Hyperkrom anemi

En av de vanligste tilstandene innen hematologi og andre medisinske felt er makrocytisk anemi, et syndrom som er ledsaget av en endring i størrelsen på røde blodlegemer. Makrocytisk anemi er ikke i seg selv en uavhengig sykdom, men er en konsekvens av forskjellige tilstander, ernæringsfeil, livsstil.

Hva er makrocytisk anemi

Tilstedeværelsen av makrocytter er et karakteristisk tegn på makrocytisk anemi

Makrocytisk anemi (makrocytose) er en type anemi preget av en økning i størrelsen på erytrocytter på mer enn 10 mikron (ifølge noen forfattere - fra 8 mikron). Røde blodlegemer større enn 12 mikron kalles megalocytter.

Karakteristiske trekk ved makrocytter er:

• store størrelser,
• redusert konsentrasjon av hemoglobin og jern,
• forringelse av oksygenbæreevne,
• reduksjon i antall røde blodlegemer i blodet,
• akselererer tidspunktet for ødeleggelsen.

Typer makrocytisk anemi

Megaloblast i blodutstryk

All makrocytose er delt inn i to store grupper:

1. Megaloblastisk - vises på grunn av mangel på sporstoffer og vitaminer i gruppe B. De viktigste laboratorietegnene på denne typen anemi er tilstedeværelsen av megalocytter, ødelagte røde blodlegemer i det intracerebrale stoffet, en reduksjon i nivået av blodplater.
2. Ikke-megaloblastisk - på grunn av leverpatologi. Oftest ledsaget av myelodysplastisk syndrom.

Også alle makrocytiske anemier er delt inn i former, avhengig av nivået av retikulocytter (forløpere til erytrocytter) i blodet:

• normegenerativ - antall retikulocytter er normalt;
• hyporegenerativ - konsentrasjonen av retikulocytter er redusert, og følgelig vil det være et utilstrekkelig antall erytrocytter i blodet;
• hyperregenerativ - økt innhold av retikulocytter i blodet.

Også alle makrocytiske anemier er delt inn i primær (arvelig, idiopatisk) og sekundær (symptomatisk).

Kjennetegn ved sykdommen

Makrocytose i blodutstryk

I hematologisk praksis diagnostiseres makrocytisk anemi oftest hos barn i forskjellige aldre og unge kvinner..

Eksperter har beskrevet tre hovedmekanismer for forekomst av makrocytisk anemi hos pasienter i alle aldre..

Forbedre den normale produksjonen av røde blodlegemer

Forløperne til røde blodlegemer - retikulocytter og deres unge former får unormale størrelser, som overstiger de sunne røde blodcellene. Oksygenmangel oppstår når cellene forstørres i størrelse mister evnen til å transportere den. Hypoksi er i sin tur et signal for det hematopoietiske systemet, som i forbedret modus begynner å syntetisere retikulocytter for å kompensere for mangel på oksygen. Slike prosesser er karakteristiske for kronisk hypoksi, langvarig menstruasjon..

En endring i membranegenskapene fører til død av røde blodlegemer

Økning i området av den ytre membranen av røde blodlegemer

Enhver patologisk tilstand der det er en økning i konsentrasjonen av blodlipider, forårsaker utvikling av makrocytose. Dette skyldes at lipider "samler seg" på overflaten av erytrocytter. En tredjeparts patologisk effekt på røde blodlegemer fører til en økning i størrelse, tap av funksjon og rask død. Synteseshastigheten til nye erytrocytter tillater ikke å sikre riktig mengde i blodet, siden hastigheten på ødeleggelse av makrocytter øker betydelig.

Brudd på DNA-syntese

Hvis det er brudd på dannelsen av DNA-molekyler i prosessen med å differensiere erytroidceller på forskjellige stadier, er resultatet av slike feil dannelsen av megaloblaster og sirkulasjonen i blodet. Et eksempel på slike anemier er anemi på grunn av mangler i folsyre og vitamin B12.

