Blodtransfusjonssjokk

Hemotransfusjonssjokk er den farligste komplikasjonen som oppstår under blodoverføring..

Denne patologien er svært sjelden, men det er alltid en risiko for sjokk på grunn av feil bestemmelse av Rh-faktoren, blodgruppen eller manglende overholdelse av transfusjonsteknikken.

Karakterer og stadier av blodtransfusjonssjokk

Denne typen sjokk har flere alvorlighetsgrader. Prosessforløpet avhenger av pasientens velvære før transfusjonsprosedyren og volumet av det infuserte blodet.

Alvorlighetsgraden av patologien blir bedømt av nivået av systolisk blodtrykk:

  • Første grad - trykknivået er over 90 mm Hg. De første symptomene dukker opp.
  • Andre grad - systolisk blodtrykk synker til 70 - 90 mm Hg.
  • Tredje grad - trykk faller under 70 mm Hg.

Ofte er blodtransfusjonssjokk av første grad. En kvalifisert sykepleier vil merke forverringen av pasientens tilstand i tide og forhindre forverring av hans tilstand.

Det kliniske løpet av denne patologien har sine egne perioder.

Ødeleggelse av røde blodlegemer hvis ikke reglene følges

Det klassiske sjokket fortsetter med sin påfølgende endring, men den alvorlige formen for blodtransfusjonssjokk fortsetter så raskt at selv en erfaren spesialist ikke alltid kan bestemme i hvilken periode pasienten er.

Følgende periodisering av blodtransfusjonssjokk er vedtatt:

  • Perioden med blodtransfusjonssjokk - den er preget av spredt intravaskulær koagulasjon, urolig koagulasjon og ødeleggelse av blodelementer, samt reduksjon i blodtrykk.
  • Periode av nyresykdommer - på grunn av sjokk, utvikler akutt nyresvikt, oliguri eller anuri oppstår - en kraftig reduksjon i mengden urin som utskilles eller fullstendig fravær.
  • Gjenoppretting av nyrefunksjonen - med rettidig behandling gjenopptas nyrefunksjonen, filtrering og urindannelsesprosesser aktiveres igjen.
  • Rehabiliteringsperioden er en gradvis retur til det normale av alle parametere i sirkulasjonssystemet: dannelsen av nye røde blodlegemer, påfyll av mangel på hemoglobin, gjenoppretting av det normale nivået av bilirubin.

Etiologi av tilstanden

Denne patologien er en komplikasjon av transfusjon, som oppstår på grunn av brudd på teknologien..

De vanligste årsakene er:

  • Feil ved bestemmelse av blodgruppen,
  • Brudd under medisinsk manipulering av høstet blod,
  • Feil ved bestemmelse av forenligheten med giverens og mottakerens blod (en person som blod eller dets komponenter blir injisert til).

Hemotransfusjonssjokk observeres med inkompatibilitet i AB0-systemene, eller Rh-faktoren. For eksempel kan en feil ved bestemmelse av sistnevnte føre til infusjon av Rh-positivt blod til en pasient med negativ Rh. Dette vil garantert føre til sjokk..

Vanligvis bestemmes bare Rh og blodgruppe i henhold til AB0-systemet. Det er andre systemer som tar hensyn til kompatibiliteten til dusinvis av antigener (spesielle komponenter på overflaten av erytrocytter), men de er svært sjelden bestemt..

Dette skyldes at konflikten mellom disse antigenene i de fleste tilfeller ikke har noen konsekvenser..

Indikasjoner og kontraindikasjoner for blodoverføring

Det er flere kategorier mennesker som trenger transfusjon. Avslag i blodtransfusjon av mennesker uten indikasjoner eller med tilstedeværelse av kontraindikasjoner mot det er allerede en forebygging av sjokk.

Indikasjoner for transfusjon er:

  • Massivt blodtap under operasjon eller skade.
  • Sykdommer i sirkulasjonssystemet (leukemi, etc.)
  • Ulike typer anemier (noen ganger er transfusjon en del av terapeutiske tiltak).
  • Sterk rus som fører til ødeleggelse av blodceller.
  • Systemiske pyoinflammatoriske sykdommer.

Kontraindikasjoner for transfusjon er som følger:

  • Hjertesvikt under dekompensasjon (irreversibel hjertesvikt).
  • Septisk endokarditt - betennelse i hjerteveggens indre foring.
  • Patologi av hjerne sirkulasjon.
  • Allergier.
  • Leversviktstilstand.
  • Glomerulonefritt (nyresykdom, med en karakteristisk lesjon av glomeruli).
  • Svulstsvulster i forfallet.

Du kan hjelpe legen din ved å fortelle om allergiske reaksjoner, erfaring med tidligere blodoverføringer. Kvinner bør også bli fortalt om det vanskelige løpet av fødsel, tilstedeværelsen av arvelige blodpatologier hos barn..

Hvordan går blodtransfusjon??

Blodtransfusjon utføres bare som foreskrevet av en lege som tar hensyn til klinikken for sykdommen din. Selve prosedyren utføres av en sykepleier.

Før transfusjonen utføres, kontrollerer legen kontrollen av blodgruppen og Rh-faktoren, riktigheten av de biologiske kompatibilitetsprøvene. Først etter at legen er overbevist om sikkerheten til prosedyren, gir han tillatelse til å utføre den.

Rett før transfusjonen injiseres pasienten med 15 ml blod tre ganger (med et intervall på 3 minutter). Sykepleieren overvåker pasientens reaksjon på hver administrerte del, overvåker hjertefrekvensen, blodtrykket og undersøker pasienten om deres velvære.

Hvis prøven går uten komplikasjoner, begynner en full transfusjon. Hele transfusjonsprosessen vil bli dokumentert i medisinsk historie.

Blodbeholderen og pasientens blodrør lagres i to dager. I tilfelle komplikasjoner vil de bestemme tilstedeværelsen av brudd på prosedyren fra medisinsk personale.

Overvåking av tilstanden etter blodtransfusjon utføres neste dag. Indikatorer for blodtrykk, kroppstemperatur og puls blir tatt hver time. Dagen etter gjennomføres en oppfølging av blod- og urintest.

Hva skjer med blodtransfusjonssjokk?

Patogenesen av denne tilstanden skyldes vedheft av blodceller, som oppstår på grunn av inkompatibiliteten til gruppene eller resusen til giveren og mottakeren. Erytrocytter samler seg i store blodpropper, deres membran løses opp, hemoglobinet inne i det kommer ut og sirkulerer fritt i blodet.

Den observerte reaksjonen kalles cytotoksisk og er en type allergi.

Hemolytisk nedbrytning av erytrocytter i karsengen forårsaker mange patologiske endringer. Blod kan ikke lenger fullføre sin hovedfunksjon - overføring av oksygen til kroppens vev.

Dette forårsaker oksygen sult, som bare blir verre over tid og fører til forstyrrelser i sentralnervesystemet og andre vev..

Hemolytisk nedbrytning av erytrocytter

Som svar på fremmede stoffer oppstår en refleks vasospasme. Etter en kort periode oppstår parese (lammelse) i dem, noe som fører til ukontrollert utvidelse.

De utvidede perifere karene trekker opp det meste av blodet og forårsaker et fall i sentralt blodtrykk. Blod kan ikke komme tilbake til hjertet på grunn av problemer med lammet intravaskulære muskler.

Frigjøring av hemoglobin fra celler fører til en endring i blodtrykket. Som et resultat begynner plasma å trenge inn i store mengder gjennom veggene i blodkarene, noe som øker viskositeten til blodet.

På grunn av fortykning og ubalanse i koagulasjons- og antikoagulant-systemene, begynner forstyrret blodpropp (DIC syndrom). Det blir veldig vanskelig for hjertet å pumpe blodproppene.

