Tegn på postinfarkt kardiosklerose, behandlingsmetoder og forebyggende tiltak

Alle mennesker vet at et hjerteinfarkt er en livstruende sykdom. Men ikke mindre alvorlig sykdom er kardiosklerose, som et resultat av at pasienter kan dø hvis assistanse ikke gis i tide..

Hva er kardiosklerose

Kardiosklerotiske endringer forekommer hos mange mennesker som har hatt et hjerteinfarkt. Spesielt hvis pasientene etter et hjerteinfarkt ikke lyttet til legenes råd og ikke endret livsstil.

Som et resultat av den videre forløpet av den patologiske prosessen, oppstår sklerotisk erstatning av hjertemuskelcellene som har dødd som et resultat av et hjerteinfarkt - dette fører til umuligheten av å utføre visse funksjoner og dannelsen av arr på hjertet, derfor fungerer ikke organet fullt ut og kan ikke takle det nødvendige arbeidsvolumet.

Slike endringer reflekteres utvilsomt i helsetilstanden til en person som har møtt PICS - postinfarkt kardiosklerose..

Statistikk bemerker at det er kardiosklerotiske endringer etter infarkt som er den vanligste dødsårsaken hos pasienter som har fått hjerteinfarkt og lider av ulike former for koronar hjertesykdom..

Årsaker til patologi

Den umiddelbare årsaken til utseendet av kardiosklerotiske endringer er hjerteinfarkt. Det er etter et hjerteinfarkt hos pasienter at karakteristisk arrdannelse vises på hjertet. Vanligvis er tiden for arrdannelse den andre til fjerde uken etter et hjerteinfarkt. På dette tidspunktet blir hjerteinfarktpasienter aktivt overvåket i klinikken, slik at arrdannelsen ikke unnslipper leger.

Problemet med diagnostisering av patologi og anerkjennelse av årsaken til sykdommen kan oppstå når arr opptrer på bakgrunn av kroniske patologier i det kardiovaskulære systemet - aterosklerose, myokarditt, iskemisk hjertesykdom. Vanligvis er andelen av disse årsakene liten, så leger forbinder ofte patologi med et hjerteinfarkt.

Klassifisering

Den mest praktiske måten å klassifisere er inndeling i henhold til prinsippet om spredning av patologiske endringer. Derfor skiller leger en diffus form av patologi og en fokus. Med fokal kardiosklerose vises arr hver for seg, og både storfokal og liten fokal kardiosklerose forekommer.

Hvis pasienter utvikler diffus kardiosklerose, vises bindevev nesten alle steder og påvirker hjertemuskelen overalt.

I både fokal og diffus kardiosklerose er den største faren at det nye vevet som har erstattet kardiomyocyttene ikke fullt ut kan oppfylle sin funksjon. Hvis sykdommen utvikler seg, vil vevet ved siden av arret være involvert i den patologiske prosessen..

Som et resultat vil komplikasjoner som atrieflimmer, hjertesykdom, lungeødem og blodstrømsproblemer utvikle seg..

Død hos pasienter oppstår i de fleste tilfeller på grunn av blodpropp i karene, brudd på aneurisme eller atrioventrikulær blokk, akutt hjertesvikt. Storfokal kardiosklerose er mer sannsynlig å være dødelig, siden det er veldig vanskelig for hjertemuskelen å jobbe med så alvorlige skader.

PEAKS symptomer

Symptomene på sykdommen og deres manifestasjon avhenger primært av graden av hjerteskade. Hvis arret er betydelig, er sannsynligheten for alvorlige symptomer på patologi mye høyere..

Symptomene på sykdommen er som følger:

• kortpustethet, som minner om kortpustethet etter betydelig fysisk anstrengelse,
• redusert ytelse, utholdenhet,
• økt hjertefrekvens,
• hypertensjon,
• svimmelhet,
• ortopné,
• takykardi,
• blå misfarging av huden, først og fremst den nasolabiale trekanten,
• pressende følelser bak brystbenet,
• hjerte-astmaanfall (for det meste nattlig),
• arytmi,
• utseendet til konstant utmattelse.

I tillegg til disse tegnene på sykdommen, er det medfølgende komplikasjoner som vekttap, utvidelse av leveren, hydrotorax, hevelse i livmorhalsene, utseendet på ødem, spesielt i underekstremitetene. Slike tegn dukker opp både rett før et hjerteinfarkt og i perioden etter et hjerteinfarkt. I tilfelle komplikasjoner, må pasienten øyeblikkelig oppsøke lege.

Legen vil lytte til pasientens klager, lytte til hjertelyder og også foreskrive et elektrokardiogram. Studier viser på EKG hjerteinfarktendringer, blokkering av His-bunten, en defekt i hjertemuskulaturen, og også - ventrikulær svikt.

Vurdering av hjertemuskulaturens kontraktilitet gjør at du kan fastslå volumet av cicatricial skade. Når du tar røntgen kan man vanligvis merke en økning i organets volum, hovedsakelig på grunn av venstre seksjoner.

Ekkokardiografiske data vil være spesielt verdifulle for legen. Denne studien lar deg se plasseringen av arr, diagnostisere storfokal eller liten fokal kardiosklerose, volumet av sklerose. Også på ekkokardiogrammet kan du se aneurisme i hjertet og spore den kontraktile aktiviteten til hjertemuskelen.

Hvis det er behov for å se på karene, utføres kontrastangiografi, der du kan bestemme graden av innsnevring av arteriene. Om nødvendig utføres koronar angiografi.

Parallelt med disse studiene, utfører leger treningstester - tredemølletest eller sykkelergometri. Holter overvåkingsdata vil også være nyttige..

Behandling av sykdommen

Dessverre er behandlingen av postinfarkt kardiosklerose ikke vellykket, siden det ikke er noen måte å gjenopprette funksjonaliteten i det berørte området av hjertemuskelen..

Behandling av sykdommen begynner allerede i perioden umiddelbart etter utbruddet av et hjerteinfarkt. Dette er en slags forebygging av tilbakevendende hjerteinfarkt og alle tiltakene som er nødvendige for å bremse utviklingen av hjertesvikt..

