Akutt koronarsyndrom (ACS)

Akutt koronarsyndrom er et klinisk og kardiografisk syndrom preget av forverring av en stabil koronarsykdom. Symptomene er varierende, noe som tyder på ustabil angina pectoris (NS) eller hjerteinfarkt (MI), som oppstår med eller uten ST-segmentheving. På grunn av den raske utviklingen og mangelen på tiltak, kan patologi forårsake plutselig hjertedød.

Ikke utsett legebesøk hvis du mistenker en funksjonsfeil i kardiovaskulærsystemet. "ABC Clinic" kombinerer en individuell tilnærming til pasienter, høy profesjonalitet hos leger, moderne medisinsk og diagnostisk utstyr. Vi er klare til å gi medisinsk behandling selv for komplekse hjertesykdommer.

Definisjon og klassifisering av akutt koronarsyndrom (ACS)

ACS er en konsekvens av koronarblokkering (heretter CA). Tilstanden inkluderer symptomer som er karakteristiske for ustabil angina pectoris (noen ganger: første gang, spontan, progressiv, variant, postinfarkt) eller akutt MI:

transmural MI (ST segment elevation on EKG);

subendokardiell MI (T-bølgeinversjon, ST-segmentdepresjon, eller en kombinasjon av begge).

Ovennevnte forhold er etiologisk assosiert med akutt koronar iskemi. Differensiering utføres i henhold til symptomer, EKG-data, nivåer av hjertemarkører. Spesialistene på ABC Clinic vil hjelpe til med å skille disse symptomene, siden diagnosen og behandlingen av ACS, så vel som prognosen for disse tilstandene, er forskjellige.

Årsaker til akutt koronarsyndrom (ACS)

Den vanligste kausalt arvelige fotokoren er en trombe i aterosklerotisk kranspulsår og påfølgende brudd eller spaltning av aterosklerotisk plakk. Lipiddannelse inneholder vanligvis et stort antall lymfocytter, makrofager, som initierer betennelse i vaskulærveggen.

Etter at en plakett går i stykker på grunn av en kritisk masse, oksidasjon av innholdet, høyt blodtrykk eller alvorlig fysisk anstrengelse, begynner prosessen med blodpropp med aktivering av blodkoagulasjonsfaktorer.

En trombe fungerer som et hinder for tilførsel av blod til hjerteinfarkt. Hos omtrent 70% av pasientene observeres spontan trombolyse i løpet av dagen, i resten fortsetter trombotisk okklusjon og forårsaker hjertemuskelvevets død..

Symptomer og tegn på akutt koronarsyndrom (ACS)

Klinikken avhenger av plasseringen, funksjonene til patologiske endringer i kranspulsåren, derfor er det i hvert tilfelle annerledes. Det kan være pressende eller innsnevrende smerter i brystet, som utstråler til skulder, skulderblad, nakke, kjeve (venstre side). Ofte er det brudd på rytmen, ledning, en økning i hjertefrekvensen. På denne bakgrunn utvikles ofte kortpustethet, en følelse av mangel på luft.

Hos omtrent 20% av pasientene er akutt MI latent eller presenterer uspesifikke symptomer (ofte hos diabetikere). Tap av bevissthet, dyspeptiske lidelser er mulig. Med unntak av tilfeller der MI er utbredt, storfokus, er det vanskelig å bedømme volumet av iskemisk MI bare ut fra symptomer. Derfor er det nødvendig med omfattende diagnostikk..

Diagnostikk av akutt koronarsyndrom (ACS)

Diagnose av akutt koronarsyndrom inkluderer:

EKG i dynamikk. Det utføres innen 10 minutter fra pasienten er innlagt. Basert på forskningsdataene utvikler legene ved ABC Clinic et individuelt behandlingsregime. Trombolytisk behandling er nødvendig for transmural hjerteinfarkt; for subendokardielt hjerteinfarkt øker risikoen for komplikasjoner.

Måling av nivået av kardiomarkører i dynamikk. Etter hjerteinfarkt frigjøres hjerteenzymer og intracellulært innhold (troponiner, myoglobin) i blodet.

Koronar angiografi. Det utføres på en nødbasis med transmural MI. Forsinket angiografi (etter 1-2 dager) utføres for subendokardiell MI eller NS uten komplikasjoner.

Laboratoriediagnostikk er ikke grunnleggende, men de viser endringer som er karakteristiske for vevsdød: akselerert ESR, en økning i antall leukocytter (noen ganger med et skifte mot venstre). Også blod tas for en lipidprofil innen 24 timer fra innleggelsestidspunktet.

Behandling av akutt koronarsyndrom (ACS)

Prehospital omsorg for akutt koronarsyndrom inkluderer:

Tar aspirin for å hemme blodplateaggregering.

Smertelindring med nitrater eller opiater.

Terapi for akutt koronarsyndrom er rettet mot å stoppe trombedannelse, normalisere blodsirkulasjonen, regresjon av iskemi, redusere størrelsen på hjerteinfarkt, redusere belastningen på hjertemuskelen, forhindre eller behandle komplikasjoner, stabilisere den neuro-emosjonelle tilstanden. Siden ACS er en nødsituasjon, avhenger effektiviteten av behandlingen i stor grad av hastigheten på diagnosen.

Hovedbehandlingen for akutt koronarsyndrom inkluderer følgende legemidler: blodplater, antikoagulantia, antianginal medisiner og andre medisiner som støttende terapi, avhengig av symptomene.

ACS-behandling inkluderer også nødvendigvis sengeleie. Milde beroligende midler (benzodiazepiner) brukes noen ganger for å kontrollere angst, panikkanfall og humørsvingninger.

Ofte har pasienter dårlig fordøyelse, urinretensjon (hos eldre). I denne forbindelse kan behandling av ACS suppleres med medisiner for å opprettholde tarmfunksjon, antikolinergika.

Prediksjon og forebygging av akutt koronarsyndrom (ACS)

Med rettidig diagnose, tilstrekkelig terapi, etter legens anbefalinger, er prognosen relativt gunstig. Som et forebyggende tiltak anbefales det å minimere risikoen for fedme, gi opp dårlige vaner og unngå stressende situasjoner. Moderat fysisk aktivitet vil være gunstig: gå, sykle, gå, svømme. Det er nødvendig å kontrollere blodtrykket, spise riktig for å forhindre utvikling av aterosklerose. Hvis du har en historie med vaskulær og hjertesykdom, må du overvåkes av lege og regelmessig gjennomgå en forebyggende undersøkelse.

I avdelingen for kardiologi i det medisinske senteret "ABC Clinic" i Moskva, arbeider smal spesialiserte spesialister innen forskjellige kardiologiske felt: angiologer, kardiologer, arytmologer, hjertekirurger. Teamet vårt består av høyt kvalifiserte fagpersoner med imponerende praktisk erfaring: professorer, leger, kandidater innen medisinsk vitenskap. Legesenteret er utstyrt med diagnostisk utstyr av ekspertklasse, noe som gir oss en enorm fordel i diagnoseshastigheten, noe som betyr at pasienten får en individuell behandlingsregime raskere, og risikoen for komplikasjoner avtar.

Akutt koronarsyndrom: konseptet med hvordan det utvikler seg, klinikk og kurs, diagnose, behandling

Akutt koronarsyndrom (ACS) er en alvorlig tilstand forårsaket av nedsatt koronarsirkulasjon og hjerteinfarkt. Når blodtilførselen til hjertemuskelen stopper helt, setter hypoksi inn, som er den direkte årsaken til hjerteinfarkt og død. Denne dødelige patologiske prosessen hos vanlige mennesker kalles en preinfarkttsykdom eller et hjerteinfarkt. ACS er et generalisert konsept som inkluderer en rekke prosesser som er like i opprinnelse og like i strømning, men forskjellige i prognose og sannsynlighet for kur.

