Ekspansjon av venene i leveren

Portvenen er et stort kar som fører blod og næringsstoffer til leveren for å nøytralisere giftstoffer. Den vanligste patologiske tilstanden er utvidelse av portvenen i leveren (eller åreknuter i leveren). Patologi blir provosert av mange sykdommer, rettidig diagnose og behandling er viktig.

Leverportalanatomi

Portvenen kommer inn i porten til leveren sammen med leverpulsåren. Diameteren på det største venøse karet er normalt 11–18 mm. Den akkumulerer blod fra magen, galleblæren, tynntarmen, bukspyttkjertelen og milten. Dette er volumet som hepatocytter trenger for å behandle og kvitte seg med giftige stoffer.

Så snart portalvenen har kommet inn, forgrener den seg i høyre og venstre gren, som hver fører til de tilsvarende lappene. Der er de delt inn i segmentale, interlobulære og intralobulære kar (venules). Disse blir igjen samlet i sublobulære kar som danner leverårene. Sistnevnte strømmer inn i underordnet vena cava og bærer allerede renset blod til den.

Egenheten ved portalvenen er dannelsen av anastomoser med den overlegne og dårligere vena cava gjennom navlestrengen. Hun anastomoser også med dem gjennom esophageal og rektal venøs pleksus. Essensen av disse forbindelsene er dannelsen av bypass-baner for blodstrømmen i nærvær av hindringer i hovedkanalen. Klinisk manifesteres denne tilstanden ved utvidelse av navlenes vener og dannelsen rundt navlen til det såkalte "manetthodet".

Årsaker til forekomst

Årsaker kan være medfødt og ervervet. Førstnevnte er assosiert med genetiske mutasjoner. Ervervede åreknuter dannes på grunnlag av andre sykdommer.

Patologiske endringer kan påvirke selve organet og dets kar. En av de vanligste årsakene til åreknuter er levercirrhose. Dette er en konsekvens av viral hepatitt, alkoholmisbruk, parasittiske patologier, eksponering for hepatotoksiske stoffer. Andre grunner:

  1. Akutt og kronisk hepatitt B og C.
  2. Svulster i leveren og andre mageorganer.
  3. Levertrombose. Det kan være forårsaket av medfødte strukturelle og inflammatoriske endringer i blodkarets vegger (lumenstenose, intimal aplasi, tromboflebitt), tar hormonelle legemidler.
  4. Konsekvenser av kirurgiske inngrep på bukorganene.
  5. Aneurysmer av fartøyene i portalsystemet, dannelsen av flere knuter i karveggene.
  6. Tuberkulose.
  7. Tar cytostatika.
  8. Budd-Chiari sykdom er en hindring av portvenen forårsaket av sykdommer i det hematopoietiske systemet, bindevev, svulster, skader og infeksjoner.

Blant de uvanlige årsakene til forstørrelse av portalen og miltårene er myelofibrose og steatose (avsetning av myelinprotein eller fett i hepatocytter, som fører til leversvikt), Karoli syndrom (medfødt sykdom preget av utvidelse av galleveiene, som fører til portalhypertensjon), sklerose i fartøyene i portalsystemet.

Hjertesykdommer er også viktig. Når en pasient er diagnostisert med perikarditt, er det en risiko for å utvikle økt trykk av underlegne vena cava. Denne prosessen påvirker økningen i motstanden til leverkarene med den påfølgende utvidelsen..

Klassifisering og diagnose

Klassifiseringen av portalvenedilatasjon er basert på flere kriterier. Den første er lokalisering. På dette grunnlaget skilles intra-, post-hepatisk og blandede former. Med den intrahepatiske formen blir portvenens grener skadet, med posthepatisk form påvirkes selve fartøyet. I tilfelle av en blandet type påvirker patologien både venen og dens grener.

Det er en klassifisering basert på trykket i selve fartøyet. Det er tre trinn:

  1. fra 250 til 400 mm.
  2. fra 400 til 600 mm.
  3. mer enn 600 mm.

Diagnosen begynner med anamnese og generell undersøkelse. Legen palper leveren og milten, avgjør om det er en økning. Andre forskningsmetoder er også foreskrevet:

  1. Generell analyse av blod og urin.
  2. Blodkjemi.
  3. Ultralyd.
  4. Kontrast røntgen.
  5. Immunologiske tester for mistanke om virusinfeksjoner.

For å avklare diagnosen, kan det hende du trenger scintigrafi, databehandling eller magnetisk resonansavbildning, diagnostisk laparoskopi.

Kliniske manifestasjoner

Utvidelse av portalvenen kan være asymptomatisk i lang tid. Men etter hvert dukker det opp klager over tretthet, pasienten blir følelsesmessig ustabil, og arbeidsevnen avtar..

Det er dyspeptiske lidelser - en forandring av forstoppelse og diaré, flatulens, kvalme og oppkast, smerter i epigastrium og i høyre hypokondrium. Kroppsvekten synker, fri væske (ascites) akkumuleres i bukhulen, som visuelt bestemmes av en økning i magen. Leveren selv, så vel som milten, øker også i størrelse - henholdsvis hepatomegali og splenomegali..

Det såkalte "manetthodet" dukker opp på bukhulen - en utvidelse av saphenous venene nær navlen. Et symptom som er karakteristisk for sykdommer i lever og galdeveier.

Hvis portalvenen er utvidet, mister leveren evnen til å utføre sine funksjoner i sin helhet, noe som fører til rus, og i de alvorligste tilfellene encefalopati og bakt koma. Hevelse i underekstremiteter er diagnostisert, fingre har form av trommestikker, negler - klokker. Pasienter opplever temperaturhopp.

En annen komplikasjon er esophageal åreknuter. Dette truer pasienten med hemorroide blødninger, noe som raskt fører til betydelig blodtap og død. Andre komplikasjoner av portalvenedilatasjon:

  1. Nedsatt nyrefunksjon.
  2. Trombose.
  3. Sepsis.
  4. Betennelse i bukhinnen.
  5. Hepatocellulært karsinom.

Ekspansjonen av dette karet i leveren på grunn av trombose manifesteres av plutselig og alvorlig smerte i øvre del av magen. Smertsyndrom er ledsaget av kvalme og oppkast, avføring, feber, og milten kan forstørres. Symptomene øker gradvis og truer tarminfarkt, sepsis og død hvis ingen hjelp er gitt..

Trombose er også kronisk og ofte asymptomatisk. Med dette alternativet er det sporadisk klager over alvorlig svakhet og tretthet, feber, og ofte forsvinner appetitten. Gradvis begynner pasientene å bekymre seg for konstant kjedelig smerte i epigastrium og høyre hypokondrium, problemer med avføring, hepato- og splenomegali. Saphenous venene utvider seg også, gratis væske akkumuleres i bukhulen.

De kliniske symptomene på hepatitt skiller seg praktisk talt ikke fra andre årsaker til utvidelse. Forskjellen ligger i en endring i hudfarge, farging av urin og avføring endres også.

Utvidelsen av portalvenen med svulster i bukhulen snakker ofte om forsømmelse av prosessen. Pasienter blir diagnostisert med betydelig vekttap, tegn på hepatocellulær insuffisiens.

Utvidelsen av portalvenen på grunn av Budd-Chiari syndrom kan skje både uten noen eksterne tegn, og lynraskt med den raske utviklingen av hepatorenal svikt. Symptomene ligner de i portalvenetrombose, bare lesjonen i Budd-Chiari syndrom kan spre seg ikke bare til portalvenen i leveren, men også til kar av mindre kaliber.

Steatose og myelinavleiringer forårsaker også utvidelse av portalvenen. De varer lenge uten eksterne manifestasjoner. Symptomer på organdysfunksjon med utvidelse av portalvenen utvikler seg gradvis. De ligner på de som er beskrevet ovenfor, men intensiteten er lavere og fremgangen er tregere..

Behandlingsmetoder

Terapi for å forstørre portalvenen avhenger av den underliggende lidelsen. Påvirkning på patologi fører til regresjon av komplikasjoner, inkludert en reduksjon i karutvidelse.

I nærvær av viral hepatitt foreskrives spesifikke medisiner - Sofosbuvir, Ombitasvir, Dasabuvir, Veltapasvir og deres kombinasjoner. Doseringsregimer avhenger av selve viruset, det kliniske bildet av sykdommen, graden av skade. Doseringsregimet velges individuelt, under hele behandlingsperioden, og etter det er pasienten under medisinsk tilsyn.

Behandling av portalvenedilatasjon i skrumplever er kompleks. Anti-hepatitt medisiner, hepatoprotectors (Hepa-Merz og andre) brukes. Avgiftningsterapi utføres, et kosthold med høyt proteininnhold, det er viktig å unngå alkohol. I alvorlige tilfeller oppstår spørsmålet om organtransplantasjon.

Behandling av utvidelse med trombose utføres med antikoagulantia og trombolytika - Heparin, Streptokinase, Alteplase, Urokinase. Taktikken avhenger av graden av blokkering, størrelsen på selve blodproppen og det kliniske bildet. Hvis disse teknikkene er ineffektive, tas det en beslutning om kirurgisk inngrep - angioplastikk i leverårene, deres shunting og trombolyse. Vaskulære aneurismer elimineres også bare ved kirurgi.

