Patent ductus arteriosus hos barn

I de fleste tilfeller blir kirurgi utført for å eliminere patent ductus arteriosus hos barn.

Årsaker

Forskere har ennå ikke vært i stand til å finne ut de virkelige årsakene til at ductus arteriosus ikke lukkes. Observasjoner viser at en medfødt anomali ofte utvikler seg under påvirkning av følgende faktorer:

  • prematuritet eller lav fødselsvekt - mindre enn 2500 g;
  • tilstedeværelsen av andre medfødte anomalier i utviklingen av hjertet, blodårene og andre organer;
  • hypoksi eller asfyksi under fødsel;
  • kromosomale abnormiteter;
  • påvirkningen av uønskede faktorer på kroppen til den vordende moren: virussykdommer, alkohol- og narkotikamisbruk, behandling med teratogene medikamenter, komplikasjoner av diabetes mellitus, etc.;
  • langsiktig oksygenering av babyen etter fødselen;
  • langvarig metabolsk acidose;
  • unødvendig overdreven intravenøs væske.

Ifølge observasjonene fra spesialister forblir den åpne arteriekanalen to ganger oftere hos jenter, og dens utbredelse blant andre medfødte misdannelser er nær 9,8%.

Hemodynamikk i hjerte-PDA

For å forstå hva en PDA er, vil kunnskap om prosessen med å endre hemodynamikk mot bakgrunn av en feil hjelpe. Hvis tilbehørskaret ikke lukkes etter levering, strømmer blod i aorta, på grunn av høyere trykk, gjennom den nåværende shunten og inn i lungearterien. Dette fører til overflyt i høyre ventrikkel. Brudd på fordelingen av blod i hjertets kamre provoserer en økning i belastningen på de rette delene av økningen i trykk i karene i lungene - pulmonal hypertensjon.

Før babyens fødsel er lumenet på tilbehørskanalen og det ovale vinduet nødvendige funksjonelle strukturer som skaper tilstrekkelig blodsirkulasjon i fravær av luftventilasjon gjennom lungene og frakobling av den lille sirkelen. På grunn av deres tilstedeværelse mottar fosteret oksygen fra mors kar..

Umiddelbart etter fødselen og den første inhalasjonen øker trykket i aortalumenet, og denne prosessen forårsaker krampe i glatte muskler og sammenbrudd av Botallovy-kanalen. Videre er lumenet til tilbehørskaret overgrodd med bindevev, noe som fører til fullstendig lukking av PDA.

Hvis PDA ikke blir smittet, blir hemodynamikken svekket, barnet utvikler pulmonal hypertensjon. Graden av alvorlighetsgrad bestemmes av formen og størrelsen på denne shunten mellom aorta og lungearterien, siden det er disse parametrene som bestemmer volumet av blod som kommer inn i høyre ventrikkel. I noen tilfeller hjelper PDA, tvert imot, til å normalisere blodsirkulasjonen med visse samtidige hjertefeil..

Med en lang og kronglet tilbehørshunt, som forgrener seg fra aortavæggen i spiss vinkel, er det ingen alvorlige endringer i blodsirkulasjonen. PDA-stenging kan forekomme over tid.

Hvis meldingen om tilbehør er kort og bred, blir utslipp av oksygenert blod betydelig, og barnet utvikler pulmonal hypertensjon. I fremtiden blir selvlukking av PDA umulig, en operasjon er nødvendig for å eliminere den..

Klassifisering

I sin utvikling går PDA gjennom tre trinn:

  • primær tilpasning - tilstede opp til 2-3 år, ledsages av utseendet på de første kliniske tegn på en defekt og noen ganger fører til kritiske forhold. I vanskelige tilfeller kan disse farlige episodene føre til at barnet dør;
  • relativ kompensasjon - observert i en eldre alder og varer opptil 20 år, barnet avslører symptomer på sirkulasjonsinsuffisiens i karene i den lille sirkelen og økt belastning på høyre ventrikkel;
  • sklerose - preget av uttalte endringer i lungekarene, i veggen som bindevev er avsatt, noe som provoserer pulmonal hypertensjon.

Avhengig av indikatorene for forskjellen i blodtrykk i de små og store sirkulasjonssystemene, skiller eksperter fire alvorlighetsgrader av feilen:

  • I (lys) - lunge overstiger ikke 40% av det systemiske;
  • II (moderat) - 40-75%;
  • III (uttalt) - når 75% eller mer;
  • IV (alvorlig) - det er en utjevning av indikatorer eller en økning i systemisk blodtrykk.

Veiledet av data om trykkendringer i lungearterien, vurderer eksperter alvorlighetsgraden av den medfødte defekten. Basert på analysen av resultatene, bestemmer de datoen for korrigerende kirurgi for å eliminere PDA og andre hjerteavvik som må elimineres..

Symptomer

PDA hos barn kan forekomme både uten åpenbare symptomer og med tegn på pulmonal hypertensjon av varierende alvorlighetsgrad. I vanskelige tilfeller inntrer debut av defekten allerede i de første dagene eller månedene av babyens liv. I fremtiden kan omtrent 20% av barna, som allerede har en åpenbar manifestasjon av sykdommen, oppleve livstruende fenomener forårsaket av hjertesvikt..

Sirkulasjonsforstyrrelser i PDA ledsages av følgende manifestasjoner:

  • redusert utholdenhet til fysisk aktivitet;
  • periodisk cyanose ved gråt, anstrengelse, skriking osv.;
  • episodisk kortpustethet;
  • takykardi;
  • blekhet;
  • svette;
  • sakte vektøkning.

Med progresjonen av patologien blir andre med på ovennevnte symptomer:

  • mer langvarig eller vedvarende cyanose;
  • hypotrofi;
  • hoste;
  • hjertearytmier;
  • heshet i stemmen
  • etterslep i intellektuell utvikling;
  • tendens til hyppige inflammatoriske prosesser i bronkiene og lungene.

Tegn på PDA-progresjon forekommer vanligvis under intens fysisk aktivitet eller etter begynnelsen av ungdomsårene og første fødsel. De indikerer forekomsten av en svikt i hjertets arbeid og viser hvor farlig denne medfødte misdannelsen er..

I sjeldne tilfeller lukkes PDA-en alene og tilstanden stabiliseres.

Fysisk undersøkelse av et barn med en ductus arteriosus avslører:

  • hjerte pukkel;
  • visuelt merkbar pulsasjon i brystområdet;
  • grov "maskin" -støy i det andre interkostalområdet til venstre.

PDA kan føre til følgende konsekvenser:

  • bakteriell endokarditt;
  • hjerteinfarkt;
  • brudd på en aneurisme som dukker opp i kanalens vegger.

