Ustabil hjertesorg

Perioden med iskemisk hjertesykdom (IHD), der det er en mulighet for å utvikle et hjerteinfarkt i en slik del av hjertet som myokardiet (hjertebrudd) er en patologisk tilstand og er ustabil angina. Angrep på noen av angina pectoris er preget av tilstedeværelsen av alvorlig smerte. De ligger i brystområdet. Dessuten kan smertesymptomer beskrives med ord, som et tilbakesprang i nakken og i noen tilfeller skuldre. I noen tilfeller blir den syke tvunget til å tåle smerter i øvre lemmer. Årsaken til denne sykdommen, så vel som dens stabile form, ligger i mangelen på tilførsel av hjertet med vev som blod..

Beskrivelse av sykdommen

Åreforkalkning er en av årsakene til koronar hjertesykdom. Denne sykdommen kan være preget av avleiringer av kolesterol og andre lipider på veggene til et så viktig element i det kardiovaskulære systemet som blodkar. Den negative effekten av disse avleiringene på kroppen i kranspulsårene er av største betydning, selv om aterosklerose i seg selv er mer utbredt i karene i menneskekroppen. Fysisk aktivitet øker sannsynligheten for at sykdommen manifesterer seg. Over tid vokser kolesterolplakk i størrelse. Konsekvensen av dette fenomenet er at vasokonstriksjon oppstår. Dette er i sin tur ikke kompatibelt med normal blodstrøm. I tilfelle sirkulasjonsforstyrrelser i en rolig tilstand hos pasienten, er det praktisk talt ingen tegn til manifestasjon.

Imidlertid begynner blodet å bevege seg mer intensivt gjennom karene i tilfeller når en person opplever fysisk stress. Nervebelastningen har samme effekt. På grunn av vasokonstriksjon er bloddynamikk vanskelig. Konsekvensen av dette er hypoksi (mangel på oksygen) av hjerteinfarkt. Akkumulering av metabolske produkter som ikke behandles er en konsekvens av den hypoksiske effekten. Disse stoffene forårsaker den beskrevne smerten. Denne tilstanden kalles angrep av angina pectoris..

Et plutselig brudd på koronarsirkulasjonen er et tegn på ustabil angina. Det er en innsnevring av blodkarene i kort tid, noe som forårsaker et angrep.

Denne typen angina blir noen ganger betraktet som en tilstand som er på grensen til en vanlig svikt i hjertearbeid og hjerteinfarkt. Hvis det i løpet av utviklingen av denne sykdommen ikke var noen tidlig medisinsk behandling, så er dette fylt med utviklingen av et slikt fenomen som et akutt hjerteinfarkt. Denne omstendigheten rettferdiggjør tiltak for akutt sykehusinnleggelse av pasienten og innføring av medisinsk tilsyn av kontinuerlig karakter i hans forhold.

Årsaker og risikofaktorer

I kranspulsåren kan det oppstå et brudd på den såkalte fiberplakk. Som et resultat genereres en trombe som blokkerer en tilstrekkelig tilførsel av blod til myokardiet. Det er en rekke forskjellige grunner som spiller en kritisk rolle i ødeleggelsen av fiberplakk:

  • Mangel på kollagen.
  • For store fettforekomster.
  • Betennelsesprosesser.
  • Hemodynamisk destabilisering.

Iskemisk hjertesykdom betraktes som den viktigste årsaken til sykdomsutbruddet. Det er preget av opphopning av fettforekomster på arterieveggene. Andre faktorer som provoserer sykdommen inkluderer følgende: høy vedheftningsevne for blodplater; redusert antitrombogenisitet av endotelceller; frigjøring av et vasoaktivt middel (for eksempel serotonin) i blodet (i denne situasjonen oppstår en rask reduksjon i diameteren på hjertekarene); ødeleggelse av kapillærer, noe som resulterer i utstrømning av blod i plakk.

Blant faktorene som provoserer for denne sykdommen, er det: høyt kolesterol i blodet, en livsstil med redusert motorisk aktivitet, hypertensjon, diabetes, disposisjon av menneskelig genetikk til dette.

Klassifisering

Den nåværende klassifiseringstilstanden til sykdommen som vurderes er Braunwald-klassifiseringen av ustabil angina. Dette systemet ble etablert på slutten av 80-tallet av XX-tallet..

Ustabil angina pectoris er delt inn i følgende typer:

  1. Prinzmetal (valgfritt). Årsaken er vasokonstriksjon under spasmer..
  2. Første gang eller primær. Sykdommen plager omtrent en måned.
  3. Tidlig postinfarkt. Varer i 2 dager etter hjerteinfarkt eller i en akutt periode som varer ca. 8 uker.
  4. Progressiv. Det er en forverring av velvære, en økning i hyppigheten av angrep utvikler seg i løpet av en måned.

Alvorlighetsgraden og alderen anses som klassifiserende tegn. I denne forbindelse er inndelingen i følgende grader gitt:

  • 1 grad. Sykdomsutbruddet skjedde for mindre enn to måneder siden, det manifesterer seg i hvile, utvikler seg raskt, går hardt.
  • 2. grad. Assosiert med den subakutte fasen av sykdommen. Symptomer vises for første gang og varigheten av smerte er mer enn 2 dager.
  • 3 grader. Smerter oppstår etter den andre dagen.

Det kliniske bildet og årsakene til utseendet var et insentiv til å identifisere klasser av patologi. Klassene som ustabil angina er delt inn i:

  • 1 klasse. Manifestasjonen av smerte er karakteristisk først og fremst med økt belastning, og deretter med en lav. Hyppigheten av angrep øker over tid. Datoen for utseendet på den første biten bør ikke være tidligere enn to måneder tidligere. Det er mulighet for anfall fravær i en tilstand av ro i to måneder.
  • Karakter 2. Det er permanent smerte i hvile. Det har ikke gått mer enn to måneder siden begynnelsen av det første angrepet.
  • 3. klasse. Inkluderer akutt angina pectoris i rolig tilstand, og tidspunktet for forekomsten er i løpet av de siste to dagene.

I henhold til årsakene som dannet sykdommen, er ustabil angina pectoris delt inn i 3 grupper:

  • Gruppe A. Årsakene til anfall er ikke relatert til hjertet. De kan være som følger: akutt infeksjon, hypoksi, tyrotoksikose, anemi.
  • Gruppe B. Opprinnelsen til angina pectoris fra enhver dysfunksjon i hjertet, men ikke fra hjerteinfarkt.
  • Gruppe C. Sykdommen har en genese assosiert med hjerteinfarkt.