Sykdommer i det kardiovaskulære systemet, som er basert på syndromet av koronar insuffisiens, betegnes med begrepet ACS. Slik kaller klinikere hjertesykdommer der blodtilførselen forverres: hjerteinfarkt og ustabil angina pectoris. Disse plagene har lignende innledende manifestasjoner, patofysiologiske mekanismer og noen prinsipper for behandling. Derfor ble begrepet "akutt koronarsyndrom" introdusert i medisinsk praksis. Det brukes når du foretar en foreløpig diagnose, når alle egenskapene til pasientens patologiske prosess ikke er fullstendig avklart..

Akutt koronarsyndrom har en kode i henhold til ICD-10 - 124.9 og navnet "Akutt koronar hjertesykdom, uspesifisert." Årsakene til patologi er oftest: trombose og tromboembolisme forårsaket av brudd på aterosklerotisk plakk eller erosjon av kranspulsåren endotel. Det er en spesiell form for syndromet som har en allergisk opprinnelse. Det er forbundet med overproduksjon av inflammatoriske mediatorer av mastceller. Symptomer på syndromet er: kortpustethet, unormal hjerterytme, pressende brystsmerter som oppstår i hvile eller med lett fysisk anstrengelse. Det farligste tegn på ACS er plutselig hjertestans. Denne diagnosen stilles vanligvis på intensivavdelingen..

Koronar hjertesykdom oppstår med markante perioder med forverring og remisjon. IHD forverres under påvirkning av provoserende faktorer. Samtidig utvikler den milde formen - ustabil angina pectoris eller en alvorlig form - hjerteinfarkt. I det første tilfellet fører ikke akutt iskemi i hjertemuskelen til nekrose. På grunn av innsnevring eller blokkering av kranspulsårene, oppstår trofiske endringer som utvikler seg gradvis, sakte, trinnvis. Etter eksponering for utløsningsfaktoren oppstår et ACS-angrep. Ved hjerteinfarkt oppstår irreversibel celledød. Denne patologien er mye farligere - den ledsages av alvorlige brystsmerter, nedsatt pust og bevissthet, skredød av kardiomyocytter. Ødeleggelsen av betydelige områder manifesteres av de mest uttalte symptomene. Med angina pectoris er det ingen EKG-tegn på hjerteinfarkt og spesifikke biokjemiske markører i blodet. Mulig overgang fra en klinisk form av koronarsykdom til en annen.

Den karakteristiske klinikken til syndromet lar deg raskt diagnostisere og hjelpe pasienten. For å redde livet hans, bør du kjenne algoritmen for å tilby akuttmedisinsk behandling og kunne utføre alle nødvendige tiltak før ankomsten av kvalifiserte spesialister. Nødbehandling av ACS kan bidra til å unngå alvorlige komplikasjoner og død. Det er bare effektivt hvis det diagnostiseres tidlig. Generelle terapeutiske tiltak som er foreskrevet til pasienten, avhenger av de kliniske manifestasjonene, alvorlighetsgraden av patologiske endringer og pasientens generelle velvære..

For tiden er akutt koronarsyndrom et presserende medisinsk problem. Dette skyldes den høye frekvensen av forekomst og behovet for forebyggende tiltak. Utvikling og implementering av en ny medisinsk strategi redder livene til pasienter med ACS.

Etiologi

Ulike provoserende faktorer og patologiske prosesser fører til utvikling av akutt koronarsyndrom..

Åreforkalkning i kranspulsårene er den viktigste årsaken til sykdommen. De fettstoffer som danner plaketten, samler blodårene og hindrer blodstrømmen gjennom det innsnevrede området. Hjertet slutter å pumpe oksygenrikt blod helt. Dette fører til brystsmerter og hjerteinfarkt. I de tidlige stadiene av prosessen er lipidstrukturer svært oppløselige. Når patologien utvikler seg, forkalkes de og blir harde som en stein. Du kan bli kvitt slike formasjoner bare ved kirurgi..

Når overflaten til en aterosklerotisk plakk brister, dannes en trombe på skadestedet, fartøyets lumen smalner, og dens åpenhet svekkes. Disse morfologiske elementene i sykdommen reduserer koronar blodstrøm og forstyrrer blodtilførselen til myokardiet. Blod slutter å sirkulere normalt, og hjertefrekvensen øker for å kompensere for motstand. Hos pasienter stiger trykket og pulsen blir raskere. Hvis blodstrømmen stoppes helt på grunn av en plakk eller blodpropp som blokkerer vaskulær lumen, utvikler det seg en irreversibel prosess - hjerteinfarkt, generalisert vaskulær dysfunksjon oppstår.

Foreløpig er det ingen enhetlig teori om opprinnelsen til akutt koronarsyndrom. Ved hjelp av statistiske og eksperimentelle data klarte forskere å identifisere de viktigste faktorene som ofte fører til utvikling av koronarsykdommer.

Faktorer som utløser den aterosklerotiske prosessen og disponerer for utviklingen av syndromet:

  • Stress, psyko-emosjonell overbelastning, nervøs sjokk,
  • Vedvarende vasospasmer av forskjellige opprinnelser,
  • Postoperative komplikasjoner,
  • Emboli i kranspulsårene,
  • Betennelse i karveggen,
  • Medfødte anomalier i hjertestrukturer,
  • Overvektig,
  • Røyking,
  • Narkotika bruk,
  • Mangel på fysisk aktivitet,
  • Ubalanse av fett i blodet,
  • Alkoholisme,
  • Genetisk disposisjon for kardiovaskulære patologier,
  • Økt blodpropp,
  • Høyt blodtrykk,
  • Diabetes,
  • Autoimmun eller smittsom vaskulitt,
  • Generell hypotermi,
  • Tar noen medisiner,
  • Alder over 55 år.

Det er sekundære provoserende faktorer som fører til utvikling av ACS og ikke er forbundet med iskemi i hjertemuskelen. Dette er ikke-aterosklerotiske årsaker til sykdommen som kan forårsake hjerteinfarkt. Disse inkluderer:

  1. Traumatisk skade,
  2. Langvarig isolasjon,
  3. Overaktiv skjoldbruskkjertel,
  4. Arteritt.

Patogenese

ACS er en dødelig tilstand som krever akuttmedisinsk hjelp og gjenopplivingstiltak. Sykdommen forårsaket av en primær lesjon i kranspulsårene eller deres sekundære endringer forekommer i forskjellige kliniske former med lignende diagnostiske og terapeutiske trekk. Den minste forsinkelsen eller feil førstehjelpstiltak kan være dødelig.

Patogenetiske koblinger av ACS:

  • Virkning av etiologiske faktorer,
  • Koronar trombose,
  • Isolering av biologisk aktive stoffer fra blodplater - tromboksan, histamin,
  • Arteriell krampe,
  • Et fall i intensiteten av blodstrømmen til hjertet,
  • Forringelse av blodtilførselen til myokardiet,
  • Akkumulering av giftstoffer som hemmer kontraktilitet,
  • Hyperproduksjon av adrenalin- og kalsiumioner,
  • Vedvarende innsnevring av koronarkarene,
  • Blokkerer antikoagulasjonssystemet,
  • Slipp ut i blodet av enzymer som ødelegger celler i nekrose-sonen,
  • Arr i hjertemuskelen,
  • Brudd på hjertets kontraktile funksjon,
  • Svikt i hjertekamrene til å fungere tilstrekkelig,
  • Fall i oksygenmetning,
  • Dårlig ernæring i hjernen, fjerne organer og systemer.

Graden av overlapping av hjerteårene av en plakett eller trombe bestemmer i stor grad mekanismen for syndromutviklingen:

  1. Delvis innsnevring av lumen - periodiske angrep av angina pectoris,
  2. Fullstendig okklusjon - utseendet til dystrofiske foci i myokardiet, som raskt forvandles til nekrose,
  3. Plutselige iskemiske endringer - ventrikelflimmer og død.

Essensen av patologien, uavhengig av prosessens type og form, er en underernæring av hjertemuskelen forårsaket av stenose eller blokkering av kranspulsårene. Hovedårsaken til at det utløser en kompleks kaskade av patogenetiske reaksjoner er aterosklerose, medfødte eller ervervede defekter. Akutt koronarsyndrom over tid kan føre til pasientens død. Gjenoppretting krever hastetiltak.