Årsaker til anemi

Hypotyreose som årsak til makrocytisk anemi

For at menneskekroppen skal utvikle makrocytisk anemi, er det behov for visse grunner som kan endre den normale prosessen med hematopoiesis..

De viktigste utløsende faktorene for makrocytiske anemier er:

• graviditet, når inntaket av vitaminer og mineraler øker;
• ubalansert diett;
• arvelighet;
• mangel på folsyre (vitamin B9), vitamin B, C, kobber;
• ondartede og godartede formasjoner i parenkymet i leveren;
• kreft hvor som helst;
• hypofunksjon av skjoldbruskkjertelen;
• alkoholisme;
• røyking;
• patologi av hematopoiesis prosesser;
• forgiftning med giftstoffer, medikamenter i forskjellige grupper (spesielt antikonvulsiva, p-piller);
• blør;
• hemolytiske anemier;
• leukemi;
• myelodysplastisk syndrom;
• sideroblastisk anemi av idiopatisk art;
• akutt ondartet erytromyelose;
• sykdommer i fordøyelsessystemet, der absorpsjonsprosesser forstyrres;
• dysbiose;
• metabolske forstyrrelser;
• brudd på jernoverføringsprosesser;
• medfødte sykdommer preget av mangel på jern;
• hemodialyse.

Tegn og symptomer

Tinnitus er et ikke-spesifikt tegn på anemi

Den gradvise utviklingen av makrocytisk anemi forårsaker i de fleste tilfeller fravær av kliniske symptomer ved sykdomsutbruddet..

Etter hvert som tilstanden utvikler seg, vises tegn som ikke er strengt spesifikke for selve makrocytosen..

De vanligste klager fra pasienter med makrocytisk anemi er som følger:

• generell svakhet, svakhet, tretthet, økt tretthet;
• tap av kroppsvekt;
• blekhet i huden, som blir gul når helsetilstanden forverres;
• tørr hud, økt skjørhet i hårspiker;
• tap av Appetit;
• døsighet;
• hodepine, svimmelhet, tinnitus;
• diaré vekslende med forstoppelse;
• depresjon, nervøsitet;
• senking av blodtrykk, økt hjertefrekvens;
• rødhet og / eller hevelse i tungen (glossitt);
• prikking, ubehag i øvre og nedre ekstremiteter, spesielt fingre;
• hukommelsessvikt;
• magesmerter av forskjellig lokalisering og natur;
• dyspné;
• infertilitet;
• trusselen om spontan abort.

"Prikking" i fingrene er et mulig tegn på megalobotisk anemi

Forløpet til makrocytiske anemier er ofte syklisk, med perioder med forverringer og remisjoner. Dette gjør det mulig for en person å "venne seg" til tilstanden, noe som fører til utidig diagnose og behandling av den patologiske tilstanden..

Med makrocytose forårsaket av mangel på B12, kommer nevrologiske symptomer først. Pasienter har perifere nevropatier, demens og ryggmargsskader.

Et kjennetegn på folsyremangel og makrocytisk anemi er en uttalt utarmning av pasienter og tilbaketrekning av vevet i de temporale områdene i hodet..

Diagnostikk

Gastroskopi - en instrumentell metode for å diagnostisere årsaken til anemi

Den generelle diagnostiske algoritmen for makrocytisk anemi er:

• generell detaljert analyse av perifert blod,
• generell urinanalyse,
• blodprøve for nivået av vitamin B12 og folsyre,
• gastroskopi.

Med makrocytiske anemier av hypo- og normegenerativ karakter utføres differensialdiagnose av B12, folatmangelanemi og myelodysplastisk syndrom. Dette krever en blodprøve for innholdet av B12, folsyre. Sjelden nok er det en samtidig reduksjon i konsentrasjonen av to vitaminer, noe som er karakteristisk for malabsorpsjonssyndrom.