Formuleringen av diagnosen for en gitt patologi utføres på grunnlag av klassifiseringen for den.

Symptomer

Måten denne patologien forløper på er preget av visse symptomer. Pasienten er bekymret for smertesymptomer i hjertet. Tegn på smerte: den har en pressende, innsnevrende og også brennende karakter og manifesterer seg i området bak brystbenet, i halvparten av brystet der hjertet er (det vil si til venstre). Smertsymptomer kan observeres både i venstre skulderblad og i venstre hånd, kjeve eller venstre side av nakken. I noen tilfeller kan smertene være mer lokaliserte, for eksempel utelukkende mellom skulderbladene, eller kan omslutte seg. Noen ganger kan konsekvensen av denne sykdommen være en av formene for hjerteinfarkt, den såkalte abdominal.

Det er preget av tilstedeværelse av smerte utelukkende i bukområdet. Følgende symptomatologi kan bli funnet under smertefulle øyeblikk av forverring: økt svette, dødelighet. Også registrert: svimmelhet og følelse av mangel på luft.

Medisinsk historie inneholder følgende symptomer (de kan karakterisere den ustabile formen for angina).

  • hyppigere forekomst av smerte enn med en stabil form av sykdommen;
  • økt anfallsintensitet;
  • lengden på øyeblikkene av forverring er høyere (innen 10-15 minutter eller mer);
  • generering av anfall under fysisk anstrengelse av mindre størrelse enn før, også i rolig tilstand;
  • ineffektivitet eller kortsiktig effekt fra eksponering for nitroglyserin pluss et økt behov for det.

Progressiv og primær angina pectoris har disse symptomene i løpet av måneden før diagnosen. For sykdommen etter infarkt er disse symptomene karakteristiske fra 2 dager til 8 uker etter forekomsten av hjertebrudd..

Prinzmetal angina er preget av dårlig prognose med en betydelig risiko for makrofokalt hjerteinfarkt. Dette bruddet i hjertet kan oppstå i løpet av de første to til tre månedene fra øyeblikket angrepet manifesterte seg først. Med denne typen angina er pasienter bekymret for hjertesmerter. Det forekommer oftere hos unge menn i hvile og i løpet av tiden som går før morgenen. Slike mennesker har muligheten til å utføre handlinger med alvorlig fysisk anstrengelse i intervallene mellom angrepene. Redusert blodtilførsel til hjertemuskelen med denne plagen er assosiert med et fenomen som kalles krampe i kransårene. Den obligatoriske tilstedeværelsen til pasienten med koronar aterosklerose er i dette tilfellet fraværende.

Diagnostikk

En rekke diagnostiske prosedyrer brukes til å diagnostisere en pasient med mistanke om ustabil angina. Disse inkluderer: studiet av anamnese og symptomer, en generell undersøkelse av pasienten og implementeringen av å lytte til hjertelyder. I dette tilfellet er det viktig å gjennomføre en urinanalyse (for å utelukke andre plager) og vev som blod (etablere betennelsesprosesser). Koronar angiografi (som består i å undersøke blodstrømmen i hjerteårene) og scientigrafi (en metode for å overvåke tilstanden til hjertehulen og veggene) bør utføres. Her er varianter av EKG-metoden (elektrokardiografi) som må gjøres:

  • EKG - lar deg identifisere komplikasjoner som følger med koronar hjertesykdom.
  • Holter EKG - er viktig for å bestemme varigheten av smerteanfall. Sammen med dette blir følgende undersøkt: hyppighet av angrep + forhold som de er forbundet med.
  • Ekko EKG - er nødvendig for å fastslå størrelsen på hjertet. Ved å bruke denne metoden studeres hjertets struktur, hemodynamikk og tilstanden til ventilene..
  • Stress echo EKG - en metode som viser de områdene av hjerteinfarkt som lider av hypoksi i forhold når hjertet utsettes for fysisk stress.

Å stille en diagnose er et spørsmål som utføres for en gitt sykdom utelukkende etter å ha samlet inn data fra hele settet med undersøkelser.

Behandling

Nødplassering på et sykehus i samsvar med streng sengeleie - denne operasjonen er foreskrevet for denne diagnosen. Også tildeles pasienten den nødvendige medikamentell terapi..

Følgende midler brukes i behandlingen:

  • Legemidler som forbedrer blodstrømmen. I henhold til virkningsmekanismen er de delt inn i direkte antikoagulantia som kalles blodplater. De listede gruppene inkluderer: aspirin, prasugrel, klopidogrel og andre.
  • Legemidler som kan redusere myokardial oksygen sult. Disse inkluderer betablokkere og medisiner fra kalsiumantagonistgruppen..
  • Smertestillende. Blant dem er inntaket av nitroglyserin og metoden for neuroleptanalgesi.

Hvis medisinering ikke var effektiv, er det sannsynlig å utnevne kirurgiske metoder for behandling av patologi:

  • Angioplastikk. En såkalt stent introduseres i et fartøy som er underlagt innsnevring. Det hjelper til med å opprettholde normal blodstrøm. Dette skyldes at veggene på fartøyene ikke holder seg sammen..
  • Koronararterieomgå poding. Ødeleggelsen av den viktigste kranspulsåren eller en betydelig del av hjertekarene er en indikator for bruk av denne metoden. Sikre blodtilførsel til hjertet ved å introdusere en ny kanal som vil fungere atskilt fra de som er belastet med vaskulære lesjoner.

Kardioreabilitering i et sanatorium - denne typen avtaler brukes i tilfelle vellykket behandling. Denne typen rehabilitering er viktig for å stabilisere blodstrømmen i hjertet..

Prognoser og forebygging

Samtidige sykdommer, varighet og alvorlighetsgrad av denne sykdommen bestemmer prognosen for sykdommen. Her er forebyggende tiltak for ustabil angina for å unngå angrep:

  • Motstår overvekt.
  • Røyker bikot.
  • Å drikke alkohol i moderasjon eller unngå alkohol.
  • Sport aktiviteter.
  • Rettidig behandling av plager som er fulle av innsnevring av arteriene og økt trykk.
  • Spise nok fisk og magert kjøtt. Du må også legge til frukt, grønnsaker og fullkorn i kostholdet ditt..
  • En aspirintablett en gang daglig kan redusere antall smerteanfall og redusere muligheten for å utvikle et slikt fenomen som akutt hjerteinfarkt.

Hva er symptomene på ustabil angina og hvordan man behandler sykdommen?

Fra artikkelen vil du lære funksjonene til ustabil angina pectoris, hva som forårsaker patologi, symptomer, første tegn, behandling og prognose for sykdommen.

