2.2.1. Hjerteglykosider

Hjerteglykosider er komplekse nitrogenfrie forbindelser av vegetabilsk opprinnelse som har kardiotonisk aktivitet. De har lenge vært brukt i folkemedisinen som avføringsmiddel. For mer enn 200 år siden ble det funnet at de selektivt påvirker hjertet, forbedrer dets aktivitet, normaliserer blodsirkulasjonen, på grunn av hvilken antiødemeffekten er gitt..

Hjerteglykosider finnes i mange planter: revehanske, våradonis, liljekonvall, gulsott, etc., vokser i Russland, så vel som i strophanth, som er hjemmehørende i Afrika.

I strukturen til kardiale glykosider kan man skille mellom to deler: sukkerholdig (glykon) og ikke-sukker (aglykon eller genin). Aglykon i sin struktur inneholder en steroid (cyclopentaperhydrophenanthrene) kjerne med en fem- eller seks-leddet umettet laktonring. Den kardiotoniske virkningen av hjerteglykosider skyldes aglykon. Sukkerdelen påvirker farmakokinetikken (graden av oppløselighet av hjerteglykosider, deres absorpsjon, penetrasjon gjennom membranen, evnen til å binde seg til blod- og vevsproteiner).

Farmakokinetiske parametere for hjerteglykosider fra forskjellige planter varierer betydelig. Digitalis glykosider, på grunn av lipofilisitet, absorberes nesten fullstendig fra mage-tarmkanalen (med 75-95%), mens strophanthus glykosider, som er hydrofile, bare absorberes med 2-10% (resten blir ødelagt), noe som antyder den parenterale administrasjonsveien. I blod og vev binder glykosider seg til proteiner: Det bør bemerkes en sterk binding av digitalisglykosider, som til slutt bestemmer en lang ventetid og evnen til å kumulere. Så i de første bankene frigjøres bare 7% av dosen av det injiserte digitoksinet. Inaktivering av kardiale glykosider utføres i leveren ved enzymatisk hydrolyse, hvoretter aglykon med galle kan frigjøres i tarmlumen og reabsorberes; denne prosessen er spesielt karakteristisk for digitalis aglykon. De fleste glykosidene skilles ut gjennom nyrene og mage-tarmkanalen. Utskillelseshastigheten avhenger av varigheten av vevsfiksering. Det er godt festet i vev, og har derfor en høy grad av kumulering - digitoksin; glykosider som ikke danner sterke komplekser med proteiner, som virker kort tid og lite kumulerer - strophanthin og korglikon. Digoksin og celanid inntar en mellomposisjon.

Hjerteglykosider er hovedgruppen medikamenter som brukes til behandling av akutt og kronisk hjertesvikt, der svekkelse av hjerteinfarktisk kontraktilitet fører til dekompensasjon av hjerteaktivitet. Hjertet begynner å konsumere mer energi og oksygen for å utføre det nødvendige arbeidet (effektiviteten avtar), ionisk likevekt, protein og lipidmetabolisme forstyrres, og hjertets ressurser er oppbrukt. Slagvolumet synker, etterfulgt av nedsatt blodsirkulasjon, som et resultat av hvilket venetrykk stiger, venøs stase utvikler seg, hypoksi øker, noe som bidrar til en økning i hjertefrekvensen (takykardi), kapillær blodstrøm bremser, ødem oppstår, urinproduksjon reduseres, cyanose og kortpustethet.

De farmakodynamiske effektene av kardiale glykosider skyldes deres effekt på kardiovaskulær, nervesystemet, nyrene og andre organer..

Mekanismen for kardiotonisk handling er assosiert med innflytelsen av kardiale glykosider på metabolske prosesser i myokardiet. De samhandler med sulfhydrylgrupper i transport Na +, K + -ATPase-membran av kardiomyocytter, og reduserer aktiviteten til enzymet. Den ioniske balansen i myokardiet endres: det intracellulære innholdet av kaliumioner synker og konsentrasjonen av natriumioner i myofibriller øker. Dette bidrar til en økning i innholdet av frie kalsiumioner i hjertemuskelen på grunn av deres frigjøring fra det sarkoplasmatiske retikulumet og en økning i utvekslingen av natriumioner med ekstracellulære kalsiumioner. En økning i innholdet av frie kalsiumioner i myofibriller fremmer dannelsen av et kontraktilt protein (actomyosin), som er nødvendig for hjertesammentrekning. Hjerteglykosider normaliserer metabolske prosesser og energimetabolisme i hjertemuskelen, øker konjugasjonen av oksidativ fosforylering. Som et resultat øker systolen betydelig..

Styrking av systolen fører til en økning i slagvolumet, mer blod kastes fra hjertehulen til aorta, blodtrykket stiger, presso og baroreseptorer blir irritert, sentrum av vagusnerven blir refleksivt begeistret og rytmen til hjerteaktivitet bremser. En viktig egenskap ved hjerteglykosider er deres evne til å forlenge diastolen - den blir mer langvarig, noe som skaper forhold for hvile og ernæring av hjertemuskelen, og gjenoppretter energikostnadene.

Hjerteglykosider er i stand til å hemme ledningen av impulser langs hjertets ledende system, som et resultat av hvilket intervallet mellom sammentrekning av atriene og ventriklene blir forlenget. Ved å eliminere refleks takykardi som skyldes utilstrekkelig blodsirkulasjon (Weinbridge refleks), hjerter også glykosider til forlengelsen av diastol. I store doser øker glykosidene automatismen i hjertet, kan forårsake dannelse av heterotopiske foci av eksitasjon og arytmi. Hjerteglykosider normaliserer hemodynamiske parametere som karakteriserer hjertesvikt, mens overbelastning elimineres: takykardi, kortpustethet forsvinner, cyanose avtar, ødem lindres. økt urinutgang.

Noen kardiale glykosider har en beroligende effekt på sentralnervesystemet (adonis, liljekonvallglykosider). Den vanndrivende effekten av kardiale glykosider skyldes hovedsakelig en forbedring av hjertets arbeid, men deres direkte stimulerende effekt på nyrefunksjonen er også viktig..

Hovedindikasjonene for utnevnelsen av hjerteglykosider er akutt og kronisk hjertesvikt, atrieflimmer og atrieflimmer, paroksysmal takykardi. En absolutt kontraindikasjon er glykosidforgiftning..

Ved langvarig administrering av glykosider er en overdose mulig (gitt den langsomme utskillelsen og evnen til å kumulere). ledsaget av følgende symptomer. Fra mage-tarmkanalen - epigastrisk smerte, kvalme, oppkast: hjertesymptomer - bradykardi, takyarytmi, brudd på atrioventrikulær ledning; hjertesorg; i alvorlige tilfeller - nedsatt funksjon av den visuelle analysatoren (svekket fargesyn - xanthopsia, makropsia, mikropsia). Diurese avtar, nervesystemets funksjoner er svekket (uro, hallusinasjoner, etc.). Behandling av rus begynner med uttak av glykosid. Foreskrive kaliumpreparater (kaliumklorid, panangin, kaliumorotat), siden glykosider reduserer innholdet av kaliumioner i hjertemuskelen. Unithiol og difenin brukes som antagonister for kardiale glykosider når det gjelder deres effekt på transport ATPase i kompleks terapi. Siden hjerteglykosider øker antall kalsiumioner i hjerteinfarkt, kan legemidler som binder disse ionene foreskrives: etylendiamintetraeddiksyre dinatriumsalt eller sitrater. Lidokain, difenin, propranolol og andre antiarytmika brukes til å eliminere arytmier..