Med normale serumvitaminer er benmargspunktering og cytogenetisk studie av klonale kromosomavvik obligatorisk.

Påvisning av hyperregenerativ makrocytisk anemi krever differensialdiagnose mellom hemolytisk og akutt post-hemorragisk anemi.

Behandling av makrocytisk anemi

Behandlingen er rettet mot den identifiserte årsaken til anemi

Behandling av makrocytose kan utføres hjemme og på sykehuset, noe som avhenger av alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen og risikoen for pasientenes liv..

De viktigste terapeutiske tilnærmingene for å eliminere patologi er som følger:

• injeksjon av B12, B9;
• et kosthold med en økning i animalske proteiner;
• symptomatisk behandling;
• avslag fra nikotin og alkohol;
• blodoverføring;
• benmargstransplantasjon.

Suksessen med behandlingen av makrocytiske anemier er direkte proporsjonal med vellykket behandling av de underliggende årsakene til makrocytose..

Mulige komplikasjoner

Folatmangel påvirker fosterutviklingen negativt

Som en hvilken som helst patologisk tilstand, kan makrocytisk anemi, hvis det diagnostiseres sent og i fravær av tilstrekkelig behandling, forårsake en rekke komplikasjoner..

Mangel på hemoglobin fører til oksygenmangel. Kroppen prøver å kompensere for denne tilstanden ved å øke blodstrømmen til vev og organer. Dette øker hjertefrekvensen og blodtrykket blir ustabilt. Hjertets konstante arbeid for slitasje fører til dannelse av hjertesvikt, en økning i hjertevolumet (kardiomegali), alvorlige arytmier. Enhver av disse komplikasjonene kan være dødelig når som helst..

Også progresjon av makrocytisk anemi kan føre til komplikasjoner som skrumplever og leverkreft, leversvikt, aterosklerose.

Mangel på cyanokobalamin (B12) kan forårsake følgende komplikasjoner:

• infertilitet,
• ondartede gastrointestinale prosesser,
• avvik i utviklingen av nervesystemet hos fosteret,
• amnesi.

Mangel på folsyre kan føre til:

• hjerte- og karsykdommer,
• brudd på morkaken,
• utidig levering,
• kreft i fordøyelseskanalen,
• fosteravvik.

Forebygging

Regelmessige besøk for å unngå graviditetskomplikasjoner

Hovedprinsippene for forebygging av makrocytisk anemi er et komplett balansert kosthold, rikt på animalske proteiner, systematisk overvåking av blodprøver og innholdet av vitamin B12 og B9, overvåking av den generelle tilstanden, velvære (spesielt med arvelige former), riktig graviditetsbehandling.

Rettidig diagnose, behandling og forebyggende tiltak vil tillate deg å overvåke helsen din på en pålitelig måte og unngå utvikling av komplikasjoner.

Hyperkrom anemi: årsaker, symptomer, behandlingsmetoder

Materialene er kun publisert for informasjonsformål, og er ikke reseptbelagt for behandling! Vi anbefaler at du konsulterer en hematolog på sykehuset ditt!

Medforfattere: Natalia Markovets, hematolog

Hyperkrom anemi forekommer hos både voksne og barn. Dens funksjon er bevaring av et høyt nivå av hemoglobin samtidig som antallet av erytrocytter reduseres. Hyperkrom anemi skiller seg fra andre typer anemi, og krever derfor en spesiell tilnærming i behandling og forebygging.

Innhold:

Hyperkrom anemi er en spesiell form for anemi. Det er forskjellig i indikatorene for analyser og arten av forekomsten. Det er nødvendig å vurdere nærmere detaljene ved denne sykdommen..

Reduksjon i antall røde blodlegemer i hyperkrom anemi

Hva det er

La oss først se på hva det er. En tilstand som kalles hyperkrom anemi er preget av vedvarende høye hemoglobinnivåer mens den reduserer antall røde blodlegemer per volumsenhet blod.