Alle de ovennevnte komplikasjonene kan føre til at et barn dør. I gjennomsnitt, i fravær av tilstrekkelig behandling for PDA, lever pasientene ikke mer enn 25 år.

Først etter diagnose kan vi si hva faren for PDA er i et bestemt tilfelle.

Diagnostikk

For rettidig påvisning av patent ductus arteriosus hos barn utføres følgende studier:

  • EKG;
  • fonokardiografi;
  • Echo-KG med Doppler.

Disse undersøkelsesteknikkene lar deg oppdage en defekt og delvis vurdere graden av alvorlighetsgrad..

For en mer detaljert diagnose og identifisering av indikasjoner for en bestemt metode for kirurgisk korreksjon, bør følgende studier utføres:

  • MR og MSCT i hjertet;
  • aortografi;
  • undersøker kamrene i høyre halvdel av hjertet.

De er vanligvis foreskrevet for betydelig pulmonal hypertensjon når det er indikasjon for kirurgi..

Dataene som er innhentet gjør det mulig ikke bare å vurdere alvorlighetsgraden av PDA, men også å skille den fra andre patologier, for eksempel arteriovenøs fistel, aortaklaffesvikt, Valsalva sinus-aneurisme, aorto-lungeseptumdefekt eller vanlig arteriell koffert..

Behandling

Når PDA oppdages, får de aller fleste pasienter foreskrevet kardio-korrigerende kirurgi. Sannsynligheten for selvhelbredelse av kanalen krever parallell gjennomføring av medikamentell terapi, noe som bidrar til å eliminere den patologiske kommunikasjonen mellom hovedkarene. Barnet er foreskrevet ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, symptomatisk behandling for å eliminere hjerteoverbelastning (diuretika, hjerteglykosider), oppfølging av en pediatrisk kardiolog.

Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot håndtering av PDA hos en prematur baby.!

Hos premature spedbarn kan kirurgi for å fjerne PDA utføres etter at tilstanden har stabilisert seg

I alvorlige tilfeller eller med ineffektivitet av tre behandlingsforløp, er kirurgi indisert for unge pasienter eldre enn 3 uker. For andre babyer kan intervensjonen utføres etter 1 år. De fleste eksperter mener at den optimale alderen for kardiokorreksjon er under 3 år..

For å lukke PDA, inkludert hos nyfødte, kan forskjellige hjerteoperasjoner utført av åpen eller intravaskulær tilgang brukes:

  • kateter endovaskulær embolisering med spoler;
  • klipping av tilbehørskanalen under thoracoscopy;
  • ligering av patologisk anastomose;
  • skjæringspunktet mellom PDA og suturering av aorta- og lungeendene.

Mange foreldre stiller spesialister spørsmålet: "Hva er faren for inngrep for å korrigere PDA?" I de fleste tilfeller tolereres kirurgi for å eliminere åpen arteriell defekt godt og ledsages av lav risiko for komplikasjoner.

Tilstedeværelsen av patent ductus arteriosus hos barn i forskjellige aldre er alltid en indikasjon for dynamisk observasjon av en kardiolog. Denne medfødte mangelen er oftere funnet hos premature babyer. De aller fleste pasienter med denne diagnosen er planlagt for hjerteoperasjon for å rette opp den unormale meldingen. For å forstå hvordan patologi utvikler seg og hva det er, vil informasjon om strukturen til Botallovy-kanalen hos et barn før og etter fødselen hjelpe studien av prinsippene for normal hemodynamikk.

Hva truer med en åpen arteriell (Botallov) kanal hos et barn?

Dato for publisering av artikkelen: 02.10.2018

Dato artikkelen ble oppdatert: 14.06.2019

Normalt er et barn etter fødselen smittet med en patent ductus arteriosus (PDA), i kardiologi også kalt Botallov.

Men noen ganger skjer ikke dette, denne anomalien blir sett på som en hjertefeil, selv om den anses som den minst farlige og mottakelig for korrigering hvis den ble oppdaget i tide. Det forekommer hovedsakelig hos premature spedbarn (ca. 0,8% av tilfellene), mens det hos fullbårne babyer er mye mindre vanlig (ca. 0,2% av tilfellene).

Mekanismen og årsakene til utvikling av patologi

Anatomi og funksjon av fosterets hjerte i livmoren skiller seg fra funksjonen til organet til et nyfødt barn og en voksen. Under fosterdannelse dannes hjelpekanaler og hull.

Arteriekanalen forbinder aorta med lungearterien. Blodsirkulasjonen utføres utenom lungene, siden de ikke fungerer i fosteret. Han mottar oksygen og andre nødvendige elementer gjennom morkaken.

Mens fosteret danner, trenger lungene veldig lite blod. Overflødig væske strømmer gjennom den åpne Botallov-kanalen fra lungearterien inn i aorta. Selve kanalen er en anastomose fra 4 til 12 mm i lengde og en diameter på 2 mm til 9 mm.

Med utseendet til babyen begynner lungene å jobbe. Karene er fylt med blod fra høyre ventrikkel. Kroppen syntetiserer et spesielt stoff, bindevevet vokser og lukker anatomisk den tidligere åpnede kanalen. Prosessen varer kort tid - fra en dag til flere måneder.

På grunn av noen grunner kan det hende at Botallov-kanalen ikke tettes. Etiologien og patogenesen av sykdommen er ikke fullstendig forstått..

Det er bare kjente faktorer som øker risikoen for å utvikle denne patologien:

  • for tidlig fødsel før 37 uker;
  • lav vekt og prematuritet hos babyen;
  • hypoksi hos fosteret eller nyfødt;
  • genpatologier;
  • andre CHD av barnet;
  • akutte og kroniske sykdommer hos en gravid kvinne;
  • arvelighet;
  • blod ekteskap;
  • smittsomme sykdommer de første 10 ukene;
  • kvinnens alder er over 35 år;
  • dårlige vaner hos moren;
  • ukontrollert inntak av medisiner;
  • eksponering for kjemikalier og strålingseksponering.

Symptomer

Det faktum at kanalen ikke vokser, fører til en endring i hemodynamikken. Den systemiske sirkulasjonen mangler blod, hjernen, nyrene og skjelettmuskulaturen lider. Og venstre atrium og ventrikkel forstørres på grunn av økt belastning. Overflødig oksygen forårsaker forandringer i lungene, lungemessig hypertensjon oppstår.

I tilfelle brudd på kanalens lukkemekanisme, kan manifestasjonene av sykdommen være forskjellige. Hvis diameteren på anastomosen er mindre enn 1 mm, kan symptomene være fraværende i lang tid. Hvis sykdommen ikke oppdages i løpet av det første året av barnets liv, forverres tilstanden raskt, mer karakteristiske kliniske tegn vises.

