Hvorfor oppstår postinfarkt kardiosklerose og kan det helbredes?

Dato for publisering av artikkelen: 19.08.2018

Dato for oppdatering av artikkelen: 1.06.2019

Postinfarction cardiosclerosis, eller kort sagt PICS, kalles i medisin en patologisk tilstand i hjertet som oppsto som et resultat av hjerteinfarkt. Det utvikler seg på grunn av nekrose av hjerteinfarktceller, som deretter erstattes av bindevevsceller.

Det dannes et arr på hjertemuskelen, noe som påvirker evnen til å trekke seg negativt. Som et resultat forstyrres blodsirkulasjonen i hele kroppen..

Postinfarction cardiosclerosis følger alltid et hjerteinfarkt; det tar omtrent 3 uker å fullføre arr av det døde muskelvevet. Derfor, ofte etter denne perioden, stilles denne diagnosen automatisk til pasienten, selv om arrdannelsesprosessen kan ta 4 måneder etter et massivt hjerteinfarkt..

Typiske symptomer

Symptomatologien til denne tilstanden avhenger direkte av området til det helbredte området, graden av nedsatt hjerteledning, evnen til å kompensere for funksjonene til den overlevende delen av hjertemuskelen..

Med den lille størrelsen på det berørte området av myokardiet, kan det hende pasienten ikke har noen tegn på patologi i det hele tatt, men slike situasjoner er svært sjeldne. Hvis et betydelig antall muskelfibre blir skadet, er ikke bindevevet dannet i deres sted i stand til å lede impulser til resten av hjertet. Dette provoserer hjertesvikt og uregelmessig hjerterytme..

Symptomer som indikerer kardiosklerose etter infarkt:

  • brystsmerter;
  • dyspné;
  • økt tretthet;
  • forverring av helsen under trening;
  • forstyrrelser i hjerteslag;
  • hevelse i hender og føtter;
  • kortpustethet under nattesøvn;
  • nedsatt appetitt.

Klassifisering

I kardiologi er det vanlig å klassifisere patologi avhengig av størrelsen på arret:

  1. Makrofokal kardiosklerose etter infarkt. Dannet som et resultat av omfattende hjerteinfarkt. Arrens store størrelse kompliserer hjerteaktiviteten betydelig. Plasseringen av et arrområde forekommer oftest på den fremre veggen i venstre ventrikkel, noen ganger på den bakre veggen, ekstremt sjelden på septumet mellom ventriklene (etter septuminfarkt). For å kompensere for reduksjonen i myokardets kontraktile funksjon, dannes en fortykning av hjertemuskelen. I fremtiden vil slik kompensasjon føre til utvidelse av hjertekamrene på grunn av tømming av muskelceller og provosere hjertesvikt..
  2. Small-focal multippel kardiosklerose. Denne arten er et mangfold av små inneslutninger av bindevev i hjertemuskelen. Utvikler på grunn av flere overførte mikroinfarkter.

Det er også andre typer kardiosklerose, avhengig av patogenesen:

  1. Aterosklerotisk. Denne typen patologi er ikke en konsekvens av et hjerteinfarkt, men utvikler seg på grunn av aterosklerose i kranspulsårene. Av denne grunn er hjertemuskelen konstant under oksygenmangel. Over tid blir hjerteceller skadet og erstattet av bindevev. Tegn på aterosklerotisk kardiosklerose sammenfaller med manifestasjonene av postinfarkt, men øker gradvis.
  2. Postmyokarditt kardiosklerose er en sykdom som oppstår etter myokarditt (betennelse i hjertemuskelen). Myokarditt dannes på grunn av infeksjoner, forgiftning med narkotiske og giftige stoffer.

EKG-tegn og andre diagnostiske metoder

Hvis pasienten har opplevd et hjerteinfarkt, og denne sykdommen ble oppdaget i tide, er det ingen problemer med diagnosen post-infarkt kardiosklerose.

Men det er tider når pasienten ikke vet om den overførte mikroinfarkt, eller til og med flere, og samtidig gir klager som indikerer en mulig postinfarktkardiosklerose (i ukjent alder). I en slik situasjon foreskriver legen en omfattende differensialundersøkelse..

Diagnostiske tiltak inkluderer:

  1. Gjennomføring av EKG. Denne metoden er den enkleste å oppdage kardiosklerose etter infarkt. Et elektrokardiogram vil vise tilstedeværelse og lokalisering av kikatriciale områder, størrelsen på det berørte området, endringer i hjerterytme og hjerteledning, manifestasjoner av en aneurisme. Hovedtegnet på EKG, som indikerer et hjerteinfarkt, er en dyp Q-bølge. Med sin posisjon kan du bestemme stedet for lokaliseringen av arret. Hvis Q-bølgen er plassert i ledning II, III, aVF, er arret på den nedre veggen av venstre ventrikkel (LV). Plassering i ledere V2-V3 indikerer lokalisering i interventrikulært septum, i V4 - i øvre del av LV, i ledninger V5-V6 - på sideveggen til LV. T-bølgen i kardiosklerose er positiv eller glattet, og ST-segmentet går tilbake til isolinen. Noen ganger forsvinner Q-bølgen på grunn av hjerteinfarkthypertrofi, og da er det umulig å oppdage kardiosklerose på et elektrokardiogram. I dette tilfellet er det nødvendig med ytterligere diagnostiske metoder..
  2. Ekkokardiografi. I nærvær av en patologisk tilstand vil ekkokardiografi vise en fortykning av LV-veggen (normen er ikke mer enn 11 mm) og en reduksjon i LV-utkastningsfraksjonen (en variant av normen er fra 50 til 70%). Ekkokardiografi lar deg også oppdage områder med redusert kontraktilitet, venstre ventrikkel aneurismer.
  3. Røntgen av brystet.
  4. Hjertemuskulatur scintigrafi. Med denne diagnostiske metoden injiseres radioaktive isotoper i pasientens kropp, som bare er lokalisert i sunne muskelceller. Dette lar deg oppdage de berørte områdene av myokardiet i små størrelser.
  5. Datortomografi eller magnetisk resonansbilder - foreskrevet om nødvendig når andre forskningsmetoder ikke ga den nødvendige informasjonen for å stille en diagnose.

Kan han forårsake død?

På grunn av det faktum at muskelfibre erstattes av bindevev som ikke er i stand til å lede en elektrisk impuls, forverres hele hjertets arbeid som helhet. Og dette medfører en rekke negative konsekvenser som kan oppstå i den tidlige eller langsiktige perioden..