I tilfelle onkologiske sykdommer fjernes de berørte delene av organet. Omfanget av intervensjonen avhenger av svulstgraden. Videre foreskrives stråling og cellegift..

Utvidelse av portalvenen er ofte ledsaget av smerte, der smertestillende medisiner foreskrives fra NSAID-gruppen (Nimesulide, Lornoxicam, Dexketoprofen), No-shpy, hormonelle medisiner. Hvis de er ineffektive, velges narkotiske smertestillende midler - for eksempel Tramadol.

Behandling av komplikasjoner er symptomatisk. Med sepsis på sykehuset utføres antibiotikabehandling, i tilfelle esophageal blødning, settes en spesiell sonde inn i den for å stoppe den. Med akkumulering av fri væske i bukhulen foreskrives en punktering i magen med evakuering av innholdet.

Eliminering av utvidelse gjøres også ved å lage shunter - tilleggsforbindelser av blodkar som gjenoppretter blodstrømmen. Leger kan ligere karene i bukorganene, embolisere dem og sy dem. Disse manipulasjonene bidrar til å redusere portaltrykket, redusere åreknuter og forbedre prognosen for sykdommer..

Utvidelse av portalvenen kan utløses av mange sykdommer. Tidlig diagnose er viktig, bare det hjelper å unngå uønsket resultat, eller full behandling med streng overholdelse av alle legens anbefalinger.

For å forhindre vasodilatasjon anbefales det å føre en sunn livsstil med riktig kosthold (hyppige og brøkmåltider, en meny med tilstrekkelig mengde frukt, grønnsaker, magert kjøtt og fisk), avslag fra alkohol og røyking, og regelmessig fysisk aktivitet. Hvis du mistenker at du har en sykdom, er det viktig å oppsøke lege så tidlig som mulig..

Portalvein i leveren og dens patologi

Leverportalvenen (BB, portalvenen) er en stor koffert som mottar blod fra milten, tarmene og magen. Den reiser deretter til leveren. Orgelet gir rensing av blodet, og det kommer igjen inn i den generelle kanalen..

  1. Portal venesystem
  2. Mulige patologier
  3. BB-trombose
  4. Kavernøs transformasjon
  5. Portal hypertensjonssyndrom
  6. Pylephlebitis
  7. Symptomer på portalvenepatologier og sannsynlige komplikasjoner
  8. Diagnostiske tiltak
  9. Patologi behandling

Portal venesystem

Den anatomiske strukturen i portalvenen er kompleks. Stammen har mange grener til venules og andre blodkar med forskjellige diametre. Portalsystemet er en annen sirkel av blodstrøm, hvis formål er å rense blodplasma fra forråtnelsesprodukter og giftige komponenter.


En rekke sykdommer reflekteres i endringer i blodstrømmen gjennom portalvenesystemet.

Den endrede størrelsen på portalvenen gjør det mulig å diagnostisere visse patologier. Den normale lengden er 6–8 cm, og diameteren er ikke mer enn 1,5 cm.

Mulige patologier

De vanligste patologiene i portalvenen er:

  • trombose;
  • portal hypertensjon;
  • kavernøs transformasjon;
  • pylephlebitis.

BB-trombose

Portvenetrombose er en alvorlig patologi der blodpropp dannes i lumen, og forhindrer utstrømning etter rensing. Hvis det ikke behandles, diagnostiseres en økning i vaskulært trykk. Som et resultat utvikler portalhypertensjon..

Det er vanlig å referere til hovedårsakene til dannelsen av patologi:

  • levercirrhose;
  • ondartede svulster i mage-tarmkanalen;
  • betennelse i navlestrengen under plassering av katetre hos babyer;
  • betennelse i fordøyelsessystemet;
  • traumer og kirurgi av milten, leveren, galleblæren;
  • blodproppsforstyrrelse;
  • infeksjoner.

Sjeldne årsaker til utvikling av trombose inkluderer: drektighetsperioden, langvarig bruk av p-piller. Symptomer på sykdommen er: alvorlig smertesyndrom, kvalmeanfall som ender med oppkast, dyspeptiske lidelser, feber, hemorroide blødninger (noen ganger).

For en progressiv kronisk form for trombose - med forbehold om delvis bevaring av portvenen - er følgende symptomer typiske: væskeansamling i bukhulen, en økning i miltens størrelse, sårhet / følelse av tyngde i venstre hypokondrium, utvidede esophageal vener, noe som øker risikoen for blødning.


Echogram er en av de brukte forskningsmetodene

Den viktigste måten å diagnostisere trombose er å gjennomføre en ultralydundersøkelse. På skjermen er en trombe definert som en hyperekoisk (tett) formasjon som fyller både venøs lumen og grener. Små blodpropper oppdages under endoskopisk ultralyd. CT- og MR-teknikker gjør det mulig å identifisere de eksakte årsakene til patologi og identifisere comorbiditeter.

Viktig! Doppleranalyse viser fullstendig fravær av blodstrøm i området for trombedannelse.

Kavernøs transformasjon

Patologi utvikler seg mot bakgrunn av medfødte misdannelser i vener - innsnevring, fullstendig / delvis fravær. I dette tilfellet er det funnet et kavernom i området til portalvenestammen. Det er et sett med små fartøy som til en viss grad kompenserer for nedsatt sirkulasjon av portalsystemet..

Kavernøs transformasjon, avslørt i barndommen, er et tegn på en medfødt lidelse i strukturen i det vaskulære systemet i leveren. Hos voksne indikerer kavernøs dannelse utviklingen av portalhypertensjon provosert av hepatitt eller skrumplever.

Portal hypertensjonssyndrom

Portal hypertensjon er en patologisk tilstand preget av en økning i trykket i portalsystemet. Det blir årsaken til dannelsen av blodpropp. Den fysiologiske normen for trykk i portalvenen er ikke høyere enn 10 mm Hg. Kunst. En økning i denne indikatoren med 2 eller flere enheter blir årsaken til å diagnostisere portalhypertensjon.

Faktorer som fremkaller patologi er:

Symptomer og behandling av leversykdommer

  • levercirrhose;
  • hepatisk venetrombose;
  • hepatitt av forskjellig opprinnelse;
  • alvorlige hjertepatologier;
  • metabolske forstyrrelser;
  • miltvene og portalvenetromber.

Det kliniske bildet av portalhypertensjon er som følger: dyspeptiske symptomer; tyngde i venstre hypokondrium, gulsott, vekttap, generell svakhet.

Et karakteristisk trekk ved syndromet er en økning i miltvolumet. Årsaken er venøs overbelastning. Blod kan ikke forlate organet på grunn av blokkering av venene i milten. I tillegg til splenomegali, er det opphopning av væske i bukhulen, samt åreknuter i nedre del av spiserøret..


Ultralyddiagnostikk lar deg skille patologi

En ultralydundersøkelse avslører en forstørret lever og milt, en væskeansamling. Portalvenestørrelse og blodstrøm vurderes ved hjelp av Doppler-sonografi. Portalhypertensjon er preget av en økning i diameteren, samt utvidelse av de overlegne venene på mesenterik og milt..

Pylephlebitis

Blant de inflammatoriske prosessene er det ledende stedet tatt av purulent betennelse i portalvenen - pylephlebitis. Akutt blindtarmbetennelse er ofte den provoserende faktoren. I fravær av behandling oppstår nekrotisering av levervev, noe som resulterer i en persons død.

Sykdommen har ingen karakteristiske symptomer. Det kliniske bildet er som følger:

  • intens feber; frysninger;
  • tegn på forgiftning vises;
  • alvorlige magesmerter;
  • indre blødninger i venene i spiserøret og / eller magen;
  • gulsott forårsaket av skade på leveren parenkym.

Laboratoriestudier viser en økning i konsentrasjonen av leukocytter, en økning i erytrocytsedimenteringshastigheten. Et slikt skifte i indikatorer indikerer en akutt purulent betennelse. Diagnosen kan bare bekreftes med ultralyd, MR og CT.

Symptomer på portalvenepatologier og sannsynlige komplikasjoner

Sykdommen fortsetter i akutt og kronisk form, noe som gjenspeiles i dagens symptomer. For den akutte formen er følgende symptomer typiske: utvikling av alvorlig smerte i magen, en økning i kroppstemperaturen til betydelige nivåer, feber, en økning i miltvolumet, utvikling av kvalme, oppkast, diaré.

Symptomer utvikler seg samtidig, noe som fører til en sterk forverring av den generelle tilstanden. Det kroniske forløpet av sykdommen er farlig ved fullstendig fravær av symptomer. Sykdommen diagnostiseres ganske ved et uhell under en rutinemessig ultralydundersøkelse.


I fravær av tilstrekkelig behandling er ikke utvikling av intestinal iskemi ekskludert, noe som uttrykkes i vevets død som et resultat av blokkering av mesenteriske kar.

Fraværet av patologiske symptomer blir årsaken til lanseringen av kompenserende mekanismer. For å beskytte mot smerte, kvalme og andre manifestasjoner, begynner kroppen prosessen med vasodilatasjon - en økning i diameteren av leverarterien og dannelsen av et cavernom.