I tilfelle av en bred patent ductus arteriosus hos nyfødte, kan den oppdages i de første ukene. Hovedindikatoren er blekhet i huden, utseendet til cyanose med aktivitet, fôring, gråt, babyen svetter mye. I fremtiden er det mangel på vekt, forsinkelse i psykomotorisk utvikling. Slike babyer er mer sannsynlig å lide av bronkitt, lungebetennelse. De lider av tørr kronisk hoste, stemmeens klang endres. Trening fører til kortpustethet, barn blir fort slitne. Hjertefrekvensen er uorden, takykardi blir observert.

Progresjonen av sykdommen manifesterer seg hos ungdommer i forbindelse med fysisk anstrengelse, spesielt når det gjelder puberteten. Hjertesvikt uttrykkes ved vedvarende cyanose i huden. Hjertet er forstørret, store kar pulserer. Beinene på brystet er deformert i projeksjonen av hjertets beliggenhet. Auskultatorisk tegn er et karakteristisk murring over det andre interkostalområdet, til venstre. Det ser ut for øyeblikket blodet beveger seg langs Botallov-kanalen..

Klassifisering

Hvis Botall-kanalen fortsatt er åpen etter tre måneder, blir barnet diagnostisert tilsvarende.

Det er to typer sykdommer - isolert og kombinert defekt. Den første forekommer hos 10% av babyene. Den andre kan kombineres med forskjellige former for lungearterisstenose, atriale septumdefekter, aortaaneurisme. Differensiell diagnose er nødvendig for å bestemme typen sykdom.

Som et resultat av den ekstra mengden blod som kommer inn gjennom den åpne kanalen, øker belastningen på lungene..

I henhold til trykkstyrken på arterien, skilles fire alvorlighetsgrader av sykdommen:

  1. Belastningen overstiger ikke 40% av det totale blodtrykket i kroppen.
  2. Lav arteriell hypertensjon - 40 til 75%.
  3. Blodstrøm observeres fra venstre til høyre, trykket er mer enn 75%.
  4. Trykk er lik med totalt blodtrykk, blod strømmer fra høyre til venstre.

Klinikken til en patentkanal er klassifisert i flere faser:

ScenePeriodeKarakteristisk
JegInnledende tilpasning (2 til 3 år gammel).De første manifestasjonene med periodiske forverringer.
IIRelativ kompensasjon, kan vare fra 3 til 20 år.Senke trykket i lungekarene, øke belastningen på høyre hjerte. Ubehandlet dødelighet er 20%.
IIISkader på karveggene. Aldersgruppe fra 20 til 45.Sklerotiske endringer i store og små kar. Alvorlig pulmonal hypertensjon. Bare om lag 40% lever opp til 45 år.

Hvis barnet ikke ble diagnostisert i barndommen og behandlingen ikke ble utført, utvikler pulmonal hypertensjon i voksen alder. Det er en begrensning i fysisk aktivitet, en person har vanskeligheter med å ta vare på seg selv, noe som til slutt fører til funksjonshemming.

Diagnostiske metoder

En neonatolog bør mistenke en PDA hos et spedbarn som bruker auskultasjon hvis murringen ikke avtar innen tre dager etter livet.

For å bekrefte diagnosen gjennomføres instrumentelle undersøkelser:

  • EKG. Hvis kanalen er smal, vil denne undersøkelsen ikke kunne avsløre patologi, bare en forstørret venstre ventrikkel vil være synlig.
  • Radiografi av lungene. Bestemmer styrking av lungemønsteret, den utvidede skyggen av hjertet, patologien til vaskulærbunten, tilstedeværelsen av effusjon i lungene. En slags røntgen er angiografi - den bekrefter en hjertefeil. Ved å bruke et kontrastmiddel er det mulig å finne ut retningen på blodstrømmen.
  • Fonokardiografi. Registreres visuelt med en buet linje på papirbåndstøy under sammentrekning og avspenning av hjertet.
  • Ekkokardiografi (ekkokardiografi) eller ultralyd. Gir en mulighet til å se delene av hjertet og ventilene på jobb. Enheten konverterer den reflekterte ultralyden til et bilde som vises på en skjerm. Kanalens parametere og tykkelsen på hjertemuskelen bestemmes. Denne metoden er spesielt informativ under behandlingen av PDA, kardiologen kan spore dynamikken og evaluere effektiviteten av behandlingen.
  • Hjerteklingende. Det er en diagnostisk test for å oppdage andre feil. Kateteret settes inn i et kar i lysken og føres frem til hjertet. Et kontrastmiddel injiseres gjennom det, noe som gjør det mulig å se brudd på røntgen.
  • MR av hjertet. Utført for kombinerte patologier - alvorlig pulmonal hypertensjon, PDA og andre mangler.

Diagnostiske tiltak som bekrefter sykdommen er de samme for barn og voksne. Sistnevnte måler sannsynligvis trykket i hjertekamrene ved hjelp av sondering.

Behandlingsmetoder

For behandling av en patent ductus arteriosus brukes konservative og kirurgiske metoder. Målet er å lukke kanalen og derved gjenopprette hjertefunksjonene for å unngå komplikasjoner. Den første metoden innebærer bruk av medisiner, den andre - minimalt invasiv intervensjon og abdominal kirurgi.

Små arteriekanaler lukkes alene uten behandling. Utslettelse av åpningen hos de som er født for tidlig i 75% av tilfellene skjer opptil tre måneder. Etter denne perioden har sannsynligheten for lukking en tendens til null, og selvangrep forekommer ikke. Det er viktig å oppdage patologi og starte behandlingen så tidlig som mulig. Tidlig assistanse er en garanti for barnets fullstendige bedring.

Medikamentell terapi

Denne typen behandling er indisert for små pasienter med slettede symptomer og uten komplikasjoner. Jo yngre barnet er, jo høyere er effekten av behandlingen. Barn får vist NSAIDs (ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler). De motvirker et stoff som forstyrrer kanalen. De mest brukte er indometacin eller ibuprofen. De administreres intravenøst, i henhold til et bestemt opplegg..

I tillegg er barnet foreskrevet diuretika, hjerteglykosider. For å forhindre komplikasjoner tilsettes antibakterielle legemidler. Ulike metoder for tilførsel av pusteblanding for ventilasjon av lungene er påkrevd. Hvis tegn på svikt intensiveres, og passasjen ikke har stengt etter tre terapikurer, trenger barnet kirurgi.

Åpen kirurgi

I pediatrisk hjerteoperasjon brukes mageoperasjoner og endovaskulære inngrep.