I vevet begynner metabolsk acidose å øke - en økning i surhet som oppstår på grunn av inntak av adenosinfosforsyre i blodet. Dette fører til forstyrrelser i nervesystemet (tap av bevissthet, dumhet).

Fritt hemoglobin begynner å gå i oppløsning og blir til hematin saltsyre. Dette stoffet kommer inn i nyrene og tetter til nyrefilteret. Akutt nyresvikt oppstår.

Filtrering stopper, kroppen akkumulerer mer og mer oksiderende stoffer. Dette forverrer acidose, som dreper nerveceller og påvirker alle kroppens vev..

Sirkulasjonsforstyrrelser, forverret hypoksi og acidose fører gradvis til kroppens død. Hvis sjokkpasienten ikke mottar akuttbehandling, vil han dø.

Symptomer

Kroppen reagerer vanligvis raskt på en infusjon av inkompatibelt blod. De første tegn på blodtransfusjonssjokk begynner å dukke opp allerede i begynnelsen av prosedyren. Imidlertid er det tider når symptomene ikke gjør seg gjeldende umiddelbart..

Det er grunnen til at mottakeren i hver post-transfusjonsperiode er under tilsyn av leger i 24 timer.

Tidlige symptomer på inkompatibel blodtransfusjon:

  • Pasientens uro. På grunn av refleksutgivelsen av adrenalin, opplever han angst, overdreven aktivitet.
  • Pusteproblemer. Kortpustethet vises, pasienten lider av kortpustethet.
  • Total cyanose misfarging av hud og slimhinner til blekblå.
  • Skjelving, følelse av nedsatt kroppstemperatur.
  • Lumbal smerte (som er hovedtegnet på nyreskade).

Gradvis blir tegn på sjokk mer og mer tydelige på grunn av økningen i fenomenene vevshypoksi. Hjertet prøver å kompensere for mangelen på blodsirkulasjon ved å akselerere rytmen. Takykardi vises.

Pasientens hud blir gradvis mer og mer blek og blåaktig, kald svette dukker opp på den. Blodtrykksnivået faller stadig på grunn av patologisk avslapning av perifere kar.

Mye sjeldnere, med blodtransfusjonssjokk, observeres oppkast, en økning i pasientens kroppstemperatur.

Noen ganger er det kramper i lemmer på grunn av innvirkning av acidose (økt surhet i kroppen) på nervevevet.

Utidig akuttomsorg er årsaken til utvikling av hemolytisk gulsott - hudfarging gul på grunn av nedbrytning av erytrocytter, samt akutt nyresvikt. Sistnevnte er en farlig tilstand som fører til pasientens død..

Hvis blodtransfusjon utføres under anestesi, bestemmes sjokk av følgende kriterier:

  • Et kraftig blodtrykksfall.
  • Økt blødning.
  • Mottak av urin i urinposen, i farge fra rosa til dyp rød. Dette skyldes en feil i nyrefilteret, som gjør at deler av de ødelagte røde blodcellene kan passere gjennom..

Algoritme over handlinger for blodtransfusjonssjokk

Sykepleierens handlinger ved de første manifestasjonene av blodtransfusjonssjokk bør være som følger:

  • Stopp transfusjonen umiddelbart. Koble fra dropperen. Nålen forblir i venen for påfølgende manipulasjoner.
  • Saltinfusjon begynner. Dropperen med den er koblet til samme nål, siden det er en risiko for å bruke mye tid på å sette inn en ny etter at du har fjernet den..
  • Pasienten får fuktet oksygen gjennom en spesiell maske.
  • På en nødsituasjon kalles en laboratoriearbeider for å utføre en ekspresblodprøve, som bestemmer nivået av hemoglobin, antall erytrocytter, hematokrit (forholdet mellom flytende og cellulære deler av blod).
  • Et urinkateter er installert for å kontrollere nivået av urinutgang. En urintest sendes til laboratoriet.

Hvis mulig måles pasienten det sentrale venetrykket, elektrokardiografi utføres og syrebasebalansen bestemmes. Plasmahemoglobin kan raskt oppdages ved hjelp av Baxter-testen.

Det utføres 10 minutter etter starten av transfusjonen. 10 ml blod tas fra pasienten, røret lukkes og plasseres i en sentrifuge. Hvis det separerte plasmaet etter risting er rosa, kan det mistenkes ødeleggelse av røde blodlegemer.

Behandling

Behandlingsregimet for blodtransfusjonssjokk avhenger av mengden urinutgang (volumet av urin som genereres over en viss periode).

Hvis mer enn 30 ml urin samles i urinposen på en time, injiseres pasienten innen 6 timer:

  • Brusoppløsning for å gjenopprette normal syrebalanse,
  • Reopolyglucin - anti-sjokk plasmasubstitutt med 10% glukose,
  • Mannitol er et vanndrivende middel.
  • Lasix er et vanndrivende middel for å fjerne overflødig væske.

På bare 4-6 timer med infusjonsbehandling injiseres pasienten opptil 6 liter væske. Dette volumet er imidlertid bare egnet for pasienter med normal nyrefunksjon..

Ved akutt nyresvikt (ikke mer enn 30 ml urin frigjøres per time) injiseres væsken i henhold til følgende formel: 600 ml + volum urinutgang under infusjonsbehandling.

Hvis pasienten har smertesyndrom, stoppes det først. I slike tilfeller er bruk av narkotiske smertestillende midler som Promedol indikert..

Pasienter får også tildelt:

  • Heparin for å tynne blod og normalisere koagulering.
  • Midler som regulerer permeabiliteten til veggene i blodkarene: askorbinsyre, prednisolon, natriumetamzilat, etc..
  • Antiallergiske legemidler (Suprastin).
  • Proteasedempende midler (enzymer som bryter ned proteiner) - Kontral.

En effektiv metode for å eliminere blodtransfusjonssjokk er plasmaferese - rensing av offerets blod med spesielle filtre, hvorpå det igjen injiseres i karsengen..

Forebygging

En lege kan redde en pasient fra sjokket av en blodoverføring med enkle trinn:

  • Før transfusjon av donorblod er det nødvendig å gjennomføre en detaljert undersøkelse av pasienten, spesifisere informasjon om tilstedeværelsen og forløpet av tidligere blodtransfusjoner.
  • Gjør nøye alle kompatibilitetstester. Hvis metoden brytes, må prosedyren gjentas for å unngå falske resultater..

Prognose for livet

Ofte bestemmes blodtransfusjonssjokk raskt. Hvis førstehjelp og behandling utføres innen 6 timer etter en mislykket transfusjon, vil omtrent 2/3 av menneskene komme seg helt..

Samtidige komplikasjoner observeres i tilfelle massiv transfusjon av inkompatibelt blod. Det skal bemerkes at dette er sjeldent..

Imidlertid, med inkompetanse fra leger og sykepleiere, fører et brudd på blodtransfusjonsteknikken til nyre-leversvikt og trombose i hjerne- og lungekarene. Etter helbredelse lider pasienter med slike patologier av kroniske sykdommer hele livet..

Blodtransfusjonssjokk

Hemotransfusjonssjokk er den farligste komplikasjonen ved transfusjon av blod og dets komponenter. Siden denne prosedyren er en selektiv medisinsk prosedyre, er hovedårsaken feil i å bestemme blodgrupper, Rh-faktor, gjennomføring av tester for kompatibilitet.

Ifølge statistikk utgjør de opptil 60% av tilfellene. Blodtransfusjoner utføres bare under stasjonære forhold. Legene er opplært i denne teknikken. På store sykehus er hastigheten til en transfusiolog introdusert, som overvåker tilfellene av transfusjoner, overvåker riktigheten av å utføre, bestille og motta fra "Station of blodtransfusjon" forberedt donorblod og dets komponenter.

Hvilke endringer i kroppen oppstår under blodtransfusjonssjokk?

