Nootropics er ubrukelig for mange sykdommer. Med epilepsi - er kontraindisert! Hvordan erstatte dem?

I vårt land prøver nootropics (de er også neurometabolske sentralstimulerende midler eller NS) fortsatt å behandle alvorlige sykdommer. Ofte ligger dette hjelpeløsheten til leger, som vises på grunn av det lave kvalifikasjonsnivået.

Det må innrømmes at i dag, selv på det medisinske feltet, blir kjøp av vitnemål nesten normen. Og i regionene formidles ikke alltid kunnskapen fullt ut..

Tilbake i 2008 ble din lydige tjener, som fullførte sitt opphold i nevrologi, sendt for å få kunnskap innen pediatri. For å ikke miste ferdigheter innen nevrologi ble det besluttet å konsultere foreldre mellom saker på Internett-ressurser. Det var her de første funnene om ineffektiviteten til neurometabolske sentralstimulerende midler dukket opp. Der og da kom leger med jevne mellomrom og spurte, som det virket for dem, et rimelig spørsmål: "Hva kan erstatte nootropics og hvordan man behandler barn hvis de er ubrukelige?".

LABORATORY VM EEG samarbeider med klinikker og medisinske sentre.

Vi går også hjem til privatpersoner, noe som gjør at vi ikke kan skade barnet ved å besøke sykehuset og ikke kaste bort tid på å gå rundt på kontorene.

Det var ingen grense for å overraske

Situasjonen er ganske alvorlig. Siden den dag i dag stiller eksperter spørsmålet ovenfor. Det er nok å skrive en tekst om stoffers ineffektivitet i visse tilfeller, og under den begynner de umiddelbart å spørre hvordan de skal behandle et barn, om ikke nootropics. La oss tydelig formulere 3 viktige grunner til at neurometabolske sentralstimulerende midler er ubrukelige:

1. En rekke ting kan ikke behandles med nootropics - diagnoser som vegetativ dystoni, hypotensjon, hyperseksibilitet, hypertonisitet eller encefalopati kan ikke elimineres med NS. I land med utviklet medisin eksisterer de ikke i det hele tatt - de er ofte normen for en viss levetid, og i andre tilfeller skjuler de en mer alvorlig sykdom som epilepsi, depressive lidelser osv. Vi kommer til den konklusjonen at du først må etablere en nøyaktig diagnose, og først senere å behandle;
2. Leger finner sykdommer som ikke eksisterer hos barn - forestill deg en situasjon der et barn frøs til døde på et sykehus, overanstrengt av stress, og han fikk diagnosen hypertensjon. Et annet alternativ - babyen er sliten, sovnet. BACH - legen oppdager hypotoni. Haken min skalv - la oss foreskrive nootropics;
3. NS behandler ikke alvorlige sykdommer - patologier som epilepsi eller cerebral parese kan ikke korrigeres med legemidlene som er diskutert.

Så det viser seg at NS ikke er veldig nyttige for et barn når det gjelder behandling av en rekke plager. Det gjenstår å svare på hvordan du erstatter nootropics hvis de ikke er egnet? la oss gjøre det.

Hvordan erstatte nootropics når du behandler et barn

Siden sykdommer, diagnostikk og symptomer kan variere sterkt fra sak til sak, vil vi vurdere hvert alternativ separat. La oss komme i gang:

Vi erstatter nootropics med forsinket taleutvikling

• Barnets ferdigheter blir vurdert - nivået av intelligens, oppmerksomhet, tilstedeværelsen av en reaksjon på forespørsler fra foreldrene blir avslørt. Spill gjennomføres, hukommelse og tenkeferdigheter testes, samt hørsel og tilstedeværelse / fravær av epileptisk aktivitet;
• Årsaken til forsinkelsene identifiseres, en nøyaktig diagnose stilles - resultatet er etableringen av den sanne sykdommen.

Erstatter nootropics med forsinket motorisk utvikling

• Vi finner ut om hun virkelig er tilstede - noen ganger forventer foreldre for mye av barnet. Vær oppmerksom på at mestring av grunnleggende ferdigheter som å gå, sitte, krype, rulle osv. Varierer veldig fra person til person;
• Vi stiller en diagnose - hvis problemet blir funnet, er det nødvendig å identifisere det. Disse kan være arvelige sykdommer, cerebral parese eller andre..

Vi erstatter nootropics med overdreven intrakranielt trykk

• Diagnosen peker sjelden på det virkelige problemet - ofte er det ingenting som ligger bak, og personen er rett og slett sunn. Noen ganger er nevrologiske lidelser funnet i form av migrene eller spenningshodepine;
• Tilstedeværelsen av økt intrakranielt trykk - hvis det blir avslørt, lider vanligvis barnet av følgende: hodepine, oppkast, kvalme, etc. Endringer i fundus blir notert. Basert på innhentede data, må en nøyaktig diagnose stilles.

Unngå NS når du går på tå hos barn

• Vi finner ut om det er en patologi - hvis babyen beveger seg på tå sjelden, på foreldrenes ønske, og slipper foten helt, så er det ikke noe problem;
• Vi etablerer en diagnose - det er nødvendig hvis barnet hele tiden beveger seg på tærne. Bak dette symptomet kan gjemmes all den samme cerebral parese, CSI syndrom, akillessenen entesopati og en rekke andre plager.

Fjerning av neurometabolske sentralstimulerende midler ved behandling av søvnproblemer

I de fleste tilfeller (90%) står vi overfor atferdsmessige årsaker - for å si det enkelt, vi snakker om feil vane. I dette tilfellet blir NS erstattet av streng overholdelse av et søvnregime, opprettelse av ritualer for å sovne (lese en bok, etc.), en økning i generell komfort, praksisen med å legge seg på egenhånd..

Vi erstatter nootropics for barnslige raserianfall

Det er bedre å umiddelbart konsultere en psykolog. Vanligvis tildeles et atferdskorrigeringsprogram, og ikke for barnet, men for foreldrene. Babyer svarer ganske enkelt på feil handlinger hos voksne..