Symptomer

Brystsmerter eller kardialgi er det viktigste kliniske tegn på ACS. Dette symptomet oppstår først, er paroksysmal og utstråler til skulder eller arm. Med angina pectoris er smertene innsnevrende, brennende, pressende, kortvarige, og med et hjerteinfarkt er det intenst, stikkende og kuttende, noe som fører til smertefullt sjokk og krever øyeblikkelig innleggelse. Smertene er så alvorlige at de ikke lar deg bevege og puste normalt. Personer med ACS kan ikke finne en behagelig stilling, skynde seg og er redde for å dø.

Anginal smerte er ofte forbundet med tidligere fysisk eller følelsesmessig stress. Med et hjerteinfarkt varer det mer enn en time og gir pasienten store lidelser. Med angina pectoris varer angrepet ti minutter og gjentas med jevne mellomrom. Smerten stoppes praktisk talt ikke av nitroglyserin. For å fjerne det, bruk narkotiske smertestillende midler.

Symptomer som følger med brystsmerter og er valgfrie:

  • Kaldsvette,
  • Svingninger i blodtrykket,
  • Eufori og motoroverspenning,
  • Angst og angst,
  • Bevissthet overskyet,
  • Panikk og frykt,
  • Svimmelhet eller synkope,
  • Blek hud,
  • Cyanose i den nasolabiale trekanten,
  • Kortpustethet, kvelning,
  • Hoste,
  • Kvalme og oppkast,
  • Halsbrann,
  • Magesmerter,
  • Svimmelhet,
  • Urimelig svakhet.

De presenterte øyeblikkene er grunnlaget for koronarsyndromet. Manifestasjonene av sykdommen kan ikke være den samme hos alle mennesker. Kombinasjonen deres gjør at erfarne spesialister raskt og korrekt kan stille en foreløpig diagnose. Symptomene kan variere avhengig av kjønn og alder på pasienten, graden av sirkulasjonsforstyrrelser og organismenes individuelle egenskaper, samt tilstedeværelsen av samtidige sykdommer. Et slikt klinisk bilde bør varsle pasienten og tvinge ham til å oppsøke lege. Symptomene på ACS bør tas veldig alvorlig, siden denne tilstanden er livstruende.

Å etablere diagnose

Pasienter med mistenkt ACS undersøkes, klager blir analysert, auskultasjon og perkusjon av hjertet utføres, blodtrykk og puls måles.

Elektrokardiografisk undersøkelse er den viktigste diagnostiske metoden for ACS. EKG bør gjøres så tidlig som mulig etter utbruddet av kardialgi. Denne teknikken er en registrering av hjertets elektriske aktivitet ved hjelp av elektroder festet til huden. Først vises elektriske impulser i form av tenner på en skjerm og skrives deretter ut på papir. Når myokardiet blir skadet, forstyrres dets ledende funksjon. EKG viser i hvilken form ACS fortsetter - angina pectoris eller hjerteinfarkt.

Så snart pasientens tilstand blir tilfredsstillende, kan du gå videre til hele diagnoseprogrammet, inkludert:

  1. 24-timers Holter overvåking - måling av blodtrykk og puls i 24 timer.
  2. Generell blodprøve, blod for hormoner - generell undersøkelse av kroppen.
  3. Klinisk undersøkelse av urin - bestemmelse av den funksjonelle tilstanden til nyrene.
  4. LHC - oppdager nivået av kolesterol, glukose, samt enzymer som under utvikling av hjerteinfarkt etterlater skadede kardiomyocytter i blodet.
  5. Koagulogram - vurdering av den funksjonelle tilstanden til blodkoagulasjonssystemet.
  6. Ekkokardiografi er en ultralydundersøkelse av hjertet for å oppdage lesjoner. Ultralydbølger ledes fra sensoren til enheten til hjertet og returneres deretter tilbake. De mottatte signalene behandles av en datamaskin, og det blir dannet et videobilde på skjermen.
  7. Røntgen av brystet - bestemmer størrelsen og formen på hjertet og store blodkar.
  8. Koronar angiografi er en invasiv studie som avslører plasseringen og graden av innsnevring eller okklusjon av kranspulsårene. Et langt kateter settes inn i blodårene i hjertet gjennom de store arteriene i armer eller ben. Karsengen er fylt med et flytende kontrastmiddel og det tas en serie røntgenbilder der innsnevringssonene er godt synlige. Under kateterprosedyren kan legen bruke små ballonger for å korrigere innsnevringen. De blir introdusert i det berørte fartøyet og oppblåst. Samtidig utvides innsnevringen og okklusjon elimineres. For å forhindre tilbakevendende krampe, plasseres en stent i arterien - en nettrørramme.
  9. Scintigrafi - påvisning av koronar blodstrømningsforstyrrelser. Radioaktive stoffer injiseres i blodet, og spesielle kameraer sporer fangsten av hjertemuskelen. Så der hvor blodstrømmen hindres, passerer mindre radioaktivt materiale gjennom. I det resulterende bildet ser slike soner ut som mørke flekker..
  10. Datatomografi med kontrast utføres i diagnostiske vanskelige tilfeller når andre metoder ikke kan bestemme årsaken til anginal smerte. Før undersøkelsen injiseres pasienten intravenøst ​​med et kontrastmiddel, og deretter tar CT-skanneren en serie bilder, hvorfra datamaskinen danner et volumetrisk hjertebilde. CT-skanning gjør at leger kan vurdere tilstanden til arteriene og oppdage innsnevring eller blokkeringer i dem.
  11. Sykkelergometri er en treningstest som utføres etter fjerning av akutte tegn på hjertepatologi. Denne teknikken lar deg bestemme reaksjonen av hjerte og blodkar til fysisk stress.
  12. Pulsoximetry - bestemmelse av oksygenivået i blodet.

Alle diagnostiske tiltak utføres under konstant tilsyn av en kardiolog. Hvis pasientens tilstand er alvorlig, blir han ikke undersøkt grundig, men er bare begrenset av visuelle undersøkelsesdata, puls- og trykkindikatorer og EKG-resultater. Etter stabilisering av pasientens velvære fortsetter de til diagnostiske tiltak.

Helbredelsesprosedyrer

Akutt koronarsyndrom er en alvorlig patologisk tilstand som krever akutt medisinsk behandling med sikte på å stabilisere pasientens tilstand, redde liv og forhindre videre progresjon av iskemi og hjerteinfarkt.

Før ambulansen ankommer, må pasienten måle blodtrykk og puls, åpne et vindu for frisk luft, sette ham ned og gi "Nitroglyserin". For tiden er det hurtigvirkende midler for å lindre anginal smerte - spray "Nitromint", "Nitrosorbide". En injeksjon under tungen er nok for lindring. Pasienten overvåkes, og eliminerer alle mulige risikofaktorer.

Innleggelsesbehandling betraktes som radikal. Det velges individuelt, avhengig av alvorlighetsgraden av patologien. Pasienter foreskrives streng sengeleie, oksygeninnånding, medisiner. Kostholdsterapi er av stor betydning. Pasienter bør nekte animalske produkter, fet, krydret og salt mat.

Ordning for medikamentell behandling for en pasient med ACS:

  • Narkotiske eller ikke-narkotiske smertestillende midler - "Morfin", "Fentanyl", "Promedol",
  • Betablokkere - "Atenolol", "Propranolol", "Metoprolol",
  • Kalsiumantagonister - "Nifedipin", "Amlodipine", "Verapamil",
  • Nitrater - "Nitroglyserin", "Erinit", "Nitromint",
  • Disaggregants - "Plavix", "Aspirin-Cardio", "Cardiomagnet",
  • Statiner - "Atoris", "Simvastatin", "Cardiostatin",
  • Fibrinolytika - "Urokinase", "Fibrinolysin",
  • Kardiobeskyttere - "Mildronat", "Riboxin", "Preductal".

I fravær av effekten av konservativ terapi, gjennomgår pasienter operasjoner:

  1. Stenting av kranspulsårer - utvidelse av karens lumen med en ballong og plassering av en stent i det innsnevrede karet,
  2. Koronararterie-bypasstransplantasjon - erstatning av berørte områder av blodkar med spesielle shunter, oppretting av en alternativ rute for blodstrøm forbi patologisk endrede arterier, gjenoppretting av koronarsirkulasjon.