Etter hvert som pasientens tilstand forverres, utvikles likevel visse symptomer: svakhet, appetittforstyrrelser. Portalhypertensjon er en spesiell fare for mennesker. Det er preget av utvikling av ascites, en økning i saphenous venene som ligger på den fremre bukveggen, så vel som åreknuter i spiserøret.

Det kroniske stadiet av trombose er preget av betennelse i portalvenen. Tegn på tilstanden kan være:

  • kjedelig, vedvarende magesmerter;
  • langsiktig lavgradig feber;
  • utvidelse av lever og milt.

Viktig! Esophageal åreknuter kan forårsake indre blødninger.

Diagnostiske tiltak

Den viktigste diagnostiske teknikken for å oppdage endringer i portalvenen forblir ultralyd. Studien kan tildeles kvinner i stilling, barn og eldre pasienter. Doppler-bildebehandling, brukt sammen med ultralyd, hjelper til med å vurdere hastigheten og retningen på blodstrømmen. Normalt skal den rettes mot orgelet.

Med utviklingen av trombose i karets lumen avsløres en hyperekoisk (tett) heterogen formasjon. Den kan fylle både hele lumen i fartøyet og bare delvis overlappe den. I det første tilfellet stopper bevegelsen av blod helt..


En av de vanligste patologiene i leverkarene

Med utviklingen av portalhypertensjonssyndrom avsløres en utvidelse av vaskulær lumen. I tillegg oppdager legen en forstørret lever, væskeansamling. Doppler-ultralyd vil vise en reduksjon i blodstrømningshastigheten.

Cavernoma blir et mulig tegn på portalhypertensjon. Pasienten må foreskrives EGD for å kunne vurdere tilstanden til esophageal anastomoses. I tillegg kan spiserørskopi og radiologi i spiserøret og magen anbefales.

I tillegg til ultralydstudier kan teknikken for computertomografi med kontrastmiddel brukes. Fordelen med å bruke CT er visualisering av leverparenkym, lymfeknuter og andre formasjoner som ligger i umiddelbar nærhet.

Angiografi er den mest nøyaktige metoden for å diagnostisere portalvenetrombose. Instrumentelle studier suppleres med blodprøving. Indikatorene for leukocytter, leverenzymer, bilirubin er av klinisk interesse..

Patologi behandling

Behandling av sykdommen innebærer en integrert tilnærming og inkluderer å ta medisiner, kirurgi. Medikamentell behandling inkluderer å ta følgende medisiner:

  • medisiner fra gruppen av antikoagulantia - forhindrer dannelsen av blodpropp og forbedrer vaskulær permeabilitet;
  • trombolytika - oppløse eksisterende blodpropper, frigjør lumen i portalvenen.


Legemidler foreskrives av den behandlende legen, basert på gjeldende symptomer

I fravær av et terapeutisk resultat fra den valgte medikamentell terapi, foreskrives personen kirurgisk behandling. Transhepatisk angioplastikk eller trombolyse kan gjøres.

Den viktigste komplikasjonen ved kirurgisk behandling er blødning i spiserøret og utviklingen av tarmiskemi. Enhver patologi i portalvenen i leveren er en alvorlig tilstand som krever utnevnelse av tilstrekkelig behandling.

Portalvein i leveren: patologier og behandling

Leveren er et komplekst og samtidig viktig organ som utfører mange funksjoner, som er ansvarlig for arbeidet til mer enn ett kroppssystem. Blodkarene som kommer inn i dette interiøret er også ekstremt viktige. De forsyner ikke bare organet med blod, men de er en av hovedkomponentene i hele sirkulasjonsstrukturen i menneskekroppen. Det er derfor det er viktig å kjenne strukturen til systemet til dette fartøyet, dets funksjoner, å forstå hvordan patologier knyttet til en blodåre gjenkjennes, og hvordan de blir behandlet. For å identifisere dem i tide og i tide underlagt terapi.

Portalsystem i leveren

Hvor ligger portalen eller portvenen? Anatomien er som følger: to store blod "ruter" er "koblet" til leveren, leverårene "strømmer" inn i organet - portalvenen og leverarterien. Sistnevnte fører blod til leveren beriket med oksygen og alle nødvendige næringsstoffer. Ifølge noen data kommer omtrent en fjerdedel av det totale volumet av blodtilførsel til dette organet inn i kroppen på denne måten, ifølge andre kilder - omtrent 30 prosent. Det er denne mengden av denne viktige væsken som er nok til at leveren blir mettet med de nødvendige stoffene i seg selv og fortsetter å fungere, og sikrer arbeidet til alle tilhørende systemer.

Portalvenen i leveren (den kalles også portalvenen) - gjennom denne "tunnelen" går det meste av blodet til organet, omtrent 70 prosent (ifølge andre kilder - opptil 75). Og dette er blodet som filteret i menneskekroppen må "bearbeides" med. Portvenen "bringer" venøst ​​blod til leveren, det som kommer fra nesten alle organer i fordøyelsessystemet - tarmene (store og små), mage, bukspyttkjertel, milt... Så snart dette blodet, som har samlet seg i innsiden av alle de skadelige stoffene som har kommet inn i det siste tid inn i kroppen på noen måte, kommer til leveren, og deretter slås det naturlige filteret i menneskekroppen på. Levervevet fungerer som et absorberende middel, absorberer alle "urenheter" som følger med blodet, og sender det, allerede filtrert og trygt for organer og systemer.

Hvordan skjer dette? Portvenen ved inngangen til leveren er delt inn i grener (høyre og venstre), fra hver av dem er det mindre blodstrukturer - venules. Venules trenger fullstendig inn i organets vev, både i og utenfor det. Gjennom dem når blodet til hepatocyttene - spesielle leverceller, i dem blir det renset, og går tilbake til blodet. Alt det ovennevnte er leverportalvenesystemet og hovedstadiene i arbeidet.

Røttene til portvenen i leveren

Anatomisk er dette fartøyet ganske komplisert. Årenes røtter er karene som den dannes fra opp til leverporten, hvor blod strømmer fra dem. Det er tre av dem: det overlegne og underordnede mesenteriet, så vel som det milt. Den overlegne mesenteriske venen fører blodet inn i portalen fra tarmene, magen og bukspyttkjertelen, den nedre også fra forskjellige deler av tarmen. Miltvenen forsyner blod fra milten, en av sektorene i mage og milt.

Årsaker til patologier

Men det hender at dette systemet mislykkes. Leger identifiserer følgende hovedsykdommer som påvirker leverens portalvene negativt:

  1. Medfødt aplozia - fullstendig eller delvis fravær av et organ, kar eller dets fragment.
  2. Medfødt stenose - en katastrofal unormal innsnevring av et fartøy.
  3. Aneurisme er en medfødt eller ervervet defekt i karets vegger, hvor de strekker seg, som blodstrømmen øker for mye.
  4. Nodulær regenerativ hyperplasi - dannelse av flere knuter.
  5. Trombose og hypertensjon.

Hvorfor får pasienter denne eller den diagnosen relatert til portvenesystemet i medisinske journaler? Patologier kan være medfødte, og årsakene i dette tilfellet er vanskelige å identifisere. De kan være alt - fra dårlig økologi til arv, foreldrenes feil livsstil eller en slags genmutasjon. Leverskade eller leversykdom kan også føre til disse sykdommene..

Men den mest alvorlige patologien i systemet til dette fartøyet anses å være trombose i leverportalvenen. Navnet taler for seg selv: sykdommen er forårsaket av forekomst av en blodpropp, som delvis eller helt kan blokkere dette store og viktige blodkaret (en blodpropp kan være forskjellige steder - i en vene inne i et organ eller på stedet der det strømmer ut i leveren). Diameteren på blodstrømmen smalner, og kan til og med lukkes helt, og da vil ikke bare blodet slutte å strømme til leveren, det generelle menneskelige sirkulasjonssystemet vil bli forstyrret.

En rekke faktorer kan føre til trombose:

  1. Trombose kan være en konsekvens eller neste fase av tromboflebitt. Det kan i sin tur også være arvelig, medfødt eller ervervet i løpet av livet..
  2. Alvorlig leversykdom som skrumplever.
  3. Diagnoser forbundet med betennelse i fordøyelsessystemet og nyrene.
  4. Onkologiske svulster i tarmen.
  5. Mekanisk traume i bukhinnen eller kirurgi på innvollene, utført dårlig, med nedsatt funksjonsevne.
  6. Virusinfeksjon som tuberkulose eller cytomegalovirus.
  7. Hos barn kan årsaken til sykdomsutviklingen være en infeksjon som bringes inn når navlestrengen kuttes (hos nyfødte), eller en infeksjon som ble brakt inn under fjerning av vedlegget.
  8. Noen ganger kan trombose i leverårene provosere langvarig bruk av hormonelle prevensjonsmidler. Spesielt kvinner i alderen 40+ er i fare. Komplisert graviditet kan også være årsaken..

Klinisk bilde

Symptomene som en person opplever når han utvikler trombose i leverårene er som følger. Pasienten føler alvorlig ubehag i peritoneal regionen, spesielt på høyre side. Disse følelsene forvandles gradvis til smerte. Også denne patologien ledsages av kvalme, ofte med alvorlig oppkast, ukontrollert diaré, eller tvert imot langvarig forstoppelse. Med alt dette kan pasientens kroppstemperatur stige til kritiske verdier og blødning fra endetarmen og anus kan åpne seg..