Når blod, erytrocyttmasse som er uforenlig med AB0-systemet, kommer inn i mottakerens blod, begynner ødeleggelse av donor-erytrocytter (hemolyse) inne i karene. Dette forårsaker frigjøring og akkumulering i kroppen:

  • gratis hemoglobin;
  • aktiv tromboplastin;
  • adesindifosforsyre;
  • kalium;
  • koagulasjonsfaktorer for erytrocytter;
  • biologisk aktive stoffer, koagulasjonsaktivatorer.

En lignende reaksjon blir referert til som cytotoksisk, en type allergi.

Som et resultat utløses flere patogenetiske mekanismer i tilstanden til blodtransfusjonssjokk på en gang:

  • endret hemoglobin mister båndet med oksygenmolekyler, noe som fører til vevshypoksi (oksygenmangel);
  • kar først krampe, deretter forekommer parese og ekspansjon, mikrosirkulasjon forstyrres;
  • å øke permeabiliteten til karveggene fremmer frigjøring av væske, og viskositeten til blodet øker;
  • økt koagulasjon forårsaker utvikling av spredt intravaskulær koagulasjon (DIC syndrom);
  • metabolsk acidose oppstår på grunn av en økning i innholdet av syrerester;
  • Saltsyrehematin (resultatet av hemoglobinnedbrytning) akkumuleres i nyretubuli, i kombinasjon med krampe og nedsatt permeabilitet av vaskulære glomeruli, dette bidrar til utvikling av akutt nyresvikt, filtreringsprosessen stopper gradvis, konsentrasjonen av nitrogenholdige stoffer, kreatinin øker i blodet.

Kliniske manifestasjoner

Blodtransfusjonssjokk utvikler seg umiddelbart etter transfusjon, i løpet av få timer etter det. Klinikken er ledsaget av levende karakteristiske symptomer, men det kan mangle et klart bilde. Derfor, etter hver blodtransfusjon, bør pasienten være under medisinsk tilsyn. Pasientens velvære kontrolleres, laboratorietegn på blodtransfusjonssjokk. Tidlig påvisning av komplikasjoner ved blodoverføring krever nødtiltak for å redde pasientens liv.

De første symptomene er:

  • kortsiktig opphisset tilstand av pasienten;
  • utseendet på kortpustethet, en følelse av tyngde når du puster;
  • blålig farge på huden og slimhinnene;
  • frysninger, skjelver av kulde;
  • smerter i korsrygg, mage, bryst, muskler.

Legen spør alltid pasienten om ryggsmerter under og etter blodoverføringen. Dette tegnet fungerer som en "markør" for begynnelsesendringene i nyrene.

Økende sirkulasjonsendringer forårsaker ytterligere:

  • takykardi;
  • blanchering av huden;
  • klam kald svette;
  • vedvarende reduksjon i blodtrykk.

Mindre vanlige symptomer er:

  • plutselig oppkast;
  • høy kroppstemperatur;
  • huden er marmorert;
  • kramper i lemmer;
  • ufrivillig utslipp av urin og avføring.

I fravær av medisinsk behandling i denne perioden utvikler pasienten:

  • hemolytisk gulsott med gul hud og sclera;
  • hemoglobinemi;
  • akutt nyre-leversvikt.

Funksjoner av de kliniske manifestasjonene av sjokk hvis pasienten er i narkose i operasjonsstuen:

  • anestesilegen registrerer blodtrykksfall;
  • i kirurgisk sår, merker kirurger økt blødning;
  • urin med flak som ligner på "kjøttslops" kommer inn i dreneringskateteret gjennom utslippskateteret.

Patologikurs

Alvorlighetsgraden av sjokket avhenger av:

  • pasientens tilstand før blodoverføring;
  • volum av blodtransfusjon.

Av nivået av blodtrykk, blir legen styrt av graden av sjokk. Det er generelt akseptert å skille 3 grader:

  • den første - symptomene vises på bakgrunn av et trykk over 90 mm Hg. Kunst.;
  • det andre er preget av systolisk trykk innen 70–90;
  • den tredje - tilsvarer et trykk under 70.

I det kliniske løpet av blodtransfusjonssjokk skilles perioder ut. I det klassiske løpet følger de hverandre, i alvorlig sjokk observeres en forbigående endring av tegn, ikke alle perioder kan sees.

  • Selve blodtransfusjonssjokk - manifestert av DIC, blodtrykksfall.
  • Perioden av oliguri og anuri - preget av utvikling av nyreblokk, tegn på nyresvikt.
  • Stadiet for gjenoppretting av diurese - oppstår med medisinsk behandling av høy kvalitet, fornyelse av filtreringskapasiteten til nyretubuli.
  • Rehabiliteringsperioden er preget av normalisering av indikatorene for koagulasjonssystemet, hemoglobin, bilirubin, erytrocytter.

Primær pasientomsorg

Hvis pasientens karakteristiske klager eller tegn på blodtransfusjonssjokk blir funnet, må legen umiddelbart stoppe transfusjonen, hvis den ennå ikke er fullført. Så snart som mulig er det nødvendig:

  • bytt ut transfusjonssystemet;
  • å installere et kateter i subclavian venen mer praktisk for videre behandling;
  • juster tilførselen av fuktet oksygen gjennom masken;
  • begynn å kontrollere mengden urin som utskilles (diurese);
  • ring en laboratorieassistent for presserende blodprøvetaking og bestemmelse av antall erytrocytter, hemoglobin, hematokrit, fibrinogen;
  • send en urinprøve av pasienten for en fullstendig hasteranalyse.

Hvis mulig, utføres det:

  • måling av sentralt venetrykk;
  • analyse for fritt hemoglobin i plasma og urin;
  • elektrolytter (kalium, natrium) i plasma, syre-base balanse bestemmes;
  • EKG.

Baxters test utføres av erfarne leger, uten å vente på resultatene av laboratorietester. Dette er en ganske gammel metode for å bestemme inkompatibiliteten med transfusert blod. Etter jetinjeksjon av ca. 75 ml donorblod til pasienten, tas 10 ml fra en annen vene på 10 minutter, røret lukkes og sentrifugeres. Man kan mistenke inkompatibilitet med den rosa fargen på plasmaet. Normalt skal den være fargeløs. Denne metoden ble mye brukt på feltsykehus under militære forhold..

Behandling

Behandling av blodtransfusjonssjokk bestemmes av mengden urinutgang (av mengden urin samlet i urinposen per time). Ordningene er forskjellige.

Med tilstrekkelig diurese (mer enn 30 ml per time) administreres pasienten på 4-6 timer:

  • Reopoliglyukin (Polyglyukin, Gelatinol);
  • natriumbikarbonat (brus) løsning, Laktasol for alkalisering av urin;
  • Mannitol;
  • glukose løsning;
  • Lasix for å støtte diurese i en mengde på 100 ml eller mer per time.

Totalt må minst 5-6 liter væske helles innen den angitte perioden.

  • Legemidler som stabiliserer permeabiliteten til vaskulærveggen: Prednisolon, askorbinsyre, troxevasin, natriumetamsilat, Cytomac.
  • Heparin injiseres først i en blodåre, deretter subkutant hver 6. time.
  • Proteaseenzymhemmere (Trasilol, Contrikal) er vist.
  • Antihistaminer (difenhydramin, Suprastin) er nødvendige for å undertrykke avvisningsreaksjonen.
  • Brukte antiaggregants som nikotinsyre, Trental, Complamin.

Hvis pasienten er ved bevissthet, kan Aspirin forskrives.

Reopolyglyukin, en brusoppløsning, introduseres, men i et mye mindre volum. Resten av stoffene brukes på samme måte.

Ved alvorlig smerte er narkotiske smertestillende indikert (Promedol).