En annen liste over patologier som du kan nekte nootropics for

• Tiki - skal håndtere det emosjonelle miljøet, forbedre miljøet, samt jobbe med en psykolog. I alvorlige tilfeller kan antipsykotika, antiepilepsimedisiner og andre legemidler foreskrives. I slike situasjoner er nootropics ikke nødvendig i det hele tatt og er bortkastet tid og penger;
• ADHD - Igjen, sørg for at barnet ditt er naturlig mindre aktivt. Atferdsterapi blir et alternativ. I Vesten blir sykdommen behandlet med psykostimulerende midler, men siden de inneholder stoffer som er anerkjent som narkotiske stoffer i landene i det tidligere Sovjetunionen, er de ikke foreskrevet her;
• Stamming - logoped, psykolog og godt miljø kommer til å hjelpe omsorgsfulle foreldre som ønsker å rette uttale;
• Enuresis - ofte nok til å kontrollere mengden væske som forbrukes for å forhindre at barnet urinerer når det ikke trengs. Du bør også stille en hvilemodus, du kan stille en alarm for å gå på toalettet under en samtale. Sørg for å sjekke urinveisystemet for patologier;
• Autisme - atferdsterapi vil hjelpe;
• Hodepine er et symptom som krever identifikasjon av sykdommen. Så blir hun behandlet.

Som du kan se, innebærer en imponerende del av patologier hos barn ikke bruk av nootropics. Dette betyr imidlertid ikke at disse stoffene skal forlates helt. For å stille riktig diagnose, kontakt erfarne fagpersoner som har viet livet sitt til medisin. Du kan alltid bli kjent med tjenestene til EEG VM LABORATORY.

Farmakologisk gruppe - Nootropics

Undergruppemedisiner er ekskludert. Muliggjøre

Beskrivelse

Nootropics (gresk noos - tenkning, sinn; tropos - retning) er midler som har en spesifikk positiv effekt på hjernens høyere integrerende funksjoner. De forbedrer mental ytelse, stimulerer kognitive funksjoner, læring og hukommelse, øker hjernens motstand mot forskjellige skadelige faktorer, inkl. til ekstreme belastninger og hypoksi. I tillegg har nootropics muligheten til å redusere nevrologiske underskudd og forbedre kortikosubkortikale forbindelser..

Konseptet med nootropiske medikamenter oppsto i 1963, da de belgiske farmakologene S. Giurgea og V. Skondia syntetiserte og brukte i klinikken det første stoffet i denne gruppen - piracetam. Senere forskning har vist at piracetam letter læring og forbedrer hukommelsen. I likhet med psykostimulanter økte stoffet mental ytelse, men hadde ikke de iboende bivirkningene. I 1972 foreslo K. Giurgea begrepet "nootropics" for å betegne en klasse medikamenter som har en positiv effekt på de høyere integrerende funksjonene i hjernen.

Det skilles ut en gruppe "sanne" nootropiske medikamenter, som evnen til å forbedre mnestiske funksjoner er den viktigste, og noen ganger den eneste effekten, og en gruppe av nootropiske medikamenter med blandet virkning ("nevrobeskyttere"), hvor den narkotiske effekten suppleres, og ofte overlapper med andre, ikke mindre signifikant manifestasjoner av handling. En rekke stoffer som tilhører gruppen nootropiske legemidler har et ganske bredt spekter av farmakologisk aktivitet, inkludert antihypoksisk, angstdrepende, beroligende, antikonvulsiv, muskelavslappende og andre effekter..

Den nootropiske effekten av legemidlet kan være både primær (direkte effekt på nervecellen) og sekundær, på grunn av forbedring av cerebral blodstrøm og mikrosirkulasjon, blodplater og antihypoksisk virkning.

Det er en rekke synonymer for å betegne stoffer i denne gruppen: nevrodynamiske, neuroregulerende, neuroanabolske eller eutotrofiske midler, neurometabolske cerebroprotektorer, neurometabolske sentralstimulerende midler. Disse begrepene gjenspeiler den generelle egenskapen til medikamenter - evnen til å stimulere metabolske prosesser i nervevevet, spesielt i forskjellige lidelser (anoksi, iskemi, rus, traumer, etc.), og returnerer dem til normale nivåer..

Etter den vellykkede introduksjonen av piracetam i medisinsk praksis, har mer enn ti originale nootropiske pyrrolidinmedisiner blitt syntetisert, for tiden i kliniske fase III-studier eller allerede registrert i en rekke land: oxiracetam, aniracetam, etiracetam, pramiracetam, dupracetam, rolziracetam, cebracetam, nefiracetam, isacetam, detiracetam, etc. Disse nootropiske medikamentene, basert på deres kjemiske struktur, kalles "racetam". Etter dem begynte det å danne andre grupper av nootropiske medikamenter, inkludert kolinerge, GABAergiske, glutamatergiske, peptidere; i tillegg er nootropisk aktivitet blitt identifisert i noen tidligere kjente stoffer.

Eksisterende nootropiske legemidler kan klassifiseres som følger:

1. Derivater av pyrrolidin (racetam): piracetam, etiracetam, aniracetam, oxiracetam, pramiracetam, dupracetam, rolziracetam, etc..

2. Derivater av dimetylaminoetanol (forløpere for acetylkolin): deanolaceglumat, meklofenoksat.

3. Derivater av pyridoksin: pyritinol, Biotredin.

4. Derivater og analoger av GABA: gamma-aminosmørsyre (Aminalon), nikotinoyl-GABA (Picamilon), gamma-amino-beta-fenylsmørsyrehydroklorid (Fenibut), hopantensyre, pantogam, kalsium gamma-hydroksybutyrat (Neurobutal).