Komplikasjoner inkluderer:

  • Paroksysmal takykardi - paroksysmal akselerasjon av hjerterytmen, ledsaget av svimmelhet, kvalme.
  • Ventrikelflimmer er en inkonsekvent ventrikulær flagring med en frekvens på mer enn 400 slag per minutt. Denne tilstanden fører til at pasienten dør i rundt 60% av tilfellene..
  • Kardiogent sjokk er en kraftig reduksjon i LVs evne til å trekke seg sammen uten kompensasjon. Som et resultat tilføres ikke de indre organene blod i den nødvendige mengden. Kardiogent sjokk manifesterer seg i form av reduksjon i blodtrykk, blekhet og fuktighet i huden, lungeødem. I 85-90% av tilfellene er kardiogent sjokk årsaken til pasientens død.
  • Hjertebrudd i arrområdet.
  • Akutt hjertesvikt - assosiert med nedsatt evne til venstre ventrikkel til å trekke seg sammen.
  • Ustabil angina - omtrent en tredjedel av tilfellene er dødelige i løpet av de første månedene etter et hjerteinfarkt.
  • Blodpropp i systemisk sirkulasjon.

Prognosen for forventet levealder for pasienter med postinfarksjonskardiosklerose avhenger av området med hjerteinfarkt, alvorlighetsgraden av degenerative endringer og tilstanden til koronarkarene. Hvis omfattende kardiosklerose har utviklet seg etter et hjerteinfarkt, og den venstre ventrikkelutkastingsfraksjonen ikke overstiger 25%, lever pasientene vanligvis ikke lenger enn 3 år.

Også pasientens alder, tilstedeværelsen av samtidige sykdommer, generell velvære og livsstil før sykdommen påvirker overlevelsesraten. Hvis pasienten er over 50 år, har flere sykdommer (arteriell hypertensjon, diabetes mellitus), vil levealderen ikke overstige 1 år etter et massivt hjerteinfarkt.

Behandlingsmetoder

Dessverre er det umulig å helbrede postinfarkt kardiosklerose.

Behandlingen er rettet mot å stoppe ytterligere forverring av pasientens tilstand og om mulig forlenge livet..

  • senke spredningen av arrsonen;
  • stabilisere hjerterytmen;
  • forbedre blodtilførselen;
  • bevare tilstanden til de gjenværende sunne hjerteinfarktcellene og forhindre nekrose av dem;
  • forhindre utvikling av komplikasjoner som fører til pasientens død.

Behandlingen er delt inn i medisinsk og kirurgisk.

Medisiner

Legemidler foreskrives av en kardiolog, med tanke på arten av sykdomsforløpet til en bestemt pasient og tilstedeværelsen av samtidige sykdommer. Behandlingen er kompleks og innebærer å ta medisiner i flere grupper for å oppnå en annen effekt.

  • ACE-hemmere - for å senke blodtrykket og forbedre blodsirkulasjonen (Capoten, Enalapril, Lisinopril).
  • Nitrater - for å lindre smerter i hjertet og eliminere episoder av angina pectoris (Nitroglyserin, Nitrosorbid).
  • Glykosider - for å forbedre hjerteinfarktens evne til å trekke seg sammen og redusere hjertefrekvensen (Digoxin).
  • Betablokkere - for å senke blodtrykket og eliminere takykardi (Metoprolol, Anaprilin, Bisoprolol).
  • Blodplater - for å tynne blodet og forhindre trombose (acetylsalisylsyre, kardiomagnyl).
  • Diuretika - for å fjerne overflødig væske fra kroppen og forhindre ødem (Furosemide, Veroshpiron, Klopamid).
  • Legemidler som forbedrer hjerteinfarktmetabolismen (Riboksin, Panangin, Mildronate, B-vitaminer).

Varigheten av behandlingsforløpet bestemmes også av den behandlende legen, men pasienten må innstille seg på det faktum at han trenger å ta medisiner resten av livet..

Kirurgisk

I noen tilfeller trenger pasienten kirurgi. Indikasjoner for kirurgisk behandling er: aneurisme, alvorlige former for koronararteriesykdom (iskemisk hjertesykdom), obstruksjon av koronararteriene, tilstedeværelsen av en levende del av myokardiet i det skadede området.

Kirurgisk inngrep kan være som følger:

  • CABG (eller koronar bypasstransplantasjon) - operasjonen er rettet mot å gjenopprette blodstrømmen i hjertets kar ved å installere spesielle proteser (shunts). Omkjøringskirurgi skaper i hovedsak en bypass-bane i stedet for det skadede vaskulære området. Samtidig med installasjonen av shunten blir den tynnede hjerteveggen skåret ut.
  • Ballongangioplastikk og stenting av kranspulsårene - operasjonen består i å utvide det vaskulære området, som har innsnevret på grunn av utviklingen av patologi. Ekspansjon oppnås ved å blåse opp en spesiell ballong satt inn i fartøyet og installere en stent - en ramme som settes inn i lumen på koronarkar.

Som et resultat av kirurgisk behandling forbedres blodtilførselen til hjertet, tegn på iskemi elimineres, og overlevelsesgraden øker. Slike operasjoner utføres ved bruk av generell anestesi og kobler pasienten til en hjerte-lungemaskin.

Ved alvorlige former for arytmi blir pasienten vist en operasjon for å installere en pacemaker eller kardioverter defibrillator.

Alle de ovennevnte behandlingsmetodene utføres i en spesialisert kardiologisk klinikk av erfarne kvalifiserte kirurger.

Livsstilsanbefalinger

Pasienter med en bekreftet diagnose må endre fysisk aktivitet og kostvaner. Du må også slutte å røyke, drikke alkohol..

Tungt fysisk arbeid og kraftsport er forbudt, men du bør heller ikke helt begrense aktiviteten din. For å bestemme den tillatte belastningen, er det nødvendig å konsultere en kardiolog og en spesialist på treningsterapi..

De vil gi individuelle råd om valg av et fysisk aktivitetsregime. Vanligvis er dette et sett med fysioterapiøvelser, svømming i bassenget, gå i rolig tempo i minst 30 minutter om dagen, 6 ganger i uken.

Kosthold er spesielt viktig for pasienter med hjerte- og karsykdommer. Det er nødvendig å formulere en diett på en slik måte at den hovedsakelig består av anbefalt mat..

  • frukt (spesielt sitrusfrukter), tørket frukt (spesielt svisker), bær;
  • friske grønnsaker, urter;
  • fettfattige meieriprodukter og sure melkeprodukter;
  • magert kjøtt og fisk, sjømat;
  • nøtter;
  • eggehvite;
  • havregryn og bokhvete grøt.

Følgende retter blir forbudt:

  • fettete kjøttprodukter og slakteavfall (pølse, hermetikk);
  • eggeplomme;
  • røkt, saltet;
  • varme krydder;
  • kaffe, sterk te, energidrikker;
  • stekt mat;
  • grønnsaker og frukt som inneholder oksalsyre (reddiker, sorrel, stikkelsbær, rips).