Leger foreskriver følgende grupper medikamenter til pasienter:

• ACE-hemmere - de bremser hjerteinfarkt arr (Enalapril, Captopril),
• antikoagulantia - forhindrer blodpropp (acetylsalisylsyre),
• metabolske midler - for å forbedre ernæringen til hjerteceller (Inosine, Riboxin, Panangin, kalsiumpreparater),
• betablokkere - medisiner for å forhindre arytmiske funksjonsfeil i organet (Atenolol, Propranolol, Metoprolol).

Når arytmier eller hjertesvikt oppstår etter et hjerteinfarkt, prøver ikke leger å berolige pasienter, fordi resept på medisiner i de fleste tilfeller forsinker pasientens død, men kan ikke helbrede hjertepatologien..

Følgende tilstander er dødelige for pasienter:

• paroksysmal takyarytmier,
• kardiogent sjokk (død forekommer i 90% av tilfellene),
• ventrikelflimmer (i 60% av tilfellene - død).

Når komplikasjoner som ødem dukker opp, brukes symptomatisk terapi. Hvis pasientens tilstand forblir ganske alvorlig og det er fare for død, utføres kirurgi.

Med en utviklet aneurisme fjernes selve aneurysmen, og koronar bypass-pode utføres. Ballongangioplastikk eller stenting er også mulig.

Hvis det er en gjentakelse av arytmi, får pasienten en kardioverter - en spesiell mini-defibrillator. For atrioventrikulær blokk er en pacemaker det beste valget..

Pasienter med hjerteinfarkt, for å forhindre kardiosklerose etter infarkt, rådes til å endre spisevanene, gi opp salt, fet mat, kontrollere væsken de drikker per dag.

Behandling av patologi innebærer også behandling i et kardiologisk sanatorium, balneoterapi. Pasienter med denne sykdommen er registrert hos apoteket.

Prognosen for overlevelse i denne patologien avhenger helt av volumet av skade på hjertevev, graden av endring i kardiomyocytter, tilstanden til kranspulsårene..

Med kardiosklerose med milde symptomer er prognosen god, men mer uttalte tilstander av kardiosklerose etter infarkt truer pasienter med alvorlige komplikasjoner, inkludert død.

Kardiosklerose

Generell informasjon. Kardiosklerose - hva er det og hvordan man behandler det

Kardiosklerose forstås som en kronisk hjertesykdom, som utvikler seg på grunn av overdreven spredning av bindevev i hjertets tykkelse. Antallet muskelceller i seg selv reduseres også merkbart..

Kardiosklerose er ikke en uavhengig sykdom, fordi dannet på grunn av andre patologier. Det ville være riktigere å betrakte kardiosklerose som en komplikasjon som forstyrrer hjertets arbeid alvorlig..

Sykdommen er kronisk og har ingen akutte symptomer. Kardiosklerose provoseres av et stort antall årsaker og faktorer, så det er ganske vanskelig å bestemme utbredelsen. Hovedtegnene på sykdommen finnes hos de fleste hjertepasienter. Diagnostisert kardiosklerose forverrer alltid pasientens prognose, fordi erstatning av muskelfibre med bindevev er en irreversibel prosess.

Patogenese

Utviklingen av kardiosklerose er basert på 3 mekanismer:

• Dystrofiske endringer. Dannet som et resultat av brudd på trofismen og ernæringen av myokardiet på grunn av den utviklede kardiovaskulære sykdommen (kardiomyopati, aterosklerose, kronisk iskemi eller myokardial dystrofi). Diffus kardiosklerose utvikler seg på stedet for tidligere endringer..
• Nekrotiske prosesser. De utvikler seg etter hjerteinfarkt, skader og skader som oppstod under en operasjon i hjertet. På bakgrunn av en død hjertemuskulatur utvikler fokal kardiosklerose.
• Betennelse i hjerteinfarkt. Prosessen starter som et resultat av utviklingen av smittsom myokarditt, revmatisme og fører til dannelsen av diffus eller fokal kardiosklerose.

Klassifisering

Kardiosklerose klassifiseres av grunner som vil bli oppført og beskrevet nedenfor i den aktuelle delen, etter intensiteten i prosessen og etter lokalisering. Avhengig av klassifisering, endres sykdomsforløpet, forskjellige funksjoner i hjertet påvirkes.

Etter intensitet og lokalisering er det:

• fokal kardiosklerose;
• diffus kardiosklerose (totalt);
• med skader på hjerteventilapparatet.

Fokal kardiosklerose

Fokale lesjoner i hjertemuskelen observeres etter hjerteinfarkt. Mindre ofte dannes fokal kardiosklerose etter lokal myokarditt. Karakterisert av en klar begrensning av lesjonen i form av arrvev, som er omgitt av sunne kardiomyocytter, som er i stand til å utføre alle sine funksjoner fullt ut.

Faktorer som påvirker alvorlighetsgraden av sykdommen:

• Dybde av nederlag. Bestemt av hvilken type hjerteinfarkt som er påført. Med en overfladisk lesjon er bare de ytre lagene av veggen skadet, og etter dannelsen av et arr forblir et fullt fungerende muskellag under det. I transmurale lesjoner påvirker nekrose hele tykkelsen på muskelen. Arret dannes fra perikardiet til hulrommet i hjertekammeret. Dette alternativet regnes som det farligste fordi med ham er det stor risiko for å utvikle en så formidabel komplikasjon som hjerte-aneurisme.
• Størrelsen på fokuset. Jo større område med hjerteinfarkt, jo mer uttalte symptomer og dårligere prognose for pasienten. Tildel kardiosklerose med liten fokal og stor fokal. Enkelt små inneslutninger av arrvev kan absolutt ikke gi noen symptomer og påvirker ikke hjertets arbeid og pasientens velvære. Storfokal kardiosklerose er full av konsekvenser og komplikasjoner for pasienten.
• Lokalisering av fokus. Avhengig av hvor utbruddet befinner seg, bestemmes farlig og ikke-farlig. Plasseringen av et lite bindevev i det interventricular septum eller i atriale veggen anses som ufarlig. Slike arr påvirker ikke hjertets hovedarbeid. Nederlaget til venstre ventrikkel, som utfører hovedpumpefunksjonen, regnes som farlig.
  Antall brennpunkter. Noen ganger blir flere små foci av arrvev diagnostisert på en gang. I dette tilfellet er risikoen for komplikasjoner direkte proporsjonal med antallet..
• Tilstanden til det ledende systemet. Bindevev mangler ikke bare den nødvendige elastisiteten, sammenlignet med muskelceller, men er heller ikke i stand til å lede impulser med den nødvendige hastigheten. Hvis arrvevet har påvirket hjertets ledende system, er dette fylt med utviklingen av arytmier og forskjellige blokkeringer. Selv om bare den ene veggen i hjertekammeret henger under, reduseres utkastningsfraksjonen - hovedindikatoren for hjertets kontraktile evne.

