Ved hvilken temperatur blodpropp hos en person?

Prosessen med blodpropp begynner ved en kritisk temperatur på 42 grader (det er ved denne temperaturen protein begynner å denaturere (koagulere) i blodet). Selv om blod koagulerer ved hvilken som helst temperatur, er dette en naturlig egenskap av blod, det handler om koaguleringstiden.

Som regel er denne baren en kroppstemperatur på 42 °, derfor, etter å ha gått over den, dør en person, blodet begynner å koagulere.

Men det må tas i betraktning at når vi endrer kroppstemperaturen, så ser vi på termometeret verdien av utetemperaturen, som er lavere, mindre enn innetemperaturen.

Selv om vi sammenligner temperaturendringene i armhulen med temperaturen målt rektalt, vil vi se en forskjell i større retning i den andre målingen..

Alle vet at kroppstemperaturen når 40 grader Celsius er ekstremt farlig for kroppen vår. Hvis du ikke raskt tar ned denne temperaturen, så begynner proteinet i blodet å koagulere ved 41 grader, og dette er dødelig for kroppen vår.

Ved høye kroppstemperaturer oppstår proteindenaturering. Denaturering fra latin oversettes som tap, fjerning av naturlige egenskaper. Det er under påvirkning av høy temperatur at proteinet begynner å brettes. Som regel er denne prosessen ikke reversibel. Når du når et farlig merke på 39 grader, er det best å umiddelbart starte handlinger for å senke kroppstemperaturen, slik at alt går uten alvorlige konsekvenser.

Hvorfor blod er varmt - Hvordan kroppstemperaturen din utvikler seg?

Hvorfor er blodet varmt?

Som kroppsvæske ved en temperatur på 36,6 ° C har blod den samme temperaturen som kroppen selv, som tilegner seg den gjennom kjemiske reaksjoner og muskelarbeid og er helt nødvendig for at metabolismen skal fungere normalt..

For varmt blod?

Kroppstemperaturen vår er ganske nøyaktig ved 36,6 ° C. Dermed er like varme (homeotermiske) pattedyr og fugler forskjellige fra resten av dyreriket, der utetemperaturen bestemmer temperaturen i kroppen. Fisk, amfibier, reptiler og leddyr er bare aktive ved en viss omgivelsestemperatur.

Hvorfor er blodet varmt

Blodet er like varmt som kroppen. Kroppstemperaturen er 36,6 ° C, hvorav blodtemperaturen bare er forskjellig på overflaten og spesielt på lemmer.
Kroppstemperatur er resultatet av mange kjemiske reaksjoner i en eksoterm organisme - dette betyr at transformasjonen av stoffer frigjør energi. I tillegg til dette er varmegenererende muskelarbeid..
Kroppstemperatur, som holdes innenfor et smalt område, er viktig for funksjonen til mange enzymer, gassutveksling og osmotiske prosesser.
Blodet er ikke bare varmt, men også viktig for kroppens termoregulering. Den fordeler varmen mottatt i kroppen og i musklene jevnt.
Akutt underernæring, samt overflødig blod og kroppstemperatur, er direkte dødelig. Disse inkluderer kjøling eller høy temperatur.

Hvor blodet varmes opp

Når reptiler og insekter må vente på at solen skal nå driftstemperatur, får pattedyr og fugler temperaturen primært fra to prosesser: kjemiske reaksjoner i kroppen og frigjøring av energi gjennom muskelarbeid..

Kroppens kjemiske reaksjoner er sjelden endotermiske, det vil si bare når det tilføres varme. Mange prosesser som bare forekommer ved høye temperaturer er muliggjort av enzymer. Disse proteinene reduserer aktiveringsenergien til kjemiske reaksjoner, slik at de allerede finner sted ved kroppstemperatur.

Mange av disse metabolske prosessene frigjør energi som varme, så de er eksoterme. Det samme gjelder muskelaktivitet, som produserer mye varme - dette er kjent fra svetting under sport og fysisk aktivitet..

Varmt blod er viktig for å regulere kroppstemperaturen

Blodet fordeler varmen oppnådd i enzymatiske reaksjoner og muskelaktivitet, som et varmesystem gjennom hele kroppen. Akkurat som hjemmeoppvarming er det en termostat som holder temperaturen i et behagelig område..

Sensorer i periferien og i tarmen overvåker konstant temperaturen. De overfører signalene sine gjennom thalamus til hypothalamus i hjernen, som sentralt regulerer kroppstemperaturen..

Hvorfor er det viktig å opprettholde kroppstemperaturen?

Hele stoffskiftet vårt er fokusert på en kroppstemperatur på 36,6 ° C. Dette gjelder spesielt for enzymer, som kan utføre reaksjonene sine hovedsakelig bare i et smalt temperaturområde optimalt. Likeledes fungerer muskuloskeletalsystemet best ved denne temperaturen..

Gassutveksling er en annen viktig faktor. Absorpsjonen og frigjøringen av oksygen og karbondioksid i kroppens vev og lunger er optimalisert for kroppstemperaturen. På samme måte påvirker temperaturen den osmotiske oppførselen til partikler, for eksempel i nyrene..

En økning i temperaturen over 40 ° C er spesielt viktig: her begynner mange proteiner å denaturere. Dette er hovedårsaken til at høy feber er dødelig.

Hvor kommer kroppstemperaturen fra??

Når utetemperaturen synker, aktiverer hypothalamus skjoldbruskkjertelen hypofysen og sympatiske nerver.

Skjoldbruskhormoner øker basal metabolsk hastighet og hjertefrekvens, leveren øker tilførselen av glykogen til musklene for energi, og energi frigjøres i brunt fettvev ved å koble fra luftveiskjeden.

Det sympatiske nervesystemet samler blodkarene i ekstremitetene slik at de blir mindre perfuserte og sprer mindre varme. Som en siste utvei påvirker frostskader først tær og hender.

Hårtilpasning kjent som gåsehud fikk våre hårete forfedre til å lage en større boble i pelsen, noe som forhindret varmetap.

I musklene fører dette til sprekker i musklene, som produserer tilleggsvarme..

Når blodet blir for varmt

Hvis utetemperaturen, fysisk aktivitet eller feber er for høy, må varmen forsvinne. Dette reguleres av hypothalamus ved å utvide kapillærene i lemmer og øke svetteproduksjonen.

Blodet frigjør mer varme fra lemmer. På overflaten av kroppen fordamper og svalner svetten som utskilles av svettekjertlene.

Hva er meningen med feber?

Feber gjør kroppen bevisst - den må tjene som skadelig for varmefølsomme bakterier og virus. Men hvis du overdriver det med å få varme, blir det skadelig eller til og med dødelig. Fra minst 41 ° C vil dette være kritisk.

VÅRE PROSJEKTER

Send til venn X

For mange foreldre forårsaker selv ordene "høy temperatur" panikk. Imidlertid er det ofte nyttig for pasienten. La oss finne ut nøyaktig når en høy temperatur hos et barn eller en voksen er vår venn, og når det er vår fiende..

Til å begynne med vil jeg her sitere barnelege N.P. Shabalovs ord. (St. Petersburg) om feber hos barn:

“Feber er en beskyttende og adaptiv reaksjon av kroppen, uttrykt i omstrukturering av termoregulering for å opprettholde et høyere enn normalt nivå av varmeinnhold og kroppstemperatur. Dette er en typisk prosess dannet i evolusjonsprosessen hos varmblodige dyr. Feber er skapt av kroppen selv, dens reguleringssystemer. Den biologiske hensiktsmessigheten av feber, som en prosess, forklares med akselerasjonen av katabolisme (forfall) av "fremmed" i fokus for betennelse (bevist for pneumokokker, gonokokker, spiroketer og høy feber - over 40 grader er ganske enkelt ødeleggende for disse mikrober, fagocytose og immunitet aktiveres).

Bruken av febernedsettende medisiner er upassende, da de "tilslører" det kliniske bildet av sykdommen, noe som gir en følelse av falsk sikkerhet. Antipyretisk behandling medfører risiko - bivirkninger av medikamenter i form av allergiske reaksjoner, hemming av hematopoietisk vekst av benmargen, skade på mageslimhinnen... "

Akademiker G.I. Marchuk viste at høy temperatur akselererer migrering av lymfocytter og virus, de kolliderer oftere med hverandre og danner "virus-lymfocytt" -komplekser, og kunstig temperaturreduksjon ved hjelp av piller kan provosere langvarige eller kroniske sykdommer.

Jeg vil sitere noen flere utdrag fra boka til Robert Mendelssohn “How to Raise a Child Healthy למרות. leger ":

Fakta nummer 7. De fleste tilfeller av feber er assosiert med virus- og bakterieinfeksjoner, som kroppens forsvar takler uten hjelp. Forkjølelse og influensa er de vanligste årsakene til feber. Temperaturen kan stige til 40,5 grader, men selv da er det ingen grunn til bekymring. Den eneste faren er risikoen for dehydrering fra de medfølgende prosessene med svette, rask puls og pust, hoste, oppkast og diaré. Det kan unngås ved å drikke rikelig med væske. Det ville vært fint om barnet drakk et glass væske hver time, helst næringsrikt. Dette kan være fruktjuice, te og alt som barnet ikke vil nekte..

Fakta nummer 9. Temperaturen forårsaket av en virus- eller bakterieinfeksjon vil ikke stige over 41 grader, hvis den ikke blir brutt ned. Barneleger gjør en bjørnetjeneste ved å foreskrive antipyretika. Som et resultat av deres avtaler forsterkes og intensiveres foreldrenes angst for at temperaturen kan stige til en ekstrem grense hvis de ikke blir tatt vare på. Legene sier ikke at å slå ned temperaturen ikke påvirker helingsprosessen, akkurat som det faktum at menneskekroppen har en mekanisme (som ennå ikke er fullstendig forklart) som ikke lar temperaturen overvinne barrieren på 41 grader.

Fakta nummer 10. Tiltak for å redusere feber, enten det er å bruke febernedsettende middel eller å gni med vann, er ikke bare unødvendige, men også skadelige. Hvis barnet er smittet, bør ikke foreldrene oppleve som en forbannelse, men som en velsignelse, da temperaturøkningen som følger sykdomsforløpet. Temperaturen stiger som et resultat av den spontane produksjonen av pyrogener, stoffene som forårsaker feber. Dette er kroppens naturlige forsvar mot sykdom. En økning i temperatur indikerer at kroppens helbredelsessystem har slått på og fungerer..