Om nødvendig kan det hende du må konsultere en ernæringsfysiolog for å lage en meny for hver dag..

Ulike manifestasjoner av iskemisk hjertesykdom: PICS, hjerteinfarkt og andre patologier

Iskemisk hjertesykdom (CHD) er en av de mest lumske sykdommene. I følge statistikk er patologi den viktigste dødsårsaken til verdens befolkning. Iskemi manifesterer seg i form av forskjellige sykdommer som angina pectoris, hjerteinfarkt, kardiosklerose etter smerte, smertefri iskemi og koronar hjertedød. I artikkelen vil vi vurdere i detalj: typer iskemisk hjertesykdom, hva er postinfarkt kardiosklerose (PICS), symptomer og årsaker til patologi, metoder for behandling av sykdommen.

  1. Anstrengelsesangina
  2. Hvorfor er angina pectoris farlig på FC III-IV-stadiet??
  3. Tegn på hjerteinfarkt
  4. Årsaker til postinfarkt kardiosklerose
  5. Symptomer på sykdommen
  6. Diagnostikk av postinfarkt kardiosklerose
  7. Terapi og prognose

Anstrengelsesangina

En av manifestasjonene av hjerteinfarkt er angina pectoris. Sykdommen er populært kjent som "angina pectoris". Leger skiller mellom to typer angina pectoris: spenning og hvile. Faren ved sykdommen er at patologi kan bevege seg fra ett stadium til et annet.

Patologi oppstår når funksjonene til aorta, koronar og kranspulsårer, som gir hjertemuskelen den nødvendige mengden oksygen og næringsstoffer i blodet, er svekket. Sult av hjerteinfarkt oppstår, og det er derfor hjertesvikt oppstår. Hvis varigheten av angrepet er mer enn 30 minutter, oppstår død av kardiomyocytter, og dette er fulle av utviklingen av hjerteinfarkt.

Det er anstrengende angina i tilfelle overflødig fysisk anstrengelse og ledsages av skarpe smerter i brystet.

Angina pectoris har en spesiell klassifisering etter funksjonelle klasser (FC), det vil si i henhold til alvorlighetsgraden og akseptansen av fysisk aktivitet:

  • FC I er en mild form for sykdommen. Med dette stadiet av sykdommen kan pasienten delta i forskjellige idretter. Men vær ikke hensynsløs med hensyn til helsen din, for i tilfelle fysisk belastning oppstår hjerteinfarkt.
  • FC II. Med denne formen for patologi er det nødvendig å begrense fysisk aktivitet. Hjertesmerter oppstår når man utfører normale aktiviteter, når pasienten klatrer et fjell eller trapper, går raskt. Et angrep av angina pectoris kan utløses av overflod av mat eller en stressende situasjon.
  • FC III. På dette stadiet av sykdommen kan anfall forekomme med liten fysisk aktivitet: det gjennomsnittlige tempoet for å gå i en avstand på mindre enn 500 m. Noen ganger oppstår smertesyndromet i fullstendig hvile.
  • FC IV. Denne formen for sykdommen er den vanskeligste. En krise kan oppstå med den minste anstrengelse. Smerter blir ofte observert i hvile.

Den vanligste formen for sykdommen er FC III. Det betraktes av leger som en funksjonshemning. Hvis pasienten har diagnoser med angina pectoris, har sykdommer som arytmi eller takykardi, kan hjerteinfarkt oppstå spontant når personen er i ro..

Hvorfor er angina pectoris farlig på FC III-IV-stadiet??

Utviklingen av sykdommen kan utløses av forskjellige patologier, inkludert sykdommer i det endokrine systemet (diabetes mellitus), dannelsen av kolesterolplakk i karene og mye mer. Blodstrømmen forstyrres i arteriene, noe som forhindrer hjertet i å motta den nødvendige mengden næringsstoffer og oksygen.

På stadier manifesterer FC III og FC IV angina pectoris seg i form av hyppige, skarpe smerter i brystet. Selv om det er tider når symptomene ikke er så markante, og symptomer som hoste, oppstår alvorlig kortpustethet og generell svakhet. Disse samme manifestasjonene kan ledsages av pressende og innsnevrende smerter i venstre side av brystet..

Smerter under et angrep kan stråle bak brystbenet, på venstre side av kofferten, og i noen tilfeller spre seg til venstre øvre lem, skulderblad og kjeve.

Det er en annen måte å klassifisere angina pectoris på. Sykdommen er delt inn i stabile og ustabile former..

På trinn III-IV FC med en stabil form av angina, er pasienten i stand til å forutsi uavhengig av et hjerteinfarkt. En person kjenner den maksimale grensen for fysisk aktivitet, og hvis den ikke overskrides, kan en krise unngås. I en slik situasjon er sykdommen godt kontrollert, hvis pasienten ikke går utover hans evner..

Med ustabil angina pectoris i stadiene av FC III og FC IV er det umulig å forutsi krisens begynnelse, ettersom et angrep når som helst skjer uten forutsetninger. Den største faren for en slik tilstand er at medisinene for hjertet, som er i hjemmets førstehjelpsutstyr, ikke vil ha den nødvendige effekten, og du kan ikke gjøre det uten nødhjelp fra leger.

Iskemisk hjertesykdom er en stadig progressiv patologi, og hvis sykdommen ikke behandles i tide, er det høy risiko for å utvikle hjerteinfarkt og som en konsekvens kardiosklerose etter infarkt.

Tegn på hjerteinfarkt

Tenk på hovedtegnene på hjerteinfarkt. Det dominerende syndromet under et hjerteinfarkt er utseendet på smerter i venstre side av brystet. Smertefulle opplevelser er iboende i symptomene på angina pectoris: pressende, begrensende og komprimerende karakter. Å ta nitroglyserin med en slik diagnose som hjerteinfarkt gir ikke det ønskede resultatet. Smerten utstråler til andre deler av kroppen. Beslag varierer i varighet og intensitet. Smertsyndrom kan være både kortvarig og langvarig. Ved hjelp av laboratorietester, EKG, ultralyd i hjertet, er det mulig å bekrefte diagnosen eller tilbakevise.

I løpet av undersøkelsen av myokardiet avsløres tegn på aterosklerotisk kardiosklerose, på bakgrunn av hvilken et hjerteinfarkt kan oppstå. Hjertemuskelen har en betydelig utvidelse på tvers. I prosessen med å lytte (auskultasjon) av lyder ved Botkin Ebra-punktet og over hjertets topp, avsløres en svekkelse av den første tonen eller en overvekt av den andre tonen, mens den første er normal. Systolisk murring av varierende intensitet registreres.