Av ovenstående følger det at tilstedeværelsen av selv små foci av kardiosklerose kan føre til negative konsekvenser. Det kreves rettidig og kompetent diagnose av hjerteskader for å velge riktig behandlingstaktikk.

Diffus kardiosklerose

Bindevev akkumuleres i hjertemuskelen overalt og jevnt, noe som gjør det vanskelig å isolere visse lesjoner. Diffus kardiosklerose forekommer oftest etter giftig, allergisk og smittsom myokarditt, så vel som ved iskemisk hjertesykdom.

Vekslingen mellom normale muskelfibre og bindevev er karakteristisk, noe som hindrer hjertemuskelen i å trekke seg helt sammen og utføre sin funksjon. Hjertets vegger mister elastisiteten, slapper ikke godt av etter sammentrekning, og strekker seg ikke godt når de er fylt med blod. Slike lidelser blir ofte referert til som restriktiv (komprimerende) kardiomyopati..

Kardiosklerose med skade på ventilapparatet

Det er ekstremt sjelden at sklerose påvirker hjertets klaffeapparat. Ventiler er involvert i prosessen i revmatologiske og systemiske sykdommer.

Typer ventilskader:

• Ventilsvikt. Ufullstendig lukking og lukking av ventilene er karakteristisk, noe som gjør det vanskelig å kaste ut blod i ønsket retning. Gjennom en ventil som ikke fungerer, returneres blodet tilbake, noe som reduserer volumet av pumpet blod og fører til utvikling av hjertesvikt. Ved kardiosklerose dannes klaffinsuffisiens på grunn av deformasjon av ventilbladene.
• Ventilstenose. På grunn av spredning av bindevev, smalner ventilens lumen. Blod flyter ikke i tilstrekkelig volum gjennom den innsnevrede åpningen. Trykket i hulrommet i hjertet øker, noe som fører til alvorlige strukturelle endringer. Det er en fortykning av myokardiet (hypertrofi) som en kompenserende reaksjon i kroppen.

Ved kardiosklerose påvirkes ventilapparatet i hjertet bare av en diffus prosess som involverer endokardiet.

Årsaker

Overgangen av kardiomyocytter til bindevev skjer på grunn av den inflammatoriske prosessen. I dette tilfellet er dannelsen av bindevevfibre en slags forsvarsmekanisme..

Flere grupper skilles ut avhengig av årsakene:

• aterosklerotisk form;
• postinfarkt kardiosklerose;
• myokardittform;
• andre grunner.

Aterosklerotisk kardiosklerose

Inkluderer sykdommer som fører til kardiosklerose gjennom langvarig iskemi, iskemisk hjertesykdom. Aterosklerotisk kardiosklerose er ikke klassifisert i en egen ICD-10-kategori.

Iskemisk hjertesykdom utvikler seg som et resultat av aterosklerose i kranspulsårene. Med en innsnevring av lumen i karet, slutter myokardiet å bli normalt forsynt med blod. Innsnevring skjer på grunn av avsetning av kolesterol og dannelse av en aterosklerotisk plakk, eller på grunn av tilstedeværelsen av en muskelbro over koronarkar.

Ved langvarig iskemi begynner bindevevet å vokse mellom kardiomyocytter og kardioskleroseformer. Det er viktig å forstå at dette er en ganske lang prosess, og oftest er sykdommen asymptomatisk. De første tegnene begynner å vises bare når en betydelig del av hjertemuskelen er fylt med bindevev. Dødsårsaken er den raske utviklingen av sykdommen og utviklingen av komplikasjoner.

Myokardittform (postmyokardiell kardiosklerose)

Mekanismen for utvikling av myokardittkardiosklerose er helt annerledes. Fokuset dannes på stedet for den tidligere betennelsen etter myokarditt. Denne typen kardiosklerose er preget av:

• ung alder;
• en historie med allergiske og smittsomme sykdommer;
• tilstedeværelsen av foci av kronisk infeksjon.

Postmyokardiell kardiosklerosekode i henhold til ICD-10: I51.4.

Sykdommen utvikler seg på grunn av proliferative og ekssudative prosesser i hjerteinfarktstroma, på grunn av destruktive endringer i selve myocyttene. Med myokarditt frigjøres en enorm mengde stoffer som har en skadelig effekt på membranene i muskelceller. Noen av dem blir ødelagt. Etter utvinning øker kroppen som en forsvarsreaksjon produksjonen og volumet av bindevev. Myokardiell kardiosklerose utvikler seg mye raskere enn aterosklerotisk. Hjertevariant-varianten er preget av unges nederlag.

Postinfarkt kardiosklerose

Dannet i stedet for død av kardiomycytter etter akutt hjerteinfarkt. Når tilgangen av blod gjennom kranspulsåren til hjertemuskelen blir avbrutt, utvikles nekrose i det tilsvarende området. Nettstedet kan være av forskjellig lokalisering, avhengig av hvilket fartøy som viste seg å være tett. Avhengig av fartøyets kaliber, endres også størrelsen på det berørte området. Som en kompenserende reaksjon begynner kroppen å øke produksjonen av bindevev på lesjonsstedet. Postinfarkt kardiosklerosekode i henhold til ICD-10 - I25.2.

Prognosen for overlevelse etter et hjerteinfarkt avhenger av mange faktorer. Dødsårsaken etter hjerteinfarkt ligger i komplikasjonene av sykdommen og mangelen på tilstrekkelig behandling.
Postinfarkt syndrom er en autoimmun reaksjon som kompliserer hjerteinfarkt og manifesterer seg som symptomer på betennelse i perikardium, lunger og lungehinne.