Det er oppskrifter på tradisjonell medisin som forbedrer trofismen i hjertemuskelen. Disse inkluderer: avkok av brennesle eller erythematosus, infusjon av centaury eller havregryn.

Eksperter gir pasienter kliniske anbefalinger som gjør at kroppen kan komme seg raskere fra en sykdom og forhindre tilbakefall av syndromet:

  • Eliminer psyko-emosjonell overbelastning,
  • Begrens fysisk aktivitet,
  • Vandre i frisk luft daglig,
  • Spis ordentlig,
  • Ikke drikk eller røyk,
  • Leve en sunn livsstil,
  • Normaliser kroppsvekten,
  • Overvåke blodtrykk, kolesterol og blodsukkernivå.

Prognose

Prognosen for ACS er tvetydig. Det avhenger av effekten av provoserende faktorer, kroppens generelle tilstand, alder, eksisterende sykdommer og strukturelle og funksjonelle forstyrrelser i det kardiovaskulære systemet.

  1. Prognosen for ustabil angina pectoris bestemmes av lesjonens beliggenhet: innsnevringen av de proksimale arteriene slutter dødelig, og de distale arteriene er gunstigere. Med utviklingen av venstre ventrikulær svikt blir prognosen mer komplisert..
  2. ST-segment elevasjon hjerteinfarkt har en godartet kurs. I fravær av dette EKG-skiltet er lesjonsområdet av stor betydning - jo større det er, jo mer alvorlig pasientens tilstand.

Akutt koronarsyndrom er en farlig patologi som, hvis medisinske forskrifter ikke følges, kan føre til alvorlige komplikasjoner: arytmier, vedvarende hjertedysfunksjon, perikarditt, brudd i utvidet aorta, hjertestans, hjerneslag, kardiogent sjokk og død. Selv med betimelig og tilstrekkelig behandling er det stor risiko for komplikasjoner. For å unngå dette, må du overvåke helsen din, regelmessig besøke en kardiolog og følge alle hans anbefalinger.

Akutt koronarsyndrom

Artikler om medisinsk ekspert

De siste årene har begrepet "akutt koronarsyndrom (ACS)" blitt utbredt. Akutt koronarsyndrom inkluderer akutte varianter av koronararteriesykdom: ustabil angina pectoris (NS) og hjerteinfarkt (MI). Siden ustabil angina pectoris og hjerteinfarkt ikke kan skilles klinisk, ved den første undersøkelsen av pasienten, etter registrering av EKG, er en av to diagnoser etablert.

Akutt koronarsyndrom fungerer som en foreløpig diagnose, slik at legen kan bestemme rekkefølgen og haster med diagnostiske og terapeutiske tiltak. Hovedformålet med å introdusere dette konseptet er behovet for å bruke aktive behandlingsmetoder (trombolytisk terapi) til den endelige diagnosen er gjenopprettet (tilstedeværelse eller fravær av storfokal hjerteinfarkt).

Den endelige diagnosen av en bestemt variant av akutt koronarsyndrom er alltid tilbakevirkende. I det første tilfellet er det svært sannsynlig utvikling av hjerteinfarkt med en Q-bølge, i det andre er ustabil angina pectoris eller utvikling av hjerteinfarkt uten Q-bølge mer sannsynlig. resept på trombolytika er indikert i ST-segmentet, og trombolytika er ikke indikert ved akutt koronarsyndrom uten ST-forhøyning. Det skal bemerkes at i løpet av undersøkelsen av pasienter kan en "ikke-iskemisk" diagnose avsløres, for eksempel PE, myokarditt, aortadisseksjon, nevrosirkulasjonsdystoni eller til og med ekstrakardial patologi, for eksempel akutte sykdommer i bukhulen..

ICD-10-kode

Hva som forårsaker akutt koronarsyndrom?

Den umiddelbare årsaken til utviklingen av akutt koronarsyndrom er akutt hjerteinfarkt, som oppstår på grunn av avvik mellom tilførsel av oksygen til hjerteinfarkt og behovet for det. Det morfologiske grunnlaget for dette avviket er oftest aterosklerotisk lesjon av koronararteriene med brudd eller splitting av en aterosklerotisk plakk, dannelsen av en trombe og en økning i blodplateaggregering i kranspulsåren..

Det er trombotiske prosesser på stedet for overflatedefekten til den aterosklerotiske plakk i koronararterien som fungerer som det morfologiske grunnlaget for alle typer akutt koronarsyndrom..

Utviklingen av en eller annen variant av den akutte formen for iskemisk hjertesykdom bestemmes hovedsakelig av graden, varigheten og tilhørende struktur for trombotisk innsnevring av kranspulsåren. Så, på scenen med ustabil angina, er tromben overveiende trombocytisk - "hvit". På utviklingsstadiet for hjerteinfarkt er det stort sett fibrinøst - "rødt".

Tilstander som arteriell hypertensjon, takyarytmi, hypertermi, hypertyreose, rus, anemi, etc. føre til en økning i oksygenbehovet i hjertet og en reduksjon i oksygentilførselen, noe som kan provosere eller forverre den eksisterende hjerteinfarkt.

Hovedårsakene til den akutte reduksjonen i koronarperfusjon er krampe i koronarkarene, trombotisk prosess mot bakgrunnen av stenoserende sklerose i koronararteriene og skade på aterosklerotisk plakk, intimal løsrivelse og blødning i plakk. Kardiomyocytter bytter fra aerobe til anaerobe metabolske veier. Det er en akkumulering av produkter av anaerob metabolisme, som aktiverer perifere smertereseptorer i C7-Th4-segmentene i ryggmargen. Smertsyndrom utvikler seg, og initierer frigjøring av katekolaminer. Takykardi oppstår, forkorter tiden for diastolisk fylling i venstre ventrikkel, og øker oksygenbehovet i hjertet ytterligere. Som et resultat forverres hjerteinfarkt.

Ytterligere forverring av koronarsirkulasjonen er assosiert med lokal svekkelse av hjerteinfarktisk funksjon og utvidelse av venstre ventrikkel.

Cirka 4-6 timer etter utvikling av hjerteinfarkt, dannes en sone med nekrose i hjertemuskelen, som tilsvarer sonen for blodtilførsel til det berørte karet. Inntil dette øyeblikket, forutsatt at koronar blodstrøm er gjenopprettet, kan levedyktigheten til kardiomyocytter gjenopprettes.

Hvordan utvikler akutt koronarsyndrom??

Akutt koronarsyndrom begynner med betennelse og brudd på en "sårbar" plakk. Ved betennelse observeres aktivering av makrofager, monocytter og T-lymfocytter, produksjonen av inflammatoriske cytokiner og utskillelsen av proteolytiske enzymer. En refleksjon av denne prosessen er en økning i nivået av markører for den akutte fasen av betennelse (reaktanter i den akutte fasen), for eksempel C-reaktivt protein, amyloid A, interleukin-6, ved akutt koronarsyndrom. Resultatet er skade på plakettkapslen, etterfulgt av brudd. Konseptet med patogenesen av akutt koronarsyndrom kan representeres som følgende forandringssekvens:

  • betennelse i den "sårbare" plakk
  • plakkbrudd
  • blodplateaktivering
  • vasokonstriksjon
  • trombose

Samspillet mellom disse faktorene, som gradvis øker, kan føre til utvikling av hjerteinfarkt eller død.

Ved akutt koronarsyndrom uten ST-segmentheving dannes en ikke-okklusiv "hvit" trombe, som hovedsakelig består av blodplater. "Hvit" trombe kan være en kilde til mikroembolisme i mindre blodkar i hjerteinfarkt med dannelse av små fokaler av nekrose ("mikroinfeksjoner"). Ved akutt koronarsyndrom med forhøyning av ST-segmentet dannes en okklusiv "rød" trombe fra en "hvit" trombe, som hovedsakelig består av fibrin. Som et resultat av trombotisk okklusjon av kranspulsåren utvikles transmural hjerteinfarkt.