I medisinsk praksis brukes forskjellige preparater fra planter som inneholder kardiale glykosider: galeniske, neogaleniske, men aller mest - kjemisk rene glykosider, som det ikke er behov for biologisk standardisering for. Hjerteglykosider oppnådd fra forskjellige planter skiller seg fra hverandre i farmakodynamikk og farmakokinetikk (absorpsjon, evne til å binde seg til blodplasma og hjerteinfarktproteiner, nøytraliseringshastighet og utskillelse fra kroppen).

Digitoxin er et av de viktigste glykosidene til digitalis (lilla). Dens handling begynner om 2-3 timer, den maksimale effekten oppnås etter 8-12 timer og varer opptil 2-3 uker. Ved gjentatt bruk kan digitoksin akkumuleres (kumulering). Glykosiddigoksinet er isolert fra revehandsken, som virker raskere og mindre langsiktig - (opptil 2-4 dager), i mindre grad akkumuleres i kroppen sammenlignet med digitoksin. En enda raskere og kortere virkning av celanid (isolanid, også oppnådd fra revehanske ull. hjertesvikt intravenøst.

Våradonispreparater (adonizid) oppløses i lipider og vann, absorberes ikke helt fra mage-tarmkanalen, har mindre aktivitet, virker raskere (etter 2-4 timer) og kortere (1-2 dager), siden i mindre grad binder seg til blodproteiner. Gitt den uttalt beroligende effekten, foreskrives adonispreparater for nevroser, økt spenning (ankyloserende spondylitt).

Strophanthus-preparater er veldig godt oppløselige i vann, absorberes dårlig fra mage-tarmkanalen, slik at inntak av dem gir en svak, upålitelig effekt. De binder seg løst til blodplasma-proteiner, konsentrasjonen av frie glykosider i blodet er veldig høy. Når de administreres parenteralt, handler de raskt og kraftig, og blir ikke i kroppen. Strophanthus glykosid strophanthin administreres vanligvis intravenøst ​​(muligens subkutan og intramuskulær administrering). Effekten observeres etter 5-10 minutter, varigheten av effekten er opptil 2 dager. Strophanthin brukes ved akutt hjertesvikt som oppstår med dekompensert hjertefeil, hjerteinfarkt, infeksjoner, rus osv..

Lily of the valley preparater er like i farmakodynamikk og farmakokinetikk som strophanthuspreparater. Korglikon inneholder mengden liljekonvall, det brukes intravenøst ​​ved akutt hjertesvikt (som strofanthin). Urtepreparat - tinktur av liljekonvall, når det tas oralt, har en svak stimulerende effekt på hjertet og beroliger sentralnervesystemet, kan øke aktiviteten og toksisiteten til hjerteglykosider.

Utnevnt gjennom munnen eller intravenøst ​​(jet eller drypp).

Tilgjengelig i tabletter på 0,00025 g, i ampuller med 1 ml 0,025% løsning.

Introdusert intravenøst ​​(i isoton natriumkloridoppløsning) og intramuskulært.

Tilgjengelig i ampuller med 1 ml 0,025% løsning.

Tilgjengelig i ampuller med 1 ml 0,06% løsning.

Hva er effekten av hjerteglykosider??

Nesten alle hjerteglykosider har fire hovedfarmakologiske effekter:

I. Systolisk virkning av hjerteglykosider.

Den kliniske og hemodynamiske effekten av hjerteglykosider skyldes deres primære kardiotoniske effekt og ligger i det faktum at systolen blir sterkere, kraftigere, energisk og kort under påvirkning av hjerteglykosider. Hjerteglykosider, som øker sammentrekningen av et svekket hjerte, fører til en økning i slagvolum. Samtidig øker de ikke oksygenforbruket av hjerteinfarkt, tømmer det ikke og til og med øker energiressursene. Dermed øker hjerteglykosidene effektiviteten til hjertet. Denne effekten kalles positiv inotrop effekt (inos - fiber). Biokjemiske molekylære virkningsmekanismer for hjerteglykosider er forbundet med deres komplekse effekt på bioenergetikken i myokardiet (myokardiocyten). Hjerteglykosider er i stand til å binde seg til spesielle reseptorer både i hjerteinfarkt og i andre vev, spesielt hjernen. I myokardiet er en slik reseptor for hjerteglykosider membran natrium-kalium ATPase. Ved å koble seg til reseptoren og hemme dette enzymet, endrer kardiale glykosider konformasjonen av protein- og fosfolipiddelene i både den ytre membranen til kardiomyocytter og membranen i det sarkoplasmatiske retikulumet. Dette letter strømmen av kalsiumioner fra det ekstracellulære miljøet og fremmer frigjøring av ionisert kalsium fra intracellulære avsetningssteder (sarcoplasmic reticulum, mitochondria). Som et resultat øker kardiale glykosider konsentrasjonen av biologisk aktive kalsiumioner i cytoplasmaet av myokardiocytter. Kalsiumioner eliminerer den inhiberende effekten av modulerende proteiner - tropomyosin og troponin, fremmer interaksjonen mellom aktin og myosin, aktiverer myosin ATPase, som bryter ned ATP. Energien som kreves for hjertesammentrekning genereres. I tillegg er det sannsynlig at i mekanismen for positiv inotrop virkning av kardiale glykosider øker de funksjonen til adrenerge strukturer i hjerteinfarkt. På EKG manifesteres en positiv inotropisk effekt av en økning i spenning, en forkortelse av QRS-intervallet.

II. Diastolisk virkning av hjerteglykosider.

Denne effekten manifesteres av det faktum at når hjerteglykosider administreres til pasienter med hjertesvikt, registreres en reduksjon i hjertesammentrekninger, det vil si at en negativ kronotrop effekt registreres. Mekanismen for den diastoliske effekten er mangefasettert, men det viktigste er at det er en konsekvens av en positiv inotrop effekt: under påvirkning av økt hjerteutgang er baroreseptorene i aortabuen og halspulsåren mer begeistret. Impulser fra disse reseptorene kommer inn i sentrum av vagusnerven, hvis aktivitet øker. Som et resultat avtar pulsen..

Når man bruker terapeutiske doser av hjerteglykosider, blir økte systematiske sammentrekninger av myokardiet erstattet av tilstrekkelige perioder med "hvile" (diastole), noe som bidrar til å gjenopprette energiressursene i kardiomyocytter. Forlengelsen av diastolen skaper gunstige forhold for hvile, blodtilførsel, som bare utføres i diastolperioden, og ernæring av hjertemuskelen, for en mer fullstendig gjenoppretting av energiressursene (ATP, kreatinfosfat, glykogen). På EKG vil forlengelse av diastole manifestere seg som en økning i PP-intervallet.

Generelt kan virkningen av hjerteglykosider være preget av uttrykket: diastol blir lengre.