Ustabil angina er en forverring av koronararteriesykdom med risiko for hjerteinfarkt og uventet død.

Generell informasjon

I følge de siste anbefalingene er denne patologien, sammen med liten fokal og storfokal hjerteinfarkt, inkludert i begrepet henholdsvis akutt koronarsyndrom, og utgjør en alvorlig trussel mot pasientens liv og helse. I 25% av tilfellene ender sykdommen med en nekrotisk prosess i hjertemuskelen, 80% av dem - i løpet av de første syv dagene fra forverringens begynnelse. Dødeligheten er omtrent 15%, den høyeste dødeligheten observeres hos personer med massiv død av kardiomyocytter, som påvirker alle hjerteveggene.

Årsaker

Angina pectoris får en ustabil form når en fibrøs plakk brister i kranspulsåren, etterfulgt av dannelsen av en trombe som forhindrer normal blodtilførsel til myokardiet. Fiberplakk kan kollapse på grunn av betennelse, overflødig kroppsfett, hemodynamiske forstyrrelser eller mangel på kollagen.

Hovedårsaken til ustabil angina pectoris er koronararteriesykdom. Det ser ut når akkumulering av fettavleiringer på arteriene. I dette tilfellet smalner det vaskulære lumen, hjertet slutter å motta nok oksygen, noe som fører til smertefulle symptomer på iskemi.

Andre grunner som kan forårsake utvikling av patologi er:

  • brudd på kapillærer med påfølgende blødning i plakk;
  • økt evne til blodplater å holde sammen;
  • frigjøring av serotonin eller et annet vasoaktivt middel i blodet, der det er en skarp innsnevring av lumen i koronarkarene;
  • reduksjon i antitrombotiske egenskaper til endotelceller.

Det er også en rekke faktorer som kan provosere dannelsen av denne patologien: høyt kolesterolnivå, diabetes, hypertensjon, genetisk disposisjon, overvekt, røyking, stillesittende livsstil.

Patogenese

De viktigste patogenetiske mekanismene for angina pectoris destabilisering er assosiert med dannelsen av et blodplateaggregat. Utviklingen av koronararterietrombose innledes med skade på vaskulærveggen av aterosklerotiske plakk, etterfulgt av deres brudd. Oftere utsettes lipidformasjoner for den, som har en omfattende mobil voksende kjerne, som opptar mer enn halvparten av volumet, og en tynn bindevevsmembran. En slik plakett inneholder vanligvis et betydelig antall lymfocytter og makrofager, som raskt kan starte en inflammatorisk respons..

Riving blir lettere av den kritiske massen til plakk, oksidasjon av innholdet, høyt blodtrykk og fysisk aktivitet. Deretter begynner trombedannelsesprosessen med aktivering av blodkoagulasjonsfaktorer. Det dannede aggregatet består av fibrin, erytrocytter og leukocytter, har vanligvis en lengde på ca. 1 cm. Ustabil angina pectoris kan også utvikle seg mot bakgrunn av koronarspasmer forårsaket av nedsatt endotelfunksjon og en økning i følsomhet for vasokonstriktive stoffer.

Klassifisering

I praktisk medisin brukes ofte en klassifisering, i henhold til hvilken patologi er delt inn i tre klasser, avhengig av dannelsesgraden av smertesyndrom: debut (grad 1), utviklet innen en måned (grad 2) og i løpet av de siste 48 timene (grad 3). Imidlertid tar denne nomenklaturen ikke hensyn til de etiologiske og kliniske egenskapene til sykdommen. Derfor er det generelt anerkjent blant praktiserende kardiologer å identifisere følgende former for ustabil angina pectoris:

  • Først dukket opp. Angrep av brystsmerter dukket opp for første gang eller etter en lang (opptil flere år) asymptomatisk periode. Vanligvis føler pasienter smerte mot bakgrunnen av aktiv fysisk aktivitet, det er en tendens til en økning i hyppigheten og intensiteten av paroksysmer.
  • Progressiv. I løpet av de siste 30 dagene bemerker pasienten en betydelig økning i hyppigheten av angrep (inkludert utseende av smerte i hvile), varigheten og behovet for nitrater. Vanligvis kan han indikere den eksakte datoen for begynnelsen av negative endringer. Patologi kombineres ofte med arytmier og nedsatt funksjon av venstre ventrikkel.
  • Spontan. Angina pectoris med sporadiske anfall uavhengig av fysisk aktivitet som varer mer enn 15 minutter. Nitroglyserin er ikke effektivt nok, det er tegn på iskemi på EKG, men nekrose utvikler seg ikke.
  • Variant (Prinzmetal angina). Smertsyndrom oppstår i hvile, har høy intensitet og varer mer enn 10 minutter. Et trekk ved dette skjemaet er utseendet til kardialgi på samme tid på dagen, tilstedeværelsen av en markant økning i ST-segmentet på kardiogrammet. I interictal-perioden manifesterer sykdommen seg ikke på noen måte, pasienten kan utføre noe fysisk arbeid uten konsekvenser.
  • Postinfarkt. Utseende, hyppighet og intensivering av angrep i 1-10 dager etter hjerteinfarkt. Denne varianten av sykdommen er farlig på grunn av mulig utvidelse av sonen for nekrose, betydelig forverring i arbeidet til venstre ventrikkel.

Det er også delt på alder og alvorlighetsgrad:

  • 1 grad. Sykdommen begynte for mindre enn 2 måneder siden, er vanskelig, utvikler seg raskt, manifesterer seg i hvile.
  • 2. grad. Henviser til den subakutte fasen av sykdommen, med symptomer som oppstår for første gang, og smerter kan vare mer enn to dager.
  • 3 grader. Smerteopplevelser har oppstått de siste 2 dagene.

Avhengig av faktorene for utseende og det kliniske bildet, er det delt inn i tre klasser:

  • 1 klasse. Smertsyndrom vises først med høy belastning, senere - med et minimum. Antall angrep øker over tid. Det første angrepet er ikke tidligere enn 2 måneder siden. I rolig tilstand kan det hende at krampeanfall ikke vises på to måneder.
  • Karakter 2. Det er preget av konstant smerte i rolig tilstand. Det første tilfellet av et angrep ble registrert tidligst for 2 måneder siden.
  • 3. klasse. Det inkluderer akutt angina pectoris i hvile, som har oppstått de siste to dagene.