5. Cerebrovaskulære midler: ginkgo biloba.

6. Nevropeptider og deres analoger: Semax.

7. Aminosyrer og stoffer som påvirker systemet av eksitatoriske aminosyrer: glycin, Biotredin.

8. Derivater av 2-merkantbenzimidazol: etyltiobenzimidazol hydrobromid (Bemitil).

9. Vitaminlignende medisiner: idebenon.

10. Polypeptider og organiske kompositter: Cortexin, Cerebrolysin, Cerebramine.

11. Stoffer i andre farmakologiske grupper med en komponent av nootropisk virkning:

- korrigeringer av hjerne sirkulasjonsforstyrrelser: nicergolin, vinpocetine, xanthinol nicotinate, vincamine, naftidrofuryl, cinnarizine;

- generelle tonic agenser og adaptogener: acetylamino ravsyre, ginseng ekstrakt, melatonin, lecithin.

- antihypoksanter og antioksidanter: oksymetyletylpyridinsuccinat (Mexidol).

Tegn på nootropisk aktivitet er tilstede i farmakodynamikken til glutaminsyre, memantin og levokarnitin.

I tillegg viste eksperimentet den nootropiske effekten av en rekke neuropeptider og deres syntetiske analoger (ACTH og dets fragmenter, somatostatin, vasopressin, oksytocin, tyroliberin, melanostatin, cholecystokinin, neuropeptid Y, substans P, angiotensin II, cholecystokinin piracetam-8, peptidanaloger.).

Foreløpig anses de viktigste virkningsmekanismene til nootropiske medikamenter å være effekten på metabolske og bioenergetiske prosesser i nervecellen og interaksjon med hjernens nevrotransmitter-systemer. Neurometabolske sentralstimulerende midler forbedrer penetrasjonen av BBB og bruken av glukose (spesielt i hjernebarken, subkortikale ganglier, hypothalamus og lillehjernen), forbedrer metabolismen av nukleinsyrer og aktiverer syntesen av ATP, protein og RNA. Effekten av en rekke nootropics er formidlet gjennom nevrotransmitter-systemene i hjernen, blant hvilke de viktigste er: monoaminerg (piracetam forårsaker en økning i innholdet av dopamin og norepinefrin i hjernen, noen andre nootropics - serotonin), kolinerg (piracetam og meklofenoksat øker tettheten av acetylcholine synk reseptorer, kolinalfoscerat, pyridoksin og pyrrolidinderivater forbedrer kolinerg overføring i sentralnervesystemet), glutamatergisk (memantin og glycin virker gjennom N-metyl-D-aspartat (NMDA) reseptorsubtype).

Som et resultat av kliniske studier og eksperimenter på dyr, er det også identifisert en rekke ytterligere mekanismer som bidrar til den nootropiske aktiviteten til neurometabolske sentralstimulerende midler. Nootropics har en membranstabilisering (regulering av syntesen av fosfolipider og proteiner i nerveceller, stabilisering og normalisering av strukturen til cellemembraner), antioksidant (hemming av dannelsen av frie radikaler og lipidperoksidering av cellemembraner), antihypoksisk (en reduksjon i behovet for nevroner for oksygen under forhold med hypoksi) og nevrobeskyttende effekt ( øke motstanden til nerveceller mot effekten av ugunstige faktorer av forskjellig opprinnelse). Forbedring av mikrosirkulasjon i hjernen spiller en viktig rolle ved å optimalisere passasjen av erytrocytter gjennom karene i mikrovaskulaturen og inhibering av blodplateaggregering..

Resultatet av den komplekse effekten av nootropiske medikamenter er en forbedring i bioelektrisk aktivitet og integrerende aktivitet i hjernen, noe som manifesteres av karakteristiske endringer i elektrofysiologiske mønstre (forenkler passering av informasjon mellom halvkulene, en økning i våkenhetsnivået, en økning i den absolutte og relative kraften til cortexens EEG-spekter og hippocampus, en økning i den dominerende toppen). En økning i kortikosubkortisk kontroll, en forbedring i informasjonsutveksling i hjernen, en positiv effekt på dannelsen og reproduksjonen av et hukommelsesspor fører til en forbedring i hukommelsen, oppfatning, oppmerksomhet, tenkning, en økning i læringsevne og aktivering av intellektuelle funksjoner. Evnen til å forbedre kognitive (kognitive) funksjoner ga opphav til å betegne medisiner fra den nootropiske serien som "kognitive stimulanter".

I spekteret av farmakologisk aktivitet av nootropics (neurometabolske sentralstimulerende midler) skilles følgende hovedeffekter:

1. Nootropisk handling (innflytelse på nedsatte høyere kortikale funksjoner, nivå av dømmekraft og kritiske evner, forbedring av kortikal kontroll av subkortikal aktivitet, tenkning, oppmerksomhet, tale).

2. Mnemotropisk handling (effekt på minne, læring).

3. Øke våkenhetsnivået, bevissthetens klarhet (innvirkning på tilstanden til undertrykt og mørklagt bevissthet).

4. Adaptogen handling (øker kroppens generelle motstand mot virkningen av ekstreme faktorer).

5. Antiasthenisk handling (reduserer alvorlighetsgraden av svakhet, slapphet, utmattelse, mental og fysisk asteni).

6. Psykostimulerende effekt (innflytelse på apati, hypobuli, spontanitet, impulsfattigdom, mental treghet, psykomotorisk retardasjon).

7. Antidepressiv handling.

8. Beroligende / beroligende effekt, reduserer irritabilitet og følelsesmessig spenning.

I tillegg påvirker nootropics det autonome nervesystemet, bidrar til å korrigere forstyrrelser i parkinsonisme og epilepsi..

Av de ovennevnte farmakodynamiske egenskapene er noen vanlige for alle nootropiske medikamenter, andre er bare iboende i noen av dem..

Den stimulerende effekten av nootropics på mental aktivitet ledsages ikke av tale og motorisk spenning, utmattelse av kroppens funksjonelle evner, utvikling av avhengighet og avhengighet. I noen tilfeller kan de imidlertid forårsake angst og søvnforstyrrelser. Den positive egenskapen til nootropics er deres lave toksisitet, god kompatibilitet med legemidler fra andre farmakologiske grupper og praktisk fravær av bivirkninger og komplikasjoner. Det skal bemerkes at effekten av denne gruppen utvikler seg gradvis (som regel etter flere ukers administrasjon), noe som krever at de blir utnevnt i lang tid..