Å øke respirasjonssvikt med hypoventilasjon kan kreve bytte til kunstig åndedrett.

Om mulig utføres plasmaferese - blodprøvetaking, rensing ved å passere gjennom filtre og innføring i en annen vene.

Hvis det oppdages brudd på elektrolyttsammensetningen, tilsettes kalium- og natriumpreparater til behandlingen.

Ved diagnose av akutt nyresvikt, er en presserende hemodialyse et mål på hjelp, det kan kreve mer enn en prosedyre.

Prognose

Prognosen for pasientens tilstand avhenger av den aktuelle behandlingen. Hvis behandlingen utføres i løpet av de første 6 timene og er ganske fullført, har 2/3 av pasientene fullstendig gjenoppretting..

Trenger jeg en blodoverføring?

Spørsmålet om hensiktsmessigheten av transfusjoner, som det viktigste punktet i forebygging av blodtransfusjonssjokk, bør vurderes av behandlende leger før prosedyren er foreskrevet. Blodtransfusjoner for anemi brukes aktivt i hematologiske klinikker. I tillegg til denne patologien er absolutte indikasjoner:

  • stort blodtap på grunn av skade eller under operasjonen;
  • blodsykdommer;
  • alvorlig rus i tilfelle forgiftning;
  • purulent-inflammatoriske sykdommer.

Kontraindikasjoner tas alltid i betraktning:

  • dekompensasjon av hjertesvikt;
  • septisk endokarditt;
  • brudd på hjerne sirkulasjon;
  • glomerulonefritt og renal amyloidose;
  • allergiske sykdommer;
  • leversvikt;
  • forfall svulst.

Du bør absolutt fortelle legen din om:

  • tidligere allergiske manifestasjoner;
  • reaksjoner på blodtransfusjon
  • for kvinner om dysfunksjonell fødsel, barn med hemolytisk gulsott.

Hvem har rett til å overføre blod til en pasient?

Den behandlende legen og sykepleieren er involvert i transfusjon av blod og blodkomponenter. Legen er ansvarlig for å kontrollere gruppekompatibilitet, gjennomføre biologiske tester. Sykepleiere vet hvordan de skal teste for blodtype, men de gjør det bare under tilsyn av en lege.

Transfusjon begynner med en biologisk prøve. Pasienten injiseres tre ganger med en hastighet på 40-60 dråper per minutt, 10-15 ml blod. Pauser er 3 minutter.

Hver introduksjon blir etterfulgt av en sjekk av pasientens tilstand, måling av trykk, puls og spørsmål om mulige tegn på inkompatibilitet. Hvis pasientens tilstand er tilfredsstillende, fortsetter transfusjonen av hele det foreskrevne blodvolumet.

I tilfelle komplikasjoner brukes de til å bedømme riktigheten av handlingene til medisinsk personell. Noen ganger må du dobbeltsjekke merkingen av pakken fra "Blood Transfusion Station".

All informasjon om pasienten, transfusjonsforløpet, om giveren (fra etiketten) er registrert i medisinsk historie. Indikasjonene for blodtransfusjon er også berettiget her, resultatene av tester for kompatibilitet er gitt..

Mottakeren overvåkes innen 24 timer. Hans temperatur, blodtrykk og puls måles hver time, diurese overvåkes. Neste dag kreves det blod- og urintester.

Med en nøye tilnærming til utnevnelse og gjennomføring av blodoverføring, oppstår ingen komplikasjoner. Millioner av givere redder livene til pasientene. For å oppdage blodtransfusjonssjokk, er overvåking og kontroll av mottakere nødvendig med undersøkelse og vedvarende spørring av symptomer den første dagen etter transfusjon. Dette er nøkkelen til suksess og fullstendig gjenoppretting..

Blodtransfusjonssjokk: trekk ved den patologiske tilstanden og behandlingsmetodene

Hemotransfusjonssjokk kan utvikle seg direkte med blodtransfusjon eller innen en time etter at prosedyren er avsluttet. Det er viktig å diagnostisere en farlig tilstand i tide og gi medisinsk hjelp så snart som mulig..

Mekanismen for utvikling av blodtransfusjonssjokk

Hemotransfusjonssjokk er en tilstand i kroppen som oppstår som svar på feil som ble gjort under blodtransfusjon.

Når inkompatibelt blod tilsettes kroppen, ødelegger agglutininer fra mottakeren (mottakeren) donorens erytrocytter, noe som fører til utseendet av gratis hemoglobin. Som et resultat blir blodstrømmen forstyrret og spredt intravaskulær koagulasjon (disseminert intravaskulær koagulasjon) blir observert, noe som forårsaker oksygensult og forstyrrelser i funksjonen til alle organer. Sjokk utvikler seg og krever øyeblikkelig legehjelp.

Regler for blodoverføring - video

Årsaker

Alle mulige årsaker til tilstanden kan deles inn i to grupper:

  1. Immun:
    • antigen inkompatibilitet for blodgrupper AB0 og Rh-faktor Rh;
    • inkompatibilitet av blodplasma.
  2. Ikke-immun:
    • penetrasjon av pyrogene (økende kroppstemperatur) stoffer i blodet;
    • transfusjon av dårlig kvalitet eller infisert blod;
    • brudd på syre-base balansen i blodet;
    • forstyrrelser i hemodynamikk (blodsirkulasjon);
    • manglende overholdelse av transfusjonsteknikken.

Symptomer og tegn

Blodtransfusjonssjokk kan være ledsaget av:

  • en følelse av smerte i brystbenet, magen og korsryggen;
  • Muskelsmerte;
  • følelse av kulde og feber;
  • en økning i temperaturen;
  • pustevansker og kortpustethet;
  • rødhet, blå misfarging eller blek hud;
  • hyppig og svak puls;
  • lavt blodtrykk;
  • brudd på hjerterytmen;
  • kvalme og oppkast;
  • ufrivillig vannlating og avføring;
  • oligoanuri - en kraftig reduksjon i urinproduksjonen.

Symptomene varierer avhengig av scenen:

  1. Ved begynnelsen av den patologiske tilstanden blir pasienten urolig. Han har smerter i brystet og korsryggen.
  2. Over tid:
    • huden blir blek;
    • blodtrykket synker sterkt;
    • takykardi vises;
    • kroppen er dekket av kald svette.
  3. I siste fase er det funnet hemoglobinemi (økt innhold av fritt hemoglobin i blodet), hemolytisk gulsott, nyre- og leverinsuffisiens..

Hvis sjokk utvikler seg under operasjonen, så:

  • blodtrykket er sterkt redusert;
  • sårblødningen øker;
  • urin får fargen på "kjøttkaker".

Intensiteten av manifestasjon av tegn er påvirket av volumet av blodtransfusjon, primær sykdom, alder, pasientens generelle tilstand før blodtransfusjonen, samt anestesien som brukes. Graden av sjokk bestemmes av størrelsen på trykket.

Bestemmelse av graden av sjokk - tabell

Graden av sykdomSystolisk blodtrykk
(i mmHg)
Den første81-90
Den andre71-80
Tredjemindre enn 70

Diagnostikk

Sørg for å utføre instrumentelle og laboratorietester:

  1. Flebotonometri - flebotonometer måler trykket som utøves av venøst ​​blod i høyre atrium.
  2. Kolorimetri - bestem innholdet av fritt hemoglobin i plasma etter fargeintensiteten til løsningen.
  3. Goryaevs tellemetode - blod plasseres i et kammer med et visst volum og antall erytrocytter og blodplater telles ved hjelp av et mikroskop, hvorpå de beregnes på nytt per mikroliter.
  4. Rutberg gravimetrisk metode - fibrin dannet etter plasma koagulering tørkes og veies for å finne ut konsentrasjonen av fibrinogen i blodet.
  5. Blodsentrifugering - etter et strengt definert antall sentrifugeromdreininger, beregnes hematokrit ved hjelp av en spesiell skala - forholdet mellom blodceller og plasma.
  6. Bestemmelse av urinutgang - beregne mengden urin som produseres over en viss tidsperiode.