Av dannelsesgrunner er sykdommen klassifisert i tre grupper:

  • Gruppe A - kramper oppstår på grunn av sykdommer som ikke er relatert til hjertet - tyrotoksikose, hypoksi, anemi, akutt infeksjon.
  • Gruppe B - angina pectoris utvikler seg mot bakgrunn av andre hjerteproblemer.
  • Gruppe C - opprinnelsen til sykdommen er assosiert med et tidligere hjerteinfarkt.

Riziks klassifisering tar hensyn til egenskapene til brystsmerter og EKG-endringer.

KlasseEgenskaper
IAØkt angina pectoris uten EKG-endringer
IBØkt angina pectoris med EKG-endringer
IINybegynner angina pectoris
IIIHvilende angina pectoris for første gang
IVLangvarig hvileangina med EKG-endringer

Risikovurdering for ustabil angina

Denne klassifiseringen tar hensyn til det kliniske bildet og EKG-endringene. EKG ved opptak hjelper til med å vurdere risikoen for ustabil angina. ST-segmentavvik (depresjon eller forbigående høyde) på minst 0,5 mm eller forrige grenblokk for venstre indikerer en økt risiko for død i løpet av et år. Negative T-bølger har ingen uavhengig prognostisk verdi.

Høy risikoGjennomsnittlig risikoLav risiko
Minst ett av følgende tegnManglende oppfyllelse av høyrisikokriterier og minst ett av følgende tegnUnnlatelse av å oppfylle høye og middels risikokriterier
Langvarig angrep av angina pectoris (> 20 min), pågår frem til i dagLangvarig (> 20 min), men løst angina angrepØkt eller verre angina pectoris
Lungeødem, mest sannsynlig forårsaket av hjerteinfarktRest angina pectoris (> 20 minutter eller stoppet i hvile eller etter sublingual nitroglyserin)Redusere stressnivået som forårsaker angina
Hvile angina med ST-segmenthøyde eller depresjon> 1 mmNattlige angrep av angina pectorisFørste angina pectoris (2 uker til 2 måneder)
Angina pectoris med utseende eller intensivering av fuktige rales, tone III eller murring av mitral oppstøtAngina pectoris med forbigående endringer i T-bølgenIngen nye EKG-endringer eller normalt EKG
Angina pectoris med arteriell hypotensjonAlvorlig angina, første gang de siste 2 ukene
Økt nivå av markører for hjerteinfarktUnormale Q-bølger eller ST-segmentdepresjon i flere ledninger i hvile
Alder over 65 år

TIMI risikoskala

TIMI-skalaen er basert på TIMI IIB- og ESSENCE-studiene. Det tar hensyn til alder, klinisk presentasjon, EKG-endringer og økte nivåer av hjerteinfarktmarkører. En høy TIMI-score indikerer en høy risiko for død, hjerteinfarkt og tilbakevendende iskemi som krever revaskularisering.

Poeng (hver risikofaktor legger til ett poeng, maksimalt 7 poeng)
Alder> 65 år
Har tre eller flere risikofaktorer for aterosklerose
Tidligere diagnostisert koronararterose større enn 50% av diameteren
Heving eller depresjon av ST-segment på EKG ved opptak
To eller flere angrep av angina pectoris det siste døgnet
Tar aspirin i løpet av de siste 7 dagene
Økte markører for hjerteinfarkt
Antall poengRisikoen for død eller hjerteinfarkt de neste to ukene,%
0-14.7
28.3
313.2
419.9
fem26.2
6-740.9

De første tegn på ustabil angina, følelser

Manifestasjoner oppstår når lumen i arterien overlappes med 70% eller mer. Blodtilførselen synker betydelig, hemodynamikken er svekket. Angrepet er vanskelig å forveksle med andre prosesser.

Symptomer på ustabil angina pectoris bestemmes av nervesystemet og det kardiovaskulære systemet:

  • Intenst brystsmerter på venstre side. Gir til armen, skulderbladet, ryggen eller korsryggen. Varigheten tilsvarer episodens varighet. Cupping utføres med medisiner med smertestillende egenskaper.
  • Dyspné. På bakgrunn av fysisk aktivitet. Og hvis den patologiske prosessen har pågått i lang tid, så til og med i en tilstand av fullstendig hvile.
  • Dyspeptiske symptomer. Halsbrann, kvalme, oppkast, magesmerter. Oppstå som en konsekvens.

Ustabil angina pectoris kan i sjeldne tilfeller forveksles med sår eller annen gastroenterologisk prosess. Varigheten av en episode er omtrent 10-30 minutter eller litt mer. Det går over av seg selv hvis det ikke er noe hjerteinfarkt.

Komplikasjoner

På grunn av det progressive løpet forårsaker ustabil angina pectoris ofte komplikasjoner. De viktigste bivirkningene er hjerteinfarkt og økt sannsynlighet for plutselig hjertedød. Hjertearytmier er mulige: patologisk takykardi, bradykardi, ekstrasystoler, blokkering av impulsledning. Prosessens konstante natur påvirker direkte hjerteinfarkt, noe som fører til utvikling av kronisk hjertesvikt i begge sirkulasjoner av blodsirkulasjonen. I alvorlige tilfeller er utfallet av CHF lungeødem og pasientens død.

Diagnostikk

Diagnosen ustabil angina pectoris er primært basert på det kliniske bildet. Ytterligere forskningsmetoder hjelper til med å bekrefte eller nekte den foreløpige diagnosen: EKG, markører for hjerteinfarkt, EchoCG, koronar angiografi. Pasienter med lav risiko for komplikasjoner er vanligvis begrenset til ikke-invasive studier. Noen anbefaler tidlig koronar angiografi for alle pasienter uavhengig av risiko, fordelene med denne tilnærmingen er diskutert nedenfor. I alle fall, med høy risiko for komplikasjoner, er det indikert.

Ved ustabil angina pectoris og hjerteinfarkt uten ST-segmentheving viser EKG ofte depresjon eller forbigående ST-segmenthøyde og T-bølgeinversjon. Hos omtrent 20% av pasientene med økte markører for hjerteinfarkt er det ingen EKG-endringer. Normalt EKG ekskluderer ikke NS hos pasienter med brystsmerter.

Tren EKG

Treningstesting er den mest populære ikke-invasive metoden for å dokumentere angina pectoris, utført på en motorisert tredemølle eller med sykkelergometri. Det kreves kontinuerlig opptak av minst to ledninger.

Treningstesting krever visse forholdsregler, siden (ifølge utenlandske data) er det ett hjerteinfarkt eller plutselig død per tusen belastningstester.

Kontraindikasjoner til testen er vedvarende anginal smerte med lite fysisk anstrengelse, aortastenose.