Hvordan manifesterer akutt koronarsyndrom??

Akutt koronarsyndrom uten ST-segmentheving

Ustabil angina pectoris og hjerteinfarkt uten ST-segmentheving er veldig like forhold i naturen. Hovedforskjellen er at graden og varigheten av iskemi i hjerteinfarkt uten ST-segmentheving er tilstrekkelig for utvikling av hjertemuskelenekrose.

Som regel er det i hjerteinfarkt uten ST-segmenthøyde ikke-okklusiv koronararterietrombose med utvikling av nekrose forårsaket av emboli i små hjerteinfarkter av partikler av en koronar tromb og materiale fra en sprukket aterosklerotisk plakk.

Pasienter med akutt koronarsyndrom som ikke er ST-forhøyet med forhøyede nivåer av hjerte-troponiner (dvs. pasienter med ikke-ST-forhøyet hjerteinfarkt) har en dårligere prognose (høyere risiko for komplikasjoner) og krever mer proaktiv behandling og oppfølging.

Det elektrokardiografiske bildet er preget av tegn på akutt hjerteinfarkt uten forhøyninger av ST-segmentet. Som regel er dette en forbigående eller vedvarende depresjon av ST-segmentet, inversjon, utflating eller pseudonormalisering av T-bølgene. T-bølgen vises ekstremt sjelden på elektrokardiogrammet. I noen tilfeller kan elektrokardiogrammet forbli normalt.

Hovedtegnet som tillater å skille hjerteinfarkt uten ST-segmentheving fra ustabil angina pectoris, er en økning i nivåene av markører for hjerteinfarkt i blodet.

ST-segment høyde akutt koronarsyndrom

Diagnosen ST-segment elevasjon hjerteinfarkt er "gjort" til pasienter med:

  • angina angrep eller dets tilsvarende;
  • vedvarende høyde av ST-segmentet;
  • eller for første gang eller antagelig for første gang begynnelsen av den venstre buntgrenblokken på elektrokardiogrammet (innen 6 timer etter angrepens begynnelse);
  • økte nivåer av biomarkører for hjerteinfarkt (positiv troponin test).

De viktigste tegnene ved diagnose: vedvarende forhøyning av ST-segmentet (minst 20 minutter) og økte nivåer av biomarkører for hjerteinfarkt. Et slikt klinisk bilde, elektrokardiografiske data og laboratoriedata indikerer tilstedeværelsen av akutt fullstendig trombotisk okklusjon av kranspulsåren hos pasienten. Ofte, når sykdommen begynner som et hjerteinfarkt i ST-segmentet, dannes deretter en Q-bølge.

Avhengig av det elektrokardiografiske bildet og resultatene av instrumentelle undersøkelsesmetoder, kan hjerteinfarkt være storfokal, liten fokal, Q-dannende hjerteinfarkt og ikke-Q-dannende hjerteinfarkt.

Hvor gjør det vondt?

Diagnostikk av akutt koronarsyndrom

Diagnosen av akutt koronarsyndrom stilles når det fremdeles ikke er nok informasjon til å ta en endelig dom om tilstedeværelse eller fravær av foci av nekrose i myokardiet. Dette er en fungerende og legitim diagnose de første timene og dagene fra sykdomsutbruddet..

Diagnoser av hjerteinfarkt og ustabil angina blir stilt når det er nok informasjon til å lage dem. Noen ganger er det en slik mulighet allerede ved den første undersøkelsen, når data fra elektrokardiografi og laboratorietester gjør det mulig å bestemme tilstedeværelsen av foci av nekrose. Oftere vises muligheten for å skille disse tilstandene senere, da brukes begrepene "hjerteinfarkt" og forskjellige varianter av "ustabil angina" når man formulerer den endelige diagnosen.

De definerende kriteriene for diagnosen akutt koronarsyndrom i begynnelsen er de kliniske symptomene på et anginal angrep og dataene om elektrokardiografi, som skal utføres i løpet av de første 10 minuttene etter første besøk. Videre, på grunnlag av det elektrokardiografiske bildet, er alle pasienter delt inn i to grupper:

  • pasienter med akutt koronarsyndrom i ST-segmentet;
  • pasienter med akutt koronarsyndrom uten ST-segmenthøyde. Denne inndelingen bestemmer den videre taktikken til terapi..

Det bør huskes at et normalt elektrokardiogram hos pasienter med symptomer som tyder på akutt koronarsyndrom ikke utelukker det. Det bør også tas i betraktning at hos unge (25-40 år) og eldre (> 75 år) pasienter, så vel som hos pasienter med diabetes mellitus, kan manifestasjoner av akutt koronarsyndrom forekomme uten en typisk anginal status.

Den endelige diagnosen stilles som oftest med tilbakevirkende kraft. Det er nesten umulig å forutsi i de innledende stadiene av sykdomsutviklingen hvordan forverringen av koronar hjertesykdom vil ende - stabilisering av angina pectoris, hjerteinfarkt, plutselig død.

Den eneste diagnostiske metoden for en bestemt variant av ACS er EKG-registrering. Hvis ST-segmenthøyde oppdages, utvikler hjerteinfarkt med en Q-bølge i 80-90% av tilfellene. Hos pasienter uten vedvarende ST-segmenthøyde, ST-segmentdepresjon, negative T-bølger, pseudonormalisering av inverterte T-bølger eller EKG-endringer er fraværende (i tillegg ca. 10% av pasientene med ACS uten vedvarende ST-forhøyning har episoder med forbigående ST-høyde). Sannsynligheten for hjerteinfarkt med en Q-bølge eller død innen 30 dager hos pasienter med ST-segmentdepresjon er i gjennomsnitt omtrent 12%, når man registrerer negative T-bølger - omtrent 5%, i fravær av EKG-endringer - fra 1 til 5%.

Q-bølge hjerteinfarkt

Hjerteinfarkt med en Q-bølge diagnostiseres med EKG (utseende av en Q-bølge). For å oppdage MI uten Q-bølge, er det nødvendig å bestemme markørene for hjerteinfarkt i blodet. Metoden du velger er å bestemme nivået av kardiale troponiner T eller I. For det andre er bestemmelsen av massen eller aktiviteten til MB-fraksjonen av kreatinfosfokinase (MB CPK). Et tegn på MI er et troponin T-nivå på mer enn 0,1 μg / L (troponin I - mer enn 0,4 μg / L) eller en økning i MB CPK med 2 ganger eller mer. Omtrent 30% av pasientene med økte nivåer av troponiner i blodet ("troponin-positive" pasienter) har MB CPK innenfor normale grenser. Derfor, når man bruker definisjonen av troponiner, vil diagnosen MI stilles hos et større antall pasienter enn når man bruker MB CPK. Det bør bemerkes at en økning i troponiner også kan observeres ved ikke-iskemisk hjerteskade, for eksempel med lungeemboli, myokarditt, hjertesvikt og kronisk nyresvikt..

For den rasjonelle implementeringen av terapeutiske tiltak anbefales det å vurdere den individuelle risikoen for komplikasjoner (MI eller død) hos hver pasient med ACS. Risikonivået vurderes av kliniske, elektrokardiografiske, biokjemiske parametere og respons på behandlingen.

De viktigste kliniske tegnene til høy risiko er tilbakevendende hjerteinfarkt, hypotensjon, hjertesvikt, alvorlige ventrikulære arytmier.

EKG: lav risiko - hvis EKG er normalt, uendret eller det er minimale endringer (reduksjon i T-bølgen, inversjon av T-bølgen mindre enn 1 mm dyp); mellomrisiko - hvis det er ST-segmentdepresjon mindre enn 1 mm eller negative T-bølger mer enn 1 mm (opptil 5 mm); høy risiko - hvis det er forbigående ST-segment høyde, ST depresjon større enn 1 mm, eller dype negative T-bølger.

Troponin T-nivå: mindre enn 0,01 μg / L - lav risiko; 0,01-0,1 mcg / l - mellomrisiko; mer enn 0,1 μg / l - høy risiko.