Viktig: en reduksjon i antall røde blodlegemer kan være assosiert med nedsatt oksygenmetabolisme og ødeleggelse av blodceller på grunn av overdreven opphopning av jern.

Anemi av denne typen har følgende symptomer:

• blekhet i huden;
• rødhet i tungen;
• senke blodtrykket;
• flyr for øynene;
• synshemming;
• avvik i smakoppfattelse;
• nummenhet i lemmer
• økt hjertefrekvens;
• dyspné;
• tap av lukt;
• svakhet;
• irritabilitet;
• gangforstyrrelse.

Symptomer påvirker fordøyelsessystemet, nervesystemet, det kardiovaskulære systemet, og sykdommen påvirker også hele kroppen negativt. Interne organer lider, tegn på rus kan forekomme. Anemi er spesielt farlig for gravide, da det påvirker fostrets utvikling..

Den subklaviske arterien og dens grener er et parret organ, siden den inkluderer to deler som mater organene i overkroppen. Å være en del av den systemiske sirkulasjonen, er det en viktig del av systemet, som må levere blod uten avbrudd..

Årsaker og typer

Hyperkrom anemi er forskjellig ved at den provoseres direkte av interne faktorer. Årsakene til sykdomsutviklingen kan være:

• sykdommer i leveren og mage-tarmkanalen;
• alkoholproblemer;
• forstyrrelser i assimilering av vitaminer og mineraler (folsyre og andre B-vitaminer, jern);
• ubalansert diett;
• periode med graviditet;
• kroniske sykdommer;
• forgiftning med gift og giftstoffer;
• svulster;
• effekten av narkotika;
• feil arbeids- og hvilemodus;
• medfødte funksjonsfeil i kroppen.

Det er flere typer av denne sykdommen assosiert med en spesifikk årsak til utvikling:

• B12-mangel;
• folatmangel;
• myelodysplastisk;
• medisinsk.

Det vil være nyttig for deg å lære om mikrocytisk hypokrom anemi på nettstedet vårt.

Typer av hyperkrom anemi

Makrocytisk hyperkrom anemi er preget av dannelsen av megaloblaster. Dette er forstørrede røde blodlegemer som ikke klarer å føre oksygen..

Ofte er det patologier forbundet med mangel på vitamin B9 og B12. En grundig blodprøve og undersøkelse av pasienten vil avgjøre den sannsynlige årsaken til lidelsen. Basert på innhentede data foreskriver legen et behandlingsregime.

Gravide kvinner står ofte overfor problemet med jernmangel og som følge av dette anemi. Det er viktig å tilfredsstille kroppens behov for dette elementet og forhindre utvikling av komplikasjoner som ikke bare påvirker den forventede moren, men også barnet..

Behandlingsmetoder

Direkte behandling av slik anemi består i å eliminere helseproblemer som kan provosere sykdommen, samt å korrigere pasientens kosthold og hvile.

Reseptbelagte legemidler i følgende grupper:

• jern medisiner;
• folsyre;
• intramuskulære cyanokobolamininjeksjoner (vitamin B12).

I tillegg etterfylles mangelen på stoffer gjennom et spesielt kosthold. Det er nødvendig å introdusere bokhvete, grønne grønnsaker og bladsalater, egg, kjøtt og fisk, melk i dietten.

Vi anbefaler også å ta hensyn til artikkelen: "Jernmangelanemi hos voksne"

Det er nødvendig å eliminere mangelen på B-vitaminer, inkludert B12

Det anbefales også å gi opp alkohol, være oftere ute, spise en stor mengde frukt og grønnsaker friske..

Råd: I løpet av behandlingsperioden må du regelmessig oppsøke lege og donere blod for å kontrollere sammensetningen.