Ofte kan levertrombose ved tegn forveksles med en annen farlig patologi, som er portalhypertensjon. Faktisk sier leger at i tilfeller når trombose forvandles til et kronisk forløp, blokkerer ikke tromben (eller tromber) venepassasjen fullstendig, og blodstrømmen, selv om den ikke er fullstendig, bevares. Så er det symptomer som ligner på merkene som skiller ekspansjonen av fartøyet..

Utvidelse av leverårer forårsaker

Anatomien til denne sykdommen er som følger: i portalvenen øker en viss faktor (eller til og med mer enn en) trykket betydelig. Innvirkningstakten på fartøyets vegger øker betydelig, og de tåler ganske enkelt ikke belastningen. Hvis trykket er normalt, blir indikatoren indikert innen ti millimeter kvikksølv. En økning i indikatoren selv med et par enheter er allerede en patologi.

Da øker størrelsen på venen, tuberkler og noder vises på den. Dette er portalhypertensjon. En slags åreknuter. Men hvis åreknuter oppstår i venene i underekstremitetene, berører portalhypertensjon portalvenen.

Årsakene til at størrelsen på fartøyet øker, og hypertensjon oppstår:

  1. Hypertensjon kan skyldes venøs trombose (både lever og kar i andre innvoller).
  2. Størrelsen på fartøyet øker på grunn av alvorlige leverdiagnoser - betennelse, hepatitt i forskjellige klasser, skrumplever.
  3. Svikt i stoffskiftet.
  4. Også størrelsen på leverkaret kan påvirkes av hjertepatologier, både ervervet og medfødt..

Diagnostikk

Trombose og hypertensjon, så vel som andre, mindre farlige, patologier i portalvenen oppdages ved ultralyd. Anatomi antar en viss standard størrelse på blodkar, noe som er karakteristisk for en normal sunn person.

Under en ultralydundersøkelse ser legen endringer i organets vaskulære mønster. Åre er forstørret i studien. Dessuten endres størrelsen både ved høyt blodtrykk og med trombose..

Ved diagnostisering av patologier i portalvenen brukes Doppler-ultralyd, så vel som tredimensjonal eller til og med fire-dimensjonal ultralyd. Mest av alt er ultralydleger oppmerksomme på størrelsen på tverrsnittet av portalvenen ved inngangen til leveren. Ideelt sett bør den betegnes som 13 millimeter. Alt annet - avvik som indikerer tilstedeværelsen av patologi.

I tillegg, hvis studien viste fokus for økt tetthet av blodstrøm i venen, vil leger mest sannsynlig diagnostisere trombose. En økning i karrenes diameter og samtidig væskeansamlingen i bukhinnen - indikerer tydelig hypertensjon.

Behandling og prognose

Terapi for IV patologier er delt inn i flere typer. Og den behandlende legen foreskriver behandling avhengig av kompleksiteten og forsømmelsen av diagnosen.

Hvis legen konkluderer med at sykdomsformen ennå ikke har nådd kritiske nivåer, foreskrives pasienten medikamentell behandling. Pasienten får forskrevet medisiner som kan "bryte" blodpropp, forbedre blodgjennomstrømningen, styrke veggene i blodårene (hvis det ikke har skjedd irreversible endringer ennå i dem).

Når sykdommen allerede har startet, og behandlingen ikke ble brukt i tide, gjenstår den eneste utveien - kirurgisk inngrep. Vaskulære kirurger utfører tvungen ekspansjon av karveggene, fjern blodpropp, om nødvendig, bypass.

Hvis IV patologier oppdages i tide, og pasienten foreskrives omfattende tilstrekkelig behandling i tide, er det en god prognose. Kanskje ikke en fullstendig gjenoppretting, men i det minste stabilisere situasjonen og redusere risikoen for forverring. Hvis sykdommen blir forsømt og ubehandlet, kan venene bli blokkert, eller blødning i bukhinnen kan forekomme. Og da kan konsekvensene være uopprettelige - inkludert opp til døden..

Utvidelse av portalvenen i leveren

Portalvenen (BB, portalvenen) er en av de største karstammene i menneskekroppen. Uten den er normal funksjon av fordøyelsessystemet og tilstrekkelig avgiftning av blodet umulig. Patologien til dette fartøyet går ikke ubemerket, og forårsaker alvorlige konsekvenser..

Leverportalvenesystemet samler blod fra bukorganene. Karet er dannet ved å koble de overordnede og underordnede mesenteriske og miltårene. Hos noen mennesker strømmer den nedre mesenterale venen inn i miltvenen, og deretter danner krysset mellom de overlegne mesenteriske venene og miltårene stammen til BB.

Anatomiske trekk ved blodsirkulasjonen i portalvenesystemet

Anatomien til portalvenesystemet (portal system) er kompleks. Dette er en slags ytterligere sirkel av venøs sirkulasjon, nødvendig for å rense plasmaet for giftstoffer og unødvendige metabolitter, uten hvilke de umiddelbart vil gå til den nedre hule, deretter til hjertet og deretter til lungesirkelen og den arterielle delen av den store.

Det sistnevnte fenomenet er observert med skade på hepatisk parenkym, for eksempel hos pasienter med skrumplever. Det er fraværet av et ekstra "filter" på banen til venøst ​​blod fra fordøyelsessystemet som skaper forutsetninger for alvorlig rus med metabolske produkter.

Etter å ha studert det grunnleggende om anatomi på skolen, husker mange at en arterie som bærer blod rik på oksygen og næringsstoffer, kommer inn i de fleste organene i kroppen vår, og en blodåre forlater "bortkastet" blod til høyre halvdel av hjertet og lungene..

Portalvenesystemet er ordnet noe annerledes, dets særegenhet kan betraktes som det faktum at, i tillegg til arterien, kommer et venøst ​​kar inn i leveren, hvorfra blod igjen kommer inn i venene - leveren, som går gjennom organets parenkym. Det opprettes en ekstra blodgjennomstrømning av arbeidet som hele organismen avhenger av.

Dannelsen av portalsystemet skjer på grunn av store venøse stammer som smelter sammen med hverandre i nærheten av leveren. De mesenteriske venene transporterer blod fra tarmsløyfene, miltvenen kommer ut av milten og mottar blod fra venene i magen og bukspyttkjertelen. Bak hodet til bukspyttkjertelen er det en forbindelse mellom venøse "motorveier" som gir opphav til portalsystemet.

Mellom arkene i pancreatoduodenal ligament strømmer mage-, peri-navle- og prepyloriske vener inn i IV. I dette området er IV plassert bak leverpulsåren og den vanlige gallegangen, sammen med hvilken den følger til porten til leveren.

Ved porten til leveren, eller når den ikke når en og en halv centimeter, er det en inndeling i høyre og venstre gren av portvenen, som kommer inn i begge leverlobber og oppløses i mindre venøse kar. Nå når hepatisk lobule, venules sammenfletter den fra utsiden, går inn i innsiden, og etter at blodet er gjort ufarlig ved kontakt med hepatocytter, kommer det inn i de sentrale venene som kommer ut fra midten av hver lobule. De sentrale venene samles i større og danner leverårene, som fører blod ut av leveren og strømmer ned i den nedre hule.

Endringen i størrelsen på IV er av stor diagnostisk verdi og kan snakke om forskjellige patologier - skrumplever, venøs trombose, patologi i milt og bukspyttkjertel, etc. Lengden på leverportalvenen er normalt ca. 6-8 cm, og diameteren på lumen er opptil en og en halv centimeter.

Portvenesystemet eksisterer ikke isolert fra andre karreservoarer. Naturen gir mulighet for å dumpe "overflødig" blod i andre årer, hvis det er brudd på hemodynamikk i denne avdelingen. Det er klart at mulighetene for en slik utflod er begrensede og ikke kan vare på ubestemt tid, men de tillater i det minste delvis å kompensere for pasientens tilstand ved alvorlige sykdommer i hepatisk parenkym eller trombose i selve venen, selv om de noen ganger selv blir årsaken til farlige forhold (blødning).

Forbindelsen mellom portalvenen og andre venøse samlere i kroppen utføres på grunn av anastomoser, hvis lokalisering er kjent for kirurger, som ganske ofte møter akutt blødning fra de anastomotiske sonene.

Anastomoser av portalen og vena cava i en sunn kropp uttrykkes ikke, siden de ikke bærer noe på seg selv. I patologi, når blodstrømmen i leveren er vanskelig, utvider portalvenen, trykket i den øker, og blodet blir tvunget til å lete etter andre utstrømningsveier, som anastomoser blir.

Disse anastomosene kalles portocaval, det vil si at blodet som skulle gå inn i IV går inn i vena cava gjennom andre kar som forener begge blodstrømningsbassengene.

De viktigste portalanastomoser inkluderer:

Tilkobling av mage- og spiserør; Anastomoser mellom venene i endetarmen; Anastomose i venene i den fremre bukveggen; Anastomoser mellom venene i fordøyelsessystemet og venene i det retroperitoneale rommet.

I klinikken er det viktigste anastomosen mellom mage- og spiserøret. Hvis bevegelsen av blod langs IV blir forstyrret, utvides den, portal hypertensjon øker, så strømmer blodet inn i de strømmende karene - mageårene. Sistnevnte har et system av kollaterale med esophageal, der venøst ​​blod blir omdirigert, som ikke har gått inn i leveren..