Postpericardiotomy syndrom er en inflammatorisk autoimmun sykdom i perikardiet som utvikler seg etter åpen hjerteoperasjon.

Andre grunner

I tillegg til ovennevnte er det andre grunner, mer sjeldne.

• Stråleeksponering. Under påvirkning av strålingseksponering oppstår endringer i en rekke organer og vev. Etter bestråling av hjertemuskelen oppstår irreversible endringer og fullstendig restrukturering av kardiomyocytter på molekylært nivå. Bindevev begynner gradvis å dannes, dets vekst og dannelse av kardiosklerose. Patologi kan utvikle seg med lynets hastighet (innen flere måneder etter sterk eksponering) eller sakte (flere år etter eksponering for en lav dose stråling).
• Sarkoidose i hjertet. En systemisk sykdom som kan påvirke et bredt utvalg av organer og vev. Med hjerteform dannes inflammatoriske granulomer i hjerteinfarkt. Med riktig terapi forsvinner disse formasjonene, men i stedet kan det dannes foci av arrvev. Dermed dannes fokal kardiosklerose..
• Hemokromatose. Denne sykdommen er preget av avsetning av jern i vevene i hjertet. Gradvis vokser den toksiske effekten, en inflammatorisk prosess utvikler seg, som ender med spredning av bindevev. Ved hemokromatose påvirker kardiosklerose hele tykkelsen på hjerteinfarkt. I mer alvorlige tilfeller er endokardiet også skadet..
• Idiopatisk kardiosklerose. Dette konseptet inkluderer kardiosklerose, som har utviklet seg uten noen åpenbar grunn. Det antas at den er basert på ennå ukjente mekanismer. Sannsynligheten for påvirkning av arvelige faktorer som provoserer økt vekst av bindevev på et bestemt stadium av pasientens liv vurderes..
• Sklerodermi. Nederlaget av hjertemuskelen i sklerodermi er en av de farligste komplikasjonene av sykdommen. Bindevev begynner å vokse fra kapillærene, som er så rike på hjertemuskelen. Gradvis øker hjertets størrelse mot bakgrunnen av konstant fortykning av veggene. Tradisjonelle tegn på ødeleggelse av kardiomyocytter og tilstedeværelse av en inflammatorisk prosess blir ikke registrert.

Det er mange mekanismer og grunner til å utløse spredning av bindevev i hjerteinfarkt. Det er ganske vanskelig å pålitelig fastslå den virkelige årsaken til sykdommen. Imidlertid er det bare nødvendig å identifisere grunnårsaken til patologien for å foreskrive riktig behandling..

Symptomer på kardiosklerose i hjertet

I de tidlige stadiene av sykdommen kan kardiosklerose være nesten asymptomatisk. Den gradvise spredningen av bindevev påvirker muskelvevets elastisitet negativt, myokardets kontraktile kraft avtar, hulrommene strekker seg og hjerteledningssystemet blir skadet. Fokal kardiosklerose kan være nesten asymptomatisk etter et hjerteinfarkt, hvis skadestedet var lite i området og ligger overfladisk. Hovedsymptomene i de innledende stadiene er ikke forbundet med kardiosklerose, men med den underliggende sykdommen, noe som provoserer spredning av bindevev.

De viktigste symptomene på kardiosklerose:

• dyspné;
• arytmi;
• kardiopalmus;
• tørrhoste;
• for rask tretthet;
• svimmelhet;
• hevelse i lemmer, kropp.

Dyspné

Kortpustethet er en av de viktigste manifestasjonene av hjertesvikt som følger med kardiosklerose. Det manifesterer seg ikke umiddelbart, men år etter begynnelsen av spredning av bindevev. Dyspné vokser raskest etter myokarditt eller hjerteinfarkt, når hastigheten på progresjon av kardiosklerose er maksimal.

Kortpustethet med kardiosklerose

Kortpustethet manifesterer seg som en pusteforstyrrelse. Pasienten har problemer med å puste inn og ut normalt. I noen tilfeller er kortpustethet ledsaget av brystsmerter, hoste og en følelse av rask og uregelmessig hjerterytme. Mekanismen for kortpustethet er ganske enkel: med kardiosklerose forstyrres pumpens funksjon av hjertet. Med redusert elastisitet kan ikke hjertekamrene ta inn alt blodet som kommer til dem, derfor utvikler det seg stagnasjon av væske i lungesirkulasjonen. Det er en avmatning i gassutvekslingen og som et resultat brudd på luftveisfunksjonen.

Dyspné forekommer oftest under fysisk aktivitet, stress og liggende. Det er helt umulig å eliminere hovedsymptomet på kardiosklerose, fordi karakteristiske endringer i hjerteinfarkt er irreversible. Når sykdommen utvikler seg, begynner kortpustethet å plage pasienter og i ro.

Hoste

Hoste oppstår på grunn av stagnasjon i lungesirkulasjonen. Veggene på bronkietreet svulmer, fylles med væske og tykner, irriterer hosteseptorene. Med kardiosklerose er stagnasjon svak, derfor blir det sjelden observert akkumulering av vann i alveolene. En tørr hoste oppstår av samme grunner som kortpustethet. Med riktig behandling kan du nesten helt kvitte deg med en tørr, hacking og uproduktiv hoste. Hoste med kardiosklerose kalles ofte "hjerte".

Arytmier og hjertebank

Rytmeforstyrrelser registreres når bindevev skader hjerteledningssystemet. Ledningsveiene, langs hvilke ensartede rytmer normalt føres, blir skadet. Hemming av sammentrekning av visse deler av hjerteinfarkt observeres, noe som påvirker blodstrømmen generelt negativt. Noen ganger skjer sammentrekningen allerede før kamrene er fylt med blod. Alt dette fører til at det nødvendige volumet av blod ikke kommer inn i neste seksjon. Med en ujevn sammentrekning av muskelvev, er det en økt blanding av blod i hulrommene i hjertet, noe som betydelig øker risikoen for trombedannelse.

Oftest registreres pasienter med kardiosklerose:

Arytmier manifesteres i alvorlig kardiosklerose. Ved små områder av kardiosklerose eller med moderat diffus spredning av bindevev påvirkes ikke de ledende fibrene i systemet. Arytmier forverrer prognosen for en pasient som lider av kardiosklerose, fordi øke risikoen for å utvikle alvorlige komplikasjoner betydelig.