Indikasjoner for operasjonen for å lukke den åpne Botallov-kanalen er:

  • medisinering fungerte ikke;
  • blod fra aorta kommer inn i lungearterien;
  • høyt trykk i blodkar, det er stagnasjon;
  • ildfast bronkopneumoni;
  • hjertesykdom.

Kontraindikasjoner inkluderer akutte forstyrrelser i hjertet, økt trykk i lungene, andre sykdommer og tilstander som kan føre til pasientens død..

Den mest passende alderen for kirurgi er fra to til fem år. Kanalen utvidet til 9 mm opereres tre dager etter fødselen. Hvis symptomer dukker opp etter puberteten, elimineres defekten i alle aldre.

Åpen kirurgi krever litt forberedelse. Det er nødvendig å bestå tester, gjennomføre ytterligere undersøkelser. Hjertekirurgen opererer under generell anestesi og lager et snitt mellom ribbeina.

Det er flere metoder for å lukke hullet:

  • En av de gamle måtene er ligering, det vil si ligering av Botallov-kanalen med en tråd.
  • Klipping innebærer å plassere en klemme eller et klips på fartøyet.
  • En annen måte å eliminere defekten er å dissekere ductus arteriosus etterfulgt av sutur i begge ender..

Slike operasjoner gir gode resultater. En spesialist kan blokkere en kanal med hvilken som helst diameter, noe som er spesielt viktig for premature babyer. Det kreves noen ganger reoperasjon.

Rehabilitering etter abdominal kirurgi tar to til seks uker. Avhengig av alder og tilstand tildeles barnet en bestemt helsegruppe.

Minimalt invasive inngrep

Fordelen med slike metoder er rask gjenoppretting av pasienten, minimum risiko for smittsom betennelse i hjertet. Lignende manipulasjoner utføres for både voksne og barn i narkose. Anastomosen er lukket med en spesiell enhet. Spoleembolisering brukes til å lukke små kanaler. Gjennom en leder satt inn i lårkaret, blir spiralen rettet mot aorta og satt i ønsket posisjon.

Hvis pasienten har en kort og bred kanal, er spiral okklusjon ikke mulig av tekniske årsaker. I en slik situasjon utføres lukking med en lukker ved bruk av samme teknikk. Når den er brettet, er enheten ikke mer enn 3 mm i diameter. Den er laget av en spesiell legering, har en maskestruktur, forårsaker ikke avvisning av kroppen. Åpning - lukkeren utvider seg og stopper blodstrømmen.

Bruken av ny teknologi gjorde det mulig å utføre de fleste operasjonene for å lukke PDA ved perkutane inngrep.

Indikasjonene for operasjonen er:

  • åpen anastomose av hvilken som helst størrelse;
  • blodstrøm fra aorta til lungearterien;
  • manglende effekt fra konservativ behandling.

Kontraindikasjoner for denne metoden er følgende tilfeller:

  • blodstrøm fra lungearterien til aorta;
  • irreversible endringer i hjerte og lunger;
  • vaskulære strikturer, deres atypiske plassering;
  • lårarterie mindre enn 2 mm i diameter;
  • smittsomme og inflammatoriske hjertesykdommer.

Fordelene med denne metoden inkluderer lavt traume i muskulokutan laget og en liten risiko for komplikasjoner. Gjenopprettingsperioden tar opptil to uker. Noen ganger kan hullet forstørres igjen, rekanalisering skjer, i dette tilfellet utføres en andre operasjon.

Mulige komplikasjoner

En ikke tilstoppet kanal betraktes som en medfødt hvit defekt. Samtidig blandes ikke venøst ​​blod med arterielt blod i systemisk sirkulasjon. Hvis problemet ikke løses i tide, blir mangelen forvandlet til en blå defekt - blod strømmer fra høyre til venstre. Trykket på lungearterien påvirker hjertets muskelmasse. Overbelastning forårsaker endokarditt.

En bred kanal fører til en økning i størrelsen på hjertet. Utvidelsen av orgelkamrene forårsaker arytmier, trykkstigninger øker risikoen for slag. På grunn av strekk i hjertemuskelen, oppstår aneurismer i veggene og kanalene.

Dystrofiske og sklerotiske endringer i lungevevet oppstår. Tilgang til infeksjon fører til permanent bronkopneumoni. Med PDA kan det utvikles hemodynamisk signifikant vaskulær stenose. Områder med iskemisk vevsskade vises på hjertet, noe som er en forutsetning for utvikling av hjerteinfarkt.

Mindre vanlige er følgende: sprukket kanal, uforenlig med livet, hjertestans.

Prognose

Kardiologer prøver å utføre operasjoner på et tidlig stadium i utviklingen av patologi. Når foreldre nekter hjelp eller forhindrer forebyggende undersøkelser, øker sannsynligheten for at barn dør mange ganger. Mennesker med stor patent ductus arteriosus lever sjelden til 40-årene uten riktig behandling.

Medikamentell behandling hjelper deg med å bli kvitt problemet i 80% av alle tilfeller. Dødeligheten under operasjonen overstiger ikke 3%, for det meste premature babyer. Etter en stund kan kanalen åpne. Andelen av slike barn er 0,1% av alle opererte.

For å forebygge, er genetisk rådgivning nødvendig før du planlegger et barn, spesielt hvis en historie med blodslektende hadde eller hadde hjerteproblemer. Med rettidig påvisning av sykdommen, riktig diagnostisert og valgt behandling, er prognosen gunstig. Etter at kanalen er lukket, forsvinner ubehag og alle symptomer.

Patent ductus arteriosus (PDA): årsaker til ikke-lukking hos barn, symptomer, hvordan man behandler

© Forfatter: Soldatenkov Ilya Vitalievich, allmennlege, spesielt for SosudInfo.ru (om forfatterne)

Patent ductus arteriosus (PDA) er en sykdom som oppstår som et resultat av brudd på normal utvikling av hjertet og store kar i den prenatal og postnatale perioden. Medfødte hjertefeil dannes vanligvis de første månedene av fosterutviklingen som et resultat av atypisk dannelse av intrakardiale formasjoner. Vedvarende patologiske endringer i hjertets struktur fører til dysfunksjon og utvikling av hypoksi.

Den arterielle (Botallov) kanalen er en strukturell formasjon av fosterets hjerte, gjennom hvilket blodet som blir kastet ut av venstre ventrikkel i aorta går inn i lungestammen og returnerer tilbake til venstre ventrikkel. Normalt blir ductus arteriosus utslettet umiddelbart etter fødselen og blir til en bindevevssnor. Å fylle lungene med oksygen fører til at kanalen lukkes av tykkere intima og en endring i retning av blodstrøm.