En rask guide til temperatur fra samme bok:

Feber er et vanlig symptom hos barn som ikke er forbundet med alvorlig sykdom (i fravær av andre alarmerende symptomer som uvanlig utseende og atferd, pustevansker og bevissthetstap). Det er ikke en indikator på alvorlighetsgraden av sykdommen. Temperaturen som stiger som et resultat av infeksjon når ikke verdier der irreversibel skade på barnets organer er mulig.

Feber krever ikke medisinsk inngrep utover det som anbefales nedenfor. Temperaturen trenger ikke å bli slått ned. Det er kroppens naturlige forsvar mot infeksjon og hjelper rask helbredelse..

1. Kontakt legen hvis kroppstemperaturen til et barn før to måneder har steget over 37,7 grader. Dette kan være et symptom på en infeksjon, enten intrauterin eller forbundet med en hindring av fødselsprosessen. Feber hos barn i denne alderen er så uvanlig at det er forsvarlig å spille det trygt og roe seg ned før alarmen viser seg å være falsk..

2. For barn eldre enn to måneder er det ikke behov for en lege når temperaturen stiger, med mindre temperaturen varer i mer enn tre dager eller er ledsaget av alvorlige symptomer - oppkast, kortpustethet, kraftig hoste i flere dager og andre som ikke er typiske for forkjølelse. Snakk med en lege hvis barnet ditt er uvanlig sløv, irritabel, distrahert eller ser alvorlig syk ut..

3. Rådfør deg med lege uavhengig av termometeravlesningene hvis barnet har pustevansker, ukuelig oppkast, hvis temperaturen er ledsaget av ufrivillige muskeltrekk eller andre rare bevegelser, eller hvis noe annet plager barnets oppførsel og utseende..

4. Hvis temperaturstigningen ledsages av frysninger, ikke prøv å takle denne følelsen av barnet med et teppe. Dette vil føre til en enda kraftigere temperaturøkning. Frysninger er ikke farlige - dette er en normal reaksjon i kroppen, en mekanisme for tilpasning til en høyere temperatur. Det betyr ikke at barnet er kaldt..

5. Prøv å legge det feberfulle barnet i seng, men ikke overdriv det. Det er ikke nødvendig å knytte barnet ditt til sengs og holde det hjemme med mindre været er for dårlig. Frisk luft og moderat aktivitet vil forbedre babyens humør uten å forverre tilstanden og gjøre livet ditt lettere. Imidlertid bør for intense belastninger og sport ikke oppmuntres..

6. Hvis det er grunn til å mistenke at årsaken til den høye temperaturen ikke er en infeksjon, men andre forhold - overoppheting eller forgiftning, ta barnet straks til sykehuset. Hvis det ikke er noen akuttmottak i ditt område, bruk all tilgjengelig medisinsk hjelp.

7. Ikke prøv, i følge folketradisjonen, "å sulte feberen." Ernæring er viktig for å komme seg etter sykdom. Hvis barnet ikke har motstand, kan du ”mate” både forkjølelse og feber. Både de og andre brenner reservene av proteiner, fett og karbohydrater i kroppen, og de må byttes ut. Hvis barnet ditt nekter å spise, gi dem næringsrike væsker som fruktjuice. Og ikke glem at kyllingsuppe er bra for alle..

Høy feber og de vanligvis medfølgende symptomene resulterer i betydelig væsketap og dehydrering. Det kan unngås ved å gi barnet mye å drikke, helst fruktjuice, men hvis han ikke vil ha dem, vil noe væske gjøre, helst et glass hver time.

Og til slutt, hvordan ikke huske Hippokrates, som sa "Gi meg feber, så vil jeg kurere enhver sykdom!"

Vel, nå noen konklusjoner og personlig erfaring. Hvorfor er det et dogme i hodet mitt at temperaturen BØR senkes? Ja, rett og slett fordi det, i tillegg til leger som foreskriver massevis av febernedsettende middel, også er våre mødre, bestemødre, som selv ble oppdratt mot febernedsettende og oppdratt oss i samme retning.

De liker også å skremme oss med historier om blodpropp ved 42 grader og tilstedeværelsen av kramper hos barn ved høye temperaturer. Det er verdt å merke seg her at feberkramper IKKE er livstruende. Hvis for noen som er en indikator, nevnes det at anfall ikke er et resultat av høy temperatur, men resultatet av et hopp. Det vil si at de kan begynne både fra en kraftig temperaturøkning og fra en kraftig reduksjon (ofte takket være, bare febernedsettende).

Det morsomme er at mamma begynner å redusere frykten ved å skyve narkotika inn i seg selv. men inn i et barn! Og, selvfølgelig, etter det er sykdommen for barnet garantert..

Bruken av febernedsettende medisiner er bare berettiget for barn med alvorlige patologier i nervesystemet, med epilepsi, medfødt hjertesykdom... Overdreven bruk av febernedsettende, betennelsesdempende, antibakterielle medisiner, immunmodulatorer har ført til at vi i dag har mange "ofte syke barn." Foreldre "helbreder" barna sine og glemmer kroppens naturlige forsvarsmekanismer.

Det er også verdt å huske slaverne, som oppfant badet spesielt for oppvarming (.) Kroppen. Av en eller annen grunn visste våre forfedre at kroppsoppvarming er nyttig for plager, men vi har glemt det. Hvorfor?

Rett og slett fordi det er en virksomhet. Hvis foreldre forstår at antipyretisk sirup og piller ikke gir ønsket utvinning, hva vil da skje med legemiddelfirmaene? Derfor forteller lyse og fargerike reklamebrosjyrer hvordan vi kan bli kvitt høye temperaturer. All denne annonsen ble laget av erfarne psykologer - du må forstå dette.

For tiden er behandlingen av barn med Nurofen ganske utbredt. Dette stoffet er mye annonsert som et effektivt og trygt febernedsettende og smertestillende middel..

"Det har imidlertid vært tilfeller da nurofen forårsaket et kraftig temperaturfall til undernormale verdier (34-35 grader), som var ledsaget av en livstruende kollaps - et kraftig trykkfall. Dette er spesielt farlig for barn med rus på grunn av infeksjon, samt for barn som lider av forstyrrelser i hjerteledningssystemet (som foreldre ikke alltid kjenner), intrakraniell hypertensjon. Alvorlige komplikasjoner, inkludert død, er mulige, og ikke bare hos spedbarn, men også hos barn i grunnskolealder... "

Du kan også nevne "utnyttelsene" av paracetamol - også et favorittmiddel av mange.

“Etter å ha analysert dataene til mer enn to hundre tusen barn (ikke den første studien av denne typen med lignende resultater), måtte vi kjenne igjen en alvorlig sammenheng mellom utviklingen av astma hos barn med bruk av paracetamol. Dessuten, jo mer de konsumerte, desto mer sannsynlig er astma, rhinokonjunktivitt og eksem... "

Og selvfølgelig aspirin. "Institutt for influensa" anbefaler å unngå bruk av aspirin. ”For i virus B, i motsetning til virus A, forårsaker aspirin et nevrologisk syndrom (Reye's syndrom) med forstørret lever. I tillegg, når et virus kommer inn i menneskekroppen, oppstår vasodilatasjon og blodpropp øker, og slik fungerer aspirin. Faktisk kan en doblet effekt føre til svært alvorlige uønskede konsekvenser... "

Jeg vil gjerne formidle følgende til folk:

1) Ved å slå ned temperaturen med en halv grad tillater vi ikke kroppen å utvikle spesifikk immunitet, og neste gang den møter denne infeksjonen, vil den igjen være hjelpeløs foran den.

2) Kroppen vil fremdeles prøve å "ta sin egen" og gjennomføre programmet, det vil si at vi senker temperaturen, kroppen hever den igjen - dermed forsinkes helbredelsesprosessen lenger enn om vi ikke hadde forstyrret den.

3) All hjelp er en intervensjon, men ikke all intervensjon er hjelp.

4) Dehydrering kommer ikke fra temperatur, men fra tap av væske, som må etterfylles. Når tiden kommer, vil temperaturen rolig synke av seg selv.

5) Høy feber i tilfelle infeksjon, forkjølelse, matforgiftning. - overlevelsesmekanisme.

6) Reaksjonene i kroppen din bør respekteres, behandles som en intelligent, i stand til alt, en nær venn som strever for helbredelse, og han vil svare med helse. En person som gjennomgår en akutt sykdom riktig, vil aldri ha en kronisk sykdom..

7) Rips, bringebær, honning, rose hofter, drikking - dette er bra, men i intet tilfelle farmasøytiske giftstoffer pålagt oss fra TV-skjermer.

Økt blodpropp

Økt blodpropp eller hyperkoagulering er en patologisk prosess som utvikler seg mot bakgrunnen av visse etiologiske faktorer og fører til en overdreven økt blodpropp. Et slikt brudd er ikke mindre farlig enn lav blodpropp, siden det kan føre til tromboflebitt, som ikke bare er komplisert - det er høy risiko for død.

Økt årsak til blodpropp kan være både arvelig og ervervet. Den patologiske prosessen i seg selv kan være uavhengig eller utvikle seg på bakgrunn av andre sykdommer. Det er bare en lege som kan bestemme nøyaktig hva som var den provoserende faktoren ved å utføre de nødvendige diagnostiske tiltakene.

Behandlingen velges individuelt, siden løpet av grunnleggende terapi avhenger av sykdomstypen, alvorlighetsgraden av forløpet, pasientens alder og anamnese. Prognosen er utelukkende individuell.

Etiologi

Økt blodpropp skyldes følgende etiologiske faktorer:

von Willebrand-faktor;
Hageman-faktor;
overdreven dannelse av plasma-tromboplastin-forløper;
økt dannelse av antihemofil globulin;
redusert produksjon av koagulasjonsfaktorer.

En sekundær gruppe etiologiske faktorer for utvikling av en slik lidelse presenteres som følger:

autoimmune sykdommer;
ondartede eller godartede benmargsvulster;
onkologiske sykdommer;
økte nivåer av binyrehormoner;
arvelige sykdommer - i dette tilfellet menes disse sykdommene som virker på koagulasjonsfaktoren indirekte;
aterosklerose;
nedsatt lever- eller nyrefunksjon;
hemokonsentrasjon;
langvarig interaksjon av blod med et fremmedlegeme (når du installerer enheter som erstatter et organs arbeid).