Med et raskt hjerterytme føler pasienten hjerteslag i nakken eller i magen. Ved nøye undersøkelse kan du være oppmerksom på den synlige pulsasjonen nær nedre punkt på brystbenet (området av xiphoid-prosessen).

Rask utmattbarhet

Hvis pumpefunksjonen er svekket, mister hjertet sin evne til å kaste ut et tilstrekkelig volum blod ved hver sammentrekning, og en ustabilitet av blodtrykket observeres. Pasienter klager over rask tretthet, ikke bare under fysisk, men også under mental stress. Når du utfører fysiske øvelser, går, kan ikke musklene takle belastningen på grunn av utilstrekkelig oksygentilførsel. I mental aktivitet fungerer oksygen sult i hjernen som en negativ faktor, noe som fører til en reduksjon i konsentrasjon, oppmerksomhet og hukommelsessvikt..

Ødem

Puffiness manifesterer seg i de senere stadiene med alvorlig kardiosklerose. Ødem dannes på grunn av stagnasjon i systemisk sirkulasjon, med utilstrekkelig arbeid i høyre ventrikkel. Det er i denne delen av hjertet at venøst ​​blod kommer inn og stagnerer hvis hjertekammeret ikke klarer å pumpe det nødvendige volumet av blod.

Først av alt, hevelse vises i områder der blodsirkulasjonen er langsom og blodtrykket er lavt. Under påvirkning av tyngdekraften dannes ødem oftest i underekstremiteter. Først er det en utvidelse og hevelse i venene i bena, deretter forlater væsken vaskulærbedet og begynner å akkumulere i det myke vevet og danner ødem. Først observeres ødem bare om morgenen, fordi på grunn av mekaniske bevegelser akselererer blodstrømmen og ødemet forsvinner. I senere stadier, med progresjon av hjertesvikt, observeres ødem hele dagen og om kvelden..

Svimmelhet

På senere stadier registreres ikke bare lett svimmelhet, men også episodisk besvimelse, noe som er en konsekvens av oksygen sult i hjernen. Besvimelse oppstår på grunn av et plutselig blodtrykksfall eller alvorlige hjerterytmeforstyrrelser. Sentralnervesystemet får ikke nok næringsstoffer. Besvimelse i dette tilfellet er en defensiv reaksjon - kroppen sparer energi for å fungere på volumet oksygen som et sykt hjerte kan gi..

Analyser og diagnostikk

I de innledende stadiene av sykdommen forårsaker diagnosen kardiosklerose visse vanskeligheter. De fleste diagnostiske undersøkelsesmetoder tillater ikke å fange små ansamlinger av bindevev blant sunne kardiomyocytter. Videre presenterer pasienter ingen spesifikke klager. Derfor blir kardiosklerose oftest diagnostisert allerede i de senere stadiene, når hjertesvikt og andre komplikasjoner av sykdommen blir med.

Målrettet og betimelig undersøkelse utføres bare av pasienter som har hatt myokarditt eller hjerteinfarkt. I denne kategorien pasienter er hjerteinfarkt en forutsigbar og forventet konsekvens..

Grunnleggende diagnostiske metoder:

• en objektiv undersøkelse av en lege;
• EKG;
• Ekkokardiografi;
• røntgen av brystet;
• scintigrafi;
• MR eller CT;
• spesifikke laboratorietester.

Objektiv undersøkelse

Det er det første skrittet mot diagnose. Undersøkelsen utføres av en terapeut eller kardiolog mens du kommuniserer med pasienten. Ved undersøkelse er det umulig å diagnostisere selve kardiosklerose, men sykdommen kan mistenkes hvis det er tegn på hjertesvikt. Legen undersøker pasienten, gjennomfører palpasjon, auskultasjon, anamnese og perkusjon.

Elektrokardiografi

Lar deg vurdere den bioelektriske aktiviteten i hjertet. Karakteristiske EKG-endringer i kardiosklerose:

• redusert spenning i tennene til QRS-komplekset (en indikator på nedsatt ventrikulær kontraktilitet);
• reduksjon i "T" -bølgen eller dens negative polaritet;
• reduksjon i ST-segmentet under isolinen;
• rytmeforstyrrelser;
• blokkeringer.

EKG bør vurderes av en erfaren kardiolog som, på grunn av endringer i elektriske impulser, vil være i stand til å bestemme lokalisering av fokus, form for kardiosklerose og diagnostisere komplikasjoner.

Ekkokardiografi

Det er den mest informative metoden for å vurdere hjertets arbeid. Ultralyd av hjertet er en smertefri og ikke-invasiv prosedyre som lar deg bestemme den morfologiske tilstanden til hjertemuskelen, vurdere dens pumpefunksjon, kontraktilitet, etc..

Typiske endringer hos pasienter med kardiosklerose:

• brudd på ledningsevne;
• brudd på kontraktilitet;
• tynning av hjerteveggen i området sklerose;
• fokus av fibrose eller sklerose, dens beliggenhet;
• forstyrrelser i arbeidet med hjertets ventilapparat.

Røntgen

Radiografi kan ikke tydelig vise alle endringer i hjertet ved kardiosklerose, derfor er det en valgfri diagnostisk metode. Oftest brukes R-grafi for å stille en foreløpig diagnose med sikte på videre videre undersøkelse. Metoden er smertefri, men den er kontraindisert for gravide på grunn av den lille strålingsdosen. Bilder er tatt i to projeksjoner for å evaluere hjertet fra to sider. I de senere stadiene av kardiosklerose forstørres hjertet markant. En erfaren lege kan til og med se store aneurismer på røntgenstråler.

Datatomografi og magnetisk resonansavbildning

De er metoder med høy presisjon for å studere hjertets strukturer. Diagnostisk verdi av CT og MR er lik, til tross for de forskjellige prinsippene for bildebehandling. Bilder lar deg se til og med små foci av bindevevsproliferasjon i hjerteinfarkt (oftest etter hjerteinfarkt). Diagnose er vanskelig med en diffus prosess med skade på hjertemuskelen, fordi endringer i myokardtetthet er ensartede. Vanskeligheten med å undersøke hjertet ved hjelp av CT og MR skyldes at hjertet er i konstant bevegelse, noe som ikke gir et klart bilde.