Hos barn med utviklingsfeil lukkes ikke kanalen i tide, men fortsetter å fungere. Dette forstyrrer lungesirkulasjonen og normal hjertefunksjon. PDA diagnostiseres vanligvis hos nyfødte og spedbarn, noe sjeldnere hos skolebarn, og noen ganger til og med hos voksne. Patologi finnes hos fullverdige barn som bor i høylandsområder.

Etiologi

Etiologien til PDA er foreløpig ikke fullstendig forstått. Eksperter identifiserer flere risikofaktorer for denne sykdommen:

  • For tidlig fødsel,
  • Lav fødselsvekt,
  • Vitaminmangel,
  • Kronisk fosterhypoksi,
  • Arvelig disposisjon,
  • Ekteskap mellom pårørende,
  • Mors alder over 35 år,
  • Genomiske patologier - syndrom i Down, Marfan, Edwards,
  • Smittsom patologi i graviditetens første trimester, medfødt rubellasyndrom,
  • UPU,
  • Gravid kvinne som drikker alkohol og narkotika, røyker,
  • Eksponering for røntgen og gammastråler,
  • Tar medisiner under graviditet,
  • Eksponering for kjemikalier på kroppen til en gravid kvinne,
  • Systemiske og metabolske sykdommer hos en gravid kvinne,
  • Intrauterin endokarditt av revmatisk opprinnelse,
  • Mors endokrinopatier - diabetes mellitus, hypotyreose og andre.

Det er vanlig å kombinere årsakene til PDA i to store grupper - interne og eksterne. Interne årsaker er assosiert med arvelig predisposisjon og hormonelle endringer. Eksterne årsaker inkluderer: dårlig økologi, industrielle farer, sykdommer og avhengighet av moren, toksiske effekter på fosteret av forskjellige stoffer - narkotika, kjemikalier, alkohol, tobakk.

PDA oppdages oftest hos premature babyer. Dessuten, jo mindre vekten til det nyfødte, jo større er sannsynligheten for å utvikle denne patologien. Hjertesykdom er vanligvis kombinert med abnormiteter i utviklingen av organene i fordøyelsessystemet, urinveiene og reproduksjonssystemet. De umiddelbare årsakene til at Botallov-kanalen ikke lukkes i dette tilfellet, er luftveissykdommer, fosterets asfiksi, langvarig oksygenbehandling og parenteral væskebehandling.

Video: medisinsk animasjon om anatomien til ductus arteriosus

Symptomer

Sykdommen kan være asymptomatisk eller ekstremt alvorlig. Med en liten kanal på kanalen utvikles ikke hemodynamiske forstyrrelser, og patologien blir ikke diagnostisert på lang tid. Hvis kanaldiameteren og shuntvolumet er signifikante, blir symptomene på patologi uttalt og vises veldig tidlig..

Kliniske tegn:

  1. Blek hud,
  2. Cyanose dukker opp når du suger, skriker, anstrenger,
  3. Vekttap,
  4. Hyperhidrose,
  5. Hoste, heshet,
  6. Dårlig psykofysisk utvikling,
  7. Dyspné,
  8. Svakhet,
  9. Nattlige astmaanfall, dårlig søvn,
  10. Arytmi, takykardi, ustabil puls,

Barn med PDA lider ofte av bronkopulmonal patologi. Nyfødte med bred arteriekanal og et betydelig shuntvolum er vanskelige å mate, de går dårlig i vekt og til og med går ned i vekt.

Hvis patologien ikke ble oppdaget det første leveåret, forverres sykdomsforløpet når barnet vokser og utvikler seg og manifesterer seg med mer livlige kliniske symptomer: astenisering av kroppen, kortpustethet, takypné, hoste, hyppige inflammatoriske sykdommer i bronkiene og lungene.

Komplikasjoner

Alvorlige komplikasjoner og farlige konsekvenser av PDA:

  • Bakteriell endokarditt er en smittsom betennelse i hjertets indre foring, som fører til dysfunksjon i ventilapparatet. Pasienter har feber, frysninger og svette. Tegn på rus er kombinert med hodepine og sløvhet. Hepatosplenomegali utvikler seg, blødninger vises i fundus og små smertefulle knuter på håndflatene. Behandling av patologi er antibakteriell. Pasienter er foreskrevet antibiotika fra gruppen cefalosporiner, makrolider, fluorokinoloner, aminoglykosider.
  • Hjertesvikt utvikler seg i fravær av rettidig hjerteoperasjon og består i utilstrekkelig blodtilførsel til indre organer. Hjertet slutter å pumpe blod fullt ut, noe som fører til kronisk hypoksi og forverring av hele kroppen. Pasienter har kortpustethet, takykardi, ødem i underekstremitetene, tretthet, søvnforstyrrelser, konstant tørr hoste. Behandling av patologi inkluderer diettterapi, medikamentell terapi som tar sikte på å normalisere blodtrykket, stabilisere hjertet og forbedre blodtilførselen.
  • Hjerteinfarkt er en akutt sykdom forårsaket av utseendet på foci av iskemisk nekrose i hjertemuskelen. Patologien manifesterer seg med karakteristisk smerte, som ikke stoppes av inntak av nitrater, spenning og angst hos pasienten, blekhet i huden, svette. Behandlingen utføres i sykehusmiljø. Pasienter får forskrevet trombolytika, narkotiske smertestillende midler, nitrater.
  • Omvendt blodstrøm gjennom den brede ductus arteriosus kan føre til cerebral iskemi og intracerebral blødning.
  • Lungeødem utvikler seg når væske passerer fra lungekapillærene inn i det interstitielle rommet.

Sjeldnere komplikasjoner av PDA inkluderer: brudd på aorta, uforenlig med livet; aneurisme og brudd på ductus arteriosus; pulmonal hypertensjon av sklerotisk art; hjertestans i fravær av korrigerende terapi; hyppige akutte luftveisinfeksjoner og akutte luftveisinfeksjoner.

Diagnostikk

Leger med forskjellige medisinske spesialiteter er involvert i diagnosen PDA:

  1. Fødselsleger-gynekologer overvåker hjertefrekvensen og utviklingen av fosterets kardiovaskulære system,
  2. Neonatologer undersøker en nyfødt og lytter etter hjertemusling,
  3. Barneleger undersøker eldre barn: de utfører hjertesamling og, hvis patologisk murring oppdages, henviser barnet til en kardiolog.,
  4. Kardiologer stiller den endelige diagnosen og foreskriver behandling.

Generelle diagnostiske tiltak inkluderer visuell undersøkelse av pasienten, palpasjon og perkusjon av brystet, auskultasjon, instrumentelle forskningsmetoder: elektrokardiografi, radiografi, ultralyd i hjertet og store kar, fonokardiografi.