I fravær av kliniske symptomer er treningstester indikert hovedsakelig for personer i en høyrisikogruppe (vanligvis en familiehistorie av primær hyperlipoproteinemi eller kranspulsårssykdom) eller for de hvis yrke (piloter, etc.) tildeler dem til en spesiell risikogruppe.

Standardkriteriet for en positiv stresstest er horisontal eller skrå ST-depresjon på mer enn 1 mm (0,1 mV) i forhold til den isoelektriske linjen innen 0,08 sekunder etter J-punktet.

Ytterligere informasjon er gitt av varigheten av EKG-endringer, hjertefrekvens og blodtrykk under testen, varighet av trening og tilstedeværelsen av andre ledsagende symptomer.

Myocardial perfusjon scintigrafi

Det er informativt i 75-90% av tilfellene. Metoden gjør det mulig å vurdere tilstrekkelig absorpsjon av radionuklid i forhold til nivået / volumet av blodstrøm under medisinadministrering. Området med nedsatt absorpsjon gjenspeiler brudd på perfusjon av denne delen av hjertemuskelen (i sammenligning med de andre regionene). Hvis et radionuklid injiseres under trening eller på grunn av dipyridamol eller adenosindilatasjon av kranspulsårene, indikerer en kontrastfeil på scintigram sonen for iskemi og hypoperfusjon.

Etter en viss tid kan blodstrømmen i dette området normaliseres, og en slik "forbigående" defekt har en tendens til å "fylle", noe som indikerer en reversibel iskemi. Indikasjonene for myocardial perfusjon scintigrafi er som følger:

  • EKG i hvile gjør det vanskelig å tolke "stress" EKG: i nærvær av endringer i ST-segmentet, lavspennings-EKG osv.
  • det er nødvendig å bekrefte de positive resultatene av "stress" EKG hos pasienter uten kliniske symptomer (smertefri iskemi);
  • du må lokalisere området med iskemi;
  • det er nødvendig å skille iskemi fra hjerteinfarkt;
  • det er nødvendig å evaluere resultatene av revaskulariseringstiltak - kirurgi eller agnioplastikk;
  • vanskelig å vurdere prognosen hos personer med bekreftet kranspulsårssykdom.

Radionuklidangiografi

Metoden gjør det mulig å visualisere venstre hjertekammer i hjertet, vurdere dens utkast / utkastingsfraksjon og veggbevegelse. Forekomsten av forstyrrelser etter trening bekrefter tilstedeværelsen av stressindusert iskemi; unormale hvileangiografiresultater indikerer vanligvis hjerteinfarkt. Hos friske individer øker utkastningsfraksjonen under trening eller forblir uendret. med iskemisk hjertesykdom under slike forhold, synker indikatoren.

"Last" radionuklidangiografi har omtrent samme følsomhet som scintigrafi; de viktigste indikasjonene for implementeringen er de samme.

EKG-overvåking på poliklinisk basis

Metoden er primært ment for dokumentasjon av smertefri iskemi hos personer med kranspulsår..

Koronar angiografi

Selektiv koronar angiografi er kritisk for diagnostisering av koronararteriesykdom. Koronar angiografi i dag ledsages av en lav (opptil 0,1%) dødelighet.

Koronar angiografi er nødvendig hos pasienter i følgende kategorier:

  • planlagt for revaskularisering for stabil angina pectoris, ikke mottakelig for standard farmakologisk terapi;
  • i nærvær av ustabil angina pectoris, postinfarction angina pectoris eller de som tilhører en høyrisikogruppe basert på resultatene av andre - ikke-invasive - teknikker, og derfor krever revaskularisering;
  • å ha aortastenose eller insuffisiens, ledsaget av angina pectoris, for å bestemme arten av anginal smerte (hjertesykdom eller iskemisk hjertesykdom);
  • som gjennomgikk revaskularisering og la merke til at symptomene kom tilbake - for å finne ut nøyaktig hvor shuntens eller den innfødte kranspulsåren er nedsatt;
  • har kongestiv hjertesvikt og planlagt kirurgisk korrigering av årsakene: venstre ventrikkel aneurisme, mitral insuffisiens, etc.;
  • har hatt plutselig død eller har symptomer på livstruende arytmier der koronararteriesykdom kan korrigeres;
  • for en ukjent årsak til brystsmerter basert på resultatene av ikke-invasive teknikker eller tilstedeværelsen av kardiomyopati.

Koronar angiografi gjør det mulig å visualisere omfanget og plasseringen av stenose i en gren av kranspulsåren. Innsnevring av arteriell diameter med mer enn 50% anses å være klinisk signifikant, selv om de fleste stenoser assosiert med kliniske episoder av iskemi strekker seg til mer enn 70% av karets diameter. Metoden brukes også for å avklare arten og plasseringen av hindringen som er gjenstand for kirurgisk behandling eller perkutan transluminal koronar angioplastikk..

Venstre ventrikulær angiografi

Venstre ventrikulær angiografi utføres vanligvis parallelt med koronar angiografi. Den lokale funksjonen til venstre ventrikkel og dens aktivitet generelt visualiseres; mitral oppstøt er dokumentert. Venstre ventrikkelfunksjon er det definerende prognostiske kriteriet for rekonstruktiv kirurgi.

Laboratoriediagnostikk

Ved ustabil angina pectoris er leukocytose mulig (ikke høyere enn 10 • 109 / l). Aktivitetsnivået til kardiospesifikke enzymer (CPK, MV-CPK, LDH, ACT) endres eller overskrider ikke den øvre grensen for det fysiologiske området med mer enn 50%. En laboratoriemarkør for myokardskade hos pasienter med ustabil angina pectoris er troponin T, en økning i konsentrasjonen som vanligvis blir registrert i løpet av de neste 48 timene etter det siste angrepet eller i nærvær av endringer i den terminale delen av det ventrikulære EKG-komplekset, spesielt dynamikken i ST-segmentet.

En økning i nivået av troponin T hos pasienter med ustabil angina pectoris når det gjelder prognose, tilsvarer påvisning av endringer i den terminale delen av ventrikulært kompleks på EKG. I fravær av EKG-dynamikk anses en økning i troponin T-nivåene som en uavhengig prediktor for et ugunstig utfall..