Tilstedeværelsen av høyrisikotegn er en indikasjon på en invasiv behandlingsstrategi..

Hjerteinfarkt uten Q-bølge

Kriteriet for diagnose av hjerteinfarkt uten Q-bølge er tilstedeværelsen av en økning i nivået av markører for hjerteinfarkt: troponiner og / eller isoenzym MB CPK.

Hva som må undersøkes?

Hvordan undersøke?

Hvem du skal kontakte?

Behandling av akutt koronarsyndrom som ikke er ST

Tilstedeværelsen av tegn på akutt koronarsyndrom er en indikasjon på sykehusinnleggelse på intensivavdelingen. Pasienten blir lagt inn på enheten med en diagnose av akutt koronarsyndrom med ST-segmentheving eller akutt koronarsyndrom uten ST-segmenthøyde), og under behandling, etter ytterligere undersøkelse, bestemmes varianten av akutt koronarsyndrom: ustabil angina pectoris eller hjerteinfarkt. Trombolytisk behandling er indisert for pasienter med akutt koronarsyndrom med ST-segmentet høyde. Det viktigste ved behandling av akutt koronarsyndrom er å redusere sannsynligheten for hjerteinfarkt og død.

For å forhindre utbrudd av hjerteinfarkt, er acetylsalisylsyre (aspirin) og heparin foreskrevet.

Å ta aspirin i doser på 75-325 mg er det primære middel for å forhindre hjerteinfarkt. Ved første mistanke om ACS er det nødvendig å ta aspirin (vanlig aspirin uten enterisk belegg). Den første (lastende) dosen med aspirin er 325 mg eller 500 mg. Aspirin tygges og vaskes med vann. Aspirin begynner å virke innen 20 minutter. Videre tas aspirin med 75-100 mg per dag..

Heparin er foreskrevet i en dose på 5000 IE intravenøst ​​i en strøm, og drypper deretter under kontroll av blodproppsindikatorer. Subkutan administrering av hepariner med lav molekylvekt kan brukes i stedet for konvensjonell heparin.

Aspirin er hovedbehandlingen for pasienter med ustabil angina pectoris. Når du bruker det, er det 50% reduksjon i forekomsten av hjerteinfarkt! Hvis det er kontraindikasjoner for utnevnelsen av aspirin, kan du bruke bug-dogrel. Ulempen med klopidogrel er imidlertid at dens virkning skjer sakte (innen 2-3 dager), derfor er den, i motsetning til aspirin, ikke egnet for behandling av akutt ustabil angina pectoris. I noen grad kan denne ulempen kompenseres ved å bruke en ladningsdose med 300 mg clopidogrel, deretter 75 mg per dag. En kombinasjon av aspirin og klopidogrel er enda mer effektiv.

I tillegg til aspirin, klopidogrel og heparin, brukes blodplatereseptorantagonister (blokkere av blodplateglykoprotein IIb / IIIa-reseptorer) til behandling av ustabil angina pectoris: abciximab, tirofiban, eptifibatid. Indikasjoner for bruk av blodplatereseptorantagonister er ildfast iskemi og / eller koronar angioplastikk. Det ble funnet at bruken av disse legemidlene er mest effektiv hos pasienter med positive troponin-testresultater ("troponin-positive"), dvs. hos pasienter med hjerteinfarkt uten Q-bølge.

Antianginal behandling

I nærvær av smerte og fravær av alvorlig hypotensjon brukes sublingual nitroglyserin. Ved utilstrekkelig effekt av nitroglyserin, er intravenøs administrering av morfin eller andre narkotiske smertestillende indikasjoner indikert.

De viktigste medikamentene for behandling av smerte ved ACS uten ST-segmentheving er / 2-blokkere uten egen sympatomimetisk aktivitet - en presserende reduksjon i hjertefrekvensen til 50-60 / min er nødvendig (/ 9-blokkere er "hjørnesteinen" i ACS-behandling). Behandlingen begynner med avtalen, for eksempel propranolol 5-10 mg IV, deretter oral administrering 160-320 mg / dag, metoprolol - 100-200 mg / dag, atenolol - 100 mg / dag. I nærvær av kontraindikasjoner for utnevnelsen av betablokkere, bruk verapamil, diltiazem, cordaron (intravenøst ​​og oralt). Ved vedvarende smertesyndrom brukes intravenøs drypp av nitroglyserin ("beskyttende paraply" den første dagen av ustabil angina). Gjennomsnittlig injeksjonshastighet er 200 μg / min. Systolisk blodtrykk skal ikke synke under 100 mm Hg. Art., Og hjertefrekvensen bør ikke øke mer enn 100 per minutt. I stedet for nitroglyserininfusjon kan du bruke isosorbiddinitrat eller isosorbid-5-mononitratpreparater, for eksempel nitrosorbid under tungen, 10-20 mg hver 1-2 time, hvis tilstanden forbedres, bytt til oral administrering (opptil 40-80 mg etter 3-4 h) eller bruk langvarige former for nitrater. Det bør understrekes at nitrater bare skal foreskrives for indikasjoner, dvs. med vedvarende angina pectoris eller smertefri iskemi, til tross for bruk av betablokkere, eller hvis det er kontraindikasjoner for betablokkere.

Kalsiumantagonister brukes i tilfelle utilstrekkelig effekt av kombinasjonen av nitrater og betablokkere, i nærvær av kontraindikasjoner for å ta betablokkere eller i vasospastisk angina pectoris. Bruk verapamil, diltiazem eller langtidsvirkende dihydropyridin kalsiumantagonister som amlodipin.

Kortvirkende dihydropyridin kalsiumantagonister anbefales ikke.

Alle pasienter drar nytte av utnevnelsen av beroligende midler, for eksempel diazepam (relanium), 1 bord. 3-4 ganger om dagen.

En ambulanselege under transport av en pasient med ACS skal lindre smerte, gi aspirin, injisere heparin (vanlig ufraksjonert heparin IV eller heparin med lav molekylvekt subkutant) og betablokkere.

Hos de fleste pasienter (ca. 80%) er det mulig å opphøre tilbakefall av angina pectoris innen få timer. Pasienter som ikke kan oppnå stabilisering innen 2 dager, vises koronar angiografi for å vurdere muligheten for kirurgisk behandling. Mange forskere mener at pasienter med ustabil angina pectoris, selv med god effekt av medikamentell behandling, etter stabilisering av tilstanden, er indikert for koronar angiografi for å bestemme prognosen og avklare taktikken for videre behandling..

Dermed blir ikke akutt koronarsyndrom uten ST-segment behandlet med medisiner som aspirin (+ klopidogrel) + heparin + betablokkere. For ildfaste eller tilbakevendende hjerteinfarkt brukes nitroglyserin og blodplatereseptorblokkere. Dette er den såkalte "konservative strategien" for behandlingen. I nærvær av muligheten for invasive inngrep, bør pasienter med økt risiko bruke en "invasiv strategi" for behandling, dvs. tidlig koronar angiografi etterfulgt av revaskularisering: koronar angioplastikk eller koronar bypass-pode. Pasienter som er planlagt for revaskularisering, i tillegg til konvensjonell terapi, får foreskrevet blodplatereseptorblokkere.

Etter stabilisering av tilstanden innen 24 timer bytter de til å ta medisiner inne ("ikke-intensiv fase" for å håndtere pasienter med akutt koronarsyndrom).

I tillegg til å foreskrive blodplater, antitrombotiske og antianginal medisiner, anbefales alle pasienter med akutt koronarsyndrom, i fravær av kontraindikasjoner, å foreskrive statiner og ACE-hemmere..

Det er interessante rapporter om den mulige rollen til smittsomme stoffer, spesielt chlamydia pneumonie, i forekomsten av akutte koronarsyndrom. I to studier var det en reduksjon i dødelighet og forekomsten av hjerteinfarkt under behandling med antibiotika makrolider (azitromycin og roximycin).