En predisponerende faktor for utvikling av hyperkoagulerbarhetssyndrom er ernæring: hvis dietten domineres av matvarer som påvirker den økte produksjonen av blodplater, kan det også observeres høy blodpropp..

I tillegg er en disposisjon for denne patologiske prosessen:

langvarig liggestilling - i tilfelle skade, enhver sykdom;
stillesittende livsstil;
tilstedeværelsen av dårlige vaner - røyking og alkoholmisbruk;
langvarig bruk av hormonelle medisiner;
fedme.

Den idiopatiske faktoren vurderes separat: i dette tilfellet er årsaken til økt blodpropp ikke blitt fastslått. Under graviditet er ikke noe økt blodpropp ikke et tegn på sykdom, og blir lett korrigert med riktig ernæring og rikelig drikking.

Symptomer

Som et resultat av at frekvensen av blodplater og erytrocytter ikke blir observert, forverres en persons velvære.

Følgende symptomer kan være tilstede ved økt væskekoagulering:

følelse av tyngde i bena, tretthet selv ved kort gange eller fysisk anstrengelse;
kronisk tretthet, nedsatt ytelse;
selv med lette blåmerker, dannes massive blåmerker på huden;
hyppig hodepine, en følelse av tyngde i hodet;
økt blødning i tannkjøttet;
dannelsen av edderkoppårer;
ømhet og hevelse i hemoroider;
forstyrrelse av funksjonen i mage-tarmkanalen;
problemer med kardiovaskulærsystemet - ustabilt blodtrykk, rask puls, kortpustethet, grunne puste under fysisk aktivitet.

Lignende symptomer kan være tilstede med andre problemer i kroppen, så du bør søke medisinsk hjelp og ikke behandle deg selv.

Diagnostikk

Uansett hva slags symptomer du trenger, må du først og fremst kontakte en allmennlege - en terapeut eller barnelege (for barn).

I tillegg må du kanskje konsultere spesialister som:

hematolog - påkrevd;
gastroenterolog;
onkolog;
nefrolog;
medisinsk genetiker;
immunolog.

Bestemmelse av blodproppshastigheten utføres ved å gjennomføre en biokjemisk blodprøve.

Det er nødvendig å gjennomgå prosedyren under hensyntagen til følgende regler:

du trenger å gi blod om morgenen - det skal gå minst 8 timer mellom det siste måltidet og prosedyren;
dagen før levering av BAC, må fett, stekt mat, alkoholholdige drikker, overdreven fysisk anstrengelse og inntak av medisiner utelukkes fra dietten (etter avtale med behandlende lege);
du må gjennomgå prosedyren i en rolig følelsesmessig og fysisk tilstand.

Hvis pasienten følger en diett eller tar medisiner som ikke kan nektes, bør legen varsles om dette før BAC.

Behandling

Forløpet av grunnleggende terapi er rettet mot å eliminere grunnårsaksfaktoren og har bare en integrert tilnærming.

Behandlingen kan baseres på følgende faktorer:

riktig næring;
tar medisiner som reduserer aktiviteten til blodplateproduksjon;
fysioterapiprosedyrer.

Hvis årsaken til den patologiske prosessen er en arvelig sykdom, bør ernæringen foreskrevet av legen og generelle anbefalinger for å ta medisiner og livsstil følges konstant.

Prognosen vil være individuell, men uansett, jo raskere behandlingen blir startet, jo større er sjansene for utvinning. Pasienter som har kroniske eller arvelige sykdommer i det hematopoietiske systemet, bør registreres hos en hematolog og systematisk gjennomgå en medisinsk undersøkelse..

Blodpropp

Blodpropp er av stor biologisk betydning, da det beskytter kroppen mot betydelig blodtap.

Menneskelig blod, frigjort fra kroppen, koagulerer i løpet av 3-4 minutter. Dette forklares med det faktum at fibrinogenet som er tilstede i plasmaet går over i en uoppløselig form - fibrin, som faller ut i form av tråder. Imidlertid skjer omdannelsen av fibrinogen til fibrin under påvirkning av trombin. Blodet inneholder ikke ferdig trombin, men det er en inaktiv form av det - protrombin.

Blodkoagulasjonsordning

Protrombin omdannes til trombin under påvirkning av tromboplastin, som dannes når blod kommer i kontakt med de grove kanter av såret. Så når blod kommer i kontakt med kantene på såret eller med en fremmed overflate, dannes en kontaktfaktor i plasmaet som samhandler med andre koagulasjonsfaktorer i plasma og blodplater og med kalsiumsalter. Som et resultat av denne interaksjonen dannes tromboplastin. Det dannede tromboplastinet med deltagelse av noen plasma- og blodplatefaktorer samhandler med det inaktive protrombinet som er tilstede i plasmaet, og i nærvær av kalsiumsalter omdanner det til en aktiv form - trombin. Trombin, som i sin tur virker på fibrinogen, omdanner det til fibrin, hvis tap av tråder er blodkoagulasjon.

Nedenfor er et blodkoagulasjonsdiagram.

Ved blodpropp faller fibrintråder ut som fører bort blodcellene. Etter en stund frigjøres en klar væske, kalt serum, fra koagulasjonen (dette sees spesielt tydelig når blodet koagulerer i et prøverør) som et resultat av sammentrekningen. Prosessen med å komprimere en blodpropp kalles blodproppsretraksjon. Det er et direkte forhold mellom blodplateantallet og graden av blodproppsretraksjon..

Dermed er serum blodplasma uten fibrinogen..

Fibrinogen kan fjernes ved å røre det frigjorte blodet fra kroppen med en bunt med kvister. I dette tilfellet vil fibrintråder falle ut på stengene, som etter vask og fjerning av erytrocytter har en litt gulaktig farge. Blodet som er igjen etter fjerning av fibrinogen kalles defibrinert. Blodkoagulasjon bremser kraftig ned i kulde, så vel som i et kar med vegger dekket av parafin eller silikon (organosilikonforbindelse).

Den glatte overflaten reduserer blodproppene dramatisk. Koagulering forhindres av heparin - et stoff produsert av spesielle celler - heparinocytter. En stor opphopning av dem finnes i lungene og leveren. De finnes også i vaskulærveggen og i noen andre vev. Koagulasjon forhindres også av noen stoffer som dannes i kroppen - antikoagulerende faktorer. Til syvende og sist forekommer blodpropp som et resultat av samspillet mellom koagulasjons- og koagulasjonsfaktorer. Det antikoagulerende stoffet, hirudin, finnes i hodene på igler. Klinikken bruker mye kunstige antikoagulantia, eller antikoagulantia, for å forhindre intravaskulær koagulasjon.

Blodpropp vil ikke forekomme hvis kalsiumsalter fjernes fra det. Kalsiumsalter fra blodet kan utfelles med natriumcitrat. Dette blodet kalles citrat og brukes mye i blodtransfusjon. Sitratblod kan holdes kaldt i opptil 30 dager. Denne måten å bevare blod på, kalles bevaring. Bevaring er veldig viktig ved blodoverføring, da det gjør det mulig å transportere blod over lange avstander og raskt gi sårede og syke hjelp..

Akselerasjonen av blodpropp blir lettere av høy temperatur, den tøffe overflaten av karet der blodet befinner seg, samt vitamin K.

Under normale forhold koagulerer ikke blodet i blodkarene, men hvis karets indre foring er skadet og i noen sykdommer i det kardiovaskulære systemet koagulerer det; i dette tilfellet dannes en blodpropp i blodkaret - en trombe. Hos noen mennesker (menn) er blodproppsevnen svekket, og til og med et lite sår får dem til å blø kraftig. Denne sykdommen kalles hemofili..

Spørsmålet om mekanismen for nedsatt blodpropps evne er ennå ikke endelig løst. Hemofili settes i sammenheng med fraværet av faktor VIII eller antihemofil globulin (et protein av globulin-natur) i blodplasmaet.

En artikkel om blodkoagulering

Blodpropp. Faktorer, blodproppstid

Blod beveger seg i kroppen vår gjennom blodårene og er i flytende tilstand. Men i tilfelle brudd på fartøyets integritet, danner det en blodpropp på ganske kort tid, som kalles en trombe eller "blodpropp". Ved hjelp av blodpropp lukkes såret, og dermed stopper blødningen. Såret leges over tid. Hvis ikke blodproppprosessen avbrytes av en eller annen grunn, kan en person dø selv av mindre skade..

Hvorfor blodpropp?

Blodpropp er en veldig viktig forsvarsreaksjon i menneskekroppen. Det forhindrer tap av blod, samtidig som det opprettholder konstant volumet i kroppen. Koagulasjonsmekanismen utløses av en endring i blodets fysisk-kjemiske tilstand, som er basert på fibrinogenproteinet oppløst i plasmaet.

Fibrinogen er i stand til å konvertere til uoppløselig fibrin, som faller ut i form av tynne tråder. Disse samme trådene kan danne et tett nettverk med små celler, som beholder de formede elementene. Slik blir en blodpropp. Over tid tykkes blodproppene gradvis, strammer kantene på såret og bidrar dermed til tidlig helbredelse. Når den komprimeres, frigjør blodproppen en gulaktig, klar væske som kalles serum..

Blodplater er også involvert i blodpropp, som tykner koagulasjonen. Denne prosessen ligner på å lage cottage cheese av melk, når kasein (protein) er sammenstøpt og det dannes myse. Såret under helingsprosessen fremmer gradvis resorpsjon og oppløsning av fibrinpropp.

Hvordan koagulasjonsprosessen starter?

AA Schmidt i 1861 fant at prosessen med blodkoagulering er helt enzymatisk. Han fant at omdannelsen av fibrinogen, som er oppløst i plasma, til fibrin (et uoppløselig spesifikt protein) skjer med deltagelse av trombin, et spesielt enzym.

En person har konstant litt trombin i blodet, som er i inaktiv tilstand, protrombin, som det også kalles. Protrombin dannes i den humane leveren og omdannes til aktivt trombin under påvirkning av tromboplastin og kalsiumsalter i plasma. Det må sies at tromboplastin ikke finnes i blodet, det dannes bare under ødeleggelse av blodplater og i tilfelle skade på andre celler i kroppen.

Dannelsen av tromboplastin er en ganske kompleks prosess, siden i tillegg til blodplater, deltar noen proteiner i plasmaet i den. I fravær av visse proteiner i blodet, kan blodpropp bremses eller ikke i det hele tatt. For eksempel, hvis plasma mangler en av globulinene, utvikler den velkjente sykdommen hemofili (eller med andre ord blødning). De menneskene som lever med denne plagen kan miste betydelige mengder blod på grunn av en liten ripe..