Hvis aorta blir skadet av aterosklerose, ved auskultasjon av området over aorta, blir den andre tonen forkortet og har en metallisk nyanse. Med en slik patologi oppdages en systolisk uavhengig murring. Hvis pasienten løfter armene opp, kommer det en murring eller øker over aorta.

I den innledende fasen av utviklingen av et hjerteinfarkt (det første døgnet), kan pasienten ha en økning i blodtrykket, noe som påvirker utseendet til en aksent av den andre tonen over aorta. Etter en stund går blodtrykket tilbake til normalt, eller hypotensjon oppstår.

Når det diagnostiseres med hjerteinfarkt, oppstår døvhet av begge tonene. Men forholdet mellom toner over hjertets toppunkt, som er karakteristisk for aterosklerotisk kardiosklerose (overvekt av den andre tonen), gjenstår. I tilfelle når utviklingen av et hjerteinfarkt ikke var ledsaget av kliniske manifestasjoner av endringer i hjertemuskelen, forblir det normale forholdet mellom begge tonene over toppen (overvekt av første tone).

Årsaker til postinfarkt kardiosklerose

En av de alvorlige manifestasjonene av hjerte-iskemi er hjerteinfarkt. På grunn av skade på arteriene forstyrres blodtilførselen til organet. I vevet i hjerteinfarkt forstyrres metabolske prosesser, noe som fører til akkumulering av giftige stoffer dannet under feil metabolisme. Hvis blodtilførselen ikke blir gjenopprettet i tide, oppstår død av kardiomyocytter, og deretter utvikler nekrose av organvev..

Det berørte området blir sårbart for mekanisk stress, og dette kan føre til at hjertemuskelen brister. I løpet av utvinningen oppstår vevsdannelse. Det vil ta 4 uker for den berørte delen av hjertet å gro. Etter at pasienten er diagnostisert med koronar sykdom PICS.

Hovedårsaken til patologien er et tidligere hjerteinfarkt; i mer sjeldne tilfeller kan utvikling av kardiosklerose være forårsaket av andre kardiovaskulære sykdommer, inkludert: traumatiske tilstander i koronarkar, myokarditt, dystrofi i organvev. Det er tilfeller når, på bakgrunn av iskemisk hjertesykdom, de skadede områdene i myokardiet erstattes av bindevev, noe som fører til diffus kardiosklerose. Ganske ofte oppdages patologi bare under obduksjonen.

Symptomer på sykdommen

På bakgrunn av iskemisk hjertesykdom PICS, utvikler hjertesvikt, et av de viktigste symptomene på sykdommen. Manifestasjonen av symptomer avhenger av i hvilken del av hjerteinfarkt infarktet skjedde. Hvis høyre ventrikkelavdeling er berørt, har pasienten karakteristiske tegn:

  • leveren forstørres, smertesyndrom dukker opp, og påvirker høyre hypokondrium,
  • mikrosirkulasjon av blod forstyrres, organer får ikke det nødvendige volumet oksygen, på grunn av hvilket lemmer får en blå-fiolett fargetone,
  • væske akkumuleres i bukhinnen, i hulrommene i perikardiet og lungehinnen,
  • vener i nakken svulmer, det er et syndrom av patologisk pulsasjon,
  • perifert ødem oppstår.

Selv mindre mikrofokuser av kardiosklerose fører til utseendet på elektrisk ustabilitet i hjertemuskelen, der pasienten utvikler ventrikulær arytmi. Denne tilstanden er en av de viktigste dødsårsakene..

Symptomer på venstre ventrikulær svikt er som følger:

  • pasienten har kortpustethet som blir verre når han ligger,
  • sputum har en skummende struktur, det kan oppstå blodige striper i dem,
  • økt hoste kan skyldes ødem i slimhinnene i bronkiene,
  • Toleranse for fysisk aktivitet avtar.

Hvis hjerteinfarktets kontraktile funksjoner er svekket, kan pasienten våkne om natten av et plutselig angrep av hjerte-astma. Etter at personen har tatt en oppreist stilling, forsvinner smertesyndromet i løpet av få minutter.

Det er tilfeller når veggene på karene blir tynnere på bakgrunn av IHD PICS, det vil si at det utvikler seg en aneurisme. Dette fører til dannelse av blodpropp i arteriene, og det oppstår en tilstand som kalles tromboembolisme. Med denne patologien oppstår skade på hjerne- og benkarene. Hvis en pasient har en fødselsskade som et åpent ovalt vindu, kan en blodpropp komme inn i lungearterien. Tynne karvegger kan sprekke (ofte med hjerteinfarkt). I løpet av denne perioden er kardiosklerose ennå ikke dannet..

Diagnostikk av postinfarkt kardiosklerose

Vurder metoder for å diagnostisere sykdommen. Diagnosen kan stilles etter en serie studier. Legen tar hensyn til pasientens historie og undersøkelsesdata. Den mest effektive diagnostiske metoden er ultralyd. I løpet av en slik undersøkelse fastslås det:

  • organveggtykkelse,
  • dimensjoner av hjertekamrene,
  • et område med vevskader som ikke krymper,
  • tilstedeværelsen av tynning av veggene i blodårene,
  • hvilken utkastelse produseres av venstre ventrikkel (denne indikatoren er veldig viktig, det påvirker behandlingsforløpet og ytterligere prognose for sykdommen).

Et elektrokardiogram indikerer tegn som indikerer overføring av pasientens hjerteinfarkt. Et EKG kan oppdage en unormal hjerterytme, en aneurisme.

Radiografi av hjertet gjør det mulig å bestemme utvidelsen av venstre side av hjerteinfarkt. Men denne metoden er ikke så effektiv sammenlignet med positronemisjonstomografi. Pasienten injiseres med et preparat som inneholder radioisotoper, og gammastråler registreres i hvile og under fysisk anstrengelse. Denne metoden gjør det mulig å bestemme nivået av metabolske prosesser i organet og graden av blodtilførsel til organet..

Angiografi brukes til å undersøke tilstanden til koronararteriene. Røntgenkontrastmiddel injiseres i det mistenkte berørte området.

Terapi og prognose

Hjertesykdom er en av de viktigste dødsårsakene, så det er viktig å begynne å behandle patologi i tide. Noen hjertesykdommer kan ledsages av smerte, men det er noen som er asymptomatiske..

Målet med terapi for PICS er å eliminere manifestasjoner av patologi, inkludert arytmi og hjertesvikt. Men restaurering av funksjonene til hjerteinfarkt som er skadet av sykdommen kan ikke gjøres.