Risikovurdering er en pågående prosess. To dager etter stabilisering av tilstanden, anbefales pasienter med akutt koronarsyndrom uten ST-segmenthøyde og et lavt eller middels risikonivå å gjennomgå en treningstest. Tegn på høy risiko er manglende evne til å oppnå et belastningsnivå på mer enn 6,5 MET (ca. 100 W) i kombinasjon med tegn på hjerteinfarkt på EKG.

ST-segment elevasjon akutt koronarsyndrom behandles for å oppnå raskest mulig gjenoppretting av karens lumen og hjerteinfarkt i det berørte området gjennom trombolytisk terapi, perkutan angioplastikk eller koronararterie-bypasstransplantasjon.

Akutt koronarsyndrom

  • Symptomer
  • Skjemaer
  • Årsaker
  • Diagnostikk
  • Behandling
  • Komplikasjoner og konsekvenser
  • Forebygging
  • I tillegg

Symptomer på akutt koronarsyndrom

  • Hovedsymptomet på akutt koronarsyndrom er smerte:
    • av natur - klemme eller trykke, ofte føles en tyngde eller mangel på luft;
    • lokalisering (plassering) av smerte - bak brystbenet eller i atriell region, det vil si langs venstre kant av brystbenet; smerte utstråler til venstre arm, venstre skulder eller begge hender, nakkeområdet, underkjeven, mellom skulderbladene, venstre subscapularis;
    • oftere oppstår smerter etter fysisk anstrengelse eller psyko-emosjonell stress;
    • varighet - mer enn 10 minutter;
    • etter å ha tatt nitroglyserin, forsvinner ikke smertene.
  • Huden blir veldig blek, kald klammete svette dukker opp.
  • Besvimelsesforhold.
  • Forstyrrelser i hjerterytmen, pusteproblemer med kortpustethet eller magesmerter (noen ganger forekommer).

Skjemaer

Former for akutt koronarsyndrom kjennetegnes av endringer i elektrokardiogrammet (EKG, en metode for registrering av hjertets elektriske aktivitet på papir) - ved en endring i ST-segmentet (et segment av EKG-kurven som tilsvarer perioden av hjertesyklusen når begge ventriklene er helt dekket av spenning).

  • Akutt koronarsyndrom i ST-segmentet - det gjenspeiler tilstedeværelsen av akutt fullstendig okklusjon (blokkering av lumen) i kranspulsåren.
  • Akutt koronarsyndrom uten forhøyning av ST-segmentet - ved behandling av pasienter med denne sykdomsformen brukes ikke trombolytika (legemidler som ødelegger en blodpropp (blodpropp) som lukker karets lumen):
    • hjerteinfarkt (død av celler i en del av hjertemuskelen som et resultat av brudd på blodtilførselen);
    • ustabil angina (en variant av akutt hjerteinfarkt, hvis alvorlighetsgrad og varighet er utilstrekkelig for utvikling av hjerteinfarkt).

Årsaker

Et plutselig brudd på blodtilførselen til hjertemuskelen, som skyldes en avvik mellom tilførsel av oksygen til myokardiet og behovet for det, er den direkte årsaken til utviklingen av akutt koronarsyndrom. Dette skjer av følgende grunner:

  • aterosklerose i koronar (fôring av hjertemuskelen) arterier er en kronisk sykdom preget av herding og tap av elastisitet i arterieveggene, innsnevring av lumen på grunn av de såkalte aterosklerotiske plakkene (en formasjon bestående av en blanding av fett (primært kolesterol (et fettlignende stoff som er et "byggemateriale) »For kroppsceller) og kalsium) med påfølgende forstyrrelse av blodtilførselen til hjertet;
  • trombose (blokkering) av kranspulsårene, som oppstår når en aterosklerotisk plakk sprenges - en formasjon som består av en blanding av fett, primært kolesterol (et fettlignende stoff som er et "byggemateriale" for kroppens celler) og kalsium, som kan finnes i hvilket som helst kar i kroppen, og overføre den med blodstrømmen til kranspulsåren.

Faktorer som bidrar til utbruddet av akutt koronarsyndrom inkluderer:

  • arvelighet (hjertesykdom finnes ofte hos nære slektninger);
  • høyt kolesterol i blodet - kroppen akkumulerer store mengder lipoprotein med lav tetthet (en forbindelse med fett og protein), eller "dårlig" lipoprotein med lav tetthet (en fett- og proteinforbindelse), lipoprotein med lav tetthet (LDL), mens nivået av lipoprotein med høy tetthet (HDL), det "gode" lipoprotein med høy tetthet (HDL), reduseres;
  • tobakkmisbruk (røyketobakk i enhver form (sigaretter, sigarer, piper), tyggetobakk);
  • fedme;
  • høyt blodtrykk (arteriell hypertensjon);
  • diabetes (en sykdom assosiert med absolutt eller relativ insuffisiens av insulin - hormonet i bukspyttkjertelen);
  • mangel på regelmessig fysisk aktivitet, stillesittende livsstil;
  • overdreven inntak av fet mat;
  • hyppig psyko-emosjonell stress;
  • noen karaktertrekk (utålmodighet, aggresjon, konkurranselyst);
  • mannlig kjønn (det er mer sannsynlig at menn blir syke enn kvinner);
  • alderdom (risikoen for å bli syk øker med alderen, spesielt etter 40 år).

Når flere faktorer kombineres, øker risikoen for å utvikle hjertesykdom betydelig.

En kardiolog vil hjelpe til med å behandle sykdommen

Diagnostikk

  • Analyse av sykdomsanamnese og klager - når (hvor lenge siden) pasienten hadde smerter i hjerteområdet, hva er deres natur, varighet, om han er bekymret for kortpustethet, svakhet, forstyrrelser i hjertets arbeid, hvilke tiltak han tok og med hvilke resultater, med det pasienten forbinder forekomsten av disse symptomene, enten du gikk til lege og så videre.
  • Livshistorie analyse - rettet mot å identifisere risikofaktorer for utvikling av akutt koronarsyndrom (for eksempel røyking, hyppig følelsesmessig stress), diettavhengighet, livsstil er avklart.
  • Familiehistorisk analyse - det viser seg at noen av de nære slektningene har hjertesykdommer, hvilke, enten det var tilfeller av plutselig død i familien.
  • Medisinsk undersøkelse - tungpustethet i lungene, hjertemusling bestemmes, blodtrykksnivået måles, tegn på sirkulasjonsstabilitet blir notert (lavt blodtrykk, ujevnt hjertearbeid, sjelden puls, lungeødem (væskeansamling i lungevevet, en livstruende tilstand) og så videre Lengre).
  • Komplett blodtall - lar deg oppdage tegn på betennelse i kroppen (en økning i nivået av leukocytter (hvite blodlegemer), en økning i nivået av ESR (erytrocytsedimenteringshastighet (røde blodlegemer), et uspesifikt tegn på betennelse)) og identifisere komplikasjoner og en mulig årsak til iskemi i hjertemuskelen.
  • Generell urinanalyse - lar deg oppdage samtidig patologi, komplikasjoner av sykdommen.
  • Biokjemisk blodprøve - det er viktig å bestemme nivået:
    • total kolesterol (et fettlignende stoff som er et "byggemateriale" for kroppens celler);
    • "Dårlig" (fremmer dannelsen av aterosklerotiske plakk (en formasjon bestående av en blanding av fett (primært kolesterol ((et fettlignende stoff som er et "byggemateriale" for kroppens celler) og kalsium)) og "godt" (forhindrer dannelse av plakk) kolesterol;
    • triglyserider (fett, en energikilde for celler);
    • blodsukker for å vurdere risikoen forbundet med vaskulær aterosklerose.
  • Studien av spesifikke enzymer utføres nødvendigvis ved akutt koronarsyndrom. Disse intracellulære proteinenzymer frigjøres i blodet når hjerteceller ødelegges.
  • Koagulogram (indikatorer på blodkoagulasjonssystemet) - økt blodpropp kan oppdages. Hjelper med å velge de riktige dosene av noen medisiner, for å overvåke behandlingen.
  • Elektrokardiografi (EKG) er en metode for å registrere og registrere hjertets elektriske aktivitet på papir.
    • Er et viktig diagnostisk verktøy for akutt koronarsyndrom.
    • Ideelt sett bør kardiogrammet registreres under et smertefullt anfall og sammenlignes med det som er registrert etter at smerten forsvinner..
    • Sammenligning av det registrerte kardiogrammet med de "gamle", hvis tilgjengelig, er veldig nyttig, spesielt i nærvær av samtidig hjertepatologi (venstre ventrikkelhypertrofi eller tidligere hjerteinfarkt).
  • EKG-overvåking i dynamikk (gjennom hele sykehusoppholdet).
  • Ekkokardiografi (EchoECG) - en metode for ultralydundersøkelse av hjertet, lar deg vurdere strukturen og størrelsen på arbeidshjertet, studere intrakardiale blodstrømmer, vurdere graden av aterosklerotiske vaskulære lesjoner, tilstanden til ventilene og identifisere mulige brudd på kontraktiliteten i hjertemuskelen.
  • Koronar angiografi er en radiopaque metode for å undersøke karene som fôrer hjertet, som lar deg nøyaktig bestemme arterien, stedet og graden av innsnevring av koronar (fôring av hjertemuskelen).
  • Det er også mulig å konsultere en terapeut.