Under undersøkelsen avsløres deformasjon av brystet, pulsering av hjerteområdet, forskyvning av hjerteimpulsen til venstre. Palpasjon avslører systolisk skjelving og perkusjon - utvidelsen av grensene for hjerte sløvhet. Auskultasjon er den viktigste metoden for å diagnostisere PDA. Den klassiske egenskapen er en grov kontinuerlig "maskin" -støy forårsaket av ensrettet bevegelse av blod. Gradvis forsvinner den, og en 2-tone aksent vises over lungearterien. I alvorlige tilfeller oppstår flere klikk og rumlende lyder.

Instrumentelle diagnostiske metoder:

  • Elektrokardiografi avslører ikke patologiske symptomer, men bare tegn på venstre ventrikkelhypertrofi.
  • Røntgentegn på patologi er: meshmønster i lungene, utvidelse av hjertets skygge, utvidelse av venstre kamre, buling av et segment av lungearteriestammen, flokkulent infiltrering.
  • Ultralyd av hjertet lar deg visuelt vurdere arbeidet til forskjellige deler av hjertet og ventilapparatet, for å bestemme tykkelsen på myokardiet, størrelsen på kanalen. Doppler-ultralyd gjør det mulig å etablere diagnosen PDA så nøyaktig som mulig, bestemme bredden og oppblåsning av blod fra aorta til lungearterien. Ultralydundersøkelse av hjertet lar deg oppdage anatomiske defekter i hjerteventilene, for å bestemme plasseringen av de store karene, for å vurdere myokardets kontraktilitet.
  • Telefonokardiografi er en enkel metode for å diagnostisere hjertefeil og mangler mellom hulrom ved å registrere hjertelyder og murmur grafisk. Ved hjelp av fonokardiografi er det mulig å objektivt dokumentere dataene som er innhentet mens du lytter til pasienten, for å måle varigheten av lyder og intervallene mellom dem.
  • Aortografi er en informativ diagnostisk metode, som består i å levere kontrastvæske til hjertehulen og ta en serie røntgenbilder. Samtidig farging av aorta og lungearterien indikerer at Botallov-kanalen ikke lukkes. De resulterende bildene blir værende i datamaskinens elektroniske minne, slik at du kan jobbe med dem gjentatte ganger.
  • Kateterisering og kateterisering av hjertet med PDA tillater en absolutt nøyaktig diagnose hvis sonden passerer fritt fra lungearterien gjennom kanalen inn i den nedadgående aorta.

Sondering av hjertehulen og angiocardiography er nødvendig for mer nøyaktig anatomisk og hemodynamisk diagnostikk..

Behandling

Jo før sykdommen oppdages, jo lettere er det å bli kvitt den. Når de første tegnene på patologi dukker opp, må du oppsøke lege. Tidlig diagnose og rettidig behandling vil øke pasientens sjanser for full gjenoppretting..

Hvis et barn går ned i vekt, nekter aktive spill, blir blått når det skriker, blir døsig, opplever kortpustethet, hoste og cyanose, ofte blir utsatt for akutte luftveisinfeksjoner og bronkitt, bør det vises til en spesialist så snart som mulig.

Konservativ behandling

Legemiddelbehandling er indisert for pasienter med milde kliniske tegn og uten komplikasjoner. Medikamentell behandling for PDA utføres for premature babyer og barn under ett år. Hvis kanalen ikke lukkes etter 3 kurs med konservativ terapi, og symptomene på hjertesvikt øker, fortsetter de til kirurgi..

  1. Et sykt barn får forskrevet et spesielt kosthold som begrenser væskeinntaket.
  2. Åndedrettsstøtte er viktig for alle premature babyer med PDA.
  3. Pasienter er foreskrevet prostaglandinhemmere, som aktiverer selvutslettelse av kanalen. Vanligvis brukt intravenøs eller enteral administrering av "Indometacin" eller "Ibuprofen".
  4. Antibiotikabehandling utføres for å forhindre smittsomme komplikasjoner - bakteriell endokarditt og lungebetennelse.
  5. Diuretika - "Veroshpiron", "Lasix", kardiale glykosider - "Strofantin", "Korglikon", ACE-hemmere - "Enalapril", "Captopril" er foreskrevet til personer med hjertesviktklinikk

Hjertekateterisering

Hjertekateterisering er foreskrevet for barn som konservativ terapi ikke ga det forventede resultatet for. Hjertekateterisering er en svært effektiv behandling for PDA med lav risiko for komplikasjoner. Prosedyren utføres av spesialtrente barnekardiologer. Babyen skal ikke mates eller vannes i flere timer før kateterisering. Rett før prosedyren får han en rensende klyster og en injeksjon av beroligende middel. Etter at barnet slapper av og sovner, begynner manipulasjonen. Kateteret føres inn i hjertekamrene gjennom en av de store blodkarene. I dette tilfellet er det ikke nødvendig å gjøre snitt i huden. Legen overvåker kateterets fremgang og ser på skjermen til en spesiell røntgenmaskin. Ved å undersøke blodprøver og måle blodtrykket i hjertet, får han informasjon om feilen. Jo mer erfaren og kvalifisert kardiolog, jo mer effektiv og vellykket hjertekateterisering vil være..

Hjertekateterisering og klipping av kanaler under thoracoscopy - et alternativ til kirurgisk behandling av defekten.

Operativ behandling

Kirurgisk inngrep lar deg eliminere PDA fullstendig, redusere pasientens lidelser, øke motstanden mot fysisk aktivitet og forlenge livet betydelig. Kirurgisk behandling består av åpne og endovaskulære operasjoner. PDA er bundet med en dobbel ligatur, vaskulære klips er plassert på den, krysset og sydd.

Klassisk kirurgisk inngrep er en åpen operasjon som innebærer ligering av Botallovs kanal. Operasjonen utføres på et "tørt" hjerte når pasienten er koblet til en ventilator og under generell anestesi.

Den endoskopiske metoden for kirurgi er minimalt invasiv og mindre traumatisk. Det gjøres et lite snitt i låret som en sonde føres inn i lårarterien. Ved hjelp av den leveres en okkluderingsmaskin eller en spiral til PDAen, som lukker lumenet. Hele løpet av operasjonen overvåkes av leger på monitorskjermen.

Video: kirurgi for PDA, anatomi av Botallov-kanalen

Forebygging

Forebyggende tiltak består i eliminering av de viktigste risikofaktorene - stress, inntak av alkohol og narkotika, kontakter med smittsomme pasienter.

Etter kirurgisk korreksjon av patologien med barnet, er det nødvendig å delta i doserte fysiske øvelser og massasje hjemme.