Siden mulighetene for å dumpe blod i vena cava gjennom esophageal venene er begrenset, fører overbelastning med overskuddsvolum til åreknuter med sannsynlighet for blødning, ofte dødelig. De langsgående venene i den nedre og midtre tredjedelen av spiserøret har ikke muligheten til å avta, men er i fare for å bli skadet når de spiser, gagrefleks, tilbakeløp fra magen. Blødning fra spiserør i spiserøret og den første delen av magen er ikke uvanlig i levercirrhose.

Fra endetarmen oppstår venøs utstrømning både i IV-systemet (øvre tredjedel) og direkte inn i den nedre hulen, utenom leveren. Med en økning i trykket i portalsystemet, utvikler det seg uunngåelig stagnasjon i venene i den øvre delen av organet, hvorfra det slippes ut gjennom kollateraler inn i endetarmen i endetarmen. Klinisk uttrykkes dette i åreknuter utvidelse av hemoroider - hemoroider utvikler seg.

Det tredje krysset mellom de to venøse bassengene er bukveggen, der venene i navleområdet tar på seg det "overflødige" blodet og utvider seg mot periferien. Figurativt kalles dette fenomenet "hodet til medusa" på grunn av noen ytre likhet med hodet til den mytiske Medusa the Gorgon, som hadde vridende slanger i stedet for hår på hodet.

Anastomoser mellom venene i det retroperitoneale rommet og IV er ikke så uttalt som beskrevet ovenfor, det er umulig å spore dem ved ytre tegn, de er ikke utsatt for blødning.

Video: forelesning om venene i den systemiske sirkulasjonen

Video: grunnleggende informasjon om portalvenen fra sammendraget

Patologi i portalsystemet

Blant de patologiske tilstandene der IV-systemet er involvert, er det:

Trombosdannelse (ekstra- og intrahepatisk); Portal hypertensjonssyndrom (LHG) assosiert med leversykdom; Kavernøs transformasjon; Purulent betennelsesprosess.

Portal venetrombose

Portal venetrombose (PVT) er en farlig tilstand der blodpropp vises i IV, og forhindrer bevegelse mot leveren. Denne patologien ledsages av en økning i trykket i karene - portalhypertensjon.

4 stadier av portalvenetrombose

Ifølge statistikk, i innbyggere i utviklingsregioner, er LNG ledsaget av trombedannelse i IV i en tredjedel av tilfellene. Hos mer enn halvparten av pasientene som døde av skrumplever, kan trombotiske blodpropper bli funnet postumt.

Årsakene til trombose er:

Levercirrhose; Ondartede tarmtumorer; Betennelse i navlestrengen under kateterisering hos spedbarn; Inflammatoriske prosesser i fordøyelsesorganene - kolecystitt, pankreatitt, tarmsår, kolitt, etc.; Skader; kirurgiske inngrep (bypassoperasjon, fjerning av milt, galleblære, levertransplantasjon); Blodproppsforstyrrelser, inkludert noen neoplasier (polycytemi, kreft i bukspyttkjertelen); Visse infeksjoner (portal lymfeknute tuberkulose, cytomegalovirus betennelse).

Blant de svært sjeldne årsakene til PVT er graviditet og langvarig bruk av p-piller, spesielt hvis kvinnen har krysset milepælen 35-40 år.

Symptomer på PVT består av alvorlige magesmerter, kvalme, dyspeptiske lidelser og oppkast. Mulig feber, blødning fra hemoroider.

Kronisk progressiv trombose, når blodsirkulasjonen i karet delvis er bevart, vil være ledsaget av en økning i det typiske LNG-mønsteret - væske vil akkumuleres i underlivet, milten vil forstørres, noe som gir en karakteristisk alvorlighetsgrad eller ømhet i venstre hypokondrium, venene i spiserøret utvides med høy risiko for farlig blødning.

Hovedmetoden for å diagnostisere PVT er ultralyd, mens en trombe i portalvenen ser ut som en tett (hyperekoisk) formasjon som fyller både lumen i selve venen og dens grener. Hvis ultralyd suppleres med dopplerometri, vil det ikke være noen blodstrøm i det berørte området. Kavernøs degenerasjon av blodkar på grunn av utvidelse av småkalibre vener anses også som karakteristisk..

Små tromber i portalsystemet kan oppdages ved endoskopisk ultralyd, og CT og MR gir mulighet til å bestemme de nøyaktige årsakene og finne mulige komplikasjoner av trombedannelse.

Video: ufullstendig portalvenetrombose ved ultralyd

Portal hypertensjonssyndrom

Portalhypertensjon er en økning i trykket i portalvenesystemet, som kan følge lokal trombedannelse og alvorlig patologi i indre organer, primært leveren.

Normalt er trykket i sprengstoffet ikke mer enn ti mm Hg. Kunst, når denne indikatoren overskrides med 2 enheter, kan vi allerede snakke om LNG. I slike tilfeller inkluderes portokavale anastomoser gradvis, og det oppstår varikoseutvidelse av sikkerhetsstrømmen..

Årsakene til LNG er:

Levercirrhose; Budd-Chiari syndrom (trombose i leveren vene); Hepatitt; Alvorlige hjertefeil; Metabolske forstyrrelser - hemokromatose, amyloidose med irreversibel skade på levervevet; Miltvenetrombose; Portal venetrombose.

Dyspeptiske lidelser, en følelse av tyngde i høyre hypokondrium, gulsott, vekttap, svakhet betraktes som kliniske tegn på LNG. De klassiske manifestasjonene av økt trykk i IV er splenomegali, det vil si en utvidelse av milten, som opplever venøs overbelastning, siden blodet ikke klarer å forlate miltvenen, så vel som ascites (væske i underlivet) og åreknuter i nedre segment av spiserøret (som et resultat av venøs blodomgåelse ).

Ultralyd av bukhulen med LNG vil vise en økning i volumet av lever, milt og tilstedeværelse av væske. Bredden på karens lumen og beskaffenheten av blodets bevegelse blir vurdert ved ultralyd med en doppler: IV er forstørret i diameter, lumen til de overlegne mesenteriske og miltårene forstørres.

Kavernøs transformasjon

Med LNG, PVV, medfødte misdannelser i dannelsen av leverårer (innsnevring, delvis eller fullstendig fravær) i regionen til portalvenestammen, kan den såkalte hulen ofte bli funnet. Denne sonen med kavernøs transformasjon er representert av mange sammenflettede kar med liten diameter, som delvis kompenserer for mangelen på blodsirkulasjon i portalsystemet. Kavernøs transformasjon har en ytre likhet med en svulstlignende prosess, derfor kalles den et cavernom..

Påvisning av et kavernom hos barn kan være et indirekte tegn på medfødte anomalier i det vaskulære systemet i leveren; hos voksne snakker det ofte om utviklet portalhypertensjon mot bakgrunn av skrumplever, hepatitt.

Inflammatoriske prosesser

et eksempel på utvikling av pylephlebitis på grunn av divertikulum av sigmoid kolon

Blant de sjeldne lesjonene i portalvenen er akutt purulent betennelse - pylephlebitis, som har en tydelig tendens til å "utvikle seg" til trombose. Den viktigste skyldige i pylephlebitis er akutt blindtarmbetennelse, og konsekvensen av sykdommen er abscess i levervevet og pasientens død..

Symptomene på betennelse i IV er ekstremt uspesifikke, så det er veldig vanskelig å mistenke denne prosessen. Inntil nylig ble diagnosen hovedsakelig stilt posthum, men muligheten for å bruke MR har noe endret diagnosekvaliteten til det bedre, og pylephlebitis kan oppdages i løpet av livet.

Tegnene på pylephlebitis inkluderer feber, frysninger, alvorlig rus og magesmerter. Purulent betennelse i IV kan forårsake trykkøkning i karet og følgelig blødning fra spiserøret og mageårene. Når en infeksjon blir introdusert i leveren parenkym og utviklingen av purulente hulrom i det, vil gulsott vises.

Laboratorieundersøkelser med pylephlebitis vil vise tilstedeværelsen av en akutt inflammatorisk prosess (ESR vil øke, leukocytter vil øke), men ultralyd, Doppler, CT og MR hjelper pålitelig å bedømme tilstedeværelsen av pylephlebitis.

Diagnostikk av portalvenepatologi

Hovedmetoden for å diagnostisere endringer i portalvenen er ultralyd, hvis fordeler kan betraktes som sikkerhet, lave kostnader og høy tilgjengelighet for et bredt spekter av mennesker. Studien er smertefri, tar ikke mye tid, den kan brukes til barn, gravide og eldre mennesker.

Dopplerometri regnes som et moderne tillegg til rutinemessig ultralyd, som gjør det mulig å vurdere hastigheten og retningen på blodstrømmen. BB ved ultralyd ses ved porten til leveren, der den tverrgår i horisontalt plasserte høyre og venstre grener. Så bloddoppler er rettet mot leveren. Normen for ultralyd anses å være en kar diameter innenfor 13 mm.