Opprinnelig ble nootropics brukt hovedsakelig til behandling av hjernedysfunksjon hos eldre pasienter med organisk hjernesyndrom. De siste årene har de blitt mye brukt innen ulike medisinfelt, inkludert geriatrisk, obstetrisk og pediatrisk praksis, nevrologi, psykiatri og narkologi..

Nootropiske medikamenter brukes til demens av forskjellige opprinnelser (vaskulær, senil, med Alzheimers sykdom), kronisk cerebrovaskulær insuffisiens, psykoorganisk syndrom, konsekvensene av cerebrovaskulær ulykke, traumatisk hjerneskade, rus, neuroinfeksjon, intellektuelle og psykiske lidelser (nedsatt hukommelse, konsentrasjon, tenkning ), astenisk, astenisk-depressivt og depressivt syndrom, nevrotisk og nevroslignende lidelse, vegetativ-vaskulær dystoni, kronisk alkoholisme (encefalopati, psykoorganisk syndrom, avholdenhet), for å forbedre mental ytelse. I pediatrisk praksis er indikasjoner på utnevnelse av nootropics forsinket mental og taleutvikling, mental retardasjon, konsekvensene av perinatal skade på sentralnervesystemet, cerebral parese, oppmerksomhetssvikt. Under akutte tilstander i en nevrologisk klinikk (akutt iskemisk hjerneslag, traumatisk hjerneskade), vises effekten av piracetam, kolinalfoscerat, glycin, Cerebrolysin. Noen nootropika brukes til å korrigere neuroleptisk syndrom (deanolaceglumat, pyritinol, pantogam, hopantensyre), stamming (fenibut, pantogam), hyperkinesis (fenibut, hopantensyre, memantin), urinveisforstyrrelser (nikotinoyl-GABA), søvnforstyrrelser, Phenibut, kalsium gamma-hydroksybutyrat), migrene (nikotinoyl-GABA, pyritinol, Semax), svimmelhet (piracetam, Phenibut, ginkgo biloba), for å forebygge reisesykdom (Phenibut, GABA). I oftalmologi (som en del av kompleks terapi) brukes nikotinoyl-GABA (åpenvinklet glaukom, vaskulære sykdommer i netthinnen og makula), ginkgo biloba (senil makuladegenerasjon, diabetisk retinopati).

Det siste tiåret av det 20. århundre har vært preget av en høy forskningsaktivitet knyttet til søk og studie av virkningsmekanismen til nye og eksisterende nootropiske medikamenter. Inntil nå fortsetter søket etter en grunnleggende hypotese om virkningen av nootropics som kan integrere de allerede kjente aspektene av nootropics virkningsmekanisme og bestemme deres videre skjebne. Søket etter nye medikamenter som vil ha større farmakologisk aktivitet og som vil ha en selektiv effekt på hjernens integrerende funksjoner, korrigere pasientens psykopatologiske tilstand, hans mentale aktivitet og orientering i hverdagen er presserende..

Nootropics for epilepsi: deres rolle i behandlingen av epilepsi

Epilepsi er en kronisk sykdom i hjernen som er ledsaget av nedsatt bevissthet og elektrisk aktivitet. Det manifesterer seg ikke bare i anfall, men også i økende endringer i den psyko-emosjonelle sfæren, en reduksjon i intelligens. Derfor, under medikamentell behandling, brukes nootropics, kort sagt - nootropics.

Nootropiske legemidler: hva er det??

Nootropics forbedrer hjernesirkulasjonen og stimulerer mental aktivitet, de gir oksygen til nerveceller og utvikler motstand mot giftstoffer.

Disse stoffene blir utviklet for pasienter med nevrologiske problemer. Derfor er bruk av nootropics for epilepsi nyttig, siden folk som lider av denne sykdommen trenger å beskytte hjernen mot ødeleggelse og normalisere funksjonen til nerveceller. Slike midler brukes til å gjenopprette hjernens funksjon, i tillegg er inntaket av en ikke-spesifikk måte å forhindre anfall..

Den positive effekten av nootropics er å forbedre cerebral sirkulasjon, metning av celler med oksygen, aktivering av plastiske prosesser i sentralnervesystemet, så vel som integrerende mekanismer, dvs. medisiner hjelper til med å tenke raskere, huske bedre og lettere å tåle stress og stressende situasjoner.

Hvordan nootropics fungerer

Takket være disse stoffene er det en endring i prosessene for energitransformasjon i nerveceller.

Sistnevnte begynner å konsumere mer oksygen og glukose, på grunn av hvilken bruken av glukose øker, det er mer adenylatsyklase og prosessene med biosyntese normaliseres, det er en stimulerende effekt på syntesen av RNA og protein. Som et resultat reduseres mengden av frie radikaler, metabolismen i hjernen stabiliseres, energiprosesser akselereres og overføringen av nerveimpulser forbedres.

Disse midlene er også ansvarlige for dannelsen av proteiner og fosfolipider, på grunn av hvilke cellemembranene er stabilisert..

Indikasjoner og kontraindikasjoner

Nootropiske medikamenter brukes til epilepsi, cerebral parese, Alzheimers sykdom, autisme, schizofreni, alkoholisme, narkotikamisbruk, depresjon. De brukes til å eliminere effekten av hjerneslag, somatovegetative lidelser, sigdcelleanemi, hukommelsesproblemer, søvnløshet og andre søvnproblemer, migrene og svimmelhet..

Disse stoffene skal ikke brukes mot leversykdommer, individuell intoleranse, med psykomotorisk uro, nyresykdom, gravide og ammende kvinner, personer etter akutt blødning og Huntingtons chorea..

Bivirkninger av nootropics

Som bivirkninger etter å ha tatt medisiner, kan du finne:

1. Kvalme, oppkast, halsbrann, mangel på appetitt, flatulens.
2. Spenning.
3. Døsighet.
4. Senking av blodtrykk og bradykardi.
5. Allergiske reaksjoner.