Behandling av akutt koronarsyndrom

Behandling av pasienter med akutt koronarsyndrom i hvert enkelt tilfelle avhenger av risikoen for å utvikle hjerteinfarkt (død av hjertemuskelceller på grunn av brudd på blodtilførselen i dette området) eller død og velges strengt individuelt.

Grunnleggende prinsipper for behandling.

  • Strengt sengeleie.
  • Oksygeninnånding gjennom maske eller nesetupp.
  • Tilstrekkelig smertelindring (både ikke-narkotiske og narkotiske smertestillende midler (smertestillende midler) brukes).
  • Anti-iskemiske legemidler (reduserer oksygenforbruk av hjerteinfarkt (senking av hjertefrekvens, blodtrykk, undertrykkelse av venstre ventrikulær kontraktilitet) eller forårsake vasodilatasjon)
    • β-blokkere (betablokkere; utvide blodkar, senke hjerterytmen, lindre smerter i hjertet);
    • nitrater (reduserer myokardial oksygenbehov og utvider blodkar);
    • kalsiumantagonister (hemmer inntrenging av kalsium i muskelcellene i hjertet og blodkarene, utvider blodkarene, endrer hjertefrekvensen) - brukes når betablokkere ikke er effektive eller har kontraindikasjoner mot dem.
  • Disaggregants (medisiner som reduserer blodplatene (blodceller som er ansvarlige for blodpropp) kan holde seg sammen). Antitrombotiske legemidler (reduserer trombedannelse (dannelse av blodpropp i blodkar) og hjelper til med å oppløse en trombe).
  • Fibrinolytika (trombolytika) - forårsaker ødeleggelse av dannede fibrinfilamenter (et protein som er sluttproduktet av blodkoagulasjonsprosessen); de bidrar hovedsakelig til resorpsjon av friske blodpropper; er effektive hos pasienter med hjerteinfarkt, siden de gjør det mulig å redusere intrakoronar trombose og øke pasientens overlevelse betydelig.
  • Statiner - medikamenter for å stabilisere aterosklerotisk plakk (en formasjon som består av en blanding av fett (primært kolesterol (et fettlignende stoff som er et "byggemateriale" for kroppens celler) og kalsium).
  • Koronarrevaskularisering er en operasjon for å gjenopprette koronar blodstrøm, utført for å forhindre tilbakefall (repetisjoner) av hjerteinfarkt og for å forhindre utvikling av hjerteinfarkt og død:
    • transluminal ballong koronar angioplastikk (PTCA) og påfølgende stenting av kranspulsårene - gjennom et lite snitt i huden, settes et tynt langt kateter inn i den berørte arterien, på slutten av det er det en ballong; når tuppen av kateteret bringes til det trange området av arterien, blåses det opp og derfor utvides lumenet til den berørte kranspulsåren; deretter installeres en stent (et metallrør laget av trådceller) på denne delen av karet, som holder karets lumen tilstrekkelig for normal blodstrøm;
    • koronar bypass grafting (CABG) er en kirurgisk prosedyre som gjenoppretter blodstrømmen til hjertet under stedet for vasokonstriksjon; for dette, rundt innsnevringsstedet, skape en annen vei for blodstrøm til den delen av hjertet som ikke ble forsynt med blod.

Komplikasjoner og konsekvenser

  • Endringer i hjertemuskelen (hjertemuskelen) fører til utvikling av hjertesvikt - en tilstand i kroppen der hjertemuskulaturen (myokardiet) får en kontraktil evne, som et resultat av at hjertet ikke kan gi kroppen den nødvendige mengden blod fullt ut, noe som manifesteres av uttalt svakhet og rask utmattelse.
  • Arytmier (hjerterytmeforstyrrelser) av alle slag.
  • Utviklingen av akutt hjertesvikt (en plutselig reduksjon i hjertets kontraktile funksjon, som fører til forstyrrelser i intrakardiell og lungesirkulasjon).
  • Perikarditt (betennelse i perikardiet - sekken eller den ytre foringen av hjertet).
  • Aneurisme (begrenset utvidelse av et blodkar, fremspring av den tynnede veggen).
  • Brudd på hjerteveggen på stedet for et hjerteinfarkt.
  • Dødelig utfall (død).

Forebygging av akutt koronarsyndrom

Den mest effektive forebyggingen av hjertesykdom er å redusere bivirkningene av trusselfaktorer.

  • Nekt å slutte å røyke og overdreven alkoholforbruk (tillatt dose er ikke mer enn 30 g alkohol per dag).
  • Eliminering av psyko-emosjonell overbelastning.
  • Opprettholde optimal kroppsvekt (for dette beregnes kroppsmasseindeksen: vekt (i kg) delt med høyden i kvadrat (i meter), det normale er 20-25).
  • Regelmessig fysisk aktivitet:
    • daglige dynamiske kondisjonstrening - rask gange, løping, svømming, ski, sykling og mer;
    • hver leksjon skal være 25-40 minutter lang (oppvarming (5 minutter), hoveddelen (15-30 minutter) og den siste perioden (5 minutter), når treningstempoet gradvis avtar);
    • det anbefales ikke å trene innen 2 timer etter å ha spist; etter endt undervisning er det også lurt å ikke spise i 20-30 minutter.
  • Kontroll av blodtrykk.
  • Rasjonelt og balansert kosthold (å spise mat med mye fiber (grønnsaker, frukt, urter), unngå stekt, hermetisert, for varm og krydret mat).
  • Kontroll av kolesterolnivåer (et fettlignende stoff som er et "byggemateriale" for kroppens celler).

I tillegg

Iskemisk hjertesykdom (en gruppe sykdommer preget av nedsatt blodsirkulasjon i arteriene, designet for å gi hjertemuskelen (myokardiet) den nødvendige blodtilførselen) regnes som en kronisk sykdom med perioder med stabil flyt og forverring. For tiden er perioder med forverring referert til som akutt koronarsyndrom, som kombinerer følgende kliniske tilstander:

  • ustabil angina,
  • hjerteinfarkt.

Akutt koronarsyndrom tjener som en foreløpig diagnose og lar legen bestemme rekkefølgen og haster med å utføre diagnostiske og terapeutiske tiltak..

KUNNSKAPSINFORMASJON

Konsultasjon med lege er nødvendig

  • Forfattere
  • Fysiologi i det kardiovaskulære systemet. Morman D., Heller L. - SPb: Forlag "Peter", 2000.
  • Kardiologi / V.N. Nikishova, E.Yu. Frantseva. - M.: Eksmo, 2008
  • Forelesninger og læremidler for Kirov State Medical Academy, Nizhny Novgorod State Medical Academy og St. Petersburg State Barnelege ved universitetet.

Hva skal jeg gjøre med akutt koronarsyndrom?

  • Velg riktig legekardiolog
  • Bli testet
  • Få et behandlingsregime fra legen din
  • Følg alle anbefalingene

Kardiovaskulær dystoni: symptomer og behandling

Hvordan aspirin fremmer blodfortynning?