Hvis det oppnås hyperkromisk anemi, med riktig ernæring og behandling av sykdommer i indre organer, kan problemet håndteres om noen få måneder. Med en medfødt form, sjekk regelmessig og overvåke helsen din.

Hyperkrom anemi - årsaker og symptomer på sykdommen, diagnose, behandlingsmetoder og forebygging

En reduksjon i nivået av hemoglobin i blodet, hovedsakelig på bakgrunn av et fall i antall erytrocytter, er kjent i medisinen som anemi - en sykdom som er et symptom på forskjellige patologiske tilstander. En av variantene av anemi er hyperkrom, spesielt hos mennesker i eldre og eldre alder. Hvorfor oppstår det og hvordan man behandler det?

Hva er hyperkrom anemi

Sykdommen, kjent for de fleste som anemi, i offisiell medisin kalt "anemi", er forbundet med et fall i hemoglobinnivået. Med den hyperkromiske formen reduseres antall sunne erytrocytter samtidig, og defekte vises: inneholder et overskudd av jern. Takket være dette stoffet blir blodcellene mettet med hemoglobin, derfor er deres midtre opplysning lukket med en skarlagenrød farge (dette kan sees i laboratorietester). Det er to typer hyperkrom anemi:

• Megaloblastisk (makrocytisk) - preget av et brudd på syntesen av DNA og RNA, som fører til utseendet til veldig store erytrocytter (megaloblaster og megalocytter) i benmargen. Slik anemi kan arves.
• Ikke-megaloblastisk - DNA-syntese er normal, beinmarg produserer ikke megaloblaster, men defekte erytrocytter er til stede.

De fleste leger anser ikke anemi som en uavhengig sykdom, siden den kan utvikle seg på bakgrunn av en primær lesjon i blodsystemet eller med andre patologier som ikke er relatert til dette. Av denne grunn er det ingen streng nosologisk klassifisering, og i tillegg til den allerede nevnte inndelingen av den hyperkromiske typen i to typer, er det en gruppering i henhold til forholdene som den tilsvarer:

• Vitamin B12-mangel (skadelig) anemi - Addison-Birmer sykdom, ondartet anemi forårsaket av mangel på vitamin B12. Karakterisert av dannelsen av umodne megaloblaster i beinmargen, kan manifestere seg som nevrologiske lidelser.
• Folsyre mangel anemi er også skadelig, forekommer bare med mangel på folsyre.
• Myelodysplastisk syndrom - preget av cytopeni (mangel på en eller flere typer blodceller) i perifert blod, dysplasi (unormal utvikling) i benmargen. Sykdommen er utsatt for overgang til en akutt form for leukemi (skade på det hematopoietiske systemet av dårlig kvalitet), vanskelig å behandle (hovedsakelig støttende behandling). I følge offisiell statistikk er 80% av pasientene med myelodysplastisk syndrom over 60 år.

Årsaker

Vitamin B12 (cyanokobalamin) og folatmangel er de vanligste utgangspunktene for hyperkrom anemi, men disse forholdene kan påvirkes av en rekke faktorer. Den spesifikke listen over årsaker til hver situasjon er forskjellig. Mangel på cyanokobalamin provoseres av:

• patologiske prosesser i ileum, der det er et brudd på absorpsjonen av næringsstoffer på grunn av dårlig absorpsjon av veggene;
• smittsomme tarmpatologier, som også forstyrrer absorpsjonen av vitaminer;
• ormer - bendelorm og bakterier absorberer aktivt vitamin B12;
• atrofisk gastritt, hvor det er utilstrekkelig syntese av Castle's egen faktor (et enzym som omdanner cyanokobalamin fra en inaktiv form til en assimilerbar form) i mageens parietale celler.

Ved anemi av hyperkrom type, som oppstår som et resultat av mangel på folsyre, ser de provoserende faktorene annerledes ut. Ofte møter kvinner denne tilstanden under graviditet, siden all folsyre brukes til å bygge fosterets nevrale rør. Innflytelse kan også utøves av:

• alkoholisme;
• leversykdom (spesielt hepatitt, skrumplever, leversvikt).