Scintigrafi

En instrumentell undersøkelsesmetode basert på innføring i blodet av et spesielt stoff som markerer visse typer celler. Sunn kardiomyocyttceller er målet for den injiserte substansen i kardiosklerose. Kontrasten akkumuleres ikke i skadede celler, eller akkumuleres i en mindre mengde. Etter injeksjonen av stoffet blir det tatt bilder av hjertet som viser hvordan kontrasten fordeler seg i hjertemuskelen.

I et sunt hjerteinfarkt akkumuleres det administrerte stoffet jevnt. Områder med skade ved fokal kardiosklerose er veldig tydelige - det vil ikke være noen akkumulering av kontrast i dem. Undersøkelsen er informativ og praktisk sikker (med unntak av allergiske reaksjoner på et kontrastmiddel). Ulempen med scintigrafi er den lave prevalensen av metoden på grunn av de høye kostnadene for utstyr.

Laboratorieforskningsmetoder

I OAM og UAC observeres vanligvis ingen spesifikke endringer. Laboratoriemetoder for undersøkelse lar deg finne årsaken til utviklingen av kardiosklerose. For eksempel med aterosklerose vil pasienten ha høyt kolesterol, med myokarditt i KLA, vil det være tegn på en inflammatorisk prosess. Dataene som er innhentet under laboratorieundersøkelsen av pasienten tillater bare en å mistenke sykdommen ved indirekte tegn. Medikamentell terapi kan ikke startes uten å evaluere arbeidet i nyre- og leversystemet, som det utføres en biokjemisk blodprøve, OAK, OAM.

Hvordan behandle kardiosklerose

Blant det rike arsenalet med moderne medisiner er det ikke noe stoff som radikalt kan løse problemet med kardiosklerose. Det er rett og slett ikke noe medikament som kan konvertere bindevev til muskelvev. Behandling av kardiosklerose er en lang, livslang prosess.

Behandlingen velges av erfarne kardiologer med ytterligere anbefalinger som regelmessig skal observeres på poliklinisk basis og justere behandlingsregimet. Spesialister med beslektede spesialiteter er involvert i diagnostisering og behandling av samtidig patologi.

Behandling av kardiosklerose forfølger visse mål:

• eliminering av hovedårsakene til utvikling av patologi;
• forebygging av komplikasjoner
• eliminering av symptomer på hjertesvikt;
• bekjempelse av skjerpende faktorer;
• forbedring av pasientens livskvalitet (maksimal langsiktig bevaring av arbeidsevne, evne til å tjene seg selv).

De viktigste behandlingsmetodene:

• konservativ, medikamentell behandling;
• kardinal kirurgisk behandling;
• palliativ kirurgi;
• opprettholde en sunn livsstil og kosthold.

Postinfarkt kardiosklerose i hjertet

Et hjerteinfarkt er en alvorlig manifestasjon av iskemisk hjertesykdom, der det er en nekrose av et enkelt hjerteområde. Den berørte delen av hjertemuskelen erstattes av bindevev. Naturligvis kan et hjerte som har hatt hjerteinfarkt ikke lenger fungere normalt. I alle tilfeller utvikler postinfarkt kardiosklerose..

Stadier

Først og fremst er det viktig å vite hva hjertesvikt er og hvordan det påvirker kroppen. Vi er interessert i kronisk form. I denne tilstanden svekkes hjertemuskulaturens kontraktile evne, og hvert år ødelegger kronisk hjertesvikt (CHF) sakte pasientens helse. Organene lider av utilstrekkelig blodstrøm som inneholder næringsstoffer og oksygen.

Sunn hjertemuskulatur ved postinfarkt kardiosklerose

Strazhesky-Vasilenko-klassifiseringen skiller mellom følgende stadier av hjertesvikt:

• H1 er preget av akutte symptomer. Pustevansker, hjertebank forekommer bare ved aktivt fysisk arbeid, sterk spenning. Det andre kjennetegnet er at på dette stadiet bare den lille sirkelen av blodsirkulasjon lider.
• H2 (A) -fasen har allerede sin skadelige effekt på den systemiske sirkulasjonen. Konstant kortpustethet og rask hjerterytme følger pasienten gjennom dagen, og om kvelden svulmer bena og nedre deler av kroppen, som forsvinner om morgenen.
• H2 (B) alvorlig brudd på genodynamikk: utilstrekkelig blodstrøm til lemmer og indre organer, dens langsomme fremgang i alle sirkulasjoner av blodsirkulasjonen. Ødem blir en del av pasientens liv, de er til stede hele tiden. Væskestagnasjon oppstår nå ikke bare på bena, men også på hendene, ansiktet.
• På NZ-stadiet er det åpenbare lesjoner i alle indre organer, vev, deres irreversible patologier er mulige.

I henhold til en annen etablert klassifisering - New York, skilles fire klasser av hjertesvikt, delt på kliniske manifestasjoner: fra de mest umerkelige til alvorlige forhold.

I de siste trinnene er kronisk hjertesvikt spesielt livstruende. Den tredje fasen av utviklingen av HF er den viktigste dødsårsaken i kardiosklerose etter infarkt blant eldre. Nyere studier har funnet at pasientens liv i gjennomsnitt med hjertesvikt i alvorlige former forkortes med flere år: fra 5 til 7.

Diagnostikk

Diagnosen av hjerteinfarkt kardiosklerose i hjertet stilles to måneder etter hjerteinfarkt. Hjertesykdom diagnostiseres med ultralyd. For å stille en diagnose er det nødvendig å identifisere akinesier - områder av hjertemuskelen som har mistet evnen til å trekke seg sammen, noe som vanligvis ikke gir noen vanskeligheter.