Hvis nødvendig måler du syrebasetilstanden i blodet og innholdet av gasser i det, lager et elektrokardiogram.

Behandling

Anti-sjokkterapi er rettet mot å eliminere symptomer, gjenopprette og opprettholde kroppens normale funksjon, eliminere konsekvensene, forhindre videre utvikling av den patologiske prosessen.

Behandlingen består av flere trinn:

  • levering av nødhjelp;
  • infusjonsterapi;
  • blodrensing;
  • tilstandsstabilisering.

Førstehjelp: algoritme for handlinger

Når de første tegnene på sjokk vises, må du:

  • stoppe blodoverføring for å forhindre ytterligere komplikasjoner;
  • bytt ut infusjonssystemet for anti-sjokkterapi;
  • måle blodtrykk og telle pulsen;
  • gi innstrømning av frisk luft for å forhindre hypoksi;
  • lage bilateral novokainblokkade for å lindre nyrevasospasme;
  • pust inn med fuktet oksygen;
  • plasser et kateter på blæren for å overvåke nyrefunksjonen og samle urin for analyse;
  • om nødvendig, utfør tvungen diurese - for å øke hastigheten på urindannelse ved hjelp av diuretika.

Etter avsluttet behandling mot sjokk måles blodtrykk og puls igjen for å bestemme effektiviteten av behandlingen.

Infusjonsterapi

For å gjenopprette blodsirkulasjonen lages det en infusjon av blodsubstituerende løsninger (Reopolyglyukin, Polyglyukin, Albumin, gelatinpreparater) og oppløsninger av glukose, bikarbonat eller natriumlaktat.

For å stabilisere diurese og utskillelse av forfallsprodukter, blir diuretika (Gemodez, Mannitol) administrert dråpevis.

Medikamentell terapi

Tradisjonelle medisiner som hjelper til med å fjerne kroppen fra sjokk er Euphyllin, Prednisolone og Lasix.

  • narkotiske smertestillende midler (Promedol);
  • antihistaminer (difenhydramin, suprastin, tavegil, diprazin);
  • hormonelle kortikosteroider (hydrokortison);
  • blodplater (Plamin, Curantil, Trental, Aspirin, Aspizol, nikotinsyre);
  • heparin;
  • kardiovaskulære medisiner (Korglikon, Strofantin).

Den klassiske triaden for behandling av transfusjonssjokk - galleri

Rensing av blod

Plasmaferese brukes til å fjerne giftige stoffer og fri hemoglobin fra kroppen. Samtidig trekkes blod ut i deler, renses og returneres tilbake i blodet..

Kroppsstabilisering

Etter å ha eliminert bruddene som har oppstått, er det nødvendig å stabilisere kroppens ytelse:

  • hvis hypoventilasjon av lungene er diagnostisert, gjøres kunstig ventilasjon;
  • i tilfelle deteksjon av akutt nyresvikt, blir vann-elektrolyttbalansen korrigert, en "kunstig nyre" er koblet til;
  • i tilfelle anemi, vaskes erytrocytter injiseres, velges individuelt;
  • hvis det observeres progresjon av uremi, renses blod ved hjelp av hemodialyse eller hemosorpsjon.

Forebygging

For å forhindre utvikling av blodtransfusjonssjokk, må du:

  • følg nøye reglene for transfusjon;
  • holde seg til asepsis og antiseptika når du forbereder og lagrer blodprodukter;
  • undersøke givere grundig og fjerne dem fra å donere blod når en infeksjon oppdages.

Ved utvikling av blodtransfusjonssjokk, bør det iverksettes hastetiltak umiddelbart. Pasientens helse og liv avhenger av rettidig implementering av anti-sjokkterapi og gjenopprettende tiltak..

Blodtransfusjonssjokk (side 1 av 2)

Departementet for helse og sosial utvikling i Russland

Chita State Medical Academy

Institutt for patologisk fysiologi

Sammendrag om emnet:

Fullført: student fra 310-gruppen

Blodtransfusjonssjokk

Hemotransfusjonssjokk oppstår under transfusjon av blod, erytrocyttmasse, uforenlig i ABO-gruppesystemet. Det manifesterer seg i løpet av eller i løpet av den neste timen etter blodoverføring i form av blodtrykksfall, utseende av mørk brun urin og oligoanuri, frysninger, smerter i korsryggen, kortpustethet, gulsott.

Årsaken - i de fleste tilfeller manglende overholdelse av reglene for blodoverføring på et av trinnene. Patogenese: intravaskulær ødeleggelse av erytrocytter av donorblod fører til frigjøring av fritt hemoglobin, aktivt tromboplastin i blodet, noe som fører til spredt intravaskulær koagulasjonssyndrom, nedsatt mikrosirkulasjon, sentralnervesystemet, sjokk.

Tegn på blodtransfusjonssjokk:

1) pasientens spenning;

3) smerter i korsryggen.

4) blekhet i huden;

7) vedvarende blodtrykksfall.

På et senere tidspunkt utvikler følgende seg:

9) hemolytisk gulsott;

11) akutt leversvikt.

Hvis sjokk utvikler seg under operasjonen, under anestesi, er symptomene:

1) vedvarende blodtrykksfall,

2) økt blødning fra operasjonssåret,

3) utseendet på urin i fargen på "kjøttklapper" (derfor, i tilfeller av blodoverføring under operasjonen, er blærekateterisering obligatorisk).

Transfusjon sjokk karakterer:

Grad 1 - reduksjon av systolisk blodtrykk til 90 mm Hg. Kunst.; Grad 2 - opptil 80-70 mm Hg. Kunst.; Grad 3 - under 70 mm Hg. St..

Perioder med blodtransfusjonssjokk:

1) selve blodtransfusjonssjokket;

2) perioden med oliguri og anuri;

3) perioden med gjenoppretting av diurese;

4) gjenopprettingsperiode.

Kliniske symptomer på sjokk

Pasienten er engstelig, klager over smerte og en følelse av tetthet bak brystbenet, smerter i korsryggen, muskler, noen ganger frysninger, kortpustethet, pustevansker; ansiktet er hyperemisk, noen ganger blekt eller cyanotisk. Mulig kvalme, oppkast, ufrivillig vannlating og avføring. Pulsen er rask, svak fylling, blodtrykket synker.

Klinikk under generell anestesi:

Ved transfusjon av inkompatibelt blod under kirurgi under anestesi er manifestasjonene av sjokk ofte fraværende eller milde. I slike tilfeller er blodkompatibilitet indikert av en økning eller reduksjon i blodtrykk, cyanose i huden og synlige slimhinner, økt, noen ganger betydelig, vevsblødning i kirurgisk sår..

Blodtransfusjonsreaksjoner og komplikasjoner er klassifisert:

- inkompatibilitet i ABO, Rh, HLA - hemolytiske reaksjoner;

- allergisk - plasmaproteiner;

- massivt blodtransfusjonssyndrom.

- feil i transfusjonsteknikken;

Hemotransfusjonssjokk tilhører den 11. typen anafylaktiske reaksjoner - cytotoksisk. Ødeleggelsen av røde blodlegemer er gitt av komplementsystemet. Tromboplastin, ADP, kalium, fritt hemoglobin, koagulasjonsfaktorer for erytrocytter og biologisk aktive stoffer kommer inn i blodet fra erytrocytter. Metabolisk acidose utvikler seg, spredt intravaskulær koagulering utløses, akutt nyresvikt utvikler seg, oksygenkapasiteten i blodet avtar, innholdet av bilirubin, urea, kreatinin, kalium øker.

• Erytrocytter, Hb, Ht, blodplater, fibrinogen.