• Behandlingsregime for flukonazol neglesopp, anmeldelser
• Hvordan bruke tamponger for jenter og kvinner
• Frisk porcini soppsuppe

Separat nevner leger hyperkrom makrocytisk anemi, som er arvelig (autosomal recessiv overføring fra foreldre) og utvikler seg mot bakgrunnen av genetiske mutasjoner, og hos kvinner er forutsetningen for at den skal forekomme inntak av hormonelle medisiner. Hvis vi ikke vurderer visse typer anemi, der erytrocytter utvikler hyperkromiske kjerner, kan følgende vanlige årsaker inkluderes:

• langvarig faste eller dårlig ernæring (med mangel på vitaminer og mikroelementer i maten);
• røyking;
• tilstedeværelsen av svulster;
• infeksjoner (spesielt HIV) og virus;
• regelmessig stort blodtap under menstruasjonen;
• magekreft, gastrektomi (dens fullstendige eksisjon);
• hypotyreose (mangel på skjoldbruskhormoner);
• tar medisiner (Metformin, Neomycin, Difenin);
• hyppige tarmlidelser.

Symptomer på hyperkrom anemi

Sykdommen har ytre og indre manifestasjoner: sistnevnte innebærer endringer i generelt velvære, som ikke alltid er spesifikke og ikke gjør det mulig å stille en nøyaktig diagnose. Disse symptomene på hyperkrom anemi inkluderer:

• økt søvnighet, tretthet;
• redusert ytelse;
• konsentrasjonstap.

Dette kliniske bildet er typisk for de fleste tilfeller av anemi, så sykdommen gjenkjennes bare etter laboratorietester. Hvis banen er mer alvorlig, kan du legge til:

• takykardi (rask hjertefrekvens);
• kortpustethet med minimal fysisk anstrengelse (selv etter rask gange);
• tinnitus (ikke konstant);
• søvnforstyrrelser;
• tap av Appetit;
• hodepine;
• redusert libido (sexlyst).

I nesten alle tilfeller av hyperkrom anemi, kan utseendeendringer observeres: huden blir blek, huden blir tynnere, blir tørr og kan få en gulaktig fargetone på hendene. Tidlig grått hår dukker opp i håret. Det generelle kliniske bildet av alvorlig anemi suppleres av følgende symptomer:

• vekttap;
• syns- og hørselshemming;
• kvalme oppkast;
• tap av smak, mangel på tiltrekning til tidligere elsket mat og retter;
• muskel svakhet;
• nummenhet i underekstremitetene;
• følelse av chilliness;
• rødhet i tungen til en rød farge, blir overflaten skinnende.

Personer med hyperkrom anemi kombinert med myeloplastisk syndrom opplever ofte svimmelhet og økt tretthet. Smerter bak brystbenet er ikke utelukket med hjertebank og kortpustethet. Ved alvorlig skade på nervesystemet blir pasientens fingre svekket (på ben og armer), bevissthetstap, kramper kan oppstå. Blodtrykket senkes hovedsakelig, leveren forstørres (håndgripelig ved palpasjon).

Funksjoner av sykdommen under graviditet

Vitaminmangel i folsyre for den forventede moren er en vanlig forekomst, siden dette elementet (sammen med cyanokobalamin) er nødvendig for fostrets fulle levetid. Behovet for vitamin B9 og B12 hos en gravid kvinne fordobles. Med rask utvikling og alvorlig forløp kan anemi provosere for tidlig fødsel, undervektige nyfødte, morkaken, intrauterin blødning.