Mekanismen for den diastoliske virkningen av kardiale glykosider er forbundet med fjerning av kalsiumioner fra cytoplasmaet ved hjelp av en "kalsiumpumpe" (kalsium-magnesium - ATPase) i det sarkoplasmatiske retikulum og fjerning av natrium- og kalsiumioner utenfor cellen ved hjelp av utvekslingsmekanismen i membranen.

III. Negativ dromotropisk handling.

Den neste effekten av hjerteglykosider er assosiert med deres direkte deprimerende effekt på hjertets ledningssystem og en tonisk effekt på vagusnerven.

Som et resultat bremser ledningen av eksitasjon langs hjertesystemet. Dette er den såkalte negative dromotropiske effekten (dromos - løping).

Retardasjon av ledningsevne skjer gjennom hele ledningssystemet, men det er mest uttalt på nivået til AV-noden.

Som et resultat av denne effekten forlenges den ildfaste perioden til AV-noden og sinusnoden. I giftige doser forårsaker kardiale glykosider atrioventrikulær blokk. På EKG vil en avmatning i ledningen av eksitasjon påvirke forlengelsen av PR-intervallet.

IV. Negativ batmotropisk handling.

I terapeutiske doser reduserer kardiale glykosider spenningen til pacemakerne i sinusknuten (negativ batmotropisk effekt), som hovedsakelig er assosiert med aktiviteten til vagusnerven. Toksiske doser medikamenter i denne gruppen, tvert imot, øker excitabiliteten til myokardiet (positiv batmotropisk effekt), noe som fører til fremveksten av ytterligere (heterotopiske) fositer for eksitasjon i myokardiet og til ekstrasystol.

Det skal huskes at under virkningen av hjerteglykosider byttes hvert kalsiumion ut mot to natriumioner, sistnevnte, takket være arbeidet med kalium-natriumpumpen, byttes ut mot kaliumioner. Hjerteglykosider øker kalsiuminnholdet i cytosolen, men fører også til en økning i cytosolisk natrium og en reduksjon i kalium, noe som forårsaker en elektrisk ustabil tilstand av hjerteinfarkter..

Hos en sunn person, under påvirkning av terapeutiske doser av hjerteglykosider, vil de beskrevne endringene ikke være (på grunn av kompenserende reaksjoner). Disse effektene manifesteres bare under tilstander med kardial dekompensasjon, som kan oppstå på bakgrunn av klaffefeil, aterosklerotiske lesjoner, rus, fysisk anstrengelse, med hjerteinfarkt, etc. Under disse forholdene oppstår kardiovaskulær svikt. Under påvirkning av kardiale glykosider under disse forholdene forbedrer en kraft i sammentrekning av hjertet og dets lille blodvolum hemodynamikken i hele kroppen og eliminerer konsekvensene av dets lidelser hos pasienter med hjertesvikt:

- først og fremst reduseres venøs stasis, noe som bidrar til resorpsjon av ødem;

- de svekkede funksjonene til indre organer (lever, mage-tarmkanalen, nyrer, etc.) gjenopprettes;

- en økning i urinproduksjonen oppstår som et resultat av en reduksjon i natriumreabsorpsjon og kaliumtap i urinen;

- volumet av sirkulerende blod synker.

Som et resultat blir arbeidsforholdene i hjertet lagt til rette. Å forbedre blodtilførselen til lungene bidrar til å øke gassutvekslingen. Oksygentilførsel til vev forbedres, vevshypoksi og metabolsk acidose elimineres. Alt dette fører til forsvinningen av pasientens cyanose, kortpustethet, til normalisering av blodtrykk, søvn, prosesser med inhibering og eksitasjon i sentralnervesystemet..

Hjerteglykosider er kardiotoniske medikamenter. Handlingen deres må skilles fra pacemakere (for eksempel adrenerge agonister), under påvirkning av hvilken en økning og en økning i hjertefrekvensen vil bli registrert på EKG. På bakgrunn av hjerteglykosider, med en økning i hjertesammentrekninger, noteres en reduksjon i sistnevnte.

I. Systolisk virkning av hjerteglykosider

Den primære kardiotoniske effekten er at under påvirkning av kardiale glykosider blir systolen sterkere, kraftigere, energisk, kort, og slagvolumet øker. Imidlertid øker de ikke hjerteinfarktforbruket.

II. Diastolisk virkning av hjerteglykosider.

Denne effekten manifesteres av det faktum at når hjerteglykosider administreres til pasienter med hjertesvikt, registreres en reduksjon i hjertesammentrekninger, det vil si at en negativ kronotrop effekt registreres. Når man bruker terapeutiske doser av hjerteglykosider, blir økte systematiske sammentrekninger av myokardiet erstattet av tilstrekkelige perioder med "hvile" (diastole), noe som bidrar til å gjenopprette energiressursene i kardiomyocytter. Forlengelsen av diastole skaper gunstige forhold for hvile, blodtilførsel, som bare utføres i diastolperioden, og ernæring av myokardiet, for en mer fullstendig gjenoppretting av energiressursene (ATP, kreatinfosfat, glykogen).

III. Negativ dromotropisk handling.

Den neste effekten av hjerteglykosider er assosiert med deres direkte hemmende effekt på ledningssystemet i hjertet og en tonisk effekt på vagusnerven. Som et resultat bremser ledningen av eksitasjon langs hjertesystemet. Retardasjon av ledningsevne skjer gjennom hele ledningssystemet, men det er mest uttalt på nivået til AV-noden.

IV. Negativ batmotropisk handling.

I terapeutiske doser reduserer kardiale glykosider spenningen til pacemakere av sinusknuter (negativ batmotropisk effekt), som hovedsakelig er assosiert med aktiviteten til vagusnerven. Toksiske doser medikamenter i denne gruppen, tvert imot, øker excitabiliteten til myokardiet (positiv batmotropisk effekt), noe som fører til fremveksten av ytterligere (heterotopiske) fositer for eksitasjon i myokardiet og til ekstrasystol.

11. Tillatt hjertefrekvens i FH hos nyfødte

12. Spontan lukking av defekten med 5-6 år, kirurgisk korreksjon etter 5 år, progressiv hjertesvikt og pulmonal hypertensjon

PROBLEM nr. 99. En 10 år gammel jente klager over magesmerter, hovedsakelig i navleområdet og høyre hypokondrium

1. Kronisk kolecystitt, akalkulær form, ikke komplisert, forverringsstadium. Begrunnelse: klager (smerter i navlestrøket og i PN, 20-30 minutter etter å ha spist fet mat, kvalme, bitter smak i munnen, lett avføring), historie (1 år siden etter tarminfeksjon, uregelmessig ernæring), familiehistorie belastet, LHC - økt ALP, ultralyd av BP - fortykning av veggene i galleblæren, lagdeling av veggene, suspensjon i hulrommet, utvidelse av cystisk kanal.

2. Laboratoriemetoder: OAC - tegn på betennelse, BAC - tegn på kolestase (ALP, GTP), ultralyd - tegn på kolecystitis (fortykning av veggene i mage-tarmkanalen, lagdelte vegger, suspensjon i hulrommet, utvidelse av cystisk kanal).