• Gratis hemoglobin i plasma og urin.

• Kalium, plasmanatrium.

• syrebasebalanse og blodgasser.

• Stopp administreringen av legemidlet og bytt ut infusjonssettet.

• Sentral venekateterisering.

• Innånding av fuktet oksygen.

Når tegn på blodtransfusjonssjokk vises, er det nødvendig å umiddelbart stoppe blodtransfusjonen, starte anti-sjokkterapi - polyglucin, narkotiske smertestillende midler, heparin, antihistaminer, kortikosteroidhormoner. Da er det nødvendig å utføre tvungen diurese, plasmaferese, ifølge indikasjoner - hemodialyse, i tilfelle anemi - transfusjon av individuelt utvalgte vasket erytrocytter.

1. Strophanthin, korglikon brukes som kardiovaskulære midler, noradrenalin brukes med lavt blodtrykk, difenhydramin, suprastin eller diprazin brukes som antihistaminer, kortikosteroider (50-150 mg prednisolon eller 250 mg hydrokortison) administreres for å stimulere vaskulær aktivitet og bremser antigen-antistoffreaksjonen.

2. For å gjenopprette hemodynamikk, mikrosirkulasjon, brukes bloderstatninger; reopolyglucin, saltoppløsninger.

3.For å fjerne produktene fra hemolyse, innføres natriumbikarbonat eller natriumlaktat.

4. For å opprettholde diurese brukes hemodez, lasix, mannitol.

5. Bilateral perokreft novokainblokkade utføres raskt for å lindre nyrefasospasme.

6. Pasienter får fuktet oksygen for å puste, i tilfelle respirasjonssvikt utføres kunstig lungeventilasjon.

7. Ineffektivitet av medikamentell terapi for akutt nyresvikt. Progresjon av uremi er indikasjoner på hemodialyse, hemosorpsjon.

1) Medikamentell terapi

(diurese spart mer enn 30 ml / t):

• Infusjonsbehandling i et volum på 5000-6000 ml / 4-6 timer med obligatorisk inkludering av dekstraner, Na-bikarbonat 4% - 600-800 ml, mannitol 30 g, krystalloider, glukoseoppløsninger med parallell stimulering av urinutgang med lasix for å opprettholde urinutgangsraten på mer enn 100 ml / t. Denne taktikken fortsetter til klar urin vises. Om nødvendig utføres blodoverføring i mengden blodtap. Stimulering av diurese begynner etter alkalinisering av urin, ellers blir tubuli skadet av saltsyrehematin.

• Membranstabilisatorer: prednisolon opptil 600 mg, askorbinsyre 500 mg, troxevasin 5 ml, Na ethamsylat 1000 mg, cytokrom-C 30 mg, cyto-mac 35 mg.

• Heparin 5000 U / V, deretter 200-300 U / kg per dag subkutant, med tanke på kontraindikasjoner!

• Antihistaminer: difenhydramin 30 mg (suprastin 60 mg, tavegil 6 ml).

• Proteasehemmere: trasilol 400 tusen enheter, kontrycale 100 tusen enheter.

• Disaggregants: aspirin 200 mg / dag, aspisol 500 mg / dag, nikotinsyre 30 mg, kompatibel 900 mg, trental 1000 mg / dag.

• Korrigering av akutt koagulopati.

• IV euphyllin 960 mg, baralgin 30 ml, no-spa 8 ml.

2) Medikamentell terapi

(diurese mindre enn 30 ml / t):

• Begrensning av innføring av væske til 600 ml + mengden diurese. Rheopolyglucin 200 ml og Na-bikarbonat 4% 200 ml innføres. Om nødvendig utføres blodoverføring i mengden blodtap.

• Gjennomføring av hemosorpsjon eller nødhemodialyse for å fjerne hemolyseprodukter.

• Membranstabilisatorer: prednisolon opptil 300 mg, askorbinsyre 500 mg, troxevasin 5 ml, Na ethamsylat 500 mg, Essentiale 10 ml, Cytochrome-C 10 mg Cyto-mac 35 mg.

• Heparin 5000 U / V, deretter 200-300 U / kg subkutant, med tanke på absolutte kontraindikasjoner.

• Antihistaminer: difenhydramin 10-20 mg (suprastin 20 mg, tavegil 2 ml).

• Disaggregants: aspirin 200 mg / dag, aspizol 500 mg / dag, nikotinsyre 30 mg, kompatibel 300 mg, trental 300 mg, courantil 40 mg.

• Korrigering av akutt koagulopati.

• IV euphyllin 960 mg, baralgin 30 ml, no-spa 8 ml.

Med utviklingen av akutt nyresvikt er overføring av pasienten til den akutte hemodialyseenheten bare mulig etter eliminering av intravaskulær hemolyse..

De vanligste feilene er:

gjennomføring av forsterket diurese uten forutgående administrering av natriumbikarbonat;

transport av pasienten med symptomer på massiv intravaskulær hemolyse;

konservativ behandling av akutt nyresvikt i oligoanuri-stadiet;

overdreven hydrering i oligoanuri-stadiet.

1) erytrocyttmasse

2) vasket erytrocytter

4) blodplatekonsentrat

Indikasjoner for bruk:

- Akutt blodtap på omtrent 30% eller mer av BCC;

- Alvorlige former for jernmangelanemi som ikke kan behandles med jerntilskudd;

- Blodsykdommer ledsaget av undertrykkelse av erytropoiesis (leukemi, aplastisk anemi, myelomatose, etc.).

- Rus (forgiftning, forbrenning, purulent-septisk tilstand).

Plasma er den flytende delen av blodet, som inneholder biologisk aktive stoffer: proteiner, lipider, karbohydrater, enzymer, etc..

Arter: innfødt, ferskfrossen, tørr, antihemofil. Fersk frossent plasma er mest effektivt på grunn av fullstendig bevaring av biologiske funksjoner.

1. Proteinpreparater med kompleks virkning:

2. Korrektorer av koagulasjonssystemet:

a) kryopresipitat - med det formål å hemostase;

c) fibrinolysin - for å oppløse blodpropper;

d) lokale preparater: fibrinfilm, hemostatisk svamp, tørr trombin;

3. Preparater av immunologisk virkning: disse er immunglobuliner (stivkrampe, influensa, meslinger, antistafylokokk), gammaglobulin, etc..

Mottatt fra fullblod eller erytromass ved å vaske dem i isotonisk løsning eller spesielle medier.

Dette fjerner leukocytter, plasmaproteiner, blodplater, ødelagte celler, derfor er vasket erytrocytter et areaktogent transfusjonsmedium. Derfor er vasket erytrocytter indisert for pasienter med en komplisert transfusjonshistorie, pasienter med forskjellige allergiske tilstander, med blodtransfusjonssjokk.

Massivt transfusjonssyndrom (homologt blodsyndrom).

Blodtransfusjonssjokk

Hemotransfusjonssjokk er en av de farligste komplikasjonene ved transfusjon av blodkomponenter, uttrykt i ødeleggelsen av røde blodlegemer med frigjøring av giftige stoffer i pasientens vaskulære seng. Det er preget av psyko-emosjonell spenning, smertefulle opplevelser i korsryggen, takykardi, blodtrykksfall, gulsott. Det diagnostiseres på grunnlag av det kliniske bildet, en rekke indikatorer for den generelle analysen og den biokjemiske sammensetningen av blodet, antiglobulintest. Behandlingen innebærer øyeblikkelig opphør av blodtransfusjon og symptomatisk behandling: eliminering av forfallsprodukter av erytrocytter, delvis eller fullstendig erstatning av målorganfunksjonen.