Mulige komplikasjoner

Hos barn kan anemi, der det er hyperkromi av erytrocytter, føre til et forsinkelse i mental og fysisk utvikling, en reduksjon i kroppens forsvar (barnet vil ofte få ARVI, det er vanskelig å tåle til og med forkjølelse). Hos voksne er en vanlig komplikasjon av anemi mangel på oksygen i blodet, skade på nervesystemet, som det er:

• hypoksi (oksygen sult) i hjernen;
• svekkelse av hukommelse og tenkning;
• dø av hjerneceller og forstyrrelse av funksjonen til karene sine;
• hjertesvikt (kan være dødelig).

• Fyll for gjærdeigkaker
• Hvordan gjenopprette imei på Android etter firmware
• Sopppai: oppskrifter med bilder

Diagnostikk

Fraværet av et spesifikt klinisk bilde for enhver form for anemi øker viktigheten av diagnostiske tiltak for å avklare sykdommen. En generell blodprøve er den primære kontrollen, i henhold til resultatene som du kan se endringer i strukturen av erytrocytter (form og størrelse på celler), oppdager Jollys kjernefysiske legemer. Hvis det er mistanke om hyperkrom anemi, foreskriver legen i tillegg:

• biokjemisk blodprøve - for å bestemme nivået av bilirubin, nivåer av jernjern;
• fluoroskopi av OBP (bukorganer);
• Ultralyd i fordøyelsessystemet;
• immunologisk studie - hjelper til med å identifisere antistoffer som er spesifikke mot antigenene i cytoplasmaet i parietalcellene i magen og indre Castle-faktor.

Behandling

For milde former for hyperkrom anemi er grunnlaget for det terapeutiske regimet korreksjonen av dietten, spesielt hvis problemet ligger i mangel på folsyre eller vitamin B12. I tillegg er det viktig å ta 8 mg jern sammen med mat per dag. Menyen er basert på følgende produkter:

• kylling, bifflever (2-3 ganger i uken);
• bokhvete;
• fisk (spesielt torsk);
• kjøtt (det er ønskelig å introdusere en kanin i dietten);
• kyllingegg;
• oster;
• belgfrukter.

Sørg for å bruke ferske grønnsaker og frukt, som et supplement til listen over matvarer som er nyttige for anemi. Krydret og stekt mat bør unngås da de irriterer fordøyelsessystemet. Koffein er også ekskludert fordi det forstyrrer absorpsjonen av kjertelen. Et slikt kosthold bør følges i flere måneder (i noen tilfeller mer enn et år), det er relevant for alle stadier av sykdommen, men individuell korreksjon av dietten for et spesifikt klinisk bilde er ikke ekskludert. Medisinsk behandling avhenger av årsakene til anemi og forløp:

• Terapi for milde mangler begynner med Cyanocobalamin, en syntetisk analog av vitamin B12 som tas oralt eller intramuskulært. Hvis det ikke observeres positiv dynamikk etter 1-1,5 uker etter starten av bruken, foreskriver legen folsyre (tabletter), Femibion. I noen tilfeller utføres samtidig behandling med begge legemidlene..
• Med moderat alvorlighetsgrad av anemi administreres cyanokobalamin eller oksykobalamin (et sterkere medikament i alvorlige tilfeller) intravenøst, og nivået av retikulocytter overvåkes på dagene 5-8: antallet deres skal øke med 20-30%.
• Om nødvendig foreskrives jernpreparater - Maltofer, Hemofer (tabletter, injeksjoner), spesielt hvis sykdommen diagnostiseres hos et barn.
• Under graviditet (eller etter fødsel, hvis tilstanden ikke forbedres), kan legen foreskrive pasienten intravenøse vitaminpreparater, startende med store doser. Etter at de har avtatt, og injeksjonsformen erstattes av en oral.