Faser av blodkoagulasjon

Dermed er blodpropp en trinnvis prosess som består av tre faser. Den første regnes som den vanskeligste, hvor dannelsen av en kompleks forbindelse av tromboplastin oppstår. I neste fase kreves tromboplastin og protrombin (et inaktivt plasmaenzym) for blodpropp. Den første virker på den andre og omdanner den derved til aktiv trombin. Og i den siste tredje fasen påvirker trombin i sin tur fibrinogen (et protein som er oppløst i blodplasma), og omdanner det til fibrin, et uoppløselig protein. Det vil si, ved hjelp av koagulasjon, går blodet fra en væske til en geleaktig tilstand..

Typer av blodpropp

Det er tre typer blodpropp eller blodpropp:

En hvit trombe er dannet av fibrin og blodplater; den inneholder et relativt lite antall røde blodlegemer. Vises vanligvis på de skadestedene der blodstrømmen er i høy hastighet (i arteriene).
I kapillærene (veldig små kar) dannes det spredte fibrinavleiringer. Dette er den andre typen blodpropp..
Og den siste er røde blodpropper. De vises på steder med langsom blodstrøm og med obligatorisk fravær av endringer i karveggen.

Koagulasjonsfaktorer

Trombedannelse er en veldig kompleks prosess som involverer mange proteiner og enzymer som finnes i blodplasma, blodplater og vev. Dette er faktorene for blodpropp. De av dem som er inneholdt i plasma er vanligvis betegnet med romertall. Blodplatefaktorer er angitt på arabisk. I menneskekroppen er det alle faktorene for blodpropp som er i inaktiv tilstand. Når et fartøy er skadet, oppstår en rask sekvensiell aktivering av dem alle, som et resultat av at blodet koagulerer.

Blodkoagulasjon, norm

For å avgjøre om blodpropp normalt, utføres en studie, som kalles koagulogram. En slik analyse er nødvendig hvis en person har trombose, autoimmune sykdommer, åreknuter, akutt og kronisk blødning. Også gravide kvinner og de som forbereder seg på en operasjon må gjennomgå det. For denne typen studier tas blod vanligvis fra en finger eller blodåre..

Blodproppstiden er 3-4 minutter. Etter 5-6 minutter bretter den seg helt og blir en gelatinøs blodpropp. Når det gjelder kapillærene, dannes en trombe på omtrent 2 minutter. Det er kjent at tiden med blodpropp øker med alderen. Så hos barn fra 8 til 11 år begynner denne prosessen i 1,5-2 minutter, og slutter etter 2,5-5 minutter.

Blodproppindikatorer

Protrombin er et protein som er ansvarlig for blodpropp og er en viktig bestanddel av trombin. Dens hastighet er 78-142%.

Protrombinindeksen (PTI) beregnes som forholdet mellom PTI tatt som standard og PTI hos pasienten som undersøkes, uttrykt i prosent. Normen er 70-100%.

Protrombintid er tidsperioden der koagulering skjer, normalt 11-15 sekunder hos voksne og 13-17 sekunder hos nyfødte. Ved å bruke denne indikatoren kan du diagnostisere DIC-syndrom, hemofili og overvåke blodtilstanden når du tar heparin. Trombintid er den viktigste indikatoren, normalt varierer den fra 14 til 21 sekunder.

Fibrinogen er et plasmaprotein, det er ansvarlig for dannelsen av en blodpropp, og mengden kan rapportere betennelse i kroppen. Hos voksne bør innholdet være 2,00-4,00 g / l, hos nyfødte 1,25-3,00 g / l.

Antitrombin er et spesifikt protein som sikrer resorpsjon av den dannede blodpropp.

To systemer i kroppen vår

Selvfølgelig, i tilfelle blødning, er rask blodpropp veldig viktig for å redusere blodtapet til null. Selv må hun alltid forbli i flytende tilstand. Men det er patologiske forhold som fører til blodkoagulering inne i karene, og dette utgjør en større fare for mennesker enn blødning. Sykdommer som trombose i koronarkar, trombose i lungearterien, trombose i hjernekar, etc., er forbundet med dette problemet..

Det er kjent at to systemer eksisterer sammen i menneskekroppen. Den ene fremmer rask koagulering av blod, den andre forhindrer dette på alle mulige måter. Hvis begge disse systemene er i likevekt, vil blodet koagulere med ytre skader på karene, og inni dem vil det være flytende.

Hva fremmer blodpropp?

Forskere har vist at nervesystemet kan påvirke dannelsen av blodpropp. Så blodproppstiden reduseres med smertefulle irritasjoner. Konditionerte reflekser kan også påvirke koagulering. Et stoff som adrenalin, som skilles ut fra binyrene, fremmer rask blodpropp. Samtidig er det i stand til å begrense arteriene og arterioler og dermed redusere mulig blodtap. K-vitamin og kalsiumsalter er også involvert i blodpropp. De hjelper den raske løpet av denne prosessen, men det er et annet system i kroppen som forhindrer det..

Hva forhindrer blodpropp?

I cellene i leveren og lungene er det heparin - et spesielt stoff som stopper blodpropp. Det forhindrer at tromboplastin dannes. Det er kjent at heparininnholdet hos gutter og ungdommer etter jobb reduseres med 35-46%, mens det hos voksne ikke endres..

Serum inneholder et protein som kalles fibrinolysin. Det er involvert i oppløsningen av fibrin. Det er kjent at moderat smerte kan akselerere koagulering, men alvorlige smerter bremser denne prosessen. Lav temperatur forhindrer blodpropp. Kroppstemperaturen til en sunn person anses å være optimal. I kulde koagulerer blod sakte, noen ganger forekommer denne prosessen ikke i det hele tatt.

Syresalter (sitronsyre og oksalsyre), som utfeller kalsiumsalter som er nødvendige for rask koagulering, så vel som hirudin, fibrinolysin, natriumcitrat og kalium, kan øke koagulasjonstiden. Medisinske igler kan produsere et spesielt stoff ved hjelp av livmorhalskjertlene - hirudin, som har en antikoagulerende effekt..

Koagulering hos nyfødte

I den første uken i et nyfødt liv skjer blodpropp veldig sakte, men allerede i løpet av den andre uken nærmer nivåene av protrombin og alle koagulasjonsfaktorer den voksne normen (30-60%). Allerede 2 uker etter fødselen øker innholdet av fibrinogen i blodet dramatisk og blir som hos en voksen. Ved slutten av det første leveåret nærmer innholdet av andre koagulasjonsfaktorer i et barn seg til den voksne normen. De når normale etter 12 år.

Dr. Vechkaev+

hjem
Detaljer
Nettstedsoversikt
Om meg selv

Dr. Vechkaev +: Blogg om helse, styrke og skjønnhet

Varm myter

En økning i kroppstemperaturen kan oppstå fra overoppheting, med aktivt fysisk arbeid, med stress eller sterke følelser.

Når termometeret viser en temperatur over 38 C, er vi ikke bare dårlige, men også redde. Og frykt har som kjent store øyne, og det blir derfor laget myter om temperatur.

Jo mer alvorlig sykdommen er, desto høyere temperatur

Temperaturøkningen avhenger ikke av alvorlighetsgraden av sykdommen, men av egenskapene til organismen. Jo yngre personen, jo sterkere immunitet, jo sterkere blir temperaturreaksjonen. Nesten ingen feber forekommer hos gamle og avmagrede mennesker med svak immunitet.

Temperatur er nyttig - den brenner virus og bakterier

Patogene mikroorganismer blir "brent" bare av en veldig høy temperatur - allerede høyere enn 41 C, noe som definitivt er ganske skadelig for kroppen. Ved en kroppstemperatur på 41 C øker belastningen på hjertet seks ganger. Ved en temperatur på 42 C begynner protein å brettes i kroppen.

Temperaturen stiger bare under sykdom

Fysiologisk temperaturøkning (opp til ca. 37,5 C) oppstår fra overoppheting, under aktivt fysisk arbeid, under stress eller veldig sterke opplevelser. Og hos barn kan temperaturen generelt stige fra sterk gråt, varme klær eller for varm mat..

For noen mennesker er feber normal. Forskere fra University of Maryland, etter å ha undersøkt litt over hundre friske menn og kvinner i alderen 18 til 50, fant at normal temperatur kan variere fra 35,5 til 37,7 C.

Hvis sykdommen fortsetter med høy feber, er utvinningen raskere.

Dette er bare bra i forhold til virussykdommer - den hurtige influensaen ender ofte med rask gjenoppretting. Mange sykdommer er preget av en vedvarende, langvarig økning i temperaturen..

Temperaturen kan bestemmes ved å føle pannen og hendene

Sveding kan holde pannen kjølig selv ved veldig høye temperaturer. Taktil temperatur er mer pålitelig å bestemme i øvre del av magen.

Ved hvilken temperatur oppstår blodpropp. Hvordan fungerer blodpropp? Hva fremmer blodpropp

Blodpropp. Cellene i en flercellet organisme lever og kommer i kontakt med sitt eget flytende miljø. Dette mediet består av blodplasma, vevsvæske og lymfe og kalles det flytende indre mediet i kroppen. I sammensetning skiller den seg fra det ytre miljøet rundt hele organismen. Derfor er det et viktig behov i tilfeller av brudd på dets integritet for å bevare dette flytende indre miljøet i sin naturlige seng. I høyere virveldyr og mennesker, i evolusjonsprosessen, oppstod et blodkoagulasjonssystem. Videre er koagulasjonssystemets betydning i høyere organismer mye bredere enn begrepet hemostase eller å stoppe blødning i tilfelle brudd på karveggen..

Blodpropp er en beskyttende reaksjon i kroppen. Blodet som frigjøres fra karet koagulerer i løpet av 3-4 minutter, det vil si at det går fra en flytende tilstand til en geleaktig tilstand. Blodkoagulering skyldes at løselig plasmaprotein fibrinogen omdannes til uoppløselig fibrin.

Blodpropp forekommer i flere trinn. Den første fasen - primær hemostase, eller pre-fase, som den var, går foran og utløser den andre fasen - koagulering i seg selv, som i sin tur er en flerfaseprosess. Dens essens er kjemiske enzymatiske reaksjoner, som et resultat av hvilke aktive stoffer vises i blodet - koagulasjonsfaktorer.