ICD-10

  • Årsaker
  • Patogenese
  • Klassifisering
  • Symptomer på blodtransfusjonssjokk
  • Komplikasjoner
  • Diagnostikk
  • Behandling av blodtransfusjonssjokk
  • Prognose og forebygging
  • Behandlingspriser

Generell informasjon

Blodtransfusjonssjokk er en ekstrem manifestasjon av en inkompatibilitetsreaksjon. Det er sjeldent (hos 7% av alle blodtransfusjoner), men dominerer i strukturen til transfusjonskomplikasjoner (fra 50% til 61,5%). Samtidig kan dødeligheten ifølge ulike kilder nå 71,2%. Den utvikler seg direkte under prosedyren eller i løpet av de neste 1-2 timene etter at den er fullført. Sjokk symptomer opptrer vanligvis innen 30-45 minutter fra starten av transfusjonen. På grunn av faren for å utvikle en sjokktilstand og forekomst av dødelige konsekvenser, utføres transfusjon utelukkende på et sykehus av en transfusjonslege eller en anestesilegen-resuscitator som har gjennomgått spesiell opplæring.

Årsaker

Det antas at hovedårsaken til utviklingen av tilstanden er inkompatibiliteten med blodet fra giveren og pasienten. I denne forbindelse er de viktigste risikofaktorene brudd på reglene for blodoverføring, mangel på tilstrekkelige kvalifikasjoner fra legen som utfører transfusjonen. Hemotransfusjonssjokk utvikler seg når:

  • Inkompatibiliteten til blodgruppen i henhold til ABO-systemet. Det er den mest sjeldne siden standardene for medisinsk behandling er strengt regulert og krever minst tre bestemmelse av mottakerens blodgruppe og dobbel bestemmelse av giverens blodgruppe. Inkompatibilitet kan forekomme med fenomenet "blodkimære" (samtidig tilstedeværelse av antigener i en person i to forskjellige grupper).
  • Uforenligheten med resus-faktoren (Rh). Det er karakteristisk for pasienter med svakt positiv rhesus, siden de har et mindre antall antigener sammenlignet med personer med en uttalt positiv faktor. I tilfeller av tvilsom Rh-faktor anbefales det å behandle rhesus som ikke inneholder antigener og transfusjon av Rh-negativt blod..
  • Mangel på kompatibilitet med andre antigener. Minst 500 blodantigener er kjent for å danne 40 serologiske systemer. Ofte er det brudd på kompatibilitet i henhold til Kell-systemet, sjeldnere - Duffy, Lewis og Kidd, eller på grunn av tilstedeværelsen av uoppdagelige sjeldne blodplateantigener, som også kan føre til blodtransfusjonssjokk. Avgjørende for å bestemme kompatibilitet er en tre ganger biologisk test.

Sjokkeffekter kan utvikles etter transfusjon av et infisert medium i tilfelle brudd på hemakons tetthet, feil lagring eller manglende overholdelse av plasmakarantinperioden. Litteraturen beskriver potensialet for utvikling av blodtransfusjonskomplikasjoner i alvorlige former for andre allergiske reaksjoner, systemiske sykdommer, med en historie med transfusjon av inkompatible komponenter.

Patogenese

I hjertet av den patogenetiske mekanismen for blodtransfusjonssjokk er den andre typen allergiske reaksjoner - cytotoksisk. Disse reaksjonene er preget av en rask frigjøring av histamin, en høy grad av utvikling (noen ganger i løpet av få minutter). Når inkompatible komponenter kommer inn i pasientens blodomløp med et volum på 0,01% eller mer av BCC, begynner hemolyse (ødeleggelse av transfuserte erytrocytter) i mottakerens kar. I dette tilfellet frigjøres biologisk aktive stoffer i blodet. Ubundet hemoglobin, aktiv tromboplastin og koagulasjonsfaktorer innen erytrocytter er signifikante.

Som et resultat av frigjøring av hemoglobin, dannes dets mangel som oksygenbærer, den passerer gjennom nyrebarrieren og skader nyrene - hematuri vises. Alle faktorer forårsaker krampe, og deretter utvidelse av små fartøy. Under innsnevring av kapillærens lumen utvikler hemosiderose - en farlig prosess som fører til akutt nyreskade på grunn av nedsatt filtrering. Med høy frigjøring av koagulasjonsfaktorer er sannsynligheten for DIC høy. Permeabiliteten til det vaskulære endotelet øker betydelig: den flytende delen av blodet forlater sengen, fortykning gir en økning i konsentrasjonen av elektrolytter. Som et resultat av en økning i konsentrasjonen av syrerester, øker acidose.

Mikrosirkulasjonsforstyrrelser, omfordeling av væske mellom kar og interstitium, hypoksi fører til multippel organsvikt syndrom - lever, nyrer, lunger, endokrine og kardiovaskulære systemer påvirkes. Helhetens brudd medfører en kritisk reduksjon i blodtrykket. Blodtransfusjonssjokk refererer til omfordelingssjokk.

Klassifisering

Det er tre stadier av blodtransfusjonssjokk, avhengig av nivået på reduksjon i systolisk apterielt trykk: I grad - blodtrykket synker til 90 mm Hg. Kunst.; II - opptil 70 mm Hg. Kunst.; III - under 70 mm Hg. Kunst. Mer veiledende er periodene med sjokkutvikling, hvis særegne trekk er et detaljert klinisk bilde og skade på målorganer:

  • En periode med sjokk. Det begynner med omfordeling av væske- og mikrosirkulasjonsforstyrrelser. Det viktigste kliniske aspektet er blodtrykksfallet. DIC forekommer ofte. De ledende manifestasjonene er fra kardiovaskulærsystemet. Varer fra noen minutter til 24 timer.
  • Periode av oliguri / anuri. Det er preget av ytterligere skade på nyrene, brudd på filtreringskapasiteten og en reduksjon i reabsorpsjon. Med kunstig urinavledning observeres hematuri, blødning i urinrøret. Sjokk symptomer blir uskarpe. Ved utilstrekkelig behandling kreves økende doser av sympatomimetika.
  • Gjenopprettingsperiode. Leveres med en rettidig start av behandlingen. Nyrens filtreringsfunksjon forbedres. Med en lengre periode med sjokk er nyreskade irreversibel, dette vil være indikert av proteinuri og en reduksjon i plasmaalbumin.
  • Rekonstruksjon (utvinning). Perioden med normalisering av aktiviteten til alle systemer, funksjonelle defekter går helt tilbake, anatomiske feil kompenseres. Det er en fullstendig gjenoppretting av koagulasjon, vaskulær barriere, elektrolyttbalanse. Varighet 4-6 måneder. På slutten av scenen kan man bedømme om kronisk organskade.

Symptomer på blodtransfusjonssjokk

Kliniske manifestasjoner er allerede observert under blodtransfusjon, men kan slettes og forbli ubemerket på bakgrunn av alvorlighetsgraden av den underliggende sykdommen. Mer enn 70% av pasientene har mental uro, vag angst; ansiktshyperemi mot bakgrunnen av generell blekhet, cyanose eller marmorering; press, kortpustethet i brystet; kortpustethet, kortpustethet takykardi. Kvalme eller oppkast er sjelden. Et vanlig ugunstig symptom er korsryggsmerter som indikerer nyreskade.

Med et lynrask sjokkforløp kan pasienten dø i løpet av få minutter fra et kritisk blodtrykksfall, ildfast til sympatomimetiske medikamenter. Hvis utviklingen av sjokk er gradvis, opplever pasientene en midlertidig tilsynelatende forbedring. I fremtiden vokser klinikken: kroppstemperaturen stiger, slimhinnens gulhet og huden dukker opp, smerter øker. Over tid, med et stort volum blodtransfusjon, oppstår ødem og hematuri..