3. Ytterligere undersøkelser: Jeg tror ikke det er nødvendig. Ultralyd er det viktigste.

4. Etiopatogenese. Nøkkel faktorer:

Infeksjon (tarm - spredt av enterogen eller opportunistisk flora hematogen og lymfagen + parasittiske sykdommer (giardiasis, opisthorchiasis, amebiasis, ascariasis);

Ikke-smittsomme faktorer: steiner, kinks, stenose, sklerose, dyskenesia, sykdommer i hepatocholedochoduodenopankreatisk sone; nevropsykiatrisk stress; hypodynamia; uregelmessig matinntak og ubalansert ernæring (monoton redusert mat med lav koleretisk effekt); pancreatobiliary reflux; endokrine lidelser (fedme, dysmenoré, uregelmessig sexliv).

5. Fremkaller faktorer for magesmertsyndrom: inntak av rikelig, fet, krydret mat, fysisk aktivitet, nervøs spenning, tidligere infeksjoner.

6. Keras symptom - smerter ved palpasjon av galleblæren. Symptom Ortnera - ømhet når du tapper kanten av håndflaten på høyre kystbue, symptom Murphy - skarp smerte på inspirasjon med tidligere innsatte fingre i høyre hypokondrium.

7. Ja, det er tegn på kolestasesyndrom: økt ALP, GTP, periodisk lett (acholic avføring).

8. Kosthold nr. 5 ifølge Pevzner: fullverdige hyppige (5-6 ganger om dagen) måltider; i den akutte sykdomsperioden er ildfast fett, mat rik på kolesterol, krydder, fett kjøtt, smørdeig, hermetisk mat ekskludert fra dietten; steking av mat er ikke tillatt; samtidig bør pasientene motta en tilstrekkelig mengde koleretiske produkter (krem, egg, smør og spesielt vegetabilsk olje, frukt, bær, grønnsaker).

9.1) lindring av smertesyndrom: 1 ml 0,1% atropinsulfat eller ikke-narkotiske smertestillende midler - analgin 2 ml eller tramal. Ved moderat intensitet - duspatalin.

2) a / b terapi: erytromycin eller tsiprobay 500 mg 10 dager

3) etter at prosessen har avtatt koleretikk og kolekinetikk: holosas - 1 ts 3 ganger om dagen, allochol - 1 tablett 3 ganger om dagen, kolenzym - 0,5-1 tablett 3 ganger om dagen

dag; spesielt indikert for forstoppelse koleretisk te

Systolisk og diastolisk trykk

Blodtrykket til en person er vanligvis delt inn i øvre og nedre. Det kan variere avhengig av belastningen på sirkulasjonssystemet. Hvorfor diastolisk og systolisk blodtrykk stiger?

Overbelastning i sirkulasjonssystemet oppstår på grunn av at trykket til den bevegelige væsken i blodkarene overstiger atmosfæretrykket. Denne indikatoren tilsvarer blodvolumet som går gjennom hjertet per tidsenhet.

Hva er systolisk og diastolisk trykk? Det øvre blodtrykket er systolisk, og det lavere blodtrykket kalles diastolisk.

Blodtrykk viser tydelig effektiviteten og korrektheten til det kardiovaskulære systemet.

I forskjellige segmenter av blodsirkulasjonen i menneskekroppen er den numeriske verdien av blodtrykk forskjellig fra hverandre. Blodet som forlater hjertet skaper sterkt trykk i venstre ventrikkel. Hvis du beveger deg videre (langs arteriene, kapillærene, venene), vil indikatoren bli lavere og lavere. Når du kommer inn i hjertet etter en perfekt sirkel gjennom sirkulasjonssystemet, vil trykket være det laveste.

Tabellnorm: Norm av systolisk og diastolisk trykk

Arterielt trykkSystolisk blodtrykk mm Hg.Diastolisk blodtrykk mm Hg.
Norm12080
Normal121-13081-85
Økt normal131-14086-89
Trinn 1 hypertensjon141-16090-100
Trinn 2161-180101-110
alvorlig hypertensjonOver 180Over 110

Diastolisk trykk

Indikatoren for diastolisk blodtrykk gjenspeiler blodtrykket når hjertemuskelen slapper av. Dette er minimumsgrensen for blodtrykk i blodkar, som markerer styrken på motstanden til karene som ligger i periferien i forhold til hjertet..

Normalt er denne verdien hos mennesker 80 mm Hg. St..

Når blodet strømmer gjennom arteriene, venene og kapillærene, reduseres amplituden til blodtrykkssvingningene.

Systolisk trykk

Systolisk trykk er den maksimale blodtrykksparameteren målt under sammentrekning av hjertemuskelen når blod skyves inn i karene. Den øvre (systoliske) verdien er innenfor 120 mm Hg. St..

Flere parametere påvirker personens blodtrykk: antall sammentrekninger av hjertemuskelen utført på 1 minutt; elastisitet og tone i karvev; styrke med sammentrekning av hjertemuskelen. Alle disse indikatorene avhenger i stor grad av arvelig predisposisjon for sykdommen, personens livsstil og tilstedeværelsen av andre sykdommer som påvirker det kardiovaskulære systemet..

Forskjellen mellom systolisk og diastolisk blodtrykk


Det øvre systoliske trykket tilsvarer kraften av hjertesammentrekninger som blodet virker på overflaten av arteriene fra innsiden. Mens lavere blodtrykk (diastolisk) tvert imot bestemmes når hjertets arbeid svekkes på et tidspunkt da blodtrykket synker.

Hos en sunn voksen anses et trykk på 120/80 mm Hg som normalt. St..

I dette tilfellet kalles forskjellen mellom øvre og nedre grense pulsblodtrykk. Denne verdien gjenspeiler permeabiliteten til fartøyene, tilstanden til deres indre skall. Kan indikere tilstedeværelsen av betente eller krampaktige områder i dem. For lite pulstrykk er et signal om alvorlige forstyrrelser i sirkulasjonssystemet. For eksempel venstre ventrikulær hjerneslag, hjerteinfarkt, hjertesvikt eller annen ubehagelig og farlig hjertesykdom.

Pulstrykk

Frekvensen av pulsblodtrykk er i området 40 - 50 mm Hg. Kunst. For bedre å kontrollere den fysiske tilstanden til personer som lider av hjertesykdommer og sykdommer i sirkulasjonssystemet, er det nødvendig å måle denne indikatoren med jevne mellomrom..

For å oppnå riktige data tas trykkmålingen om morgenen før frokost..

Eller hele dagen med intervaller på 1 gang på 3 timer.

Pulstrykket kan stige og synke. Videre er en økning i denne indikatoren farligere! Dette akselererer aldring av blodkar, hjerte, nyrer og hjerne som et resultat av en økning i stivheten i aorta. Som i sin tur kan observeres på grunn av dannelsen av fettplakk på det indre vevet i blodkarene.

Måling av blodtrykk

Trykkmålingen skal foregå på et rolig og stille sted. For å unngå overvurderte tonometeravlesninger, bør du utelukke å se på TV eller lytte til radio under prosedyren. I tillegg er det verdt å begrense eller eliminere bruken av sterk te, kaffe og medisiner som påvirker hjertets arbeid før du måler blodtrykket..