Når trombedannelse i en vene, vil det oppdages hyperekoisk innhold, heterogent, som fyller en del av karets diameter eller fullstendig hele lumenet, noe som fører til en total opphør av blodstrømmen. Kartlegging av fargedoppler vil vise fravær av blodstrøm med fullstendig obstruksjon av en trombe eller dens parietale natur nær blodkonvolusjonen.

Med SPG på ultralyd vil legen oppdage en utvidelse av vaskulær lumen, en økning i levervolumet, en opphopning av væske i bukhulen, en reduksjon i blodstrømningshastigheten på en fargedoppler. Et indirekte tegn på LNG vil være tilstedeværelsen av kavernøse endringer, som kan bekreftes av Doppler.

I tillegg til ultralyd brukes kontrastforsterket CT for å diagnostisere portalvenepatologi. Fordelene med MR kan betraktes som evnen til å bestemme årsakene til endringer i portalsystemet, undersøkelse av leverparenkym, lymfeknuter og andre nærliggende formasjoner. Ulempe - høye kostnader og lav tilgjengelighet, spesielt i små byer..

Angiografi er en av de mest nøyaktige metodene for diagnostisering av portaltrombose. Ved portalhypertensjon inkluderer undersøkelse nødvendigvis EGD for å vurdere tilstanden til portokavale anastomoser i spiserøret, spiserørskopi, muligens en røntgenundersøkelse av spiserøret og magen.

Dataene om instrumentelle undersøkelsesmetoder suppleres med blodprøver, der abnormiteter blir funnet (leukocytose, økning i leverenzymer, bilirubin, etc.), og pasientens klager, hvoretter legen kan stille en nøyaktig diagnose av skade på portalsystemet.

Trinn 1: betal for konsultasjonen ved hjelp av skjemaet → Trinn 2: etter spørsmål, still spørsmålet ditt i skjemaet nedenfor below Trinn 3: Du kan i tillegg takke spesialisten med en ekstra betaling for et vilkårlig beløp ↑

Fibrose i leveren dannes under kronisk betennelse i organet, når reparasjonssystemene ikke kan takle restaureringen av det skadede epitelet. Fibrose kan være reversibel, i motsetning til skrumplever.

Hvis hepatitt stoppes i tide, blir hepatisk parenkym fullstendig regenerert. En høy forekomst av cirrotiske lesjoner - omtrent 20% av alle pasienter med hepatitt. Problemet er et kronisk forløp av inflammatoriske endringer i leveren på bakgrunn av viral hepatitt, alkoholforbruk.

Pasienter går til legen på tidspunktet for subkompensasjon eller dekompensasjon når kliniske symptomer oppstår. I den innledende fasen er det ingen tegn på patologi, noe som skyldes kompensasjon av patologiske forandringer av sunne hepatocytter.

Leverfibrose - hva er det?

Leverfibrose er en livstruende sykdom. Nosologi observeres ikke bare hos voksne, men også hos barn. Morfologisk, med sykdommen, observeres spredning av bindevev rundt leverlobulene. Den funksjonelle delen av organet lider ikke samtidig, siden det ikke er noen skade inne i lobulen.

Fibrose forekommer ikke bare hos voksne, men også hos barn. Uten behandling fører det ofte til levercirrhose. Spredning av kollagenvev i patologi forekommer i form av bånd av bindevev, men man bør være forsiktig med sykdommens progresjon når leverlobulen begynner å bli påvirket. Det er bedre å identifisere og helbrede patologi på et tidlig stadium før dannelsen av irreversibel skrumplever.

Patogenese av utviklingen av leverfibrose

Stellate leverceller er i stand til å fungere i to retninger - rolig, aktivert. Når den er aktivert, oppstår kollagensyntese, som med langvarig bevaring av årsaken stimulerer dannelsen av arr.

Hvis leveren ikke er skadet, er stellatceller i ro og oppbevarer vitamin A. Antallet av denne morfologiske enheten i renal parenkym overstiger ikke 5-8%.

Utgangspunktet for dannelse av skrumplever er skade på hepatocytter. I dette tilfellet frigjøring av inflammatoriske mediatorer, aktivering av reparasjonssystemer, som aktiverer stjerneceller. Samtidig "slutter" leukocytter, blodplater og andre faktorer som bidrar til dannelsen av bindevev prosessen.

Portalvene i fibrose - hva skjer

Minimal skade i fibrose er nederlaget til små leverkar. Portvenen påvirkes sekundært av innsnevring av portallumen og miltvenen. Collaterals av små kar er dannet i leveren for å sikre høy kvalitet på blodtilførselen.

En reduksjon i blodtilførselen i portalvenen reduserer mikrosirkulasjonen i spiserøret, magen, endetarmen, siden venøs system i disse organene er overfylt med blod. Konsekvensen av situasjonen er utarmning av organveggen, brudd, blødning.

Den konstante økningen i trykk i disse karene øker trykket. På et sent stadium av patologien dannes tegn på portalhypertensjon. I tarmene spores mage, spiserør, åreknuter med infiltrasjon av blodplater, leukocytter, erytrocytter.

Leversvikt er preget av høy sannsynlighet for å utvikle leverkreft. For å forhindre det, anbefaler vi at du oppsøker lege ved de minste symptomene på lever- eller galleblæreskade..

Diagnose av leverfibrose er basert på resultatene av kliniske og biokjemiske metoder, som indikerer kronisk leverskade. Når du bestemmer behandlingstaktikken, er det viktig å fastslå årsaken til fibrose, noe som førte til dannelse av bindevev i leveren..

Den mest effektive metoden for å bekrefte diagnosen er leverbiopsi, men den utføres når alvorlige symptomer på sykdommen dukker opp, når konservativ behandling ikke hjelper. Prosedyren er invasiv.

Årsaker til leverfibrose

Leverfibrose er mangefasettert. Patologi er delt inn i 3 typer:

Ikke-cirrotisk - vises med fedme, infeksjoner, hjertesvikt, hepatitt, tar hepatotoksiske stoffer. Morfologisk, med denne formen, vises aldri skrumpeforandringer i leverparenkymet, men overgangen av typen til skrumplever under påvirkning av en provoserende faktor (virus, medisiner, toksiner) kan ikke utelukkes; Periportal - spredning av bindevev rundt portalvenen når den er smittet med trematoder. Noen forskere mener at tilbøyeligheten for periportal fibrose er genetisk kodet; Hjerte - utvikler seg med patologi i det kardiovaskulære systemet, når portalvenen påvirkes. Mangel på blodtilførsel til leveren forårsaker stimulering av stjerneceller, spredning av kollagen.

Kongestive endringer med mangel på portalblodtilførsel er årsaken til fokal eller spredt fibrose.

Hvordan leverfibrose utvikler seg

Utviklingen av leverfibrose skjer i flere stadier. I klasse 1 er det ingen kliniske symptomer. Fra 2. trinn kan det antas om leversykdom. Spredning av bindevev er først etablert etter morfologisk undersøkelse.

De viktigste stadiene av fibrose:

Fibrose i første grad - forstørrede portalkanaler, endret utseende i leveren, fravær av bindevev med en liten inkludering av kollagenfibre; Grad 2 er ledsaget av utvidelse av portalkanalene, en forverring av sykdommens utseende. Dette stadiet av patologien er ledsaget av alvorlige endringer. Hvis det ikke diagnostiseres i tide, utvikler nosologien seg raskt til fibrose; 3 grader - dannelsen av arrvev i store mengder; 4. grad - finale. På bakgrunn av fibrose vises alvorlig leversvikt, som er den viktigste dødsårsaken.

Konservativ behandling kan redusere sykdomsutviklingen i flere år, men bare hvis den startes med 1-2 grader fibrose. Resten av sakene krever kirurgi. På 3-4 stadier av patologi er det bare en levertransplantasjon som kan redde livet til en person.

Statistikk indikerer en betydelig akselerasjon i utviklingen av nosologi etter 30 år. Viral hepatitt C kan føre til passering av alle 4 stadiene av fibrose i løpet av få måneder. Alkoholmisbruk forverrer sykdomsforløpet. Mennesker med leversykdommer er forbudt å drikke alkohol..

For å normalisere funksjonene til pasientens organ, anbefales et strengt kosthold med avvisning av stekte, røkt produkter. Med utviklingen av sykdommen hos kvinner kan det oppstå diagnostiske feil. Når man diagnostiserer grunnårsaken til patologien, blir det ofte gjort feil, og det er derfor ikke tatt hepatotoksiske legemidler. Smerter i tarmene med mangel på proteininntak kan oppfattes som kolitt.

Leverfibrose symptomer

Det kan ta 5 år fra sykdomsutbruddet til de første kliniske symptomene dukket opp. Etter en innledende periode vises en fortykning av milten - splenomegali. Samtidig er det en reduksjon i antall blodceller - leukocytter, blodplater, erytrocytter.

En forstørret lever (hepatomegali) oppleves av legen som et godt tegn på at organet takler funksjonene. Ved skrumplever spores gjengroing av arrvev med rynker i leveren.

Tegnene på den første fasen er en reduksjon i blodplater og erytrocytter. Med en avansert form for fibrose observeres hepatomegali.

Schistosomal skrumplever forekommer i gjennomsnitt 10 år etter at de første symptomene på sykdommen dukket opp. Pasienten danner oppkast med blod, en økning i størrelsen på milten og leveren.