Funksjoner av terapi

Innledende metoder for prehospital omsorg krever obligatorisk overholdelse av en klar algoritme:

  • Ring et team av leger.
  • Mål blodtrykk, hjertefrekvens (hjertefrekvens).
  • Sett deg ned på pasienten. Legg en rulle under ryggen. Du kan bruke et teppe eller klær. Denne holdningen vil sikre tilstrekkelig blodsirkulasjon i hjertestrukturer, forhindre utvikling av hjerteinfarkt..
  • Gi reseptbelagte medisiner. Hvis pasienten har besøkt en kardiolog tidligere, er det sannsynligvis anbefalinger for førstehjelpstiltak. Når angina pectoris oppstår for første gang, kan du ikke bruke medisinene selv, kroppens reaksjon er ukjent, og du kan bare gjøre det verre. Døden er det mest sannsynlige resultatet av selvmedisinering under et angrep.
  • Åpne et vindu eller vindu for å gi frisk luft til rommet. Oksygen er nødvendig for å stoppe de mest formidable konsekvensene av ustabil angina pectoris: hypoksi og hemodynamiske abnormiteter.
  • Mål blodtrykksnivået igjen, beregne PD (lavere systolisk minutt), estimer hjertefrekvensen.
  • Hvis du mister bevisstheten, vri hodet til siden, slipp tungen, prøv å få pasienten til sinnet ved hjelp av ammoniakk (ammoniakkoppløsning).

Du må handle raskt, men primære tiltak erstatter ikke kvalifisert utvinning på sykehus.

Terapeutisk behandling

Hovedmålet med terapi for ustabil angina pectoris er å forhindre utvikling av storfokal hjerteinfarkt. Alle pasienter med ustabil angina trenger sykehusinnleggelse på intensivavdelinger (blokker). Oksygenbehandling utføres om nødvendig. Det er ønskelig å opprettholde det systoliske blodtrykket på nivået 100-120 mm Hg. (unntatt de med allerede eksisterende hypertensjon) og hjertefrekvenser under 60 per minutt.

Følgende grupper medikamenter brukes til behandling av NS:

Nitrater. Med ustabil angina pectoris, betraktes nitrater som førstelinje antianginal medisiner. Sublingual eller transdermal administrering av nitroglyserinpreparater anbefales. Parallelt tilveiebringes intravenøs infusjon av nitrater og heparin.

Antikoagulantia, blodplater. Aspirin gis, og hvis symptomene vedvarer i mer enn 24 timer eller har en tendens til å gjenta seg, gis heparin i minst to dager. Tidlig bruk av stoffet reduserer risikoen for hjerteinfarkt. Bruk av aspirin for ustabil angina pectoris er ledsaget av en nesten dobbelt reduksjon i dødelighet (plutselig død) og forekomsten av hjerteinfarkt. Antiblodplateeffekten av aspirin forsterkes av en gruppe tienopyridiner (klopidogrel, tiklopidin). Aspirin og klopidogrel er inkludert i dobbelt antiblodplatebehandling for akutt koronarsyndrom og forbedrer prognosen betydelig.

Heparin er indisert for personer med høy og middels risiko. For å redusere mulige komplikasjoner, bør heparinbehandling utføres under laboratorietilsyn.

Hepariner med lav molekylvekt - produkter av enzymatisk eller kjemisk depolymerisering av vanlig heparin betraktes som en lovende klasse i behandlingen av ustabil angina

Som en ytterligere metode hos personer med ustabil angina pectoris, benyttes utnevnelsen av en ny klasse av blodplater - monoklonale antistoffer mot glykoproteinreseptorene til blodplater IIbeta / IIIα

Betablokkere for ustabil angina pectoris blir også referert til gruppen av grunnleggende medisiner (vurder kontraindikasjoner!). Målet med akutt beta-blokkeringsterapi er å redusere hjertefrekvensen til 60 - 70 per minutt.

Kontraindikasjoner for betablokkermetning: PQ-intervallvarighet> 0,24 sekunder; bradykardi med hjertefrekvens Kirurgisk behandling

Mer enn 90% av pasientene klarer å stoppe anginal smerte gjennom ovennevnte avtaler. Vedvarende episoder av iskemi mot bakgrunn av tilstrekkelig medisinering er en indikasjon på tidlig koronar angiografi og revaskularisering. Implementeringen av disse prosedyrene fører ikke til en reduksjon i dødeligheten eller utviklingen av hjerteinfarkt sammenlignet med pasienter som bare får legemidler, men de fleste av de sistnevnte trenger fortsatt å utføre revaskularisering i fremtiden på grunn av retur av anginasymptomer..

Myokardial revaskularisering

Indikasjoner for kirurgi:

  • Innsnevring av lumen i venstre hovedpulsår med mer enn 50% eller betydelig (> 70%) skade på tre koronararterier med redusert funksjon av venstre ventrikkel (utkastningsfraksjon mindre enn 0,50);
  • Lesjon av to kranspulsårer med subtotal (> 90%) stenose i den proksimale fremre interventrikulære arterien og redusert venstre ventrikkelfunksjon.

Angioplastikk

Operasjonen utføres hvis pasienter har:

  • utilstrekkelig stabilisering av medikamentell behandling;
  • tilbakefall av angina / iskemi i hvile eller med lavt aktivitetsnivå;
  • iskemi ledsaget av symptomer på hjertesvikt, galopprytme eller økt mitral oppblåsthet.

Intra-aorta ballon counterpulsation (IABP)

For ustabil angina pectoris som ikke reagerer på medikamentell behandling, kan anti-aortaballon motpulsering brukes. Det reduserer oksygenbehovet i hjertet og øker perfusjonstrykket i kranspulsårene, og på grunn av dette stopper det noen ganger øyeblikkelig angina pectoris og eliminerer iskemiske EKG-endringer. Imidlertid bør anti-aortaballon motpulsasjon hos disse pasientene bare brukes som et overgangstrinn mot revaskularisering..

Prognose og forebygging

Forløpet av sykdommen avhenger i stor grad av sykdommens alvorlighetsgrad. Jo sterkere de patologiske manifestasjonene er, jo høyere er risikoen for å utvikle ulike komplikasjoner som forverrer den prognostiske konklusjonen. Hvis i tillegg pasienten har sykdommer som arteriell hypertensjon eller diabetes mellitus, blir det også gitt en ugunstig prognose..

Studier har vist at det er følgende signifikante prediktive faktorer for dårlig utfall hos pasienter med ustabil angina:

  • Historie med dårlig venstre ventrikkelutkastfraksjon
  • Hemodynamisk ustabilitet
  • Gjentatt angina pectoris til tross for intensiv anti-iskemisk behandling
  • Nybegynnelse eller tilbakevendende mitral oppstøt
  • Vedvarende ventrikulær takykardi

Med rettidig initiering av behandlingen forbedres ofte prognosen, spesielt på bakgrunn av vellykket utført revaskularisering eller kateterisering av kranspulsårene.