Når en blodoverføringskomplikasjon oppstår under anestesi, blir bildet alltid slettet, mange symptomer er fraværende. En pasient i koma eller under generell anestesi kan ikke uttrykke bekymring, og det er derfor transfusjonisten og anestesiologen som har ansvaret for å oppdage en livstruende tilstand i tide. I fravær av bevissthet er de ledende tegnene utseendet på urin i fargen på "kjøttkløfter", et temperaturhopp, et trykkfall, cyanose og økt blødning i kirurgisk sår..

Komplikasjoner

Store komplikasjoner av sjokk inkluderer multippel organsvikt og akutt nyresvikt. Hvis behandlingen er ineffektiv, blir den akutte prosessen kronisk og fører til pasientens funksjonshemning. Et stort volum blodtransfusjon og sen diagnose forårsaker en akkumulering av kritiske elektrolyttkonsentrasjoner. Hyperkalemi forårsaker ildfaste livstruende arytmier. Etter skade på hjerteinfarkt og nyrer under blodtransfusjonssjokk, forstyrres blodtilførselen til alle organer og vev. Åndedrettsfunksjon utvikler seg. Lungene kan ikke utføre en utskillelsesfunksjon og fjerne giftstoffer fra kroppen, forverre rus og iskemi. En ond sirkel og flere organsvikt former.

Diagnostikk

Det viktigste diagnostiske kriteriet for blodtransfusjonssjokk er forholdet mellom blodtransfusjon og symptomer. Det kliniske bildet tillater en å mistenke utviklingen av sjokk og skille det fra en rekke andre komplikasjoner ved transfusjon. Når typiske symptomer dukker opp, utføres laboratoriediagnostikk, konsultasjon med en hematolog og en transfusjonsspesialist. Obligatoriske tester er:

  • Generelle og biokjemiske blodprøver. Hos pasienter med transfusjon av inkompatibelt blod utvikler hypokrom anemi, antall blodplater reduseres, det vises gratis hemoglobin i plasmaet, hemolyse bestemmes. Etter 12-18 timer øker transaminaser, urea, kreatinin, kalium og natrium. Gassanalyse og balanse i blodsyre gjør det mulig å evaluere effektiviteten av oksygenering, lungefunksjon, kroppens evne til å kompensere for acidose og hyperkalemi.
  • Studie av hemostase. Et koagulogram er karakteristisk for spredt intravaskulær koagulasjon. Fasen av hyperkoagulering erstattes av utarmning av koagulasjonskomponenter, opp til fullstendig fravær. Hos eldre pasienter som tar warfarin, anbefales et tromboelastogram. Basert på dataene, spørsmålet om behovet for bruk av koagulanter, transfusjon av plasma og plasmafaktorer, blir blodplatemasse bestemt.
  • Antiglobulin tester. De er standard for undersøkelse av pasienter med komplikasjoner av blodtransfusjon og differensialdiagnose. Den viktigste er Coombs-testen. Et positivt resultat betyr tilstedeværelsen av Ab til Rh-faktoren og spesifikke antistoffer, globuliner, fiksert på erytrocytter. Baxters test tillater med stor sannsynlighet å mistenke riktig diagnose og starte intensiv terapi til andre laboratoriedata er tilgjengelige.
  • Urinprøver. Oliguri eller anuria indikerer nyreskade. Gratis hemoglobin, grov hematuri, protein vises i urinen. Den begrensende indikatoren for å overføre en pasient til intensivbehandling er en reduksjon i daglig urinutgang til 500 ml.

På intensivavdelingen utføres EKG-overvåking hver time til den akutte tilstanden er lindret. Differensialdiagnose utføres med akutt nyreskade av annen etiologi og massivt blodtransfusjonssyndrom. I det første tilfellet spilles nøkkelrollen av blodoverføring og tidspunktet for sjokkutvikling, i det andre - Coombs-testen og volumet av det transfuserte mediet. Massivt blodtransfusjonssyndrom og sjokk har lignende patogenese og prinsipper for terapi, krever ikke differensiering den første dagen av behandlingen. Ofte stilles disse diagnosene med tilbakevirkende kraft..

Behandling av blodtransfusjonssjokk

Hvis det er mistanke om inkompatibilitet, bør blodtransfusjon stoppes umiddelbart og infusjonsbehandling bør startes. Behandlingen utføres på ICU under tilsyn av en resuscitator og med deltakelse fra en transfusjonsspesialist. Hovedaktivitetene er rettet mot å akselerere eliminering av giftige stoffer, opprettholde homeostase og, om nødvendig, protese av vitale funksjoner. Kateterisering av den sentrale venen er obligatorisk. Medikamentell behandling inkluderer:

  • Legemidler for å øke blodtrykket. For å opprettholde trykk- og pumpefunksjonen til myokardiet brukes sympatomimetika (adrenalin, noradrenalin, dopamin). Infusjonsterapi etterfyller volumet i vaskulærsengen, og sørger for tilstrekkelig hjerteutgang. Sørg for å bruke krystalloider i forbindelse med kolloider for å redusere tilbakestrømningseffekten.
  • Anti-sjokk medisiner. Antihistaminer og glukokortikosteroider reduserer hevelse og væskedistribusjon. Kalsiumklorid er i stand til å redusere permeabiliteten til vaskulærveggen. NSAIDs reduserer smerte og vevshevelse, stabiliserer endotelet. Med sin ineffektivitet, uttrykt angst hos pasienten, brukes narkotiske smertestillende midler.
  • Korrigering av koagulasjonssystemet. For å redusere trombedannelse i hyperkoagulasjonsperioden og utjevne konsekvensene av endringer i mikrosirkulasjon, brukes blodplater. Antioksidanter har vist seg å forbedre blodets reologiske egenskaper. Antikoagulantia, trombomasse og plasma brukes avhengig av stadium av DIC-syndrom under kontroll av et koagulogram..
  • Tvunget diurese. Det innebærer administrering av diuretika i kombinasjon med et stort infusjonsvolum. Stimulering av diurese bidrar til akselerert eliminering av forfallsprodukter fra kroppen. Tidlig igangsatt tvungen diurese med et lite volum infunderte inkompatible komponenter reduserer alvorlighetsgraden av nyreskade. Under sjokkforhold er det nødvendig å føre en oversikt over vannbalansen for å unngå ødem i lungene og hjernen.

Substitusjonsterapi utføres strengt i henhold til indikasjoner. Plasmaferese er bare effektiv i det første stadiet av sjokk, når eliminering av antigen-antistoffkomplekser kan være tilstrekkelig til å beskytte nyrene. Hemodialyse brukes til eliminering av giftstoffer, korreksjon av elektrolyttblandingen med alvorlig nedsatt nyrefunksjon. Forebyggende beskyttelse av andre målorganer består i betimelig oksygenbehandling - fra oksygeninsufflasjon til kunstig ventilasjon av lungene, reduserer energibehovet til organer (medikament koma) og symptomatisk behandling.

Prognose og forebygging

Prognosen for blodtransfusjonssjokk er ugunstig. Uførhet, kronisk nyreskade forekommer hos over 90% av de overlevende pasientene. Imidlertid gir moderne metoder for nyreerstatningsterapi mange pasienter en sjanse for en anstendig livskvalitet. Med rettidig intensiv terapi er det mulig å kompensere for kronisk nyresvikt i mange år. Nyretransplantasjon kan være nødvendig for å øke forventet levealder.

Forebygging består i streng overholdelse av de etablerte reglene for transfusjon, og tydelig angir absolutte og relative indikasjoner for blodtransfusjon, og bestemmer det minste tilstrekkelige volumet av blodkomponenter. Det er ekstremt viktig å være forsiktig når du bestemmer kompatibilitet, og ta en grundig historie. En spesiell rolle spilles av en biologisk test for kompatibilitet, visuell vurdering av hemakoner.

Uterin blødning: årsaker, symptomer, typer, førstehjelp og behandling

WBC i blodprøven: transkripsjon, normen hos kvinner og menn