Liste over de beste nootropiske legemidlene med bevist effektivitet

Det er viktig å velge en effektiv medisin, den beste medisinen vil bli forskrevet av den behandlende legen individuelt, basert på pasientens tilstand og sykdommens alvorlighetsgrad..

Nootropisk medikament av hvilket selskap du skal velge?

Når du velger et stoff, må du ta hensyn til produsenten. Listen over produsenter av høykvalitets nootropics vil hjelpe deg med å ta det riktige valget:

• UCB Pharma S.A.;
• Medisorb CJSC;
• MNPK "Biotics";
• Valenta farmasøytiske produkter;
• INPC "Peptogen";
• Pharmstandard-UfaVITA.

Topp 9 beste nootropics for voksne og barn: en liste over medisiner

Nedenfor er en rangering av de beste effektive nootropics basert på tilbakemeldinger fra pasienter.

Topp 9 beste nootropics:

1. Glysin. Aktiverer ytelse, læring, normaliserer søvn og hjelper konsentrasjon.
2. Fenibut. Dette middelet lindrer spenning og angst, forbedrer søvn, letter overføring av nerveimpulser, øker reaksjonshastigheten og reduserer memoreringstiden.
3. Tenoten. Har anti-angst og antidepressiv effekt, styrker sentralnervesystemet, utvikler hukommelse, har ikke beroligende effekt.
4. Piracetam. Akselererer metabolske prosesser, utvikler hukommelse, reduserer effekten av giftstoffer, øker glukosebehandlingen og forbedrer blodsirkulasjonen i hjernen.
5. Fenotropil. Forbedrer blodsirkulasjonen i hjernen, reduserer effekten av giftstoffer, gir nerveceller oksygen, øker stressmotstand, læring.
6. Pantogam. Normaliserer metabolske prosesser i hjernen, øker effektiviteten, forbedrer søvn, har en lett beroligende effekt.
7. Cortexin. Utvikler hukommelse, oppmerksomhet, øker læringsevne, stressmotstand, reduserer eksponering for giftstoffer.
8. Picamilon. Reduserer følelser av angst og spenning, utvikler hukommelse, forbedrer søvn.
9. Nootropil. Utvikler hukommelse, fremmer assimilering av kunnskap, påvirker hjernens metabolske prosesser positivt og øker stressmotstand.

Stoffer i andre farmakologiske grupper med en komponent av nootropisk virkning

I tillegg til nootropiske medikamenter, er det stoffer fra en annen klassifisering av legemidler, som også har en komponent av nootropisk aktivitet:

• korrigeringer av cerebrovaskulære ulykker: Nicergoline;
• generelle toniske midler og preparater av adaptogen karakter: acetylamino ravsyre, ginsengekstrakt, melatonin, lecithin;
• psykotrope medikamenter som stimulerer mental aktivitet, slik som Salbutiamine;
• stoffer som hemmer oksidasjon, slik som Mexidol.

En lignende effekt er besatt av: Memantin, glutaminsyre, en rekke nevropeptider og deres kunstige analoger.

Ulike nootropics for epilepsi har forskjellige gunstige effekter, men du bør ikke ta disse medisinene uten å konsultere legen din..

Nootropiske medikamenter for korreksjon av kognitive funksjoner hos barn med epilepsi.

Postet i:
SPØRSMÅL FOR SAMTIDIG PEDIATRIK / 2007 / BOL. 6 / nr. 2, s. 44-48 S.V. Balkan, V.M. Studenikin, L.M. Kuzenkova, O. I. Maslova
Vitenskapelig senter for barnehelse, Russian Academy of Medical Sciences, Moskva

Papiret presenterer resultatene basert på erfaringen med å bruke det innenlandske nootropiske medikamentet Pantogam® (hopantensyre) til behandling av barn (21 pasienter) i alderen 6–8 år som lider av godartet delvis epilepsi med centrotemporale sammenvoksninger (Rolandisk epilepsi), ledsaget av svekkede kognitive funksjoner (CF). Ved hjelp av testdatasystemer ble parametrene til de viktigste CF-ene analysert før og etter behandling med hopantensyre på bakgrunn av grunnleggende antiepileptisk behandling. Demonstrert pålitelig signifikant positiv effekt av stoffet på de studerte parametrene.

Stikkord: barn, godartet delvis epilepsi i barndommen med sentrale pigger, kognitive funksjoner, hopantensyre.

Nootrope medisiner for korrigering av kognitive lidelser hos barn med epilepsi.
S.V. Balkanskaya, V.M. Studenikin, L.M. Kuzenkova, O.I. Maslova
Vitenskapelig senter for barnehelse, Russian Academy of Medical Sciences, Moskva

Papiret presenterer resultatene basert på erfaringen med anvendelse av pantoham (hopantensyre) ved behandling av 21 pasienter i alderen 7–8 år, som lider av godartet barndomsepilepsi med sentro-temporal pigger (rolandisk epilepsi), ledsaget av svekkelser i kognitive funksjoner ( CF). Ved bruk av datamaskintestsystemene ble grunnleggende CF-parametere analysert før og etter løpet av pantoham-behandling som en tilleggsbehandling til grunnleggende antiepileptisk behandling. Statistisk relevant positiv effekt av medisinen på cf-parametere ble demonstrert. Forfatterne estimerer sterkt den kliniske effekten av medisinen som studeres. Grunnleggende farmakologiske og farmakokinetiske egenskaper av hopantensyre er beskrevet. Stikkord: barn, epilepsi, godartet barndomsepilepsi med centrotemporale pigger (rolandisk epilepsi), kognitive funksjoner, hopantensyre.