Dette er en kompleks fysiologisk prosess som foregår i flere faser. Dens viktigste deltakere er karveggen, nervesystemet og blodplater. Primær hemostase begynner først og fremst med en primær vaskulær krampe av refleks karakter. Så begynner den såkalte reaksjonen av endotel-blodplater. På skadestedet endrer det vaskulære endotelet ladningen. Blodplater, som opptar en marginal posisjon i fartøyet, begynner å feste seg (feste seg) til den skadede overflaten på fartøyet og agglutinere (stikke) sammen. Som et resultat, etter 2-3 minutter, begynner den tredje fasen - fasen av dannelsen av en "blodplatespiker". I løpet av denne fasen stopper blødningen, men blodpropp har ennå ikke skjedd; blodplasma forblir flytende. Den resulterende tromben er løs, og i løpet av kort tid er prosessene reversible. Den fjerde fasen er at i den dannede tromben begynner morfologiske transformasjoner av blodplater, noe som vil føre til deres irreversible endringer og ødeleggelse. Dette er en tyktflytende metamorfose av blodplater. Som et resultat av viskøs metamorfose frigjøres koagulasjonsfaktorene som finnes der fra blodplater. Samspillet deres fører til at det vises spor av trombin, som utløser en kaskade av kjemiske enzymatiske reaksjoner - enzymatisk koagulasjon.

Utseendet til spor av trombin utløser en kompleks prosess med den såkalte enzymatiske koagulasjonen.

Den første fasen av enzymatisk koagulering begynner som et resultat av en flertrinns interaksjon av koagulasjonsfaktorer i blod og vev, når en tidligere fraværende faktor, tromboplastin, dukker opp i blodet. Den andre fasen er interaksjonen mellom tromboplastin og protrombin, en inaktiv forløper for trombin. Som et resultat av interaksjonen mellom tromboplastin og protrombin i nærvær av kalsiumsalter, vises aktiv trombin i blodet i en konsentrasjon som er tilstrekkelig til å starte koagulasjonstrinnet - interaksjonen av trombin med løselig fibrinogen og overgangen av sistnevnte til uoppløselig fibrin. Dette er tredje fase. Ved utseendet til de første fibrinstrengene i klinikken bestemmes blodproppstiden.

Dermed skjer prosessen med enzymatisk blodkoagulering i tre trinn: 1 - dannelsen av aktiv tromboplastin, 2 - utseendet til aktiv trombin og 3 - utfelling av uoppløselige fibrinfilamenter.

Deretter begynner det neste enzymatiske trinnet, der det er en fortykning og kompresjon av blodpropp, separering av det gjennomsiktige, flytende serumet som har mistet evnen til å koagulere. Dette er den fjerde fasen av blodpropp - tilbaketrekking (kompresjon) av blodpropp. Og til slutt kommer den siste femte fasen - lysis (oppløsning) av tromben. Det er også en flertrinnsprosess der enzymatiske interaksjoner av mange stoffer forekommer, og til slutt fører til utseendet til et aktivt enzym - fibrinolysin. Fibrinolysin ødelegger bindingene mellom fibrinstrenger og omdanner det tilbake til uoppløselig fibrinogen. For tiden er det vanlig å snakke om eksistensen av et uavhengig fibrinolytisk system i kroppen. Selvfølgelig er disse prosessene i kroppen mye mer kompliserte, og mange flere faktorer er involvert..

Blodpropp er et komplekst system av biologiske reaksjoner som lar deg holde blod i flytende tilstand i vaskulærbedet og stopper blødning ved trombose. Det vil si at hvis integriteten til karene blir forstyrret, dannes det en blodpropp i løpet av en kort periode, som lukker såret og stopper blodtap. Etter hvert leges såret. Hvis blodproppprosessen forstyrres under påvirkning av noen faktorer, kan til og med mindre skade få farlige konsekvenser..

Hvordan blodet koagulerer

Betydningen av blodkoagulering kan neppe overvurderes. Takket være denne prosessen er volumet av blod i kroppen fullt bevart. Endringen i dens konsistens skjer under påvirkning av fysiske og kjemiske reaksjoner. Hovedrollen i denne prosessen spilles av proteinet fibrinogen. Når det blir skadet, blir det til uløselig fibrin, som er et tynt filament. De danner et tett nettverk med mange celler og forsinker tapet av blodceller. Dermed dannes en trombe. Gradvis blir det tettere, kantene på såret strammes, helbredelsesprosessen begynner. Blodplater spiller en viktig rolle i prosessen med å tykne en blodpropp. Gradvis såres såret og fibrinpropp oppløses.

Blodpropp består av tre trinn:

Aktivering.
Koagulasjon.
Tilbaketrekking.

Disse stadiene utløser til slutt prosesser som får blodpropp til å danne seg. Hver koagulasjonsfaktor er viktig på sin egen måte, men proteiner er de viktigste. Foldeprosessen er også umulig uten andre elementer..

I normal tilstand har blod en vannaktig konsistens. Den består av et stort antall elementer helt oppløst i en væske..

Og først etter å ha mottatt skade, utløses mekanismer som fører til blodpropp. Såret er tett, blod kan ikke strømme, og bakterier og andre stoffer kan ikke komme inn i kroppen.

Denne prosessen er påvirket av ulike faktorer..

Hva som påvirker denne prosessen

Det er selvfølgelig veldig viktig at blodet koagulerer raskt. Men samtidig bør den ikke miste sin flytende konsistens. Det er visse sykdommer der blod kan koagulere inne i karene. Denne prosessen er farligere enn blødning..

Hva påvirker blodpropp? Det er to systemer som fungerer i menneskekroppen. Hvis de fungerer normalt, koagulerer blodet i det skadede området, men i karene endres ikke tilstanden og forblir flytende.

Koagulasjonsprosessen er positivt påvirket av:

Nervesystemet. Med alvorlige smerteirritasjoner blodpropp raskere.
Konditionerte reflekser er også en faktor i denne prosessen..

Ved skader begynner binyrene å produsere adrenalin, noe som akselererer blodpropp. Og det innsnevrer også lumen i arteriene, noe som reduserer sannsynligheten for blodtap..
K-vitamin og kalsiumsalter. De fremskynder også koagulasjonsprosessen..

Hvis det er et annet system som forhindrer blodpropp:

Lungene og leveren inneholder heparin. Det stopper blodpropp og tromboplastindannelse. Interessant, hos unge mennesker, reduseres mengden heparin i kroppen etter fysisk anstrengelse..
Protein fibrinolysin. Under sin innflytelse oppløses fibrin.
For mye smerte kan redusere koagulasjonsprosessen.
I ekstrem kulde kan blod ikke koagulere.

Blodpropp er veldig treg hos de minste barna. Denne situasjonen fortsetter gjennom de første syv dagene i livet. Gradvis øker nivået av protrombin, tilstanden til alle koagulasjonsfaktorer normaliseres.

Blodet til et barn som har fylt ett år, vil være i nesten samme tilstand som blodet til en voksen..

Hvordan blodpropp bestemmes

Skille mellom et eksternt og et internt stadium der koagulasjonsprosessen utføres. Faktorenes arbeid aktiveres i cellemembraner skadet av traumer.

Under påvirkning av kationer, koagulerer blodet raskere, og anionene bremser denne prosessen. Hele systemet fungerer ikke uten vevstromboplastin. Alle prosesser skal begynne ett minutt etter skade..

Det er en spesiell metode som lar deg bestemme hvor raskt blod begynner å koagulere i menneskekroppen. Studien kalles "Mas-Magro clotting time".

Det utføres på denne måten:

en liten mengde vaselinolje påføres klokkeglasset;
fukt bomullsull i alkohol og tørk av en finger med den;
en punktering er laget med en engangsnål;
blodet som har begynt å strømme tørkes av med en vattpinne og en ny dråpe blir presset ut, den suges inn med en pipette;
denne pipetten er ferdigsmurt med parafinolje;
materialet som blir tatt, blir presset på glass som er smurt med vaselinolje;
prosedyren gjentas til blodet koagulerer slik at det ikke kan tas med en pipette.

Hvis alt er normalt i menneskekroppen, bør blodet koagulere på omtrent ti minutter ved en temperatur på 25 ° C. Hvis det blir funnet brudd, foreskrives den nødvendige behandlingen. Hvis blodet ikke koagulerer, har personen hemofili. Denne sykdommen er ikke kurert, men hvis du overvåker helsen din, kan du leve med den i lang tid.

I tillegg er det andre måter (ifølge Sukharev, ifølge Duke, etc.).

Prosessforstyrrelser

Hvorfor blodpropp, bør alle vite. Tross alt kan brudd på denne tilstanden få alvorlige konsekvenser..

Både fremveksten og fallet av denne prosessen er veldig farlige forhold..

Brudd kan oppstå av følgende årsaker:

bruk av visse legemidler;
genetiske mutasjoner som hemofili;
lidelser under påvirkning av samtidige sykdommer som mangel på vitamin K i kroppen eller leverpatologi.

Redusert koagulering når som helst er farlig. Det kan forårsake indre blødninger. Den vanligste "provokatøren" er magesår. I dette tilfellet er det nødvendig å iverksette tiltak så snart som mulig. Økt koagulering kan få enda flere konsekvenser..

Avhengig av sykdomsstadiet er følgende konsekvenser mulige:

En blodpropp kan komme av. Blodpropp kalles blodpropp. Dette er den farligste konsekvensen av brudd på koagulasjonssystemet. Selv små blodpropper kan føre til sirkulasjonsforstyrrelser, og hvis det er en blokkering av karet, er døden mulig. En skade eller et bestemt medikament kan føre til at blodpropp bryter av. Det er farligst hvis en blodpropp tetter lungearterien. Denne komplikasjonen ender oftest med pasientens død..
Tromboflebitt. I dette tilfellet er blodpropp plassert på veggene i blodårene og tetter lumen. På grunn av dette lider visse områder av kroppen av utilstrekkelig blodtilførsel..
Økt koagulering kan føre til irreversibel skade på hjerte og hjerne. Hva er det, kan en spesialist fortelle nærmere.

Alle bør vite hva de skal påvirke blodpropp for å forhindre komplikasjoner i tide i tilfelle brudd.