Hvilke medisiner er foreskrevet for pasienter med postinfarkt kardiosklerose:

  • Captopril, Enalapril er ACE-hemmere. De er nødvendige for å senke høyt blodtrykk, medisiner reduserer risikoen for utvidelse av hjertemuskelen og strekking av hjerteinfarkter.
  • Egilok og Concor - antiarytmika som reduserer intensiteten av hjertesammentrekninger.
  • Indapamid og Lasix tilhører gruppen av diuretika. Disse medisinene hjelper til med å skylle overflødig væskeoppbygging og redusere symptomer på hjertesvikt..
  • Nitroglyserin er et klassisk middel mot smerter forbundet med hjerteinfarkt.
  • ATP, Mexicor og Riboxin er foreskrevet til pasienter for å forbedre metabolske prosesser i hjertemuskelen.

I tillegg til medikamentell terapi, må pasienten følge en diett, gi opp dårlige vaner.

Hvis pasienten får diagnosen aneurisme, tyr de til kirurgisk behandling. Vanligvis er dette CABG (koronar bypass-pode).

Hva prognosen er for en slik sykdom er vanskelig å si. Alt avhenger av hvor alvorlig hjertesvikt er, hvilket område av hjertet som påvirkes. Venstre ventrikkel dysfunksjon og lav utkastningsfraksjon (mindre enn 20%) fører til en reduksjon i pasientens livskvalitet. Med en slik patologi er medikamentell behandling ineffektiv. Hvis pasienten ikke har hjertetransplantasjon, er prognosen for overlevelse veldig lav, maksimalt 5 år.

Kardiosklerose

Generell informasjon. Kardiosklerose - hva er det og hvordan man behandler det

Kardiosklerose forstås som en kronisk hjertesykdom, som utvikler seg på grunn av overdreven spredning av bindevev i hjertets tykkelse. Antallet muskelceller i seg selv reduseres også merkbart..

Kardiosklerose er ikke en uavhengig sykdom, fordi dannet på grunn av andre patologier. Det ville være riktigere å betrakte kardiosklerose som en komplikasjon som forstyrrer hjertets arbeid alvorlig..

Sykdommen er kronisk og har ingen akutte symptomer. Kardiosklerose provoseres av et stort antall årsaker og faktorer, så det er ganske vanskelig å bestemme utbredelsen. Hovedtegnene på sykdommen finnes hos de fleste hjertepasienter. Diagnostisert kardiosklerose forverrer alltid pasientens prognose, fordi erstatning av muskelfibre med bindevev er en irreversibel prosess.

Patogenese

Utviklingen av kardiosklerose er basert på 3 mekanismer:

  • Dystrofiske endringer. Dannet som et resultat av brudd på trofismen og ernæringen av myokardiet på grunn av den utviklede kardiovaskulære sykdommen (kardiomyopati, aterosklerose, kronisk iskemi eller myokardial dystrofi). Diffus kardiosklerose utvikler seg på stedet for tidligere endringer..
  • Nekrotiske prosesser. De utvikler seg etter hjerteinfarkt, skader og skader som oppstod under en operasjon i hjertet. På bakgrunn av en død hjertemuskulatur utvikler fokal kardiosklerose.
  • Betennelse i hjerteinfarkt. Prosessen starter som et resultat av utviklingen av smittsom myokarditt, revmatisme og fører til dannelsen av diffus eller fokal kardiosklerose.

Klassifisering

Kardiosklerose klassifiseres av grunner som vil bli oppført og beskrevet nedenfor i den aktuelle delen, etter intensiteten i prosessen og etter lokalisering. Avhengig av klassifisering, endres sykdomsforløpet, forskjellige funksjoner i hjertet påvirkes.

Etter intensitet og lokalisering er det:

  • fokal kardiosklerose;
  • diffus kardiosklerose (totalt);
  • med skader på hjerteventilapparatet.

Fokal kardiosklerose

Fokale lesjoner i hjertemuskelen observeres etter hjerteinfarkt. Mindre ofte dannes fokal kardiosklerose etter lokal myokarditt. Karakterisert av en klar begrensning av lesjonen i form av arrvev, som er omgitt av sunne kardiomyocytter, som er i stand til å utføre alle sine funksjoner fullt ut.

Faktorer som påvirker alvorlighetsgraden av sykdommen:

  • Dybde av nederlag. Bestemt av hvilken type hjerteinfarkt som er påført. Med en overfladisk lesjon er bare de ytre lagene av veggen skadet, og etter dannelsen av et arr forblir et fullt fungerende muskellag under det. I transmurale lesjoner påvirker nekrose hele tykkelsen på muskelen. Arret dannes fra perikardiet til hulrommet i hjertekammeret. Dette alternativet regnes som det farligste fordi med ham er det stor risiko for å utvikle en så formidabel komplikasjon som hjerte-aneurisme.
  • Størrelsen på fokuset. Jo større område med hjerteinfarkt, jo mer uttalte symptomer og dårligere prognose for pasienten. Tildel kardiosklerose med liten fokal og stor fokal. Enkelt små inneslutninger av arrvev kan absolutt ikke gi noen symptomer og påvirker ikke hjertets arbeid og pasientens velvære. Storfokal kardiosklerose er full av konsekvenser og komplikasjoner for pasienten.
  • Lokalisering av fokus. Avhengig av hvor utbruddet befinner seg, bestemmes farlig og ikke-farlig. Plasseringen av et lite bindevev i det interventricular septum eller i atriale veggen anses som ufarlig. Slike arr påvirker ikke hjertets hovedarbeid. Nederlaget til venstre ventrikkel, som utfører hovedpumpefunksjonen, regnes som farlig.
    Antall brennpunkter. Noen ganger blir flere små foci av arrvev diagnostisert på en gang. I dette tilfellet er risikoen for komplikasjoner direkte proporsjonal med antallet..
  • Tilstanden til det ledende systemet. Bindevev mangler ikke bare den nødvendige elastisiteten, sammenlignet med muskelceller, men er heller ikke i stand til å lede impulser med den nødvendige hastigheten. Hvis arrvevet har påvirket hjertets ledende system, er dette fylt med utviklingen av arytmier og forskjellige blokkeringer. Selv om bare den ene veggen i hjertekammeret henger under, reduseres utkastningsfraksjonen - hovedindikatoren for hjertets kontraktile evne.

Av ovenstående følger det at tilstedeværelsen av selv små foci av kardiosklerose kan føre til negative konsekvenser. Det kreves rettidig og kompetent diagnose av hjerteskader for å velge riktig behandlingstaktikk.

Diffus kardiosklerose

Bindevev akkumuleres i hjertemuskelen overalt og jevnt, noe som gjør det vanskelig å isolere visse lesjoner. Diffus kardiosklerose forekommer oftest etter giftig, allergisk og smittsom myokarditt, så vel som ved iskemisk hjertesykdom.

Vekslingen mellom normale muskelfibre og bindevev er karakteristisk, noe som hindrer hjertemuskelen i å trekke seg helt sammen og utføre sin funksjon. Hjertets vegger mister elastisiteten, slapper ikke godt av etter sammentrekning, og strekker seg ikke godt når de er fylt med blod. Slike lidelser blir ofte referert til som restriktiv (komprimerende) kardiomyopati..