Barn med epilepsi har høyere risiko for kognitive underskudd. I løpet av de siste 25 årene har det blitt vist at barn med epilepsi (gutter oftere enn jenter) opplever mer uttalt vanskeligheter med skolegang enn sine friske jevnaldrende eller barn med andre kroniske patologier (bronkialastma eller migrene) [1-3]. Kognitive svikt hos pasienter med epilepsi bestemmes av et komplekst samspill av biologiske og sosiale faktorer, og forskning fra forskere tar sikte på å identifisere det maksimale antallet faktorer som er involvert i svekkelse av kognitive funksjoner. T. Deonna og E. Roulet-Perez (2005) identifiserte 5 hovedpunkter som kan forklare kognitive og atferdsproblemer hos barn med epilepsi:

• hjernens patologi (utvikler seg eller erverves);
• epileptogen skade;
• den underliggende sykdommen er epilepsi (som grunnlag for elektrofysiologisk dysfunksjon);
• medisiner;
• psykososiale faktorer [4, 5].

Naturen til det kognitive "epileptiske" underskuddet kan tilegnes, svingende, progressiv kronisk, nedverdigende (utvikling av demens). I strid med den kognitive aktiviteten til pasienter med epilepsi skilles det mellom to mekanismer:

• en reduksjon i graden av aktivitet av mental aktivitet av nivået på energiforsyningen, som kan være korrelert med ideene til A.R. Luria (1973) om funksjonen av blokken for regulering av tone og våkenhet på nivået av retikulær formasjon;
• kvalitative endringer i intelligens mot bakgrunn av bevaring av nivåegenskapene, tilsynelatende på grunn av lokalisering og lateralisering av fokser av paroksysmal aktivitet i hjernen [6-9]. B.P. Hermann et al. (2002) antyder at epilepsi i temporal lobe med utbrudd i barndommen (opptil 14 år) forårsaker betydelig skade på hjernevevet i hypokampusregionen, med spredning til ekstratemporale regioner. I tillegg til strukturelle forstyrrelser, avsløres funksjonelle lidelser - intellektuell-mnestisk, med progressiv kognitiv avvik i sammenheng med kronisk progressiv epilepsi [5].

I følge en rekke publikasjoner er intelligensstrukturen hos pasienter med epilepsi preget av nedsatt oppfatning, redusert konsentrasjon av oppmerksomhet, volum av korttids- og arbeidshukommelse, motorisk aktivitet, koordinering av hånd-øye, konstruktiv og heuristisk tenkning, hastighet på dannelse av ferdigheter, etc., som forårsaker vanskeligheter med sosial integrasjon og utdanning, redusert livskvaliteten til pasienter [1–5, 10]. De fleste av disse endringene er vanskelige å vurdere utvetydig på grunn av innflytelsen fra mange faktorer: tilstedeværelse av hjerneskade, kramper, sykdomsvarighet, medisinering, samfunn, etc..

Rolandic epilepsi er en praktisk modell for en detaljert studie av spesifikke faktorer for skade på kognitive funksjoner på grunn av fravær av åpenbare strukturelle hjerneskader, nevrologiske og mentale underskudd. Å identifisere barn med lignende psykososiale tilstander og mindre anfallsfrekvens, hjelper også til å objektivisere forståelsen av mekanismene for kognitiv svikt i denne sykdommen. Hos pasienter med Rolandic epilepsi (med eller uten kramper) er minimale forstyrrelser i atferd og finmotorikk beskrevet, som er assosiert med fokale Rolandiske sammenvoksninger [2, 11]. Tilstedeværelsen av et epileptiform fokus på siden av den dominerende halvkulen kan forårsake tale dysfunksjon [12–15]. Det er mindre forskjeller i utførelsen av kognitive tester, hovedsakelig på oppmerksomhet og koordinering mellom hånd og øye mellom pasienter og barn i kontrollgruppen; intellektuelle eller atferdsmessige underskudd i nevropsykologisk testing [16–25]. Pasienter kan ha nedsatt kognitiv ytelse og redusert skoleprestasjoner [4, 26, 27].

Det er imidlertid viktig å merke seg at mange barn med epilepsi ikke har kognitive underskudd, og ikke alle problemer i skolegangen er forårsaket av epilepsi eller tar antiepileptika [1, 28, 29]. Den høye plastisiteten i hjernen som utvikler seg hos barn øker sannsynligheten for en gunstig prognose og avgjør behovet for å forbedre metoder for diagnostisering og behandling av epilepsi i barndommen [30].

Denne publikasjonen presenterer resultatene av en studie av effekten av det nootrope medikamentet hopantensyre (Pantogam, Peak-Pharma, Russland) i neurometabolsk korreksjon av kognitive svikt hos barn med Rolandic epilepsi ved hjelp av moderne diagnostiske metoder..

Kalsiumsaltet av hopantensyre, som er den aktive ingrediensen i stoffet, har noen forskjeller fra tradisjonelle nootropiske legemidler. Når det gjelder kjemisk struktur, er stoffet den høyeste homologen av vitamin B5 (pantotensyre) og en naturlig metabolitt av GABA. Takket være dette har hopantensyre en mild psykostimulerende og moderat beroligende effekt, som skiller den fra andre nootropics og tillater bruk hos barn med krampesyndrom. Den neurometabolske effekten av hopantensyre manifesteres i normaliseringen av GABA metabolisme og energiprosesser i sentralnervesystemet, og i å forbedre blodtilførselen til hjernen. Nevrotrof aktivitet er resultatet av forbedret glukoseutnyttelse, stimulering av protein og RNA-syntese i nevroner. Nevrobeskyttelse oppnås ved å øke motstanden til nerveceller mot hypoksi og iskemi [31, 32].

Funksjonene ved psykofysiologiske funksjoner hos barn med Rolandisk epilepsi og muligheten for korreksjon med nootropika som et tillegg til antiepileptisk behandling ved bruk av kliniske, nevrofysiologiske og nevropsykologiske metoder ble studert. Vi undersøkte 21 barn (12 gutter og 9 jenter) i alderen 6 til 8 år med Rolandic epilepsi.

Vurdering av nivået og strukturen til kognitive forstyrrelser ble utført ved hjelp av moderne testdatasystemer "Psychomat", "Binatest", "Mnemotest" [33]. Testdatasystemer er designet for multilateral vurdering av analytiske og syntetiske prosesser for visuell persepsjon, oppmerksomhetsspenning, minne (i forskjellige kontrollerte moduser for å huske, lagre og reprodusere visuell informasjon), glemme og operant transformasjon av et visuelt bilde (operativt minne, romlig orientering, analytiske og syntetiske prosesser) [33].