Uavhengig av alvorlighetsgraden av tilstanden, kan det hende pasienten må endre livsstilen sin, og med fokus på lang sikt, som også er forebygging av gjentatte angrep av ustabil angina. De viktigste anbefalingene fra dette området for å forbedre hjertehelsen er:

  • Spise sunt
  • Redusere stressende situasjoner
  • Vekttap, spesielt hvis det er overvekt
  • Slutte å røyke, hvis du har denne vanen

Livsstilsjusteringer kan i de fleste tilfeller redusere risikoen for angina pectoris og hjerteinfarkt. Om nødvendig kan du diskutere passende treningsalternativer med legen din for å unngå fysisk inaktivitet.

Ustabil angina

Hva er ustabil angina?

Ustabil angina er et akutt koronarsyndrom der hjertet ikke får nok blodstrøm og oksygen, som et resultat av en blokkert arterie.

Ustabil angina forårsaker sporadisk eller uforutsigbar smerte i brystet som et resultat av en delvis blokkering av arterien som forsyner hjertet. I motsetning til stabil angina, oppstår smerte eller ubehag fra ustabil angina ofte under hvile, varer lenger, forbedres ikke med medisiner og er ikke forbundet med noen åpenbar årsak, for eksempel trening eller følelsesmessig stress.

Diagnose av ustabil angina, en form for akutt koronarsyndrom (ACS), utføres ofte på akuttmottaket og krever en kombinasjon av symptomer hos pasienten, et elektrokardiogram (EKG) og en blodprøve.

Behandling innebærer å ta medisiner for å lindre brystsmerter og tilhørende iskemi (når hjertet ikke får tilstrekkelig blodstrøm). Medisiner gis også for å stoppe dannelsen av en blodpropp i den berørte arterien. I noen tilfeller er det nødvendig med en invasiv prosedyre kalt angioplastikk med stenting (når en lukket arterie åpner seg).

Symptomer på ustabil angina

Klassiske symptomer på angina pectoris inkluderer trykk eller brystsmerter, noen ganger innsnevrende eller "tunge" i naturen, ofte utstrålende til kjeve eller venstre arm.

Husk imidlertid at mange angina pasienter ikke har de klassiske symptomene. Ubehaget deres kan være veldig mildt og lokalisert til ryggen, magen, skuldrene eller den ene eller begge armene. Kvalme, kortpustethet eller bare en følelse av halsbrann kan være det eneste symptomet.

I utgangspunktet betyr dette at alle som er middelaldrende eller eldre, spesielt alle med en eller flere risikofaktorer for koronararteriesykdom (CAD), bør være oppmerksomme på symptomer som kan representere angina..

I tillegg kan personer uten historie med koronarsykdom også utvikle ustabil angina. Dessverre har disse menneskene økt risiko for hjerteinfarkt fordi de ofte ikke gjenkjenner tegnene som angina..

Som et resultat, bør alle med en historie med koronararteriesykdom mistenke ustabil angina hvis symptomer oppstår i følgende situasjoner:

  • ved lavere nivåer av fysisk aktivitet enn vanlig;
  • under hvile;
  • varer lenger enn vanlig eller vises spesielt om natten;
  • symptomene forbedres ikke med nitroglyserin (et legemiddel som slapper av og utvider kranspulsårene).

Hvis du tror du kan ha ustabil angina, bør du oppsøke lege eller legevakt umiddelbart.

Årsak til ustabil angina

Ustabil angina er "ustabil" fordi den, som med alle former for akutt koronarsyndrom (ACS), ofte er forårsaket av faktisk brudd på plakk i kranspulsåren..

I ustabil angina skaper plakk og blodpropp, som nesten alltid er assosiert med et brudd, en delvis blokkering av arterien. Denne delvise blokkeringen kan skape en okklusjon (når blodproppene vokser og smalner), og forårsaker uforutsigbar angina som vises og går uforutsigbart..

Hvis en blodpropp forårsaker fullstendig blokkering av en arterie (som den vanligvis gjør), er hjertemuskelen som leverer den berørte arterien i alvorlig fare for irreversibel skade. Med andre ord er den uunngåelige risikoen for hjerteinfarkt (hjerteinfarkt) veldig høy med angina.

Åpenbart er denne tilstanden ganske "ustabil" og trenger derfor øyeblikkelig legehjelp..

Ingen synlig utløser / uforutsigbart mønster.

Ser man dypere inn i betydningen, blir ustabil angina ansett som "ustabil" fordi den ikke lenger følger de forutsigbare mønstrene som er typiske for "stabil angina".

For det første, i motsetning til stabil angina, oppstår symptomer på ustabil angina på en mer tilfeldig og uforutsigbar måte. Mer spesifikt, mens symptomer på stabil angina vanligvis utløses ved trening, tretthet, sinne eller annen form for stress, med ustabil angina, kan symptomer (og ofte gjør) oppstå uten noen tilsynelatende utløser..

Faktisk oppstår ustabil angina ofte i hvile og kan til og med vekke en person opp av søvn. I tillegg, med denne form for angina, vedvarer symptomene ofte i mer enn noen få minutter..

Ustabil angina er "ustabil" fordi symptomene kan forekomme oftere enn vanlig, uten noen synlig utløser, og kan vedvare i lang tid.

Diagnostikk

Symptomer er kritiske ved diagnostisering av ustabil angina eller annen form for akutt koronarsyndrom (ACS).

Spesielt hvis en eller flere av de følgende tre symptomene er til stede, bør legen ta det som en sterk indikasjon på at en bestemt type ACS forekommer:

  • hvile angina, spesielt hvis den varer mer enn 10 minutter av gangen;
  • et angrep av angina pectoris begrenser markant evnen til fysisk aktivitet;
  • progresjon av tidligere stabil angina, med episoder som er hyppigere, langvarige eller forekommer med mindre stress enn tidligere.

Så snart legen mistenker ACS, skal han umiddelbart få resultatene av et elektrokardiogram (EKG) og blodprøver for å studere hjerteenzymer..

EKG og hjerteenzymer.

Hvis en del av EKG, kjent som "ST-segmenter", er forhøyet (noe som indikerer at arterien er fullstendig blokkert) og hjerteenzymer økes (indikerer skade på hjertecellen), blir en "massiv" hjerteinfarkt (også kalt "forhøyet MI") diagnostisert. segment ST ").