Kardiosklerose med skade på ventilapparatet

Det er ekstremt sjelden at sklerose påvirker hjertets klaffeapparat. Ventiler er involvert i prosessen i revmatologiske og systemiske sykdommer.

Typer ventilskader:

  • Ventilsvikt. Ufullstendig lukking og lukking av ventilene er karakteristisk, noe som gjør det vanskelig å kaste ut blod i ønsket retning. Gjennom en ventil som ikke fungerer, returneres blodet tilbake, noe som reduserer volumet av pumpet blod og fører til utvikling av hjertesvikt. Ved kardiosklerose dannes klaffinsuffisiens på grunn av deformasjon av ventilbladene.
  • Ventilstenose. På grunn av spredning av bindevev, smalner ventilens lumen. Blod flyter ikke i tilstrekkelig volum gjennom den innsnevrede åpningen. Trykket i hulrommet i hjertet øker, noe som fører til alvorlige strukturelle endringer. Det er en fortykning av myokardiet (hypertrofi) som en kompenserende reaksjon i kroppen.

Ved kardiosklerose påvirkes ventilapparatet i hjertet bare av en diffus prosess som involverer endokardiet.

Årsaker

Overgangen av kardiomyocytter til bindevev skjer på grunn av den inflammatoriske prosessen. I dette tilfellet er dannelsen av bindevevfibre en slags forsvarsmekanisme..

Flere grupper skilles ut avhengig av årsakene:

  • aterosklerotisk form;
  • postinfarkt kardiosklerose;
  • myokardittform;
  • andre grunner.

Aterosklerotisk kardiosklerose

Inkluderer sykdommer som fører til kardiosklerose gjennom langvarig iskemi, iskemisk hjertesykdom. Aterosklerotisk kardiosklerose er ikke klassifisert i en egen ICD-10-kategori.

Iskemisk hjertesykdom utvikler seg som et resultat av aterosklerose i kranspulsårene. Med en innsnevring av lumen i karet, slutter myokardiet å bli normalt forsynt med blod. Innsnevring skjer på grunn av avsetning av kolesterol og dannelse av en aterosklerotisk plakk, eller på grunn av tilstedeværelsen av en muskelbro over koronarkar.

Ved langvarig iskemi begynner bindevevet å vokse mellom kardiomyocytter og kardioskleroseformer. Det er viktig å forstå at dette er en ganske lang prosess, og oftest er sykdommen asymptomatisk. De første tegnene begynner å vises bare når en betydelig del av hjertemuskelen er fylt med bindevev. Dødsårsaken er den raske utviklingen av sykdommen og utviklingen av komplikasjoner.

Myokardittform (postmyokardiell kardiosklerose)

Mekanismen for utvikling av myokardittkardiosklerose er helt annerledes. Fokuset dannes på stedet for den tidligere betennelsen etter myokarditt. Denne typen kardiosklerose er preget av:

  • ung alder;
  • en historie med allergiske og smittsomme sykdommer;
  • tilstedeværelsen av foci av kronisk infeksjon.

Postmyokardiell kardiosklerosekode i henhold til ICD-10: I51.4.

Sykdommen utvikler seg på grunn av proliferative og ekssudative prosesser i hjerteinfarktstroma, på grunn av destruktive endringer i selve myocyttene. Med myokarditt frigjøres en enorm mengde stoffer som har en skadelig effekt på membranene i muskelceller. Noen av dem blir ødelagt. Etter utvinning øker kroppen som en forsvarsreaksjon produksjonen og volumet av bindevev. Myokardiell kardiosklerose utvikler seg mye raskere enn aterosklerotisk. Hjertevariant-varianten er preget av unges nederlag.

Postinfarkt kardiosklerose

Dannet i stedet for død av kardiomycytter etter akutt hjerteinfarkt. Når tilgangen av blod gjennom kranspulsåren til hjertemuskelen blir avbrutt, utvikles nekrose i det tilsvarende området. Nettstedet kan være av forskjellig lokalisering, avhengig av hvilket fartøy som viste seg å være tett. Avhengig av fartøyets kaliber, endres også størrelsen på det berørte området. Som en kompenserende reaksjon begynner kroppen å øke produksjonen av bindevev på lesjonsstedet. Postinfarkt kardiosklerosekode i henhold til ICD-10 - I25.2.

Prognosen for overlevelse etter et hjerteinfarkt avhenger av mange faktorer. Dødsårsaken etter hjerteinfarkt ligger i komplikasjonene av sykdommen og mangelen på tilstrekkelig behandling.
Postinfarkt syndrom er en autoimmun reaksjon som kompliserer hjerteinfarkt og manifesterer seg som symptomer på betennelse i perikardium, lunger og lungehinne.

Postpericardiotomy syndrom er en inflammatorisk autoimmun sykdom i perikardiet som utvikler seg etter åpen hjerteoperasjon.

Andre grunner

I tillegg til ovennevnte er det andre grunner, mer sjeldne.

  • Stråleeksponering. Under påvirkning av strålingseksponering oppstår endringer i en rekke organer og vev. Etter bestråling av hjertemuskelen oppstår irreversible endringer og fullstendig restrukturering av kardiomyocytter på molekylært nivå. Bindevev begynner gradvis å dannes, dets vekst og dannelse av kardiosklerose. Patologi kan utvikle seg med lynets hastighet (innen flere måneder etter sterk eksponering) eller sakte (flere år etter eksponering for en lav dose stråling).
  • Sarkoidose i hjertet. En systemisk sykdom som kan påvirke et bredt utvalg av organer og vev. Med hjerteform dannes inflammatoriske granulomer i hjerteinfarkt. Med riktig terapi forsvinner disse formasjonene, men i stedet kan det dannes foci av arrvev. Dermed dannes fokal kardiosklerose..
  • Hemokromatose. Denne sykdommen er preget av avsetning av jern i vevene i hjertet. Gradvis vokser den toksiske effekten, en inflammatorisk prosess utvikler seg, som ender med spredning av bindevev. Ved hemokromatose påvirker kardiosklerose hele tykkelsen på hjerteinfarkt. I mer alvorlige tilfeller er endokardiet også skadet..
  • Idiopatisk kardiosklerose. Dette konseptet inkluderer kardiosklerose, som har utviklet seg uten noen åpenbar grunn. Det antas at den er basert på ennå ukjente mekanismer. Sannsynligheten for påvirkning av arvelige faktorer som provoserer økt vekst av bindevev på et bestemt stadium av pasientens liv vurderes..
  • Sklerodermi. Nederlaget av hjertemuskelen i sklerodermi er en av de farligste komplikasjonene av sykdommen. Bindevev begynner å vokse fra kapillærene, som er så rike på hjertemuskelen. Gradvis øker hjertets størrelse mot bakgrunnen av konstant fortykning av veggene. Tradisjonelle tegn på ødeleggelse av kardiomyocytter og tilstedeværelse av en inflammatorisk prosess blir ikke registrert.