Selve prosessen med å måle blodtrykk utføres ved hjelp av et stetoskop og et tonometer (i tilfelle ikke-automatisk måling). Enten med digitale halvautomatiske eller automatiserte blodtrykksmålere.

DET ER KONTRAINDIKASJONER
NØDVENDIG HØRING AV BESØKENDE LÆKER

Forfatteren av artikkelen er Ivanova Svetlana Anatolyevna, terapeut

Den systoliske handlingen er

Nesten alle hjerteglykosider har fire hovedfarmakologiske effekter:

I. Systolisk virkning av hjerteglykosider.

Den kliniske og hemodynamiske effekten av hjerteglykosider skyldes deres primære kardiotoniske effekt og ligger i det faktum at systolen blir sterkere, kraftigere, energisk og kort under påvirkning av hjerteglykosider. Hjerteglykosider, som øker sammentrekningen av et svekket hjerte, fører til en økning i slagvolum. Samtidig øker de ikke oksygenforbruket av hjerteinfarkt, tømmer det ikke og til og med øker energiressursene. Dermed øker hjerteglykosidene effektiviteten til hjertet. Denne effekten kalles positiv inotrop effekt (inos - fiber). Biokjemiske molekylære virkningsmekanismer for hjerteglykosider er forbundet med deres komplekse effekt på bioenergetikken i myokardiet (myokardiocyten). Hjerteglykosider er i stand til å binde seg til spesielle reseptorer både i hjerteinfarkt og i andre vev, spesielt hjernen. I myokardiet er en slik reseptor for hjerteglykosider membran natrium-kalium ATPase. Ved å koble seg til reseptoren og hemme dette enzymet, endrer kardiale glykosider konformasjonen av protein- og fosfolipiddelene i både den ytre membranen til kardiomyocytter og membranen i det sarkoplasmatiske retikulumet. Dette letter strømmen av kalsiumioner fra det ekstracellulære miljøet og fremmer frigjøring av ionisert kalsium fra intracellulære avsetningssteder (sarcoplasmic reticulum, mitochondria). Som et resultat øker kardiale glykosider konsentrasjonen av biologisk aktive kalsiumioner i cytoplasmaet av myokardiocytter. Kalsiumioner eliminerer den inhiberende effekten av modulerende proteiner - tropomyosin og troponin, fremmer interaksjonen mellom aktin og myosin, aktiverer myosin ATPase, som bryter ned ATP. Energien som kreves for hjertesammentrekning genereres. I tillegg er det sannsynlig at i mekanismen for positiv inotrop virkning av kardiale glykosider øker de funksjonen til adrenerge strukturer i hjerteinfarkt. På EKG manifesteres en positiv inotropisk effekt av en økning i spenning, en forkortelse av QRS-intervallet.

II. Diastolisk virkning av hjerteglykosider.

Denne effekten manifesteres av det faktum at når hjerteglykosider administreres til pasienter med hjertesvikt, registreres en reduksjon i hjertesammentrekninger, det vil si at en negativ kronotrop effekt registreres. Mekanismen for den diastoliske effekten er mangefasettert, men det viktigste er at det er en konsekvens av en positiv inotrop effekt: under påvirkning av økt hjerteutgang er baroreseptorene i aortabuen og halspulsåren mer begeistret. Impulser fra disse reseptorene kommer inn i sentrum av vagusnerven, hvis aktivitet øker. Som et resultat avtar pulsen..

Når man bruker terapeutiske doser av hjerteglykosider, blir økte systematiske sammentrekninger av myokardiet erstattet av tilstrekkelige perioder med "hvile" (diastole), noe som bidrar til å gjenopprette energiressursene i kardiomyocytter. Forlengelsen av diastolen skaper gunstige forhold for hvile, blodtilførsel, som bare utføres i diastolperioden, og ernæring av hjertemuskelen, for en mer fullstendig gjenoppretting av energiressursene (ATP, kreatinfosfat, glykogen). På EKG vil forlengelse av diastole manifestere seg som en økning i PP-intervallet.

Generelt kan virkningen av hjerteglykosider være preget av uttrykket: diastol blir lengre.

Mekanismen for den diastoliske virkningen av kardiale glykosider er forbundet med fjerning av kalsiumioner fra cytoplasmaet ved hjelp av en "kalsiumpumpe" (kalsium-magnesium - ATPase) i det sarkoplasmatiske retikulum og fjerning av natrium- og kalsiumioner utenfor cellen ved hjelp av utvekslingsmekanismen i membranen.

III. Negativ dromotropisk handling.

Den neste effekten av hjerteglykosider er assosiert med deres direkte deprimerende effekt på hjertets ledningssystem og en tonisk effekt på vagusnerven.

Som et resultat bremser ledningen av eksitasjon langs hjertesystemet. Dette er den såkalte negative dromotropiske effekten (dromos - løping).

Retardasjon av ledningsevne skjer gjennom hele ledningssystemet, men det er mest uttalt på nivået til AV-noden.

Som et resultat av denne effekten forlenges den ildfaste perioden til AV-noden og sinusnoden. I giftige doser forårsaker kardiale glykosider atrioventrikulær blokk. På EKG vil en avmatning i ledningen av eksitasjon påvirke forlengelsen av PR-intervallet.

IV. Negativ batmotropisk handling.

I terapeutiske doser reduserer kardiale glykosider spenningen til pacemakerne i sinusknuten (negativ batmotropisk effekt), som hovedsakelig er assosiert med aktiviteten til vagusnerven. Toksiske doser medikamenter i denne gruppen, tvert imot, øker excitabiliteten til myokardiet (positiv batmotropisk effekt), noe som fører til fremveksten av ytterligere (heterotopiske) fositer for eksitasjon i myokardiet og til ekstrasystol.

Det skal huskes at under virkningen av hjerteglykosider byttes hvert kalsiumion ut mot to natriumioner, sistnevnte, takket være arbeidet med kalium-natriumpumpen, byttes ut mot kaliumioner. Hjerteglykosider øker kalsiuminnholdet i cytosolen, men fører også til en økning i cytosolisk natrium og en reduksjon i kalium, noe som forårsaker en elektrisk ustabil tilstand av hjerteinfarkter..

Hos en sunn person, under påvirkning av terapeutiske doser av hjerteglykosider, vil de beskrevne endringene ikke være (på grunn av kompenserende reaksjoner). Disse effektene manifesteres bare under tilstander med kardial dekompensasjon, som kan oppstå på bakgrunn av klaffefeil, aterosklerotiske lesjoner, rus, fysisk anstrengelse, med hjerteinfarkt, etc. Under disse forholdene oppstår kardiovaskulær svikt. Under påvirkning av kardiale glykosider under disse forholdene forbedrer en kraft i sammentrekning av hjertet og dets lille blodvolum hemodynamikken i hele kroppen og eliminerer konsekvensene av dets lidelser hos pasienter med hjertesvikt:

- først og fremst reduseres venøs stasis, noe som bidrar til resorpsjon av ødem;

- de svekkede funksjonene til indre organer (lever, mage-tarmkanalen, nyrer, etc.) gjenopprettes;

- en økning i urinproduksjonen oppstår som et resultat av en reduksjon i natriumreabsorpsjon og kaliumtap i urinen;

- volumet av sirkulerende blod synker.