Symptomer på medfødt fibrose utvikles hos førskolebarn og skolebarn. Skjemaet overføres på en autosomal recessiv måte.

I første fase forblir leveren funksjonell. Det er litt økt i størrelse, dekket med hvite flekker. Fibervev vokser gradvis, derfor blir forstyrrelsen av leverlobulene ikke signifikant forstyrret, kolestase (galle stasis) i galleblærene blir ikke sporet. Spredning av bindevev med utvikling av regenereringsnoder forekommer hos barn før fylte 3 år. Det er ingen kliniske tegn på sykdommen med denne morfologiske formen, men med en rask spredning av bindevev er det sannsynlig at barnets død.

Leverfibrose er en kronisk sykdom der forskjellige former for løpet observeres.

Med viral hepatitt C utvikler sykdommen seg kontinuerlig med periodiske veksler av forverring og remisjon. Det er ingen effektive medisiner som kan forhindre progresjon av kronisk hepatitt C.

Hos andre mennesker er viral hepatitt ikke progressiv. Selv med en morfologisk studie av vev kan ingen uttalt destruktive endringer spores. Områder med ødeleggelse er ubetydelige, de klarer å regenerere på egenhånd i tilfelle patologi.

Behandling av patologi er basert på den kliniske formen og arten av skaden. Hvis endringer i portalvenen spores, bør det antas brudd på funksjonen til indre organer.

Med alkoholisk etiologi utvikler pericellulær fibrose langs periferien av levercellene. Viral hepatitt ledsages av portalfibrevekster, der det er kompresjon av portalvenen.

Tidlige tegn på cirrotiske lesjoner

Leverfibrose er livs- og helsefarlig. I første fase av sykdommen har pasienten følgende symptomer:

Økt tretthet; Dyspepsi; Redusert ytelse; Svakhet; Intoleranse mot fet mat; Sårhet i høyre hypokondrium og epigastriske region.

En nøye undersøkelse av magen avslører vaskulære "stjerner" i den øvre halvdelen av kroppen. Hyppige symptomer inkluderer periodisk blødning, blødning i huden..

Ved leverskade avtar libido, leddsmerter, hudkløe.

Kroppstemperaturen er normal eller stiger moderat, og går deretter tilbake til normal. Pasienter med patologisk bakgrunn viser motstand mot stress. Søvnighet på dagtid erstattes av søvnløshet. Å drikke alkoholholdige drikker forverrer den kliniske sykdomsforløpet betydelig.

Tidlig diagnose av patologi kompliseres av vanskeligheter med biopsi, som er en invasiv metode og brukes strengt i henhold til indikasjoner. Metoden er basert på penetrering av en nål gjennom et snitt i huden over leverens projeksjon og tar en vevsprøve for mikroskopisk undersøkelse i et cytologisk laboratorium..

Komplikasjoner av leverfibrose

Den farligste komplikasjonen av leverfibrose er portalhypertensjonssyndrom. Det øker trykket i portvenen. Patologi manifesteres av åreknuter i spiserøret, endetarmen og bukveggen. Med sykdommen oppstår dråpe i bukhulen - opphopning av væske.

Det er umulig å diagnostisere leverfibrose ved bruk av kliniske symptomer, så leger er sent ute med å identifisere patologi når farlige konsekvenser oppstår. Indirekte kan sykdommen antas på grunnlag av ultralyd, biokjemiske analyser.

Leveren er et organ som utfører en avgiftende funksjon. Oppgaven til hepatocytter er å nøytralisere giftige stoffer, medisiner, metabolske produkter. Med skrumplever reduseres funksjonaliteten, blodforgiftning oppstår, som påvirker alle indre organer.

Sekundære komplikasjoner vises fra bukspyttkjertelen - pankreatitt, nyre - glomerulonefritt, hjerne. Den konstante progresjonen av patologien fører til en forverring av det kliniske bildet..

Leveren er et av de hardeste organene hos mennesker: den har mange vanskelige studier - feil i kosthold, dårlige vaner, langtidsmedisiner, men dens kompenserende evner er så store at leveren klarer å takle alle ulykker i mange år uten betydelig skade.

Leverens evner er gode, men ikke ubegrensede. Når forskjellige hindringer oppstår på grunn av de utviklede patologiene på blodstrømmen i karene, medfører dette en økning i trykket i dem. Denne tilstanden er kjent som portalhypertensjon, en livstruende tilstand..

Anatomi av et spørsmål

Portvenen, et stort kar gjennom hvilket blod strømmer fra milten, magen, tarmene og bukspyttkjertelen, passerer gjennom leveren. Det er en fusjon av tre årer - overlegen og underordnet mesenterisk og milt. Lengden på denne venøse stammen er omtrent åtte centimeter, og diameteren er omtrent en og en halv.

Normalt varierer blodtrykket i portalvenen fra 7-10 mm. rt. I noen sykdommer stiger den imidlertid til 12-20 millimeter: slik utvikler portalhypertensjon - et komplekst syndrom bestående av flere spesifikke symptomer.

Typer av høyt blodtrykk

Skille mellom prehepatisk, intrahepatisk og ekstrahepatisk hypertensjon: klassifiseringen ovenfor ble vedtatt på grunn av forskjeller i lokaliseringen av patologi.

Prehepatisk portalhypertensjon forekommer hos pasienter med anomalier i utviklingen av den nedre vena cava eller dens trombose, så vel som i hepatisk venetrombose. Budd-Chiari syndrom er et annet navn på denne varianten av patologien.

Intrahepatisk form av portalhypertensjonssyndrom - en konsekvens av kroniske leversykdommer - hepatitt og skrumplever.

Den ekstrahepatiske formen av hypertensjon oppstår på grunn av kroniske inflammatoriske prosesser i vev, svulster og skrumplever. Årsaken til økt trykk kan også være medfødt obstruksjon av portalvenen..

Kliniske manifestasjoner og symptomer

Manifestasjonene av syndromet er forskjellige og avhenger av lokaliseringen av patologien og utviklingsstadiet..

Innledende stadium symptomer

Det innledende (kompenserte) stadiet av portalhypertensjon vises kanskje ikke i det hele tatt eller har utseendet på fordøyelsessykdommer. Pasienter klager over:

Oppblåsthet og oppblåsthet Bukk og kvalme; Sårhet i epigastriske regionen; Avføringsforstyrrelser (diaré).

I biokjemiske leverprøver observeres ikke abnormiteter, selv om portalhypertensjon når betydelig antall.

Delvis kompensasjonsfase manifestasjoner

Uten behandling manifesterer syndromet seg i en økning i dyspeptiske symptomer, mens undersøkelse avdekker moderate åreknuter i nedre del av spiserøret og kardia, samt en liten økning i milten.

Klinisk bilde og symptomer på dekompensert hypertensjon

Dette er den siste fasen der syndromet manifesterer seg under de mest alvorlige forholdene:

Alvorlig anemi; Ascites (magesekk); En kraftig økning i lever og milt; Blødning fra karene i magen og spiserøret; Encefalopati fenomener.

Laboratoriekompensert form av portalhypertensjon er bekreftet av trombocytopeni og endringer i biokjemiske tester - høye verdier av leveraminotransferaser (ALaT og ASaT) og bilirubin.

Hva skjer med skrumpelever

Cirrhosis er en alvorlig leverpatologi som utvikler seg av mange grunner: hos voksne blir alkohol- og narkotikamisbruk den dominerende rollen. Også levercirrhose begynner som et resultat av langvarig bruk av en rekke medisiner eller en smittsom lesjon i hepatitt av forskjellige opprinnelser.

Syndromet med portalhypertensjon er en av de mest formidable komplikasjonene av skrumplever, når hindringer vises i blodsirkulasjonen med grove brudd på leverstrukturen. Disse hindringene, kombinert med en økning i blodstrømmen i leverpulsåren, fører til en økning i portaltrykket opp til 20-30 mm. rt. St..

Kroppen, prøver å forhindre brudd på fartøyet, starter systemet med "rundkjøring" blodsirkulasjon gjennom anastomosene - kommunikasjon av portalen med den nedre vena cava.

Under blodtrykket svekkes veggene i spiserøret, kardia og andre deler av mage-tarmkanalen, og åreknuter dannes på de mest sårbare stedene. Bruddet på nodene er fulle av alvorlig blødning, noe som ofte blir dødsårsaken til pasienter.

Stadier og manifestasjoner

Den innledende fasen av syndromet i levercirrhose er preget av dyspeptiske forstyrrelser, smerter i hypokondriene på høyre og venstre side, ubehagelige opplevelser i epigastrisk region og en følelse av tyngde i magen etter å ha spist. Bøyende, ustabil avføring, kvalme er også blant de første symptomene på sykdommen..

Pasienter klager over mangel på appetitt, rask tretthet, døsighet og apati..

Siden dette settet med følelser er ganske typisk for andre gastrointestinale sykdommer, matforgiftning, har pasienter ikke hastverk med å oppsøke lege og gå til spesialister med andre klager:

Tidlig, svart avføring Oppkast av skarlagenrød eller kritt (koagulert blod) Forverring eller første utseende av hemoroider

Huden til slike pasienter tørker opp, får en jordaktig fargetone. På den kan du finne bittesmå brudd på blodkar i form av et tynt spindelvev eller stjerner. I navlen blir store svingete fartøy synlige - "hodet til en manet".