Det er mange mekanismer og grunner til å utløse spredning av bindevev i hjerteinfarkt. Det er ganske vanskelig å pålitelig fastslå den virkelige årsaken til sykdommen. Imidlertid er det bare nødvendig å identifisere grunnårsaken til patologien for å foreskrive riktig behandling..

Symptomer på kardiosklerose i hjertet

I de tidlige stadiene av sykdommen kan kardiosklerose være nesten asymptomatisk. Den gradvise spredningen av bindevev påvirker muskelvevets elastisitet negativt, myokardets kontraktile kraft avtar, hulrommene strekker seg og hjerteledningssystemet blir skadet. Fokal kardiosklerose kan være nesten asymptomatisk etter et hjerteinfarkt, hvis skadestedet var lite i området og ligger overfladisk. Hovedsymptomene i de innledende stadiene er ikke forbundet med kardiosklerose, men med den underliggende sykdommen, noe som provoserer spredning av bindevev.

De viktigste symptomene på kardiosklerose:

  • dyspné;
  • arytmi;
  • kardiopalmus;
  • tørrhoste;
  • for rask tretthet;
  • svimmelhet;
  • hevelse i lemmer, kropp.

Dyspné

Kortpustethet er en av de viktigste manifestasjonene av hjertesvikt som følger med kardiosklerose. Det manifesterer seg ikke umiddelbart, men år etter begynnelsen av spredning av bindevev. Dyspné vokser raskest etter myokarditt eller hjerteinfarkt, når hastigheten på progresjon av kardiosklerose er maksimal.

Kortpustethet med kardiosklerose

Kortpustethet manifesterer seg som en pusteforstyrrelse. Pasienten har problemer med å puste inn og ut normalt. I noen tilfeller er kortpustethet ledsaget av brystsmerter, hoste og en følelse av rask og uregelmessig hjerterytme. Mekanismen for kortpustethet er ganske enkel: med kardiosklerose forstyrres pumpens funksjon av hjertet. Med redusert elastisitet kan ikke hjertekamrene ta inn alt blodet som kommer til dem, derfor utvikler det seg stagnasjon av væske i lungesirkulasjonen. Det er en avmatning i gassutvekslingen og som et resultat brudd på luftveisfunksjonen.

Dyspné forekommer oftest under fysisk aktivitet, stress og liggende. Det er helt umulig å eliminere hovedsymptomet på kardiosklerose, fordi karakteristiske endringer i hjerteinfarkt er irreversible. Når sykdommen utvikler seg, begynner kortpustethet å plage pasienter og i ro.

Hoste

Hoste oppstår på grunn av stagnasjon i lungesirkulasjonen. Veggene på bronkietreet svulmer, fylles med væske og tykner, irriterer hosteseptorene. Med kardiosklerose er stagnasjon svak, derfor blir det sjelden observert akkumulering av vann i alveolene. En tørr hoste oppstår av samme grunner som kortpustethet. Med riktig behandling kan du nesten helt kvitte deg med en tørr, hacking og uproduktiv hoste. Hoste med kardiosklerose kalles ofte "hjerte".

Arytmier og hjertebank

Rytmeforstyrrelser registreres når bindevev skader hjerteledningssystemet. Ledningsveiene, langs hvilke ensartede rytmer normalt føres, blir skadet. Hemming av sammentrekning av visse deler av hjerteinfarkt observeres, noe som påvirker blodstrømmen generelt negativt. Noen ganger skjer sammentrekningen allerede før kamrene er fylt med blod. Alt dette fører til at det nødvendige volumet av blod ikke kommer inn i neste seksjon. Med en ujevn sammentrekning av muskelvev, er det en økt blanding av blod i hulrommene i hjertet, noe som betydelig øker risikoen for trombedannelse.

Oftest registreres pasienter med kardiosklerose:

Arytmier manifesteres i alvorlig kardiosklerose. Ved små områder av kardiosklerose eller med moderat diffus spredning av bindevev påvirkes ikke de ledende fibrene i systemet. Arytmier forverrer prognosen for en pasient som lider av kardiosklerose, fordi øke risikoen for å utvikle alvorlige komplikasjoner betydelig.

Med et raskt hjerterytme føler pasienten hjerteslag i nakken eller i magen. Ved nøye undersøkelse kan du være oppmerksom på den synlige pulsasjonen nær nedre punkt på brystbenet (området av xiphoid-prosessen).

Rask utmattbarhet

Hvis pumpefunksjonen er svekket, mister hjertet sin evne til å kaste ut et tilstrekkelig volum blod ved hver sammentrekning, og en ustabilitet av blodtrykket observeres. Pasienter klager over rask tretthet, ikke bare under fysisk, men også under mental stress. Når du utfører fysiske øvelser, går, kan ikke musklene takle belastningen på grunn av utilstrekkelig oksygentilførsel. I mental aktivitet fungerer oksygen sult i hjernen som en negativ faktor, noe som fører til en reduksjon i konsentrasjon, oppmerksomhet og hukommelsessvikt..

Ødem

Puffiness manifesterer seg i de senere stadiene med alvorlig kardiosklerose. Ødem dannes på grunn av stagnasjon i systemisk sirkulasjon, med utilstrekkelig arbeid i høyre ventrikkel. Det er i denne delen av hjertet at venøst ​​blod kommer inn og stagnerer hvis hjertekammeret ikke klarer å pumpe det nødvendige volumet av blod.

Først av alt, hevelse vises i områder der blodsirkulasjonen er langsom og blodtrykket er lavt. Under påvirkning av tyngdekraften dannes ødem oftest i underekstremiteter. Først er det en utvidelse og hevelse i venene i bena, deretter forlater væsken vaskulærbedet og begynner å akkumulere i det myke vevet og danner ødem. Først observeres ødem bare om morgenen, fordi på grunn av mekaniske bevegelser akselererer blodstrømmen og ødemet forsvinner. I senere stadier, med progresjon av hjertesvikt, observeres ødem hele dagen og om kvelden..

Svimmelhet

På senere stadier registreres ikke bare lett svimmelhet, men også episodisk besvimelse, noe som er en konsekvens av oksygen sult i hjernen. Besvimelse oppstår på grunn av et plutselig blodtrykksfall eller alvorlige hjerterytmeforstyrrelser. Sentralnervesystemet får ikke nok næringsstoffer. Besvimelse i dette tilfellet er en defensiv reaksjon - kroppen sparer energi for å fungere på volumet oksygen som et sykt hjerte kan gi..