Som et resultat blir arbeidsforholdene i hjertet lagt til rette. Å forbedre blodtilførselen til lungene bidrar til å øke gassutvekslingen. Oksygentilførsel til vev forbedres, vevshypoksi og metabolsk acidose elimineres. Alt dette fører til forsvinningen av pasientens cyanose, kortpustethet, til normalisering av blodtrykk, søvn, prosesser med inhibering og eksitasjon i sentralnervesystemet..

Hjerteglykosider er kardiotoniske medikamenter. Handlingen deres må skilles fra pacemakere (for eksempel adrenerge agonister), under påvirkning av hvilken en økning og en økning i hjertefrekvensen vil bli registrert på EKG. På bakgrunn av hjerteglykosider, med en økning i hjertesammentrekninger, noteres en reduksjon i sistnevnte.

Indikasjoner for bruk:

1. Som ambulanse for akutt hjertesvikt. For dette formålet er det best å foreskrive intravenøst ​​hurtigvirkende glykosider (strophanthin, korglikon, etc.)

2. Med kronisk hjertesvikt. I dette tilfellet er det mer tilrådelig å foreskrive langtidsvirkende glykosider (digitoksin, digoksin).

3. Hjerteglykosider er foreskrevet for visse typer atriale (supraventrikulære) rytmeforstyrrelser (som et andre valg for supraventrikulær takykardi, atrieflimmer og paroksysmal takykardi, samt for atrieflimmer). I dette tilfellet brukes innflytelsen av kardiale glykosider på det ledende systemet, som et resultat avtar hastigheten på impulsledning gjennom AV-noden..

4. For profylaktiske formål brukes kardiale glykosider i kompensasjonsfasen hos pasienter med hjertesykdom før den kommende store kirurgiske operasjonen, før fødsel osv..

FARMAKOLOGISKE FUNKSJONER AV KARDIAKGLYKOSIDER

Hvert av legemidlene i gruppen av hjerteglykosider har visse forskjeller. Dette gjelder aktiviteten, hastigheten på effekten av effekten, dens varighet, samt stoffets farmakokinetikk..

I medisin brukes medisiner fra forskjellige typer revehanske: lilla revehanske (Digitalis purpurea), ullrekehanske (Digitalis lanata), rusten revehanske (Digitalis ferruginea).

DIGITOXIN (Digitoxinum; tab. 0, 0001 og rektale suppositorier på 0,15 mg) er et glykosid oppnådd fra forskjellige typer digitalis (D. purpurea, D. lanata). Hvitt krystallinsk pulver, praktisk talt uoppløselig i vann. Når det tas oralt, absorberes det nesten helt. I blodet er stoffet 97% bundet til plasmaproteiner. I motsetning til andre hjerteglykosider har digitoksin den sterkeste forbindelsen med proteiner. I denne forbindelse begynner ikke stoffet å handle umiddelbart. Etter å ha tatt en digitoksintablett begynner den kardiotropiske effekten å manifestere seg etter to timer og når maksimum etter 4-6-12 timer. I vårt land produseres digitoksin bare i tabletter og i suppositorier, i utlandet eksisterer dette stoffet også i form av en injeksjonsvæske, oppløsning.

I leveren gjennomgår digitoksin biotransformasjon. Som et resultat dannes opptil 24 forskjellige metabolitter, inkludert 7 aktive. Eliminerer stoffet veldig sakte - ca 8-10% i løpet av dagen, derfor har det en enorm evne til å kumulere. Dette skyldes de langsomme prosessene med inaktivering og eliminering av stoffet fra kroppen (halveringstiden er 160 timer). Derfor blir den uttalte effekten av legemidlet observert innen 1-3 dager, og varigheten av den terapeutiske effekten etter avsluttet administrering av vedlikeholdsdoser er 14-21 dager. Det er det tregeste og lengstvirkende hjerteglykosidet.

Indikasjoner for bruk:

1. Med kronisk hjertesvikt, spesielt med en tendens til takykardi, men på bakgrunn av intravenøs administrering av strophanthin !

2. Digitoksin kan foreskrives for å forhindre utvikling av hjertesvikt hos pasienter med kompensert hjertefeil før den planlagte større operasjonen, fødsel.

Når du foreskriver digitoksin, som alle hjerteglykosider, må du huske på muligheten for interaksjon av legemidler i denne gruppen med andre legemidler. Samtidig kan en rekke medikamenter (fenobarbital, antiepileptika, butadion), som er indusere av mikrosomale leverenzymer, redusere den terapeutiske effekten av digitoksin. Rifampicin, isoniazid, ethambutol fungerer også..

Kinidin, NSAIDs, sulfonamider, indirekte antikoagulantia (som et resultat av forskyvning av glykosider fra forbindelsen med plasmaproteiner) bidrar til en økning i effektiviteten av virkningen av hjerteglykosider.

I praksis brukes ikke bare sterkt rensede preparater av hjerteglykosider, men også galeniske og neogaleniske preparater (pulver, infusjoner, tinkturer, ekstrakter) fra planter som inneholder glykosider. Dermed brukes et pulver fra bladene til fingerhanske lilla eller storblomstret.

Ved bestemmelse av aktiviteten til medisinske råvarer og mange preparater av hjerteglykosider, brukes biologisk standardisering. Ofte uttrykkes aktiviteten til hjerteglykosider i frosk virkningsenheter (ICU) og feline action units (CED). Én ICE tilsvarer minimumsdosen av et standard legemiddel, der det forårsaker hjertestans hos de fleste eksperimentelle frosker, katter og duer. Så, det knuste pulveret av revehandskeblader i aktivitet tilsvarer følgende andel: ett gram bladpulver er lik 50-66 ICE eller 10-13 CED Under lagring avtar aktiviteten til bladene. Ett gram digitoksin tilsvarer omtrent 5000 CU.

Hovedglykosidet til ulldigitalis (D. lanata) er DIGOXIN (Digoxinum; tab. 0,25 mg, amp. 1 ml 0,025% løsning, Gedeon Richter, Ungarn). Med sin effekt på blodsirkulasjonen er stoffet nær andre hjerteglykosider, men det har også sine egne farmakologiske egenskaper:

1. Legemidlet binder seg til plasmaproteiner svakere enn digitoksin. Å være et relativt polært hjerteglykosid, er det 10-30% (i gjennomsnitt 25%) bundet til blodalbumin;

2. Når det tas internt, absorberes digoksin i tarmen med 50-80%. Dette stoffet har en kortere ventetid enn digitoksin. Når det administreres oralt, er det 1, 5-2 timer, med intravenøs administrering - 5-30 minutter. Maksimal effekt utvikler seg når den tas oralt etter 6-8 timer, og når den administreres intravenøst ​​- etter 1-5 timer. Når det gjelder effekthastigheten, spesielt når den administreres intravenøst, nærmer stoffet seg strophanthin.

3. Sammenlignet med digitoksin skilles digoksin ut raskere fra kroppen (halveringstiden er 34-46 timer) og har lavere kapasitet for akkumulering i kroppen. Fullstendig utskillelse fra kroppen observeres etter 2-7 dager.