Blodpropp er en ekstremt kompleks og i mange henseender fortsatt mystisk biokjemisk prosess som starter når sirkulasjonssystemet blir skadet og fører til transformasjon av blodplasma til en gelatinøs blodpropp som plugger såret og stopper blødningen. Brudd på dette systemet er ekstremt farlig og kan føre til blødning, trombose eller andre patologier, som til sammen er ansvarlige for brorparten av dødelighet og funksjonshemning i den moderne verden. Her vil vi se på strukturen til dette systemet og snakke om de mest moderne prestasjonene i studien..

Alle som minst en gang i livet fikk en ripe eller et sår, fikk derved en fantastisk mulighet til å observere transformasjonen av blod fra en væske til en tyktflytende, ikke-flytende masse, noe som førte til stopp av blødning. Denne prosessen kalles blodpropp og styres av et komplekst system av biokjemiske reaksjoner..

Det er helt nødvendig å ha et slags system for å stoppe blødning for enhver multicellular organisme med et flytende indre miljø. Blodpropp er også viktig for oss: mutasjoner i genene til de viktigste koagulasjonsproteinene er vanligvis dødelige. Akk, blant de mange systemene i kroppen vår, forstyrrelser i arbeidet som utgjør en helsefare, opptar blodpropp også den absolutte første plassen som den viktigste direkte dødsårsaken: folk blir syke med forskjellige sykdommer, men nesten alltid dør av blodproppsforstyrrelser. Kreft, sepsis, traumer, aterosklerose, hjerteinfarkt, hjerneslag - for et bredt spekter av sykdommer er den umiddelbare dødsårsaken manglende evne til koagulasjonssystemet å opprettholde en balanse mellom de flytende og faste tilstandene i blodet i kroppen.

Hvis årsaken er kjent, hvorfor kan vi ikke bekjempe den? Selvfølgelig er det mulig og nødvendig å kjempe: forskere lager stadig nye metoder for diagnostisering og behandling av koagulasjonsforstyrrelser. Men problemet er at foldesystemet er veldig komplekst. Og vitenskapen om regulering av komplekse systemer lærer at slike systemer må styres på en spesiell måte. Deres respons på ytre påvirkninger er ikke-lineær og uforutsigbar, og for å oppnå ønsket resultat må du vite hvor du skal legge an. Den enkleste analogien: å skyte et papirfly i luften, er det nok å kaste det i riktig retning; samtidig for å ta av en passasjerfly må du trykke på høyre knapp i cockpit til rett tid og i riktig rekkefølge. Og hvis du prøver å sette i gang et passasjerfly med et kast som et papirfly, vil det ende dårlig. Slik er det med koagulasjonssystemet: For å kunne behandle vellykket, må du kjenne "kontrollpunktene".

Inntil veldig nylig har blodkoagulering motstått forsøk fra forskere på å forstå dets arbeid, og bare de siste årene har det vært et kvalitativt sprang. I denne artikkelen vil vi fortelle deg om dette fantastiske systemet: hvordan det fungerer, hvorfor det er så vanskelig å studere, og - viktigst av alt, vil vi fortelle deg om de siste oppdagelsene når det gjelder å forstå hvordan det fungerer..

Hvordan blodpropp fungerer

Å stoppe blødningen er basert på den samme ideen som husmødre bruker til å tilberede geléert kjøtt - transformasjon av væske til en gel (et kolloidalt system der det dannes et nettverk av molekyler som kan holde en væske som er tusen ganger vekten i cellene på grunn av hydrogenbindinger med vannmolekyler). Forresten, den samme ideen brukes i engangsbleier til babyer, der materiale som svulmer når det er vått blir plassert. Fra et fysisk synspunkt, der må du løse det samme problemet som i koagulasjon - bekjempe lekkasjer med minimal innsats..

Blodpropp er den sentrale ledd i hemostase (stopper blødning). Den andre lenken i hemostase er spesielle celler - blodplater - i stand til å feste seg til hverandre og til skadestedet for å lage en blodstoppende plugg.

En generell ide om biokjemien til koagulering kan fås fra figur 1, på bunnen som er vist reaksjonen av omdannelsen av det oppløselige proteinet fibrinogen til fibrin, som deretter polymeriseres til et nettverk. Denne reaksjonen er den eneste delen av kaskaden som har en direkte fysisk betydning og løser et klart fysisk problem. Andre reaksjoners rolle er utelukkende regulatorisk: å sikre konvertering av fibrinogen til fibrin bare på rett sted og til rett tid.

Figur 1. Grunnleggende reaksjoner av blodkoagulasjon. Koagulasjonssystemet er en kaskade - en sekvens av reaksjoner, der produktet av hver reaksjon fungerer som en katalysator for den neste. Den viktigste "inngangen" til denne kaskaden er i den midterste delen, på nivået av faktorene IX og X: vevsfaktorproteinet (betegnet i diagrammet som TF) binder faktor VIIa, og det resulterende enzymatiske komplekset aktiverer faktor IX og X. Resultatet av kaskaden er fibrinproteinet i stand til å polymerisere og danne en blodpropp (gel). Det overveldende flertallet av aktiveringsreaksjoner er proteolysereaksjoner, dvs. delvis nedbrytning av proteinet, og øker dets aktivitet. Nesten hver koagulasjonsfaktor hemmes nødvendigvis på en eller annen måte: tilbakemelding er nødvendig for stabil drift av systemet.

Forklaring: Reaksjoner som konverterer koagulasjonsfaktorer til aktive former, vises med ensidige, tynne svarte piler. I dette tilfellet viser krøllete røde piler under virkningen av hvilke enzymer som aktiveres. Tap av aktivitetsreaksjoner som et resultat av inhibering er vist med tynne grønne piler (for enkelhets skyld er piler avbildet som ganske enkelt "rømning", dvs. det er ikke vist med hvilken inhibitorbinding som forekommer). Reversible komplekse formasjonsreaksjoner er indikert med dobbeltsidige tynne svarte piler. Koagulasjonsproteiner er betegnet enten ved navn eller romertall eller ved forkortelser (TF = vevsfaktor, PC = protein C, APC = aktivert protein C). For å unngå overbelastning viser diagrammet ikke: binding av trombin til trombomodulin, aktivering og utskillelse av blodplater, kontaktaktivering av koagulasjon.

Fibrinogen ligner en stang som er 50 nm lang og 5 nm tykk (figur 2a). Aktivering gjør at molekylene kan holde sammen i en fibrintråd (figur 2b), og deretter inn i en fiber som er i stand til å forgrene seg og danne et tredimensjonalt nettverk (figur 2c).

Figur 2. Fibrin gel. a - Skjematisk struktur av fibrinogenmolekylet. Grunnlaget er sammensatt av tre par speilvendte polypeptidkjeder α, β, γ. I sentrum av molekylet kan du se bindingsregionene som blir tilgjengelige når trombin kutter av fibrinopeptider A og B (FPA og FPB i figuren). b - Fibrinøs fibermonteringsmekanisme: molekyler er festet til hverandre "overlappende" i henhold til hoved-til-midt-prinsippet, og danner en dobbeltstrenget fiber. c - Elektronmikrografi av gelen: fibrinfibre kan klebe seg sammen og splitte, og danne en kompleks tredimensjonal struktur.

Figur 3. Tredimensjonal struktur av trombinmolekylet. Diagrammet viser det aktive stedet og delene av molekylet som er ansvarlig for binding av trombin til substrater og medfaktorer. (Et aktivt sted er en del av molekylet som direkte gjenkjenner spaltingsstedet og utfører enzymatisk katalyse.) De utstikkende delene av molekylet (eksositter) tillater "bryteren" av trombinmolekylet, noe som gjør det til et multifunksjonelt protein som er i stand til å arbeide i forskjellige moduser. For eksempel blokkerer binding av trombomodulin til eksositt I fysisk tilgang til trombin for prokoagulerende substrater (fibrinogen, faktor V) og stimulerer allosterisk aktivitet mot protein C.

Fibrinogenaktivator-trombin (fig. 3) tilhører familien av serinproteinaser - enzymer som er i stand til å spalte peptidbindinger i proteiner. Det er relatert til fordøyelsesenzymer trypsin og chymotrypsin. Proteinaser syntetiseres i en inaktiv form kalt zymogen. For å aktivere dem er det nødvendig å spalte peptidbindingen som holder den delen av proteinet som lukker det aktive stedet. Dermed syntetiseres trombin i form av protrombin, som kan aktiveres. Som det fremgår av fig. 1 (hvor protrombin er betegnet som faktor II), katalyseres dette av faktor Xa.

Generelt kalles koagulasjonsproteiner faktorer og er nummerert i romertall i rekkefølgen av offisiell oppdagelse. Indeks "a" betyr en aktiv form, og fraværet betyr en inaktiv forgjenger. Egennavn brukes også for proteiner som fibrin og trombin har oppdaget lenge. Noen tall (III, IV, VI) brukes ikke av historiske årsaker.

Koagulasjonsaktivatoren er et protein som kalles vevsfaktor, som er tilstede i cellemembranene i alt vev unntatt endotel og blod. Dermed forblir blodet bare flytende på grunn av det faktum at det normalt er beskyttet av en tynn beskyttende membran i endotelet. I tilfelle brudd på karets integritet, binder vevsfaktoren faktor VIIa fra plasmaet, og deres kompleks - kalt ekstern tenase (tenase, eller Xase, fra ordet ti - ti, dvs. antallet av den aktiverte faktoren) - aktiverer faktor X.

Trombin aktiverer også faktor V, VIII, XI, noe som fører til en akselerasjon av egen produksjon: faktor XIa aktiverer faktor IX, og faktor VIIIa og Va binder faktorene henholdsvis IXa og Xa, og øker deres aktivitet etter størrelsesorden (komplekset av faktorene IXa og VIIIa kalles intern tenase). Mangel på disse proteinene fører til alvorlige lidelser: for eksempel forårsaker fraværet av faktor VIII, IX eller XI den alvorligste sykdommen hemofili (den berømte "kongelige sykdommen", som var syk av Tsarevich Alexei Romanov); og mangel på faktorene X, VII, V eller protrombin er uforenlig med livet.

Dette systemdesignet kalles positiv tilbakemelding: trombin aktiverer proteiner som akselererer sin egen produksjon. Og her oppstår et interessant spørsmål, hvorfor trengs de? Hvorfor kan du ikke umiddelbart gjøre reaksjonen rask, hvorfor gjør naturen den i utgangspunktet treg, og kommer deretter opp med en måte å akselerere den ytterligere? Hvorfor er det duplisering i det kollapsende systemet? For eksempel kan faktor X aktiveres av både kompleks VIIa-TF (ekstern tenase) og kompleks IXa-VIIIa (intern tenase); det ser helt meningsløst ut.