Symptomer

Hjertesvikt som følge av kardiosklerose etter infarkt har en rekke spesielle symptomer:

• Kortpustethet er grunt, raskt å puste som får deg til å føle at du ikke har nok luft. CHF forårsaker kortpustethet med en økning i blodtrykket i lungesirkulasjonen. Men først bør du ekskludere resten av årsakene til at det kanskje oppstod: fedme, problemer med blod, lunger - alle disse patologiene fører til et brudd på gasssammensetningen i blodet.
• Nattlig kortpustethet fremkaller blodstrøm i brystet på grunn av den aksepterte horisontale stillingen. Trykket stiger, og et dypt pust blir umulig med lungene, fordi deres vitale volum synker. På grunn av oksygenmangel våkner pasienten, han begynner å hoste. Over tid endrer han den vanlige horisontale søvnposisjonen til en sittende stilling..
• Kongestiv bronkitt provoserer en vedvarende tørr hoste.
• Endringer i skjelettmuskulaturen til det verre, noe som reduserer utholdenheten. Tretthet kommer veldig raskt.
• Rask hjerterytme.
• Akrocyanose i huden - blå misfarging på fingertuppene, i området av trekanten av den nasolabiale folden, leppene til slimhinnene. I fremtiden - akrocyanose, som forårsaker blå ører og nese. Samtidig har de blåaktige områdene lav temperatur..
• Symmetrisk ødem i kroppen, med progresjon begynner de indre organene å hovne opp.
• Oppblåsthet, fordøyelsesproblemer.
• Stagnasjon av avfallsprodukter i nyrene og leveren.

Åpenbart avhenger alvorlighetsgraden av symptomer direkte av alvorlighetsgraden av det nåværende stadiet av postinfarkt kardiosklerose..

Effekter

Postinfarksjonskardiosklerose hos eldre fører til følgende konsekvenser:

• Svekkelse av styrken til hjertets handling - hjertesvikt i kronisk form.
• Brudd på sammentrekningshastigheten til hjertet på grunn av en reduksjon i ledningen - arytmier.
• Mulige symptomer på postinfarkt kardiosklerose bestemmes av hjertesvikt som har utviklet seg som et resultat av et hjerteinfarkt..

Arytmiske lidelser

Arr fra bindevev kan forårsake en rekke brudd på hjerterytmen, som har en paroksysmal manifestasjonsevne. Alvorlighetsgraden av angrepet avhenger av antall sel og tetthet. Hovedsymptomet som kjennetegner hjertearytmi er en kraftig økning eller omvendt en nedgang i hjerteaktivitet. Under angrep vises samtidig svimmelhet, kortpustethet, smertefulle opplevelser bak fronten av brystet, og noen ganger bevissthetstap.

Plutselige endringer i hjertefrekvensen kan føre til døden.

Aneurisme

Umerkelig påvirker hjertets kar, blir aortaaneurismen den viktigste skjulte faktoren som forårsaker død. Det virker ved å utvide de vaskulære veggene i arteriene kraftig, som igjen utøver press på det omkringliggende vevet. Noen ganger kan den tynnes og bare stikke ut selve hjertet. Dens fare ligger i det faktum at pasienten ikke føler seg alarmerende symptomer, ikke konsulterer lege.

Prognose

En deprimerende prognose for overlevelse i kardiosklerose etter infarkt venter de der denne sykdommen har rammet store hjerteområder. En slik destruktiv effekt er forårsaket av spesielt alvorlige former for hjerteinfarkt: makrofokal og transmural. Plutselig død av slike pasienter er veldig sannsynlig.

Behandling

For øyeblikket har medisin ennå ikke oppfunnet midlene som den radikale behandlingen av postinfarkt kardiosklerose utføres. Pasienter får forskrevet medisiner som kan redusere alvorlighetsgraden av symptomer utløst av arytmi og kronisk hjertesvikt.

Pasienter foreskrives følgende grupper med hjertemedisiner:

• Legemidler som lindrer ødem: vanndrivende, vanndrivende.
• Betablokkere.
• ACE-hemmere.
• Stimulerende hjertefunksjon, blodsirkulasjon.
• Forberedelser for å forbedre metabolske prosesser.

Livsstil

Du bør gjøre justeringer i livsstilen din, gjøre den sunnere. Redusere fysisk aktivitet i tilfelle hjertesvikt og arytmier, og personer med tredje stadium av hjertesvikt anbefales å knapt forlate sengen.

Reduser væskeinntaket til en og en halv liter per dag og salt til tre gram. Overvåk vekten din. En kraftig økning i det indikerer hevelse i organer og kropp, i dette tilfellet øker dosen av diuretika.

Begrens inntaket av fettstoffer, kolesterol, natrium. Fiber hentet fra belgfrukter, grønnsaker og frukt vil være mye mer fordelaktig for kroppen. Spis med måte sjøfisk, kål, olivenolje, de inneholder flerumettede fettsyrer.

Av disse anbefalingene er det tydelig at mye vil måtte forlates hvis postinfarkt kardiosklerose blir diagnostisert. Men på den annen side vil det ha en positiv effekt på helsen din, forlenge livet ditt, som er i en truet tilstand, som bare kan forverre dårlige vaner..

Postinfarkt kardiosklerose: årsaker, manifestasjoner, hvordan man kan unngå døden

Hver av oss vet at hjerteinfarkt er en av de farligste forholdene til en person, noe som ofte er dødelig..

Imidlertid, selv om pasienten fikk medisinsk hjelp i tide, kan et hjerteinfarkt i lang tid gjøre seg gjeldende med ubehagelige symptomer og sykdommer, hvorav den ene kalles postinfarkt kardiosklerose..

Hva det er

Kardiosklerose er en patologisk prosess som påvirker myokardiet: vevet i muskelfibrene er erstattet av bindevev, noe som fører til forstyrrelse av dets funksjon.

Hvis arret blir for stort, kan ikke hjertet jobbe fullt ut, noe som utgjør en umiddelbar trussel mot livet..

I følge statistikk er det kardiosklerose som blir den vanligste årsaken til død og funksjonshemming hos mennesker under tilstander etter infarkt og med ulike former for iskemisk hjertesykdom..

Årsaker, typer og former

Den vanligste årsaken til kardiosklerose er hjerteinfarkt. Et karakteristisk arr dannes 2-4 uker etter vevsskade, derfor stilles denne diagnosen til alle pasienter som har hatt sykdommen.

Litt sjeldnere utvikler kardiosklerose som en komplikasjon av andre sykdommer: hjertemyokarditt, aterosklerose, iskemisk sykdom og hjerteinfarkt dystrofi.

Postinfarksjonskardiosklerose klassifiseres vanligvis i henhold til spredningen av den patologiske prosessen. På dette grunnlaget er sykdommen delt inn i fokale og diffuse former..