Indikasjoner for bruk:

1. Kronisk hjertesvikt (piller).

2. Forebygging av hjertesvikt hos pasienter med kompensert hjertefeil under større kirurgiske inngrep, fødsel etc. (i tabletter).

3. Akutt hjertesvikt (legemidlet administreres intravenøst).

4. Takyarytmisk form av atrieflimmer, paroksysmal atrieflimmer, paroksysmal supraventrikulær takykardi (tabletter).

Generelt er digoksin et medikament med middels hastighet og middels virkningsvarighet..

CEELANID (synonym: izolanide) er et medikament veldig nært digoksin, også oppnådd fra bladene til den ullrevne hansken. Celanide produseres i tabletter med 0 00025 og ampuller med 1 ml 0, 02% løsning. Aktiviteten til ett gram av legemidlet er 3200-3800 CU. Det er ingen grunnleggende forskjeller.

STROFANTIN (Strophanthinum; ampuller med 1 ml 0,025% løsning) - polært hjerteglykosid oppnådd fra frøene til tropiske vinstokker (Strophanthus gratus; Strophanthus Kombe).

Strofantin absorberes praktisk talt ikke fra mage-tarmkanalen (2-5%) og administreres bare intravenøst. Legemidlet binder praktisk talt ikke til proteiner. Den kardiotoniske effekten utvikler seg på 5-7-10 minutter og når et maksimum på 30-90 minutter. Legemidlet utskilles av nyrene, halveringstiden er 21-22 timer, og fullstendig utskillelse er notert etter 1-3 dager.

Strofantin er det raskestvirkende, men også kortestvirkende hjerteglykosidet.

Alvorlighetsgraden av den systoliske virkningen av strofanthin er mye mer signifikant enn den diastoliske effekten. Legemidlet har relativt liten effekt på hjertefrekvens og ledning langs His-bunten. Praktisk talt ingen kumulativ.

Indikasjoner for bruk:

1. Akutt hjertesvikt, inkludert i noen former for hjerteinfarkt;

2. Alvorlige former for kronisk hjertesvikt (II-III grad).

Strofantin foreskrives 0,5-1,0 ml intravenøst, veldig sakte (5-6 minutter) eller drypp, tidligere fortynnet i 10-20 ml isoton løsning. Hvis det blir gitt raskt, er sjokk sannsynlig. Legemidlet administreres vanligvis en gang om dagen..

Fra innenlandske råvarer, nemlig fra bladene av liljekonvall, oppnås stoffet KORGLIKON (Corglyconum; ampuller med 1 ml 0,06% løsning), som inneholder mengden glykosider.

Korglikon er veldig nær strophanthin, men det er dårligere enn sistnevnte i hastigheten på handling. Inaktivering av korglikon er noe langsommere, og i sammenligning med strofanthin har det en lengre varig effekt, så vel som en mer uttalt vagal effekt. Legemidlet er foreskrevet for:

- akutt og kronisk hjertesvikt i II og III grader;

- med hjertedekompensasjon med en takysystolisk form av atrieflimmer;

- for lindring av angrep av paroksysmal takykardi.

Ovennevnte preparater av hjerteglykosider for parenteral bruk må administreres intravenøst, siden de har en skarp irriterende effekt. De akkumulerte løsningene av glykosider (strofanthin, korglikon, digoksin) skal fortynnes i en isoton løsning av natriumklorid eller glukose, men bare 5% (ikke 40%). Bruk av konsentrerte glukoseoppløsninger (20-40%) er ikke tilrådelig, siden de delvis kan inaktivere glykosider selv før de administreres til pasienten. Disse konsentrerte løsningene kan ha en skadelig effekt på det vaskulære endotelet, fremme trombose, øke det osmotiske trykket i plasma og hindre legemiddelinngangen i vev. Langsom administrering kreves som angitt i oppskriften.

Spring adonis herb (Herba Adonis Vernalis) - Montenegrin eller spring adonis. De aktive ingrediensene i adonis er glykosider, de viktigste er CINARIN og ADONITOXIN.

Av handlingens art er adonisglykosider nær digitalisglykosider, men de er mindre aktive i systolisk effekt, har en mindre uttalt diastolisk effekt, har mindre effekt på vagustone, er mindre stabile i kroppen, virker i kort tid og kumulerer ikke. Vel opptatt i tarmene. Adonis-preparater har en særegen effekt - de har en beroligende effekt på sentralnervesystemet..

Indikasjoner for bruk:

1. De mildeste formene for kronisk hjertesvikt.

2. Følelsesmessig ustabilitet, kardioneuroser, vegetativ dystoni, milde nevroser (som beroligende midler).

Adonispreparater produseres vanligvis i form av galenisk og novogalenisk, er en del av blandinger (for eksempel adonisid i sammensetningen av ankyloserende spondylitt).

Systolisk og diastolisk trykk - hva er det??

Hva er det, systolisk og diastolisk trykk? Dette er den øvre og nedre indikatoren for arterielt eller blodtrykk, det vil si trykket som blodet utøver på arteriene. Blodtrykk (BP) er en av hovedparametrene for å vurdere tilstanden til menneskelige kropps vitale funksjoner.

Systolisk og diastolisk blodtrykk

Blodtrykk avhenger av blodvolumet som hjertet pumper per tidsenhet og motstanden til blodkarene. Den er skrevet i form av to tall, som er atskilt med en brøkdel. I denne "fraksjonen" er telleren det systoliske trykket, og nevneren er den diastoliske.

Hos personer under 40 år er normalt blodtrykk 110–120 / 70–80 mm Hg. Kunst. Hvis blodtrykket er under disse tallene, blir verdien vurdert til å være lav.

Systolisk trykk er trykket som oppstår i karene på tidspunktet for systol, det vil si utstøting av blod fra hjertet. Det kalles også toppen. Faktisk viser det med hvilken kraft myokardiet skyver blod fra venstre ventrikkel inn i det arterielle vaskulære systemet..

Diastolisk trykk er blodtrykket i karene på tidspunktet for hjertets diastole (lavere blodtrykk). Denne indikatoren lar deg vurdere motstanden til perifere fartøy.

Forskjellen mellom øvre og nedre trykk kalles pulstrykk. Normalt er verdien 35–55 mm Hg. St..

Blodtrykk: normal verdi

BP er en rent individuell indikator, som er påvirket av mange faktorer. For mennesker i forskjellige aldre er det likevel bestemt gjennomsnittlige indikatorer for normen. De presenteres i tabellen.

1 til 10 år gammel

10 til 20 år gammel

20 til 30 år gammel

30 til 40 år gammel

40 til 50 år gammel

50 til 60 år gammel

60 til 70 år gammel

70 til 80 år gammel

Årsaker til høyt og lavt blodtrykk

Hos personer under 40 år er normalt blodtrykk 110–120 / 70–80 mm Hg. Kunst. Hvis blodtrykket er under disse tallene, blir verdien vurdert til å være lav. Trykk 121-139 / 81-89 mm Hg. Kunst. betraktet som forhøyet, og 140/90 og over - høyt, noe som indikerer tilstedeværelsen av en bestemt patologi.