Røykeslutt og screening for genetiske abnormiteter vil bidra til å redusere risikoen for CHD.

Forebygging av CHD reduseres til nøye planlegging av graviditet og medisinsk og genetisk rådgivning av utsatte.

Det er nødvendig å nøye observere og evaluere kvinner som er smittet med rubella-viruset eller har samtidig patologi.

Barnet bør få tilstrekkelig pleie: forbedret ernæring, fysisk aktivitet, fysiologisk og følelsesmessig komfort.

Patent ductus arteriosus

Patent ductus arteriosus er en fungerende patologisk kommunikasjon mellom aorta og lungestammen, som normalt gir embryonal sirkulasjon og utslettes de første timene etter fødselen. En patent ductus arteriosus manifesteres av et barns forsinkelse i utvikling, økt tretthet, takypné, hjertebank og forstyrrelser i hjerteaktivitet. Data om ekkokardiografi, elektrokardiografi, radiografi, aortografi, hjertekateterisering hjelper til med å diagnostisere patent ductus arteriosus. Kirurgisk behandling av defekten, inkludert ligering (ligering) eller transeksjon av patent ductus arteriosus med suturering av aorta- og lungeendene.

ICD-10

  • Årsaker
  • Funksjoner av hemodynamikk med patent ductus arteriosus
  • Klassifisering av patent ductus arteriosus
  • Symptomer på patent ductus arteriosus
  • Diagnostikk av patent ductus arteriosus
  • Behandling av patent ductus arteriosus
  • Prognose og forebygging av patent ductus arteriosus
  • Behandlingspriser

Generell informasjon

En patentert arteriell (Botallov) kanal er en ikke-lukking av et ekstra kar som forbinder aorta og lungearterien, som fortsetter å fungere etter utløpet av utslettelsen. Ductus arteriosus (dustus arteriosus) er en nødvendig anatomisk struktur i det embryonale sirkulasjonssystemet. Imidlertid forsvinner behovet for ductus arteriosus etter fødselen, på grunn av utseendet til lungepust, det slutter å fungere og lukkes gradvis. Normalt slutter kanalen å fungere de første 15-20 timene etter fødselen, fullstendig anatomisk lukking varer fra 2 til 8 uker.

I kardiologi utgjør patent ductus arteriosus 9,8% av alle medfødte hjertefeil og blir diagnostisert dobbelt så ofte hos kvinner. Patent ductus arteriosus forekommer både i isolert form og i kombinasjon med andre anomalier i hjertet og blodkarene (5-10%):

  • aortastenose;
  • stenose og atresi i lungearteriene;
  • koarktasjon av aorta;
  • åpen atrioventrikulær kanal;
  • DMZhP, DMPP, etc..

I hjertefeil med ductus-avhengig blodsirkulasjon (transposisjon av hovedarteriene, ekstrem form av Fallots tetrad, brudd på aortabuen, kritisk lunge- eller aortastenose, venstre ventrikulær hypoplasisyndrom), er patent ductus arteriosus en viktig samtidig kommunikasjon.

Årsaker

Patent ductus arteriosus forekommer vanligvis hos premature babyer og er ekstremt sjelden hos babyer født ved termin. Hos premature spedbarn som veier mindre enn 1750 g, er hyppigheten av patent ductus arteriosus 30-40%, hos barn hvis fødselsvekt ikke overstiger 1000 g - 80%. Ofte har slike barn medfødte anomalier i utviklingen av mage-tarmkanalen og urinveiene. Mangel på fosterkommunikasjon hos premature spedbarn i den postnatal perioden er assosiert med et syndrom av luftveissykdommer, kvelning under fødselen, vedvarende metabolsk acidose, langvarig oksygenbehandling med høye oksygenkonsentrasjoner og overdreven væskebehandling.

Hos fullbårne babyer er patent ductus arteriosus mye mer vanlig i områder med høy høyde. I noen tilfeller er ikke-lukking forårsaket av patologien i selve kanalen. Ganske ofte er patent ductus arteriosus en arvelig hjerteanomali. Ductus arteriosus kan forbli åpen hos barn hvis mødre hadde røde hunder i første trimester av svangerskapet.

Dermed er risikofaktorene for patent ductus arteriosus for tidlig fødsel og prematuritet, familiehistorie, tilstedeværelsen av annen medfødt hjertesykdom, smittsomme og somatiske sykdommer hos den gravide kvinnen..

Funksjoner av hemodynamikk med patent ductus arteriosus

Patent ductus arteriosus ligger i øvre etasje i fremre mediastinum; den stammer fra aortabuen på nivået av den venstre subklaviske arterien og strømmer inn i lungestammen på stedet for forgreningen og delvis inn i den venstre lungearterien; noen ganger er det en høyresidig eller bilateral arteriekanal. Botalov-kanalen kan ha en sylindrisk, konisk, fenestrert, aneurysmal form; dens lengde er 3-25 mm, bredden er 3-15 mm.

Arteriekanalen og det åpne ovale vinduet er viktige fysiologiske komponenter i fosterets sirkulasjon. Hos fosteret kommer blod fra høyre ventrikkel inn i lungearterien, og derfra (siden lungene ikke fungerer) gjennom arteriekanalen inn i den nedadgående aorta. Umiddelbart etter fødselen, med den nyfødte første spontane innånding, faller lungemotstanden og trykket i aorta stiger, noe som fører til utvikling av en shunt fra aorta til lungearterien. Inkludering av lungepusten bidrar til krampe i kanalen på grunn av sammentrekningen av den glatte muskelveggen. Funksjonell lukking av ductus arteriosus hos spedbarn skjer innen 15-20 timer etter fødselen. Imidlertid skjer fullstendig anatomisk utslettelse av Botallov-kanalen med 2-8 ukers ekstrauterint liv..

En patent ductus arteriosus snakkes om hvis funksjonen ikke stopper 2 uker etter fødselen. Patent ductus arteriosus tilhører den bleke typen defekter, siden den frigjør oksygenert blod fra aorta i lungearterien. Arterio-venøs utslipp forårsaker strømmen av ekstra blodvolum i lungene, overløp av den pulmonale vaskulære sengen og utviklingen av pulmonal hypertensjon. Den økte volumetriske belastningen på venstre hjerte fører til deres hypertrofi og utvidelse..

Hemodynamiske forstyrrelser i patent ductus arteriosus avhenger av størrelsen på meldingen, vinkelen på utslipp fra aorta, trykkforskjellen mellom den store og lungesirkulasjonen. For eksempel motstår en lang, tynn, kronglete kanal som strekker seg i en spiss vinkel fra aorta motsatt blodstrøm og forhindrer utvikling av signifikante hemodynamiske lidelser. Over tid kan en slik kanal selvutslette. Tilstedeværelsen av en kort, bred patent ductus arteriosus, tvert imot, forårsaker en betydelig arteriovenøs utflod og uttalt hemodynamiske lidelser. Slike kanaler er ikke i stand til å utslette..