EEG-studier ble utført under våkenhet eller i søvn på dagtid ved hjelp av en NICOLET Bravo-elektro-encefalograf (USA). Opptaket ble utført ved hjelp av standard "10-20" elektrode applikasjonsskjema, og referanseelektrodene ble plassert på ørene. EEG-data ble registrert med en hastighet på 30 mm / sek. Dataene for monopolær og bipolar registrering ble analysert: egenskapene til hovedaktiviteten, arten av økningen i langsombølge-aktivitet, tilstedeværelsen av uspesifikk paroksysmal aktivitet og epileptiform aktivitet. Alle undersøkte barn hadde: anfall opptil 7 år, sykdommens varighet mindre enn 3 år, legemiddelresidens i mer enn 3 måneder. Alle barn fikk ett antiepileptisk middel i terapeutiske doser. Langtidsvirkende karbamazepin ble tatt av 8 pasienter, langtidsvirkende valproinsyre - 13 pasienter.

De viktigste klagene på innleggelsestidspunktet var tilbakevendende hodepine hos 8 barn, økt tretthet i 14, søvnforstyrrelser (søvnvansker, rastløs og overfladisk søvn, forferdelige drømmer) hos 4 pasienter. Skolesvikt ble observert hos 9 pasienter (42,9%), atferdsproblemer i form av motorisk hemning - hos 12 barn (57,1%), uttalte vanskeligheter med kognitiv aktivitet med læring i korreksjonsklassen - hos 2 pasienter (9,5%).

Funksjonene i den tidlige historien til barn ble notert med følgende frekvens: moderat belastning av pre- og perinatal historie ble påvist hos 8 (38,1%) barn, prematuritet - hos 2 (9,5%). Ved innleggelse hadde alle barn klinisk medisinsk remisjon med anfall i mer enn 3 måneder, milde eller moderate hjerne- og autonome lidelser, revitalisering av senereflekser.

Elektroencefalografiske endringer hadde følgende egenskaper: uregelmessig alfa-rytme ble påvist hos 7 barn, diffus forbedring av langsombølge-aktivitet - hos 3 pasienter, lokal økning i langsom-bølge-aktivitet - hos 15 pasienter, paroksysmal aktivitet (uspesifikk, diffus) - hos 4 pasienter, lokal uspesifikk aktivitet - hos 5 barn, fokal epileptiform aktivitet - hos 18 pasienter, venstresidig lokalisering - hos 15 barn.

I denne studien ble spesiell oppmerksomhet rettet mot vurderingen av funksjonene til oppmerksomhet og minne, som er komplekse integrerende prosesser involvert i dannelsen av organisasjonsfunksjoner, programmering og kontroll av mental aktivitet - de såkalte utøvende funksjonene. Systemene for oppmerksomhet og minne er bredt representert i forskjellige deler av sentralnervesystemet, noe som gjør dem svært sårbare for ulike nevrologiske patologier. Nevropsykologisk undersøkelse ved bruk av datamaskintestsystemer avslørte tilstedeværelsen av et moderat uttrykt delvis underskudd på kognitive funksjoner hos de fleste av de undersøkte barna (tabell 1)..

Tabell 1. Kjennetegn ved psykofysiologiske funksjoner hos pasienter med Rolandisk epilepsi (n = 21)

Bare 6 (28,6%) barn viste ingen avvik fra aldersnormen. Det ble funnet at hos pasienter med Rolandic epilepsi led funksjonene som karakteriserte kvaliteten på analytisk-syntetiske prosesser mer: oppmerksomhetsfordeling, kortvarig visuelt hukommelse, fantasifull tenkning og frekvensen av psykomotorisk aktivitet. For å korrigere de avslørte forstyrrelsene ble et legemiddel av hopantensyre foreskrevet i en dose på 30 mg / kg per dag, på dagtid, i 2 doser, i 2 måneder på bakgrunn av grunnleggende antiepileptisk behandling. Re-undersøkelse ble utført med et intervall på 3-4 måneder.

En annen grad av klinisk effekt av nootropisk korreksjon ble demonstrert med hensyn til endringer i de ledende klagene: reduksjon av hodepine, reduksjon av utmattelse, søvnforbedring, oppførsel, oppmerksomhet (tabell 2).

Tabell 2. Dynamikk av de ledende klagene hos barn med Rolandisk epilepsi ifølge oppfølgingsstudien

Studien av dynamikken i psykofysiologiske funksjoner viste følgende resultater (tabell 3). En økning i kvaliteten på memoriseringsprosesser ble notert i studien av volumet av kortvarig visuelt minne (i modus uten å begrense eksponeringen av lysbildet) - volumet økte med 21,7%. En forbedring av oppmerksomhetsnivået ble bekreftet av en studie av feilraten når man husker et lysbilde med en eksponering på 1000 ms. Studien av distribusjon og bytte av oppmerksomhet, som karakteriserer kvaliteten på analytisk-syntetiske prosesser, i henhold til indikatorene for omstrukturering av beslutningsstrategien under valgmessige forhold, avslørte en forbedring etter å ha tatt stoffet med 26,2%.

De største vanskelighetene for barn med Rolandisk epilepsi var transformasjonen av det visuelle bildet i rommet (nøyaktigheten av figurativ tenkning ble redusert med 31,4%). Studien av dynamikken til denne indikatoren viste forbedring av aldersnormene hos de fleste av de undersøkte barna etter fullført løpet av å ta hopantensyre (tabell 3).

Tabell 3. Resultatene av studien av psykofysiologiske funksjoner hos barn med Rolandisk epilepsi i følge oppfølgingsstudien (M ± m)

Merk:
* - signifikante forskjeller i verdier i forhold til sammenligningsgruppen;
** - signifikante forskjeller i sammenligning av resultatene før og etter behandlingen.