Hvis ST-segmenter ikke er forhøyede (noe som indikerer at arterien ikke er helt blokkert), men hjerteenzymer økes (noe som indikerer at celler er skadet), diagnostiseres et "mindre" hjerteinfarkt (også kalt "MI uten ST-segmenthøyde").

Hvis ST-segmenter ikke er forhøyede og enzymer er normale (noe som betyr at arterien ikke er helt blokkert og det ikke er noen skade på celler), blir ustabil angina diagnostisert.

Spesielt ustabil angina og "STEMI" er lignende forhold. I hver tilstand har det oppstått plakkbrudd i kranspulsåren, men arterien er ikke helt blokkert, så i det minste gjenstår noe blodstrøm.

I begge disse tilstandene er symptomer på ustabil angina angina. Den eneste forskjellen er at det er nok skade på hjertecellene i NSTEMI til å forårsake en økning i hjerteenzymer..

Fordi ustabil angina og "STEMI" er veldig like, er behandlingen deres identisk..

Behandling av ustabil angina

Hvis du har ustabil angina eller "ikke-ST-segment høyde MI", vil en av to generelle tilnærminger bli foreslått:

  1. Aggressiv medisinering for å stabilisere tilstanden, etterfulgt av ikke-invasiv testing.
  2. Aggressiv behandling med medisiner for å stabilisere tilstanden og tidlig invasiv intervensjon (vanligvis angioplastikk og stenting).

Medisiner

Det er tre hovedtyper medisiner som brukes til å behandle ustabil angina pectoris - anti-iskemiske legemidler, blodplater og antikoagulerende legemidler.

Anti-iskemiske legemidler.

Sublingual nitroglyserin, et anti-iskemisk middel, blir ofte foreskrevet for å lindre iskemisk brystsmerter..

Ved vedvarende smerter kan nitroglyserin administreres intravenøst ​​(via en blodåre), forutsatt at det ikke er kontraindikasjoner (for eksempel lavt blodtrykk). Morfin kan også foreskrives for vedvarende smerte.

En betablokker, et annet anti-iskemisk legemiddel, vil også bli foreskrevet, forutsatt at det ikke er kontraindikasjoner som tegn på hjertesvikt..

En betablokker kan senke en persons blodtrykk og hjertefrekvens, som når det er høyt øker hjertets behov for oksygen.

Til slutt vil et kolesterolsenkende legemiddel, et statinmedisin som atorvastatin eller rosuvastatin, bli foreskrevet..

Statiner har vist seg å redusere forekomsten av hjerteinfarkt, død fra koronar hjertesykdom, behovet for hjerteinfarktrevaskularisering og hjerneslag..

Antiplatelet medisiner.

Blodplatestoffer vil bli foreskrevet for å forhindre blodplater. Disse inkluderer både aspirin og en P2Y12 trombocyttreseptorblokker - enten Plavix (klopidogrel) eller brilinita (ticagrelor).

Antikoagulantia (blodfortynnere) som ufraksjonert heparin (UFH) eller lovenox (enoxaparin) kan også foreskrives.

Mulig invasiv intervensjon.

Etter stabilisering med medisiner vil kardiologen bestemme om pasienten trenger invasiv kirurgi, vanligvis angioplastikk med stent - en prosedyre (også kalt perkutan koronar intervensjon, eller PCI) der en delvis blokkert arterie først blir blokkert opp med et ballongkateter og deretter permanent satt inn med en stent.

Å bestemme om angioplastikk og stenting skal utføres er en veldig viktig beslutning. Et verktøy som mange kardiologer bruker for å ta denne avgjørelsen, kalles skalaen TIMI (Thrombolysis for Myocardial Infarction)..

TIMI-poengsummen er basert på følgende risikofaktorer:

  • 65 år eller eldre;
  • tilstedeværelsen av minst tre risikofaktorer for utvikling av koronar hjertesykdom (arteriell hypertensjon, diabetes mellitus, dyslipidemi, røyking eller en positiv familiehistorie av tidlig hjerteinfarkt);
  • foreløpig blokkering av kranspulsåren med 50 prosent eller mer;
  • minst to episoder med angina de siste 24 timene;
  • forhøyede hjerteenzymer;
  • bruk av aspirin de siste syv dagene.

En lav TIMI-score (0 til 1) indikerer en 4,7% sjanse for et negativt kardiovaskulært utfall (f.eks. Død, hjerteinfarkt eller alvorlig iskemi som krever revaskularisering).

En høy TIMI-score (6 til 7) indikerer en 40,9 prosent sjanse for et negativt kardiovaskulært utfall og krever derfor nesten alltid tidlig perkutan koronar intervensjon.

Forebygging

Noen studier har vist at å gjøre flere livsstilsendringer kan forhindre at blokkeringen blir verre og til og med forbedre den. Livsstilsendringer kan også bidra til å forhindre anginaanfall. Anbefalt:

  • gå ned i vekt, hvis noen;
  • slutte å røyke;
  • trene regelmessig;
  • drikk bare alkohol i veldig moderasjon;
  • Spise et sunt kosthold med mye grønnsaker, frukt, fullkorn, fisk og magert kjøtt.

Leger anbefaler også å holde andre helsemessige forhold under kontroll, for eksempel høyt blodtrykk, diabetes og høyt kolesterol..

Hvis det er en eller flere risikofaktorer for hjertesykdom, snakk med legen din om å ta aspirin eller andre medisiner for å forhindre hjerteinfarkt..

Terapi med aspirin (75 til 325 mg per dag) eller medisiner som klopidogrel, ticagrelor eller prasugrel kan bidra til å forhindre hjerteinfarkt hos noen mennesker. Bruk av aspirin og andre blodfortynnere anbefales hvis fordelene kan oppveie risikoen for bivirkninger.

Prognose for livet

Ustabil angina er et tegn på mer alvorlig hjertesykdom.

Hvor god prognosen blir, avhenger av mange faktorer, inkludert:

  • hvor mange og hvilke arterier i hjertet som er blokkert, og hvor alvorlig blokkeringen er;
  • om du noen gang har hatt et hjerteinfarkt;
  • hvor godt hjertemuskelen pumper blod inn i kroppen.

Hjerterytmeforstyrrelser og hjerteinfarkt kan føre til plutselig hjertedød.

Hvis du opplever nye eller forverrede brystsmerter som ikke forsvinner med hvile eller medisiner, bør du gå til legevakten med en gang. Selv om smertene ikke er relatert til hjertet, spiller det ingen rolle. Det er mye bedre å være forsiktig og trygg enn å risikere livet..

Forhøyede kreatininnivåer i blodet

Hva du skal spise før du donerer blod til donasjon, og hvor kan du donere i Perm