Klassifisering av patent ductus arteriosus

Tatt i betraktning nivået av trykk i lungearterien, skilles 4 grader av defekt:

  1. Trykket i LA under systole overstiger ikke 40% av arterietrykket;
  2. Moderat pulmonal hypertensjon; trykket i LA er 40-75% av arterien;
  3. Alvorlig pulmonal hypertensjon; trykket i LA er mer enn 75% av arteriet; venstre-høyre shunt er bevart;
  4. Alvorlig pulmonal hypertensjon; trykket i PA er lik eller overstiger det systemiske trykket, noe som fører til forekomst av høyre-venstre blodutslipp.

I det naturlige løpet av patent ductus arteriosus spores tre trinn:

  • I - stadium av primær tilpasning (de første 2-3 årene av barnets liv). Det er preget av klinisk manifestasjon av patent ductus arteriosus; ledsages ofte av utviklingen av kritiske forhold, som i 20% av tilfellene ender med død uten betimelig hjerteoperasjon.
  • II - trinn med relativ kompensasjon (fra 2-3 år til 20 år). Det er preget av utvikling og langsiktig eksistens av hypervolemi i liten sirkel, relativ stenose av venstre atrioventrikulær åpning, systolisk overbelastning av høyre ventrikkel.
  • III - stadium av sklerotiske forandringer i lungekarene. Det videre naturlige løpet av patent ductus arteriosus er ledsaget av omstrukturering av lungekapillærene og arterioler med utvikling av irreversible sklerotiske forandringer i dem. På dette stadiet blir de kliniske manifestasjonene av patent ductus arteriosus gradvis erstattet av symptomer på pulmonal hypertensjon..

Symptomer på patent ductus arteriosus

Det kliniske løpet av patent ductus arteriosus varierer fra asymptomatisk til ekstremt alvorlig. En patentductus arteriosus med liten diameter, som ikke fører til brudd på hemodynamikken, kan forbli ukjent i lang tid. Og tvert imot bestemmer tilstedeværelsen av en bred arteriekanal den raske utviklingen av symptomer allerede i de første dagene og månedene av et barns liv..

De første tegn på en defekt kan være konstant blekhet i huden, forbigående cyanose når du suger, skriker, anstrenger; undervektig, forsinket motorisk utvikling. Barn med patent ductus arteriosus er utsatt for hyppige sykdommer som bronkitt og lungebetennelse. Med fysisk aktivitet utvikles kortpustethet, tretthet, takykardi, uregelmessig hjerterytme.

Utviklingen av mangelen og forverring av velvære kan forekomme i puberteten, etter fødselen, på grunn av betydelig fysisk overbelastning. Samtidig blir cyanose permanent, noe som indikerer utvikling av veno-arteriell utflod og en økning i hjertesvikt..

Komplikasjoner av patent ductus arteriosus kan være bakteriell endokarditt, kanalaneurisme og brudd. Gjennomsnittlig forventet levealder i kanalens naturlige løpet er 25 år. Spontan utslettelse og lukking av patent ductus arteriosus er ekstremt sjelden.

Diagnostikk av patent ductus arteriosus

Undersøkelse av en pasient med patent ductus arteriosus avslører ofte deformasjon av brystet (hjertepukkel), økt pulsasjon i projeksjonen av hjertets topp. Det viktigste auskultatoriske tegnet på en patent ductus arteriosus er en grov systolisk-diastolisk murmur med en "maskin" -komponent i det andre interkostalområdet til venstre.

Det obligatoriske minimumet av studier for patent ductus arteriosus inkluderer røntgen av brystet, EKG, fonokardiografi, ultralyd av hjertet. Radiografisk avdekket kardiomegali på grunn av en økning i størrelsen på venstre ventrikkel, utbukting av lungearteribuen, økt lungemønster, pulsering av lungene. EKG-tegn på patent ductus arteriosus inkluderer indikasjoner på venstre ventrikkelhypertrofi og overbelastning; med pulmonal hypertensjon - hypertrofi og overbelastning av høyre ventrikkel. Ved hjelp av ekkokardiografi bestemmes indirekte tegn på defekt, direkte visualisering av patent ductus arteriosus utføres, og dimensjonene måles.

Aortografi, sondering av høyre hjerte, MSCT og MR i hjertet brukes til høy pulmonal hypertensjon og en kombinasjon av åpen arteriell defekt med andre hjertefeil. Differensialdiagnose av patent ductus arteriosus skal utføres med aorto-lungeseptumdefekt, vanlig stamme arterie, Valsalva sinus aneurisme, aorta insuffisiens og arteriovenøs fistel.

Behandling av patent ductus arteriosus

Hos premature spedbarn brukes konservativ behandling av patent ductus arteriosus. Det innebærer innføring av hemmere av prostaglandinsyntese (indometacin) for å stimulere selvutslettelse av kanalen. I fravær av effekten av tredobbelt repetisjon av legemiddelforløpet hos barn eldre enn 3 uker, er kirurgisk lukking av kanalen indikert.

I pediatrisk hjertekirurgi med patent ductus arteriosus brukes åpne og endovaskulære operasjoner. Åpne inngrep kan inkludere ligering av patent ductus arteriosus, dens klipping med vaskulære klemmer, transeksjon av kanalen med suturering av lunge- og aortaendene. Alternative metoder for å lukke patent ductus arteriosus klipper under thoracoscopy og kateter endovaskulær okklusjon (embolisering) med spesielle spoler.

Prognose og forebygging av patent ductus arteriosus

En patent ductus arteriosus, til og med liten i størrelse, er assosiert med økt risiko for for tidlig død, siden det fører til en reduksjon i kompenserende reserver av hjerteinfarkt og lungekar, tilsetning av alvorlige komplikasjoner. Pasienter som har gjennomgått kirurgisk lukking av kanalen har bedre hemodynamiske parametere og lengre forventet levetid. Postoperativ dødelighet er lav.

For å redusere sannsynligheten for å få en baby med patent ductus arteriosus, er det nødvendig å utelukke alle mulige risikofaktorer: røyking, alkohol, inntak av medisiner, stress, kontakter med smittsomme pasienter, etc. I nærvær av CHD i nære slektninger på tidspunktet for graviditetsplanleggingen, er det nødvendig med en genetisk konsultasjon.

Erytrocytter i blodet økes

Fordel eller skade: hvordan du drikker Corvalol