• Fokal postinfarkt kardiosklerose er preget av utseendet på separate arr i myokardiet, som kan være både store og små (stor og liten fokal form for sykdommen).
• Med diffus kardiosklerose utvikler bindevev jevnt i hele hjerteinfarkt.

Farer og komplikasjoner

Den største faren for kardiosklerose er at det nylig dannede vevet ikke kan utføre en kontraktil funksjon og utføre henholdsvis elektriske impulser, organet utfører ikke sitt arbeid fullt ut.

Hvis patologien utvikler seg, begynner myokardiet å utvide seg sterkt, forskjellige deler av hjertet er involvert i prosessen, som et resultat av at det utvikler seg defekter, atrieflimmer, nedsatt blodstrøm i indre organer, lungeødem og andre komplikasjoner.

Pasienter med denne diagnosen oppstår vanligvis på grunn av trombose, antrioventrikulær blokk, sprukket aneurisme og akutt hjertesvikt.

Symptomer

De kliniske manifestasjonene av postinfarkt kardiosklerose avhenger av utbredelsen av den patologiske prosessen og dens lokalisering - jo større arr og jo mindre det sunne vevet er, desto større er sannsynligheten for komplikasjoner. Pasienter med denne sykdommen er bekymret for følgende symptomer:

• kortpustethet, som oppstår både etter fysisk anstrengelse og i hvile, og forsterker seg når du ligger;
• hjertebank og pressesmerter i brystbenet;
• cyanose, eller blå misfarging av lepper og lemmer, som oppstår på grunn av brudd på gassutvekslingsprosesser;
• arytmier som oppstår som følge av sklerotiske endringer i banene;
• nedsatt ytelse, konstant tretthetsfølelse.

Samtidige manifestasjoner av sykdommen kan være anoreksi, hevelse i livmorhalsen, patogen utvidelse av leveren, ødem i ekstremiteter og opphopning av væske i kroppshulen.

Siden postinfarkt kardiosklerose kan føre til alvorlige konsekvenser og til og med død, med ubehag i hjerteområdet, hjerterytmeforstyrrelser, kortpustethet og andre lignende manifestasjoner, er det nødvendig å konsultere en kardiolog så snart som mulig (spesielt hvis de følger en pasient i en postinfarkt tilstand ).

Diagnostikk

Etter hjerteinfarkt stilles diagnosen kardiosklerose automatisk, men noen ganger hender det at pasienten ikke er klar over tilstedeværelsen av sykdommen i lang tid. Følgende metoder brukes til å diagnostisere det:

• Visuell inspeksjon. Når man lytter til hjertelyder, kan man oppdage en svekkelse av den første tonen på toppen, noen ganger en systolisk murring i mitralventilen og en galopprytme.
• Elektrokardiogram. Disse studiene viser fokale endringer som er karakteristiske for et tidligere hjerteinfarkt, så vel som diffuse endringer i hjerteinfarkt, blokkering av buntgrenen, hypertrofi i venstre og høyre ventrikkel, defekter i hjertemuskelen.
• Ultralyd av hjertet. Vurderer myokardiets kontraktile funksjon og lar deg identifisere arrdannelser, samt endringer i form og størrelse på hjertet.

Behandling

Til dags dato er det ingen enkelt metode for behandling av kardiosklerose, siden funksjonen til det berørte området ikke kan gjenopprettes.

Hovedfokuset er å behandle årsaken til sykdommen, eliminere ubehagelige symptomer og bremse arrdannelsen i hjertemuskelen. Det er veldig viktig for pasienter å unngå tilbakevendende hjerteinfarkt og å ta alle tiltak for å bremse utviklingen av hjertesvikt..

Følgende medisiner er foreskrevet som konservative midler for behandling av kardiosklerose:

• ACE-hemmere, som bremser prosessen med hjerteinfarkt arrdannelse;
• antikoagulantia for å forhindre blodpropp;
• metabolske medikamenter for å forbedre myocyttnæring;
• betablokkere, som forhindrer utvikling av arytmier;
• diuretika som reduserer væskeansamlingen i kroppshulen.

I de vanskeligste tilfellene brukes kirurgiske behandlingsmetoder: fjerning av aneurisme sammen med kranspulsårstransplantasjon, ballongangioplastikk eller stenting (for å forbedre funksjonen til levedyktig hjerteinfarktvev).

I tilfelle gjentakelse av ventrikulær arytmi får pasienten en kardioverter-defibrillator, og i tilfelle atrioventrikulær blokk en elektrisk pacemaker.

Kosthold er veldig viktig (avslag fra bordsalt, alkohol, kaffe, produkter som inneholder kolesterol), kontroll av væsken du drikker, avvisning av dårlige vaner og fysioterapiøvelser. Spa-behandling kan også være en del av kompleks terapi..

Overlevelsesprognose og forebygging

Prognosen for denne sykdommen avhenger av prosentandelen av vevsskade, graden av endringer i hjertemuskelen, samt tilstanden til kranspulsårene. Hvis kardiosklerose oppstår uten uttalte symptomer og hjerterytmeforstyrrelser, er prognosen for pasienten god.

Med komplikasjoner i form av arytmi og hjertesvikt vil behandlingen ta mye lengre tid og gi mindre effekt, og når man diagnostiserer en aneurisme, er det en direkte fare for livet.

Som et forebyggende tiltak er det nødvendig å føre en sunn livsstil og overvåke hjertets tilstand, regelmessig gjennomgå elektrokardiografi og undersøkelser av en spesialist. I tilfelle manifestasjoner av koronararteriesykdom, som kan føre til utvikling av hjerteinfarkt, kan legen foreskrive medisiner som styrker kardiovaskulær aktivitet, antiarytmika, vitaminer (kalium, magnesium, etc.).

Det er veldig viktig for pasienter som har hatt hjerteinfarkt å følge nøye med på tilstanden og bli regelmessig observert av en kardiolog..

Postinfarkt kardiosklerose er en farlig sykdom som ofte fører til alvorlige konsekvenser, opp til dødsårsaken. Men med den rette holdningen til din egen helse, kan du ikke bare minimere dens ubehagelige manifestasjoner, men også forlenge livet ditt i flere tiår.