Koagulasjonsproteinasehemmere er også til stede i blodet. De viktigste er antitrombin III og en vevsfaktorvei-hemmer. I tillegg er trombin i stand til å aktivere serinproteinase protein C, som bryter ned koagulasjonsfaktorene Va og VIIIa, og får dem til å miste aktiviteten fullstendig.

Protein C er en forløper for serinproteinase, veldig lik faktor IX, X, VII og protrombin. Den aktiveres av trombin som faktor XI. Imidlertid, ved aktivering, bruker den resulterende serinproteinasen sin enzymatiske aktivitet ikke for å aktivere andre proteiner, men for å inaktivere dem. Aktivert protein C produserer flere proteolytiske spaltinger i koagulasjonsfaktorene Va og VIIIa, noe som får dem til å miste kofaktoraktiviteten fullstendig. Dermed hemmer trombin, et produkt av koagulasjonskaskaden, sin egen produksjon: dette kalles negativ tilbakemelding. Og igjen har vi et reguleringsspørsmål: hvorfor akselererer og bremser trombin sin egen aktivering??

Evolusjonær opprinnelse til koagulering

Dannelsen av beskyttende blodsystemer begynte i flercellede organismer for over en milliard år siden - faktisk bare i forbindelse med utseendet til blod. Koagulasjonssystemet i seg selv er resultatet av å overvinne en annen historisk milepæl - fremveksten av virveldyr for omtrent fem hundre millioner år siden. Mest sannsynlig oppsto dette systemet fra immunitet. Fremveksten av et annet immunresponssystem som bekjempet bakterier ved å omslutte dem med fibringel, førte til en utilsiktet bivirkning: blødning begynte å stoppe raskere. Dette gjorde det mulig å øke trykket og styrken av strømningene i sirkulasjonssystemet, og forbedringen av det vaskulære systemet, det vil si forbedringen av transporten av alle stoffer, åpnet for nye horisonter for utvikling. Hvem vet om utseendet til koagulering ikke var fordelen som tillot virveldyr å ta sin nåværende plass i Jordens biosfære.?

I en rekke leddyr (som hesteskokrabbe) eksisterer også koagulasjon, men den oppsto uavhengig og forble i immunologiske roller. Insekter, som andre virvelløse dyr, dispenserer vanligvis med en svakere type blødningskontrollsystem basert på blodplateaggregering (mer presist amoebocytter - fjerne slektninger av blodplater). Denne mekanismen er ganske funksjonell, men den pålegger grunnleggende begrensninger på effektiviteten i det vaskulære systemet, akkurat som luftrørets form for åndedrett begrenser den maksimale mulige størrelsen på et insekt.

Dessverre er skapninger med mellomformer av koagulasjonssystemet nesten utryddet. Det eneste unntaket er fisk uten kjever: genomisk analyse av lamprey koagulasjonssystem viste at den inneholder mye færre komponenter (det vil si at den har en mye enklere struktur). Fra kjefiskene til pattedyrene er koagulasjonssystemene veldig like. Cellulære hemostasesystemer fungerer også på lignende prinsipper, til tross for at små, kjernefysiske blodplater bare er karakteristiske for pattedyr. Hos andre virveldyr er blodplater store celler med en kjerne.

Oppsummert har koagulasjonssystemet blitt studert veldig bra. Ingen nye proteiner eller reaksjoner har blitt oppdaget i den i femten år, som er en evighet for moderne biokjemi. Selvfølgelig kan ikke muligheten for en slik oppdagelse fullstendig utelukkes, men foreløpig er det ikke et eneste fenomen som vi ikke kunne forklare ved hjelp av tilgjengelig informasjon. Tvert imot ser systemet mye mer komplisert ut enn det trenger å være: vi husker at av alt dette (ganske tungvint!) Cascade, er bare en reaksjon faktisk involvert i gelering, og alt det andre er nødvendig for en eller annen uforståelig regulering..

Det er grunnen til at forskere-koagulologer som jobber innen ulike felt - fra klinisk hemostasiologi til matematisk biofysikk - nå beveger seg aktivt fra spørsmålet "Hvordan fungerer koagulering?" til spørsmålene "Hvorfor fungerer folding slik?", "Hvordan virker det?" og til slutt, "Hvordan trenger vi å jobbe med koagulering for å oppnå ønsket effekt?"... Det første som må gjøres for å svare er å lære å undersøke koagulering som en helhet, og ikke bare individuelle reaksjoner..

Hvordan undersøke koagulering?

Forskjellige modeller - eksperimentelle og matematiske - er laget for å studere koagulasjon. Hva nøyaktig tillater de deg å få?

På den ene siden ser det ut til at den beste tilnærmingen for å studere et objekt er selve objektet. I dette tilfellet en person eller et dyr. Dette gjør at alle faktorer kan tas i betraktning, inkludert blodstrøm gjennom karene, interaksjoner med karveggene og mye mer. I dette tilfellet overskrider problemets kompleksitet imidlertid rimelige grenser. Foldemodellene gjør det mulig å forenkle forskningsobjektet uten å savne de essensielle funksjonene.

La oss prøve å få en ide om hvilke krav disse modellene skal oppfylle for å gjenspeile koagulasjonsprosessen riktig in vivo..

I den eksperimentelle modellen må de samme biokjemiske reaksjonene være tilstede som i kroppen. Ikke bare proteiner i koagulasjonssystemet må være til stede, men også andre deltakere i koagulasjonsprosessen - blodceller, endotel og subendotel. Systemet bør ta hensyn til den romlige heterogeniteten til koagulasjon in vivo: aktivering fra det skadede området av endotel, spredning av aktive faktorer, tilstedeværelse av blodstrøm.

Det er naturlig å begynne å vurdere koagulasjonsmodeller med koagulasjonsstudier in vivo. Grunnlaget for nesten alle tilnærminger av denne typen er å påføre forsøksdyret kontrollert skade for å indusere en hemostatisk eller trombotisk reaksjon. Denne reaksjonen blir undersøkt ved forskjellige metoder:

overvåking av blødningstid;
analyse av plasma tatt fra et dyr;
obduksjon av det ofrede dyret og histologisk undersøkelse;
overvåke tromben i sanntid ved hjelp av mikroskopi eller kjernemagnetisk resonans (fig. 4).

Figur 4. Trombedannelse in vivo i en laserindusert trombosemodell. Dette bildet er gjengitt fra et historisk verk, hvor forskere for første gang var i stand til å observere utviklingen av en blodpropp "live". For å gjøre dette ble et konsentrat av fluorescerende merkede antistoffer mot koagulasjonsproteiner og blodplater injisert i blodet fra musen, og ved å plassere dyret under linsen til et konfokalmikroskop (muliggjør tredimensjonal skanning) valgte de en arteriole tilgjengelig for optisk observasjon under huden og skadet endotel med en laser. Antistoffer begynte å feste seg til den voksende blodproppen, noe som gjorde det mulig å observere det.

Den klassiske formuleringen av et in vitro-koagulasjonseksperiment er at blodplasma (eller fullblod) blandes i en beholder med en aktivator, hvoretter koagulasjonsprosessen overvåkes. I følge observasjonsmetoden kan eksperimentelle teknikker deles inn i følgende typer:

overvåke selve koagulasjonsprosessen;
overvåke endringen i konsentrasjonen av koagulasjonsfaktorer over tid.

Den andre tilnærmingen gir uforlignelig mer informasjon. Teoretisk, når man vet konsentrasjonen av alle faktorer på et vilkårlig tidspunkt, kan man få fullstendig informasjon om systemet. I praksis er studiet av til og med to proteiner samtidig dyrt og forbundet med store tekniske vanskeligheter..

Til slutt er koagulering i kroppen ikke ensartet. Koageldannelse starter på den ødelagte veggen, sprer seg med deltakelse av aktiverte blodplater i plasmavolumet, og stopper ved hjelp av det vaskulære endotel. Det er umulig å tilstrekkelig studere disse prosessene ved hjelp av klassiske metoder. Den andre viktige faktoren er tilstedeværelsen av blodstrøm i karene..

Bevissthet om disse problemene førte til fremveksten av en rekke eksperimentelle systemer in vitro flow. Det tok litt mer tid å forstå de romlige aspektene av problemet. Først på 1990-tallet begynte det å dukke opp metoder som tar hensyn til den romlige heterogeniteten og diffusjonen av koagulasjonsfaktorer, og bare i løpet av det siste tiåret begynte de å bli aktivt brukt i vitenskapelige laboratorier (fig. 5).

Figur 5. Romlig vekst av en fibrinpropp i helse og sykdom. Koagulasjon i et tynt lag av blodplasma ble aktivert av en vevsfaktor immobilisert på veggen. På bildene er aktivatoren plassert til venstre. Grå ekspanderende stripe - voksende fibrinpropp.

Sammen med eksperimentelle tilnærminger brukes matematiske modeller også for å studere hemostase og trombose (denne forskningsmetoden kalles ofte på silico). Matematisk modellering i biologi muliggjør dype og komplekse forhold mellom biologisk teori og erfaring. Eksperimentet har visse grenser og er fylt med en rekke vanskeligheter. I tillegg er noen teoretisk mulige eksperimenter upraktiske eller uoverkommelige dyre på grunn av begrensningene i den eksperimentelle teknikken. Modellering forenkler gjennomføringen av eksperimenter, siden det er mulig å velge på forhånd de nødvendige forholdene for in vitro- og in vivo-eksperimenter, der effekten av interesse vil bli observert.

Regulering av koagulasjonssystemet

Figur 6. Bidrag av ekstern og intern tenase til dannelsen av en fibrinpropp i rommet. Vi brukte en matematisk modell for å undersøke hvor langt innflytelsen til en koagulasjonsaktivator (vevsfaktor) kan strekke seg i rommet. For dette beregnet vi fordelingen av faktor Xa (som bestemmer fordelingen av trombin, som bestemmer fordelingen av fibrin). Animasjonen viser fordelingen av faktor Xa produsert av ekstern tenase (kompleks VIIa - TF) eller intern tenase (kompleks IXa - VIIIa), samt den totale mengden faktor Xa (skyggelagt område). (Innfeltet viser det samme på en større konsentrasjonsskala.) Det kan sees at faktor Xa produsert på aktivatoren ikke kan trenge langt fra aktivatoren på grunn av den høye inhiberingsgraden i plasma. Tvert imot, komplekse IXa - VIIIa fungerer langt fra aktivatoren (fordi faktor IXa hemmes langsommere og derfor har en større avstand med effektiv diffusjon fra aktivatoren), og sikrer spredning av faktor Xa i rommet.