Lavt blodtrykk kan skyldes følgende:

  • intens sport;
  • bor i høylandet;
  • arbeid i varme butikker;
  • en reduksjon i volumet av sirkulerende blod (massive forbrenninger, blodtap);
  • hjerne- og ryggskader;
  • redusert tone i perifere blodkar (septisk, anafylaktisk sjokk);
  • akutt og kronisk hjertesvikt;
  • sepsis;
  • noen dysfunksjoner i det endokrine systemet.

Trykk 121-139 / 81-89 mm Hg. Kunst. betraktet som forhøyet, og 140/90 og over - høyt, noe som indikerer tilstedeværelsen av en bestemt patologi.

Lavt blodtrykk observeres ofte mot en bakgrunn av kronisk utmattelse, systematisk søvnmangel, depresjon, og er også vanlig i de tidlige stadiene av svangerskapet.

Høyt blodtrykk kan skyldes en av følgende årsaker:

  • nyre vaskulær patologi (aterosklerose, fibromuskulær dysplasi, trombose eller aneurisme i nyrearteriene);
  • bilateral nyreskade (polycystisk nefritt, interstitiell nefritt, diabetisk nefropati, glomerulonefritt);
  • ensidig nyreskade (ensidig tuberkulose, hypoplasi, enkel cyste eller nyresvulst, pyelonefritt);
  • primær saltretensjon (Liddle syndrom);
  • langvarig bruk av visse medisiner (kortikosteroider, p-piller, ergotalkaloider, syklosporin);
  • endokrine sykdommer (akromegali, Itsenko-Cushings syndrom, feokromocytom, medfødt adrenal hyperplasi);
  • vaskulære sykdommer (stenose i nyrearterien, koarktasjon av aorta og dens store grener);
  • OPG-gestose (sen toksisose hos gravide kvinner);
  • nevrologiske sykdommer (hjernesvulster, intrakraniell hypertensjon, respiratorisk acidose).

Hva påvirker høyt og lavt blodtrykk?

Det antas ofte at hypotensjon, i motsetning til hypertensjon, ikke utgjør en fare for menneskeliv, fordi lavt trykk ikke fører til utvikling av sykdommer som hjerteinfarkt, hjerneslag. Men faktisk kan hypotensjon føre til følgende forhold:

  • forverring av sykdommen i det kardiovaskulære, nervøse og endokrine systemet;
  • forverring av livskvaliteten (økt tretthet, nedsatt ytelse, nedsatt konsentrasjon, døsighet, muskelsvakhet);
  • plutselig besvimelse
  • redusert styrke hos menn.

BP er en rent individuell indikator, som er påvirket av mange faktorer..

Med alderen utvikler personer med hypotensjon hypertensjon. Videre fører til og med en liten økning i trykk til forekomst av en hypertensiv krise, hvis behandling gir visse vanskeligheter. Dette skyldes det faktum at selv små doser antihypertensiva i denne situasjonen kan føre til et kraftig blodtrykksfall, opp til utvikling av kollaps og akutt kardiovaskulær svikt, som igjen kan forårsake død..

Et enkelt høyt blodtrykk betyr slett ikke at pasienten lider av arteriell hypertensjon. Bare hvis det økte antallet systolisk og diastolisk trykk (eller ett av dem) blir registrert i minst tre kontrollmålinger, stilles en diagnose av hypertensjon og passende behandling foreskrives. Uten terapi vil sykdommen utvikle seg og kan føre til en rekke komplikasjoner:

  • aterosklerose;
  • hjerte-iskemi;
  • akutt og kronisk hjertesvikt;
  • akutte og kroniske sykdommer i hjerne sirkulasjon;
  • retinal disinsering;
  • metabolsk syndrom;
  • Kronisk nyresvikt;
  • erektil dysfunksjon.

Hvilken behandling er nødvendig for høyt eller lavt blodtrykk? Bare en lege kan svare på dette spørsmålet etter å ha undersøkt pasienten. Du bør ikke stole på råd fra venner og familie, for hvis noe stoff hjelper en person godt, betyr ikke det i det hele tatt at det vil være like effektivt for en annen..

Video

Vi tilbyr for visning av en video om artikkelen.

Utdannelse: uteksaminert fra Tashkent State Medical Institute, med spesialisering i allmennmedisin i 1991. Gjentatte ganger bestått oppfriskningskurs.

Arbeidserfaring: anestesilege-resuscitator of the city maternity complex, resuscitator of the hemodialysis department.

Fant du feil i teksten? Velg det og trykk Ctrl + Enter.

Med et vanlig besøk i solarium øker sjansen for å få hudkreft med 60%.

Lefties har kortere forventet levealder enn høyrehendte.

Mer enn 500 millioner dollar i året brukes på allergimedisiner bare i USA. Du tror fortsatt at en måte å endelig slå allergier vil bli funnet.?

Menneskets mage takler fremmede gjenstander og uten medisinsk inngrep. Det er kjent at magesaft kan oppløse til og med mynter..

Å falle av et esel er mer sannsynlig å knekke nakken enn å falle av en hest. Bare ikke prøv å tilbakevise denne uttalelsen..

Hver person har ikke bare unike fingeravtrykk, men også tungen.

Ifølge WHOs forskning øker en daglig halvtimes samtale på mobiltelefonen sannsynligheten for å utvikle hjernesvulst med 40%.

Amerikanske forskere gjennomførte eksperimenter på mus og kom til den konklusjonen at vannmelonjuice forhindrer utvikling av vaskulær aterosklerose. En gruppe mus drakk vanlig vann og den andre drakk vannmelonjuice. Som et resultat var karene i den andre gruppen fri for kolesterolplakk..

Selv om et menneskes hjerte ikke slår, kan han fortsatt leve i lang tid, noe som ble demonstrert for oss av den norske fiskeren Jan Revsdal. Hans "motor" stoppet i 4 timer etter at fiskeren gikk seg vill og sovnet i snøen.

Den sjeldneste sykdommen er Kurus sykdom. Bare representanter for Fur-stammen i Ny Guinea er syke med det. Pasienten dør av latter. Det antas at årsaken til sykdommen er å spise den menneskelige hjerne..

Under operasjonen bruker hjernen vår en mengde energi som tilsvarer en 10-watt lyspære. Så bildet av en lyspære over hodet ditt i øyeblikket av en interessant tanke er ikke så langt fra sannheten.

Leveren er det tyngste organet i kroppen vår. Den gjennomsnittlige vekten er 1,5 kg.

Menneskebein er fire ganger sterkere enn betong.

En utdannet person er mindre utsatt for hjernesykdom. Intellektuell aktivitet bidrar til dannelsen av ekstra vev som kompenserer for de syke.

Millioner av bakterier blir født, lever og dør i tarmen. De kan bare sees med høy forstørrelse, men hvis de ble samlet sammen, ville de passe i en vanlig kaffekopp..

Mange mennesker, spesielt eldre, har problemer med blodtrykket, blir tvunget til å måle det regelmessig for å forhindre overspenning og ta tid.

Vertebral arteriesyndrom med cervikal osteokondrose - symptomer. Hvordan behandle vertebral arteriesyndrom hjemme

Den "gullstandarden" for diagnostikk av bukorganene er computertomografi (CT). Hvorfor ble det tildelt deg??