Analyser og diagnostikk

I de innledende stadiene av sykdommen forårsaker diagnosen kardiosklerose visse vanskeligheter. De fleste diagnostiske undersøkelsesmetoder tillater ikke å fange små ansamlinger av bindevev blant sunne kardiomyocytter. Videre presenterer pasienter ingen spesifikke klager. Derfor blir kardiosklerose oftest diagnostisert allerede i de senere stadiene, når hjertesvikt og andre komplikasjoner av sykdommen blir med.

Målrettet og betimelig undersøkelse utføres bare av pasienter som har hatt myokarditt eller hjerteinfarkt. I denne kategorien pasienter er hjerteinfarkt en forutsigbar og forventet konsekvens..

Grunnleggende diagnostiske metoder:

  • en objektiv undersøkelse av en lege;
  • EKG;
  • Ekkokardiografi;
  • røntgen av brystet;
  • scintigrafi;
  • MR eller CT;
  • spesifikke laboratorietester.

Objektiv undersøkelse

Det er det første skrittet mot diagnose. Undersøkelsen utføres av en terapeut eller kardiolog mens du kommuniserer med pasienten. Ved undersøkelse er det umulig å diagnostisere selve kardiosklerose, men sykdommen kan mistenkes hvis det er tegn på hjertesvikt. Legen undersøker pasienten, gjennomfører palpasjon, auskultasjon, anamnese og perkusjon.

Elektrokardiografi

Lar deg vurdere den bioelektriske aktiviteten i hjertet. Karakteristiske EKG-endringer i kardiosklerose:

  • redusert spenning i tennene til QRS-komplekset (en indikator på nedsatt ventrikulær kontraktilitet);
  • reduksjon i "T" -bølgen eller dens negative polaritet;
  • reduksjon i ST-segmentet under isolinen;
  • rytmeforstyrrelser;
  • blokkeringer.

EKG bør vurderes av en erfaren kardiolog som, på grunn av endringer i elektriske impulser, vil være i stand til å bestemme lokalisering av fokus, form for kardiosklerose og diagnostisere komplikasjoner.

Ekkokardiografi

Det er den mest informative metoden for å vurdere hjertets arbeid. Ultralyd av hjertet er en smertefri og ikke-invasiv prosedyre som lar deg bestemme den morfologiske tilstanden til hjertemuskelen, vurdere dens pumpefunksjon, kontraktilitet, etc..

Typiske endringer hos pasienter med kardiosklerose:

  • brudd på ledningsevne;
  • brudd på kontraktilitet;
  • tynning av hjerteveggen i området sklerose;
  • fokus av fibrose eller sklerose, dens beliggenhet;
  • forstyrrelser i arbeidet med hjertets ventilapparat.

Røntgen

Radiografi kan ikke tydelig vise alle endringer i hjertet ved kardiosklerose, derfor er det en valgfri diagnostisk metode. Oftest brukes R-grafi for å stille en foreløpig diagnose med sikte på videre videre undersøkelse. Metoden er smertefri, men den er kontraindisert for gravide på grunn av den lille strålingsdosen. Bilder er tatt i to projeksjoner for å evaluere hjertet fra to sider. I de senere stadiene av kardiosklerose forstørres hjertet markant. En erfaren lege kan til og med se store aneurismer på røntgenstråler.

Datatomografi og magnetisk resonansavbildning

De er metoder med høy presisjon for å studere hjertets strukturer. Diagnostisk verdi av CT og MR er lik, til tross for de forskjellige prinsippene for bildebehandling. Bilder lar deg se til og med små foci av bindevevsproliferasjon i hjerteinfarkt (oftest etter hjerteinfarkt). Diagnose er vanskelig med en diffus prosess med skade på hjertemuskelen, fordi endringer i myokardtetthet er ensartede. Vanskeligheten med å undersøke hjertet ved hjelp av CT og MR skyldes at hjertet er i konstant bevegelse, noe som ikke gir et klart bilde.

Scintigrafi

En instrumentell undersøkelsesmetode basert på innføring i blodet av et spesielt stoff som markerer visse typer celler. Sunn kardiomyocyttceller er målet for den injiserte substansen i kardiosklerose. Kontrasten akkumuleres ikke i skadede celler, eller akkumuleres i en mindre mengde. Etter injeksjonen av stoffet blir det tatt bilder av hjertet som viser hvordan kontrasten fordeler seg i hjertemuskelen.

I et sunt hjerteinfarkt akkumuleres det administrerte stoffet jevnt. Områder med skade ved fokal kardiosklerose er veldig tydelige - det vil ikke være noen akkumulering av kontrast i dem. Undersøkelsen er informativ og praktisk sikker (med unntak av allergiske reaksjoner på et kontrastmiddel). Ulempen med scintigrafi er den lave prevalensen av metoden på grunn av de høye kostnadene for utstyr.

Laboratorieforskningsmetoder

I OAM og UAC observeres vanligvis ingen spesifikke endringer. Laboratoriemetoder for undersøkelse lar deg finne årsaken til utviklingen av kardiosklerose. For eksempel med aterosklerose vil pasienten ha høyt kolesterol, med myokarditt i KLA, vil det være tegn på en inflammatorisk prosess. Dataene som er innhentet under laboratorieundersøkelsen av pasienten tillater bare en å mistenke sykdommen ved indirekte tegn. Medikamentell terapi kan ikke startes uten å evaluere arbeidet i nyre- og leversystemet, som det utføres en biokjemisk blodprøve, OAK, OAM.

Hvordan behandle kardiosklerose

Blant det rike arsenalet med moderne medisiner er det ikke noe stoff som radikalt kan løse problemet med kardiosklerose. Det er rett og slett ikke noe medikament som kan konvertere bindevev til muskelvev. Behandling av kardiosklerose er en lang, livslang prosess.

Behandlingen velges av erfarne kardiologer med ytterligere anbefalinger som regelmessig skal observeres på poliklinisk basis og justere behandlingsregimet. Spesialister med beslektede spesialiteter er involvert i diagnostisering og behandling av samtidig patologi.

Behandling av kardiosklerose forfølger visse mål:

  • eliminering av hovedårsakene til utvikling av patologi;
  • forebygging av komplikasjoner
  • eliminering av symptomer på hjertesvikt;
  • bekjempelse av skjerpende faktorer;
  • forbedring av pasientens livskvalitet (maksimal langsiktig bevaring av arbeidsevne, evne til å tjene seg selv).

De viktigste behandlingsmetodene:

  • konservativ, medikamentell behandling;
  • kardinal kirurgisk behandling;
  • palliativ kirurgi;
  • opprettholde en sunn livsstil og kosthold.

Hva er cerebral iskemi

Hjertestartere