La oss ta det neste logiske trinnet og prøve å svare på spørsmålet - hvordan fungerer systemet beskrevet ovenfor?

Kaskad koagulasjonssystem

La oss starte med en kaskade - en kjede av enzymer som aktiverer hverandre. Et enkelt enzym som opererer med konstant hastighet gir en lineær sammenheng mellom produktkonsentrasjon og tid. For en kaskade av N-enzymer vil denne avhengigheten ha formen t N, der t er tid. For at systemet skal fungere effektivt, er det viktig at svaret har akkurat en slik "eksplosiv" karakter, siden dette minimerer perioden da fibrinproppen fortsatt er skjør.

Koagulering utløser og rollen som positive tilbakemeldinger

Som nevnt i første del av denne artikkelen, er mange koagulasjonsreaksjoner sakte. For eksempel er faktor IXa og Xa i seg selv svært dårlige enzymer og krever kofaktorer (henholdsvis faktor VIIIa og Va) for å fungere effektivt. Disse kofaktorene aktiveres av trombin: en enhet hvor et enzym aktiverer sin egen produksjon, kalles en positiv tilbakemeldingssløyfe..

Som vi har vist eksperimentelt og teoretisk, danner den positive tilbakemeldingen om aktivering av faktor V av trombin en terskel for aktivering - egenskapen til systemet ikke å svare på en liten aktivering, men å reagere raskt når en stor vises. Denne muligheten til å bytte ser ut til å være veldig verdifull for folding: den hjelper til med å forhindre "falske positive" i systemet.

Rollen til den indre banen i den romlige dynamikken i folding

Et av de spennende mysteriene som hjemsøkte biokjemikere i mange år etter oppdagelsen av de største koagulasjonsproteinene, var rollen som faktor XII i hemostase. Mangelen ble funnet i de enkleste koaguleringstestene, noe som økte tiden som kreves for dannelse av blodpropp, men i motsetning til faktor XI-mangel ble den ikke ledsaget av koagulasjonsforstyrrelser.

Et av de mest sannsynlige alternativene for å løse rollen til den interne banen ble foreslått av oss ved bruk av romlig inhomogene eksperimentelle systemer. Det ble funnet at positive tilbakemeldinger er av stor betydning nettopp for spredning av koagulering. Effektiv aktivering av faktor X av en ekstern tenase på aktivatoren vil ikke bidra til å danne en koagulasjon vekk fra aktivatoren, siden faktor Xa raskt hemmes i plasma og ikke kan bevege seg langt fra aktivatoren. Men faktor IXa, som inhiberes i en størrelsesorden langsommere, er ganske i stand til dette (og det hjelper av faktor VIIIa, som aktiveres av trombin). Og der det er vanskelig for ham å nå, begynner faktor XI, også aktivert av trombin, å virke. Dermed bidrar tilstedeværelsen av positive tilbakemeldingsløkker til å skape den tredimensjonale strukturen til blodproppen..

Protein C-sti som en mulig mekanisme for lokalisering av trombedannelse

Aktivering av protein C av trombin er i seg selv langsom, men det akselereres kraftig når trombin binder seg til det transmembrane proteinet trombomodulin, som syntetiseres av endotelceller. Aktivert protein C er i stand til å ødelegge faktorene Va og VIIIa og redusere koagulasjonssystemet etter størrelsesorden. Romlig heterogene eksperimentelle tilnærminger har blitt nøkkelen til å forstå rollen til denne reaksjonen. Våre eksperimenter antydet at den stopper romlig vekst av tromben, og begrenser størrelsen.

Oppsummering

De siste årene har koagulasjonssystemets kompleksitet gradvis blitt mindre mystisk. Oppdagelsen av alle de essensielle komponentene i systemet, utviklingen av matematiske modeller og bruken av nye eksperimentelle tilnærminger har åpnet hemmeligholdets slør. Strukturen til koagulasjonskaskaden er dechifrert, og nå, som vi så ovenfor, for nesten alle viktige deler av systemet, er den rollen det spiller i reguleringen av hele prosessen blitt identifisert eller foreslått..

Figur 7 viser det siste forsøket på å revidere strukturen til koagulasjonssystemet. Dette er den samme kretsen som på fig. 1, der delene av systemet som er ansvarlig for forskjellige oppgaver er uthevet med flerfarget skyggelegging, som diskutert ovenfor. Ikke alt i denne ordningen er godt etablert. For eksempel forblir vår teoretiske forutsigelse om at aktivering av faktor VII av faktor Xa koagulerer for å svare på en terskelmåte på strømningshastigheten eksperimentelt..

Blodplater (blodplater) dannes i rød beinmarg. Innhold i 1 ml blod er 300 tusen. Levetid 7-9 dager.

Blodpropp i tilfelle skade på blodkar forekommer i 2 trinn. For det første holder blodplater sammen og en midlertidig (skjør) trombe dannes. Under virkningen av enzymet trombin omdannes fibrinogenproteinet oppløst i blodet til uoppløselig fibrin, fibrintrådene henger sammen, en permanent trombe oppnås.

Blodets koagulerbarhet kan skyldes mangel på kalsium, vitamin K (produsert av tarmmikrofloraen), arvelig sykdom (hemofili).

I tilfelle "feil" blodtransfusjon bærer de transfuserte erytrocyttene fremmede antigener, slik at de blir fortært av lokale fagocytter. Den massive ødeleggelsen av røde blodlegemer fører til blodpropp rett i karene. (Med "riktig" blodtransfusjon er fremmede partikler transfuserte antistoffer (agglutininer), deres ødeleggelse av lokale fagocytter fører ikke til negative konsekvenser.)

Tester

1. Essensen av blodkoagulasjonsprosessen er
A) liming av erytrocytter
B) overgangen av løselig protein fibrinogen til uoppløselig protein fibrin
C) en økning i antall dannede elementer i 1 cm3 blod
D) akkumulering av leukocytter rundt fremmedlegemer og mikroorganismer

2. Delta i blodpropp
A) erytrocytter
B) lymfocytter
C) leukocytter
D) blodplater

3. Essensen av blodkoagulering er
A) liming av erytrocytter
B) omdannelsen av fibrinogen til fibrin
C) transformasjon av leukocytter til lymfocytter
D) liming av leukocytter

4. Før operasjonen bestemmes antall blodplater i blodet hos pasienten for å
A) beskrive tilstanden til immunforsvaret
B) bestemme oksygeninnholdet i blodet
C) identifisere fravær (eller tilstedeværelse) av en inflammatorisk prosess i kroppen
D) bestem hastigheten for blodpropp

5. Prosessen med blodpropp begynner med
A) økning i blodtrykk
B) ødeleggelse av blodplater
C) akkumulering i et kar av venøst blod
D) dannelsen av et lokalt fokus for betennelse

6. Et av stadiene av dannelse av blodpropp i et blodkar er
A) sår suppuration
B) syntese av hemoglobin
C) dannelsen av fibrin
D) en økning i antall blodplater

7. Hva er grunnlaget for en blodpropp?
A) antistoff
B) hemoglobin
C) kolesterol
D) fibrin

8. Hva heter ikke-nukleære blodceller, hvis ødeleggelse fører til blodkoagulasjon?
A) erytrocytter
B) blodplater
C) lymfocytter
D) makrofager

9. Hva er blodplatens rolle i humant blod?
A) overføre sluttproduktene av stoffskiftet
B) bær næringsstoffer
C) delta i fagocytose
D) delta i foldingen

10. En trombe som tetter til det skadede stedet på fartøyet, er dannet av et nettverk av tråder
A) fibrin
B) trombin
C) fibrinogen
D) bryte ned blodplater

11. Hvilke blodceller er preget av følgende tegn: flate, små, uregelmessig formede, kjernefysiske formasjoner som lever i flere dager?
A) blodplater
B) lymfocytter
C) erytrocytter
D) fagocytter

12. Hva består en blodpropp hovedsakelig av?
A) protrombin
B) trombin
C) fibrin
D) fibrinogen

13. Velg det riktige alternativet som beskriver dannelsen av en trombe: under virkningen av X blir Y oppløst i blod til Z
A) X-trombin Y-fibrinogen Z-fibrin
B) X-fibrin Y-trombin Z-fibrinogen
C) X-fibrin Y-fibrinogen Z-trombin
D) X-fibrinogen Y-trombin Z-fibrin

Videokurset "Get an A" inneholder alle emnene som er nødvendige for å bestå eksamen i matematikk på 60-65 poeng. Fullstendig alle oppgaver 1-13 av Profile Unified State Exam in Mathematics. Også egnet for bestått grunneksamen i matematikk. Hvis du vil bestå eksamen for 90-100 poeng, må du løse del 1 på 30 minutter og uten feil!

Forberedelseskurs for eksamen for trinn 10-11, samt for lærere. Alt du trenger for å løse del 1 av BRUK i matematikk (første 12 oppgaver) og oppgave 13 (trigonometri). Og dette er mer enn 70 poeng på eksamen, og verken hundrepoengstudenter eller humanistiske studenter klarer seg uten dem.

All teorien som trengs. Raske løsninger, feller og hemmeligheter ved eksamen. Alle relevante oppgaver fra del 1 fra Bank of FIPI-oppgaver er analysert. Kurset oppfyller fullt ut kravene til eksamen-2018.

Kurset inneholder 5 store emner, 2,5 timer hver. Hvert emne er gitt fra bunnen av, enkelt og oversiktlig.

Hundrevis av eksamensoppgaver. Ordproblemer og sannsynlighetsteori. Enkle og enkle å huske algoritmer for å løse problemer. Geometri. Teori, referansemateriale, analyse av alle typer USE-oppgaver. Stereometri. Tricky tricks, nyttige jukseark, utvikler romlig fantasi. Trigonometri fra bunnen av til oppgave 13. Forståelse i stedet for å stappe. Visuell forklaring av komplekse konsepter. Algebra. Røtter, grader og logaritmer, funksjon og avledet. Grunnlaget for å løse komplekse problemer 2 del av eksamen.