Evaluering av systemer for organisering av frivillige bevegelser (maksimal hastighet på motoriske reaksjoner, nøyaktighet av hånd-øye-koordinasjon) viste deres insuffisiens i denne kategorien av barn - en nedgang i tempoet med 28,9% og en nedgang i nøyaktighet med 4 ganger. En gjentatt studie avslørte en økning i nøyaktigheten av hånd-øye-koordinering til nivået for sunne barn.

Det ble funnet at indikatorer på frekvensen av mental aktivitet hos barn med Rolandisk epilepsi var sårbare: effektiviteten av prosessene ble redusert med 19–55%. Etter et kurs med nootropisk terapi, forbedret tempoindikatorene hos de fleste pasienter.

Dermed ble det forbedret hos barn med Rolandic epilepsi, mens man tok stoffet hopantensyre:

• med 21,7% av det kortsiktige visuelle minnet;
• med 28,6% av oppmerksomhetsnivået og nøyaktigheten av fantasifull tenkning;
• med 26,2% av distribusjon og veksling av oppmerksomhet;
• med 23,2% av den maksimale hastigheten på motoriske reaksjoner;
• med 24,6 - 37,1% av effektiviteten til mentale prosesser.

Den positive dynamikken til de fleste av hovedindikatorene for kognitive funksjoner er statistisk signifikant og gjenspeiler effektiviteten av den utførte nootropiske behandlingen. De avslørte trekk ved psykofysiologiske funksjoner hos barn med Rolandic epilepsi, som ikke har organiske lesjoner i sentralnervesystemet, indikerer i større grad funksjonelle nevrodynamiske lidelser. Dette manifesteres av økt tretthet, nedsatt ytelse, reduserer tempoet og mobiliteten til mentale prosesser, redusert motivasjon for kognitiv aktivitet, ustabil frivillig oppmerksomhet og utvilsomt forverrer indikatorene for persepsjon, oppmerksomhet, minne, psykomotorisk aktivitet. Brudd manifesteres av en økning i tiden og antall feil i komplekse sensorimotoriske reaksjoner av de fleste testoppgaver. Dette indikerer mangelen på det andre signalsystemet og semantisk oppfatning hos barn på grunn av cerebrastheniske manifestasjoner, samt vanskeligheten med assosiative prosesser som krever analyse og omkoding av informasjon. Avmatningen og vanskeligheten med reaksjonene under omstruktureringen av valgstrategien i innskuddsreaksjoner karakteriserer mangelen på selvkontrollsystemer og hemmende mekanismer. Brudd i den fine motor-koordinerende sfæren ble manifestert av utilstrekkelig organisering av frivillige bevegelser og en avmatning i tempoet.

Neurometabolsk korreksjon viste den reversible karakteren av kognitivt underskudd hos barn med Rolandic epilepsi, fravær av vedvarende lidelser i modalt spesifikke funksjoner. Dette førte til god dynamikk av de studerte psykofysiologiske parametrene på bakgrunn av stimulerende terapi. Foreldre begynte sjeldnere å legge merke til klager av cerebrasthenisk karakter, noe som forverrer oppfatningen og memoriseringen av det presenterte materialet, oppmerksomhet, oppførsel, psyko-emosjonelle reaksjoner i løpet av skoleutdannelsen. De oppnådde resultatene viste en høy plastisitet i hjernen hos barn, en forbigående karakter av kognitive svikt hos barn med Rolandic epilepsi. Ikke alle skoleproblemer, som et underskudd på kognitive prosesser, er forårsaket av epilepsi eller inntak av antiepileptika. Forbedring av metoder for diagnose og behandling av epilepsi og comorbide forhold i barndommen vil øke sannsynligheten for en gunstig prognose for sykdommen.

Nootropisk medikament hopantensyre (Pantogam, Pik-Pharma, Russland) som en del av neurometabolsk korreksjon er nødvendig for å forbedre psykosomatisk helse og livskvalitet hos barn med epilepsi.

Nootropics for epilepsi.

nkor 19. desember 2010 22:37

Hei, min 4 år gamle sønn har utviklingsforsinkelse og taleforsinkelse på grunn av epilepsi. Hvem vet om nootropics kan brukes til å stimulere og hvilke. Semax? Cogitum? Akatinol memantin? og om de vil forverre barnets tilstand?

Vi har også en forsinkelse, vi henger veldig grovt bak i utviklingen. Bare Cortexin sparer. Vi drikker Pantogam, det er liten effekt. Jeg hørte et eller annet sted at disse to stoffene kan tas sammen. Vår epileptolog sa til oss at vi kan prøve, nå tar vi alt sammen. Men alt er individuelt, så det er bedre å oppsøke lege.

Det var ingenting fra kogitum og semax. MEN vi tok dem for flere år siden (i begynnelsen av sykdommen) og bare et par kurs, og der må vi med jevne mellomrom.

Tanakan er forresten et godt stoff, og vi drikker det også noen ganger..

og hvor ble du overført til Konvulex??

hva tok de før?

Du skrev at du ble overført til konvolusjonen. og hvordan gikk angrepene dine? med tap av bevissthet eller ikke? Enten har du en generell eller delvis?

Få effektive medisiner for å behandle denne tilstanden

Kjøpe på nettet

Nettsted for forlaget "Media Sphere"
inneholder materialer som er utelukkende beregnet på helsepersonell.
Ved å lukke denne meldingen bekrefter du at du er sertifisert
en medisinsk fagperson eller student ved en medisinsk utdanningsinstitusjon.

koronavirus

Et profesjonelt chatterom for anestesileger-resuscitatorer i Moskva gir tilgang til et live og kontinuerlig oppdatert bibliotek med materialer relatert til COVID-19. Biblioteket oppdateres daglig av innsatsen fra det internasjonale samfunnet av leger som for tiden jobber i epidemiske soner, og inkluderer arbeidsmateriell for å støtte pasienter og organisere sykehusarbeidet.

Materialer er valgt av leger og oversatt av frivillige oversettere: