.

Derfor, for å minimere kostnadene ved diagnostikk, har det blitt utviklet skalaer for å bestemme sannsynligheten for sykdom. Disse skalaene anses å være nesten like, men Genève-modellen viste seg å være mer akseptabel for polikliniske pasienter, og P.S. Wells-skalaen - for inneliggende pasienter. De er veldig enkle å bruke og inkluderer både de underliggende årsakene (dyp venetrombose, historie med svulster) og kliniske symptomer.

Parallelt med diagnosen PE, må legen bestemme kilden til trombose, og dette er en ganske vanskelig oppgave, siden dannelsen av blodpropp i venene i underekstremitetene ofte er asymptomatisk.

Patogenesen av lungeemboli

Patogenesen er basert på mekanismen for venøs trombose. Blodpropp i venene dannes som et resultat av en reduksjon i hastigheten på venøs blodstrøm på grunn av stenging av den passive sammentrekningen av venveggen i fravær av muskelsammentrekninger, åreknuter, kompresjon av deres volumetriske formasjoner. Til dags dato kan leger ikke diagnostisere åreknuter i det lille bekkenet (hos 40% av pasientene). Venøs trombose kan utvikle seg når:

  • brudd på blodkoagulasjonssystemet - patologisk eller iatrogen (oppnådd som et resultat av behandling, nemlig når du tar HPTH);
  • skade på vaskulærveggen på grunn av traumer, kirurgiske inngrep, tromboflebitt, dens nederlag av virus, frie radikaler under hypoksi, gift.

Blodpropp kan oppdages ved hjelp av ultralyd. Farlig er de som er festet til karveggen og beveger seg i lumenet. De kan komme av og bevege seg med blodstrømmen inn i lungearterien. [1]

De hemodynamiske konsekvensene av trombose manifesteres når mer enn 30-50% av volumet av lungesengen påvirkes. Embolisering av lungekarene fører til en økning i motstand i karene i lungesirkulasjonen, en økning i belastningen på høyre ventrikkel og dannelsen av akutt høyre ventrikulær svikt. Imidlertid bestemmes alvorlighetsgraden av skade på vaskulær seng ikke bare og ikke så mye av volumet av arteriell trombose, men ved hyperaktivering av neurohumorale systemer, økt frigjøring av serotonin, tromboxan, histamin, noe som fører til vasokonstriksjon (innsnevring av lumen i blodkarene) og en kraftig økning i trykk i lungearterien. Oksygentransport lider, hyperkapni vises (nivået av karbondioksid i blodet øker). Høyre ventrikkel er utvidet (utvidet), trikuspid insuffisiens oppstår, et brudd på koronar blodstrøm. Redusert hjerteutgang, noe som fører til en reduksjon i fyllingen av venstre ventrikkel med utviklingen av dens diastoliske dysfunksjon. Systemisk hypotensjon som utvikler seg (senking av blodtrykket) kan ledsages av besvimelse, kollaps, kardiogent sjokk, opp til klinisk død..

Mulig midlertidig stabilisering av blodtrykket skaper en illusjon av pasientens hemodynamiske stabilitet. Men etter 24-48 timer utvikler det seg en ny bølge av blodtrykksfall, som er forårsaket av gjentatt tromboembolisme, pågående trombose på grunn av utilstrekkelig antikoagulantbehandling. Systemisk hypoksi og mangel på koronar perfusjon (blodstrøm) forårsaker en ond sirkel som fører til progresjon av høyre ventrikkel sirkulasjonssvikt.

Små embolier forverrer ikke den generelle tilstanden; de kan manifestere seg som hemoptyse, begrenset lungebetennelse i infarkt. [fem]

Klassifisering og stadier av utvikling av lungetromboembolisme

Det er flere klassifiseringer av PE: i henhold til prosessens alvorlighetsgrad, i henhold til volumet på det berørte sengen og i henhold til utviklingshastigheten, men alle er vanskelige i klinisk bruk..

I henhold til volumet på den berørte vaskulære sengen, skilles følgende typer PE ut:

  1. Massiv - embolus er lokalisert i hovedstammen eller hovedgrenene i lungearterien; 50-75% av kanalen er berørt. Pasientens tilstand er ekstremt vanskelig, det er takykardi og en reduksjon i blodtrykket. Det er en utvikling av kardiogent sjokk, akutt høyre ventrikulær svikt, preget av høy dødelighet.
  2. Emboli i lobaren eller segmentgrenene i lungearterien - 25-50% av den berørte sengen. Alle symptomer er til stede, men blodtrykket er ikke lavt.
  3. Emboli av små grener av lungearterien - opptil 25% av den berørte sengen. I de fleste tilfeller er det bilateralt og ofte asymptomatisk, samt gjentatt eller tilbakevendende.

Det kliniske løpet av lungeemboli er akutt ("fulminant"), akutt, subakutt (langvarig) og kronisk tilbakevendende. Som regel er sykdomsfrekvensen forbundet med volumet av trombose i grenene av lungearteriene..

I henhold til alvorlighetsgraden er det en alvorlig (registrert i 16-35%), moderat (i 45-57%) og mild (i 15-27%) utvikling av sykdommen.

Risikostrading etter moderne skalaer (PESI, sPESI), som inkluderer 11 kliniske indikatorer, er av stor betydning for å bestemme prognosen for pasienter med PE. Basert på denne indeksen tilhører pasienten en av fem klasser (IV), der 30-dagers dødelighet varierer fra 1 til 25%.

Komplikasjoner av lungeemboli

Akutt PE kan forårsake hjertestans og plutselig død. Med gradvis utvikling oppstår kronisk tromboembolisk pulmonal hypertensjon, progressiv sirkulasjonssvikt i høyre ventrikkel.

Kronisk tromboembolisk pulmonal hypertensjon (CTEPH) er en form for sykdommen der trombotisk obstruksjon av små og mellomstore grener av lungearterien oppstår, som et resultat av at trykket i lungearterien øker og belastningen på høyre hjerte (atrium og ventrikkel) øker.

CTEPH er en unik form for sykdommen fordi den potensielt kan leges med kirurgiske og terapeutiske metoder. Diagnosen er etablert på grunnlag av data om lungearteriekateterisering: en økning i trykk i lungearterien over 25 mm Hg. Art., Økning i lungevaskulær motstand over 2 Woods enheter, påvisning av emboli i lungearteriene mot bakgrunn av langvarig antikoagulantbehandling i mer enn 3-5 måneder.

En alvorlig komplikasjon av CTEPH er progressiv svikt i høyre ventrikkel i blodsirkulasjonen. Karakterisert av svakhet, hjertebank, redusert treningstoleranse, utseende av ødem i underekstremiteter, opphopning av væske i bukhulen (ascites), bryst (hydrothorax), hjertesekk (hydropericardium). Samtidig er det ingen kortpustethet i horisontal stilling, det er ingen stagnasjon av blod i lungene. Ofte er det med disse symptomene pasienten først kommer til kardiologen. Det er ingen data om andre årsaker til sykdommen. Langvarig dekompensasjon av blodsirkulasjonen forårsaker degenerasjon av indre organer, protein sult og vekttap. Prognosen er ofte ugunstig, midlertidig stabilisering av tilstanden er mulig på bakgrunn av medikamentell terapi, men hjertets reserver tømmes raskt, ødem utvikler seg, forventet levealder sjelden over 2 år.

Diagnostikk av lungeemboli

Diagnostiske metoder som brukes på spesifikke pasienter, avhenger først og fremst av å bestemme sannsynligheten for PE, alvorlighetsgraden av pasientens tilstand og evnen til medisinske institusjoner.

Diagnostisk algoritme er presentert i 2014 PIOPED II (Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis) -studien. [1]

For det første når det gjelder diagnostisk verdi er elektrokardiografi, som skal utføres hos alle pasienter. Patologiske endringer på EKG - akutt overbelastning av høyre atrium og ventrikkel, komplekse rytmeforstyrrelser, tegn på mangel på koronar blodstrøm - tillater en å mistenke sykdommen og velge riktig taktikk, bestemme alvorlighetsgraden av prognosen.

Evaluering av størrelsen og funksjonen til høyre ventrikkel, graden av trikuspid insuffisiens ved ekkokardiografi, lar deg få viktig informasjon om blodstrømmen, trykk i lungearterien, ekskluderer andre årsaker til pasientens alvorlige tilstand, som perikardial tamponade, disseksjon (disseksjon) av aorta og andre. Dette er imidlertid ikke alltid mulig på grunn av det smale ultralydvinduet, pasientens fedme, manglende evne til å organisere en ultralydtjeneste døgnet rundt, ofte uten fravær av en transesofageal sensor..

D-dimer-analysen har vist seg å være svært relevant i mistanke om PE. Imidlertid er testen ikke helt spesifikk, siden økte resultater også finnes i fravær av trombose, for eksempel hos gravide, eldre, med atrieflimmer og ondartede svulster. Derfor er denne studien ikke indisert for pasienter med stor sannsynlighet for sykdom. Imidlertid, med lav sannsynlighet, er testen tilstrekkelig informativ til å utelukke trombedannelse i det vaskulære sengen..

For å bestemme dyp venetrombose har ultralyd av venene i underekstremitetene høy følsomhet og spesifisitet, som for screening kan utføres på fire punkter: inguinal og popliteal regionene på begge sider. Å øke studieområdet øker den diagnostiske verdien av metoden.

Beregnet tomografi av brystet med vaskulær kontrast er en svært effektiv metode for diagnostisering av lungeemboli. Tillater visualisering av både store og små grener av lungearterien.

Hvis det er umulig å utføre CT i brystet (graviditet, intoleranse mot jodholdige kontrastmidler, etc.), er det mulig å utføre en plan ventilasjonsperfusjon (V / Q) lungesintigrafi. Denne metoden kan anbefales for mange kategorier av pasienter, men i dag er den fortsatt utilgjengelig..

Høyre hjertesondering og angiopulmonografi er for tiden den mest informative metoden. Med hjelpen kan du nøyaktig bestemme både emboli og lesjonens volum. [6]

Dessverre er ikke alle klinikker utstyrt med isotoper og angiografiske laboratorier. Men implementeringen av screeningteknikker ved den første behandlingen av pasienten - EKG, vanlig røntgen av brystet, ultralyd i hjertet, ultralyd i venene i underekstremitetene - gjør at pasienten kan henvises til MSCT (multislice spiral computed tomography) og videre undersøkelse..

Behandling av lungeemboli

Hovedmålet med behandling for lungeemboli er å redde pasientens liv og forhindre dannelse av kronisk pulmonal hypertensjon. For det første er det nødvendig å stoppe prosessen med trombose i lungearterien, som, som nevnt ovenfor, ikke forekommer samtidig, men innen flere timer eller dager.

Med massiv trombose vises restaurering av blokkerte arteries åpenhet - trombektomi, da dette fører til normalisering av hemodynamikk.

For å bestemme behandlingsstrategien brukes skalaene for å bestemme risikoen for død i den tidlige perioden PESI, sPESI. De gjør det mulig å identifisere pasientgrupper som poliklinisk behandling er indisert for eller som det er behov for innleggelse med MSCT, trombotisk terapi, kirurgisk trombektomi eller perkutan intravaskulær intervensjon..

Hvordan styrke veggene i blodkarene - de beste måtene

Innledende manifestasjoner av utilstrekkelig blodtilførsel til hjernen (behandling, forebygging, arbeidsevne)