Ascites (abdominal ødem) blir med på de senere stadiene av manifestasjonen av sykdommen, men i noen tid er den forbigående, siden den lett stoppes av passende medisinering. I fremtiden krever abdominal dropsy kirurgisk fjerning av væske fra bukhulen, noe som ofte fører til utvikling av peritonitt og død av pasienter..

Ofte, allerede i den innledende fasen av portalhypertensjon, utvikler pasienter hypersplenisme - et spesielt syndrom preget av en signifikant reduksjon i antall visse blodceller - blodplater og leukocytter. Hypersplenisme - en direkte konsekvens av en forstørret milt - splenomegali, som alltid følger med portalhypertensjon.

Nevrologiske lidelser

Portal hypertensjon, ledsaget av blødning fra varices i spiserøret, magen og tarmene, fører til absorpsjon av store mengder giftstoffer fra tarmene. De forårsaker hjerneforgiftning, noe som resulterer i utseendet på symptomer på encefalopati på det dekompenserte stadiet..

De klassifiseres vanligvis som følger:

Jeg grad - pasienter merker svakhet, tretthet, døsighet, skjelving i fingre og hender; II grad - tap av evnen til å orientere seg på plass og i tid, mens talekontakt med pasienten forblir; III grad - mangel på talekontakt er lagt til manglende evne til å navigere i rom og tid, men reaksjonen på smerte forblir; IV grad - kramper oppstår som svar på smertefull irritasjon.

Diagnose av syndromet

Portalhypertensjon diagnostiseres på grunnlag av medisinsk undersøkelse, laboratorietester, samt instrumentelle og endoskopiske metoder.

Den esophagogastroskopiske metoden er den enkleste og rimeligste måten å oppdage vaskulær patologi i mage og spiserør. Under prosedyren identifiserer spesialisten utvidede årer i disse delene av mage-tarmkanalen, noe som blir et absolutt kriterium for diagnostisering av portalhypertensjonssyndrom.

I den første utvidelsesgraden har venene en diameter på opptil 3 mm, den andre graden bestemmes når diameteren på karene økes til 5 mm. Den tredje graden sies når lumen i venene i magen og spiserøret overstiger 5 mm.

Endoskopisk undersøkelse lar deg nøyaktig bestemme ikke bare graden av vasodilatasjon, men også å forutsi sannsynligheten for blødning fra dem.

Blødningsforkjemperne er:

Økning i diameteren på karene i magesekken og spiserøret over 5 mm; Spenning av åreknuter; Områder med vaskulopati på slimhinnen; Utvidelse (utvidelse) av spiserøret.

Differensialdiagnose

Til tross for all åpenbarheten av manifestasjonene av portalhypertensjonssyndrom og den høye diagnostiske evnen til moderne medisinsk utstyr, har spesialister noen ganger problemer med å identifisere denne vaskulære patologien..

Dette problemet oppstår i tilfeller der det dominerende symptomet som pasienten blir innlagt på sykehuset forblir vedvarende ascites.

Med hva har du for å skille portal hypertensjon syndrom? Vanligvis trenger pasienter ytterligere konsultasjoner av smale spesialister for å utelukke lignende symptomer på sykdommen:

Kompressiv perikarditt; Ascitic syndrom i tuberkulose; Overgrodde cyster på eggstokkene hos kvinner, som ofte etterligner ascites;

En utvidelse av milten, alltid til stede i portalhypertensjonssyndrom, kan være et tegn på helt forskjellige tilstander - blodsykdommer, men utnevnelsen av endoskopi av veggene i magen og spiserøret setter alt på plass: diagnosen portalhypertensjon fjernes fullstendig hvis studien ikke avslører endringer i karene.

Prognose og behandling

Prognosen for forløpet og utfallet av portalhypertensjonssyndrom avhenger av den underliggende sykdommen: For eksempel, hvis levercirrhose blir årsaken til et trykkøkning i portalvenen, bestemmes den videre utviklingen av hendelser av alvorlighetsgraden av graden av leversvikt.

Portal hypertensjon behandles konservativt og kirurgisk. Medikamentell behandling er bare effektiv i de innledende stadiene av sykdommen og inkluderer et løpet av vasopressin og dets analoger for å senke trykket i portalvenen.

Blødningsepisoder stoppes ved hjelp av en spesiell sonde som klemmer blødningsbeholderen. Skleroterapi brukes også - introduksjon av en spesiell sammensetning med intervaller på 2-4 dager, skleroserende venene i spiserøret. Effektiviteten til denne metoden er omtrent 80 prosent..

I fravær av effekten av konservativ behandling utføres kirurgiske inngrep, hvis formål er:

Opprettelse av nye veier for blodutstrømning; Redusert blodstrøm i portalsystemet; Fjerning av væske fra bukhulen med ascites; Blokkering av forbindelsen mellom venene i spiserøret og magen; Akselerasjon av regenerative prosesser i levervev og forbedring av blodstrømmen i dem.

Operasjoner utføres ikke for eldre pasienter, gravide, så vel som i nærvær av alvorlige samtidig sykdommer.

Hvordan og hvorfor skjer dette med barn

Portalhypertensjon er en veldig "voksen" diagnose, men barn blir også diagnostisert med den, selv om sykdommen er ekstremt sjelden hos dem..

Hovedårsaken til utviklingen av en så alvorlig vaskulær patologi hos barn er en medfødt anomali i portalvenen. Nylig har eksperter også snakket om innflytelsen av navlestrøm i løpet av nyfødtperioden. Blant de mulige årsakene til utseendet av portalhypertensjon hos barn, kalles omfalitt også - en smittsom betennelse i bunnen av navlestrengssåret, som utvikler seg i de to første ukene av barnets liv på grunn av manglende overholdelse av reglene og hyppigheten for behandling av navlen.

Klinikk og symptomer

Sykdommen manifesterer seg på forskjellige måter: her avhenger mye av alvorlighetsgraden av patologiske endringer i portalvenen.

Et mildt forløp av portalhypertensjon hos barn observeres med en lett uttalt venøs anomali og er preget av milde symptomer, oppdaget ved en tilfeldighet under undersøkelse for forstørret milt eller endringer i blodprøven (leukopeni).

Portalhypertensjon med moderat alvorlighetsgrad diagnostiseres i tidlig barndom og manifesterer seg som en kraftig økning i miltens størrelse. Blødning fra mage og spiserør kan også åpne.

En alvorlig form for portalhypertensjon oppdages selv i nyfødtperioden, når barnet har:

Serøs eller blodig utslipp fra navlesåret på grunn av omfalitt; Forstørrelse av magen; Avføringsforstyrrelser, avføring blandet med grønt; Nedsatt appetitt.

Disse barna utvikler tidlig gastrisk blødning og blødning fra spiserøret. Ascites og splenomegali er observert. Et trekk ved abdominal dropsy hos små barn kan betraktes som det faktum at det ikke er gitt til medikamentell behandling..

Åpenbart kompenserer den voksende kroppen delvis for den eksisterende defekten i portalvenen, siden ascites gradvis forsvinner, og dyspeptiske lidelser blir glattet ut.

Barn med portalhypertensjon har nedsatt appetitt. Magen og milten forblir betydelig forstørret, men de alvorligste problemene er gastroøsofageal blødning..

Under blødningen som åpnes, klager barn over svakhet, svimmelhet og kvalme. Hvis blodtapet er betydelig, kan forbigående besvimelse oppstå. Andre symptomer inkluderer takykardi, oppkast av blod.

Behandling

Behandling av portalhypertensjon i barndommen utføres av konservative og kirurgiske metoder.

Konservativ behandling foreskrives for å redusere trykket i portalvenen, samt for å stoppe indre blødninger, som var og forblir den viktigste og farligste manifestasjonen av sykdommen. Legemiddelterapi utføres enten i en konvensjonell kirurgi eller på et spesialisert sykehus.

Operasjoner er indikert i tilfeller der blødning ikke kan stoppes ved hjelp av konservative metoder, så vel som når den gjenopptas en stund etter stopp. Kirurgisk behandling utføres hos barn i alderen tre til syv år, noen ganger opereres også ett år gamle pasienter.

Pasienter gjennomgår akutt portokaval shunting. Denne formen for kirurgisk inngrep har en rekke fordeler i forhold til alle metoder for å stoppe plutselig blødning som tidligere ble brukt: det gjør det mulig å unngå langvarig faste, utvikling av anemi, reduksjon i volumet av sirkulerende blod (hypovolemi) og mange andre alvorlige konsekvenser.

Et annet utvilsomt pluss portocaval shunting er fraværet av blødning i fremtiden og behovet for gjentatte operasjoner..

Det finnes også kirurgiske metoder for behandling av portalhypertensjon hos barn, hvis bruk gjør det mulig å kurere pasienter allerede før den første blødningen fra spiserøret og magen dukker opp, noe som betydelig reduserer risikoen for barnas død eller ytterligere funksjonshemning..

En lignende sykdom - essensiell hypertensjon.

Vi anbefaler på det sterkeste å ikke selvmedisinere, det er bedre å kontakte legen din. Alt materiale på nettstedet er kun for informasjonsformål.!

Årsaker og behandling av cerebrovaskulære spasmer

Segmenterte nøytrofiler senkes