Gjenopprettingen av blodtall skjer raskt: etter en måned kan du se resultatet, og nevrologiske lidelser elimineres saktere og kan kreve ytterligere medisiner. Hvis den første (milde) formen for hyperkrom anemi kan behandles på poliklinisk basis (hjemme), må moderat og alvorlig kreve at pasienten blir plassert på et sykehus, hvor han vil bli injisert med medisiner og konstant overvåke tilstanden. Flere behandlingspunkter for slike tilfeller av anemi:

• Et kraftig brudd på hemodynamikk, et fall i hemoglobin under 70 g / l (alvorlig anemi) krever øyeblikkelig blodtransfusjon - blodtransfusjon.
• Med myelodysplastisk syndrom kreves innleggelse på sykehus, blodtransfusjon (erytrocytter og blodplater, ofte med celleutskiftning) og intravenøs administrering av legemidler som fremskynder blodcelledeling for å forhindre leukemi..
• Hvis behandlingen innebærer injeksjon av legemidler samtidig som tablettene tas, varer et slikt kurs 2-3 måneder. Etter en gang i uken gis 1 injeksjon, etterlatt pillene, og etter 2 måneder blir de gitt med en frekvens på 1 gang på 14 dager. Hovedformen for behandling for ikke-alvorlige tilstander er piller..

Prognose

Behandling av hyperkrom anemi varer fra seks måneder til et år, mangelforhold elimineres fullstendig i løpet av denne perioden. I tilfelle av myelodysplastisk syndrom er terapien stasjonær, prognosen er skuffende, siden medisiner bare bidrar til en økning i levetiden og forskyver remisjonstidspunktet. Sjansene for å utelukke død oppstår bare ved benmargstransplantasjon.

Forebygging

Overholdelse av prinsippene for et sunt kosthold, ved å opprettholde et godt nivå av vitamin B9 og B12, er jern den enkleste og viktigste måten å beskytte mot hyperkrom anemi, spesielt for gravide kvinner. Dietten som brukes til å behandle den, er også forebyggende. I tillegg verdt:

• besøk en gastroenterolog regelmessig;
• Drive med idrett;
• slutte å røyke;
• ikke kontakt med plantevernmidler;
• å gå utenfor;
• rettidig behandling av smittsomme sykdommer, fjern parasitter;
• ta vitamin- og mineralkomplekser.

Anemi

Generell informasjon

Anemi - hva er denne sykdommen?

Jernmangelanemi (anemi) blir vanligvis sett på som et symptom på en annen sykdom eller som en tilstand som oppstår når det ikke er tilstrekkelig jernkonsentrasjon i kroppen.

Årsaker og faktorer som bidrar til utviklingen av anemisk syndrom:

• Sykdommen utvikler seg hos små barn og voksne som følger en streng diett hvis de ikke får den nødvendige mengden jern fra maten.
• På bakgrunn av lidelser i fordøyelsessystemet. Det er kjent at absorpsjon av sporstoffer forekommer i tynntarmen (øvre seksjoner) og i magen. Videre svekkes fordøyelsessystemets evne til å absorbere en del av magen.
• Anemisk syndrom kan utvikle seg på grunn av stort blodtap. Dette er hovedårsaken til jernmangelforhold. Ofte forekommer syndromet hos kvinner på grunn av stort blodtap under tung menstruasjon og hos de som lider av sår i fordøyelseskanalen, magekreft, hemoroider, svulster i tykktarmen.
• Reduksjon av levetiden til røde blodlegemer i blodet eller deres raske ødeleggelse. Normalt er levetiden til en erytrocytt 4 måneder. I noen tilfeller er miltpatologi årsaken til hemolyse. Hemolytisk eller sigdcelleanemi utvikler seg. Med denne sykdommen produserer kroppen unormal hemoglobin..

Hvis du mistenker anemi, er det viktig å umiddelbart søke hjelp fra en spesialist. Legen vil hjelpe med å identifisere årsakene og behandlingene for sykdommen. Syndromet fører til en reduksjon i immunitet, til en nedgang i styrke og en begrensning av arbeidsevnen. Også anemi kan bli et viktig signal om utviklingen av andre patologier og alvorlige problemer i arbeidet med individuelle organer og deres systemer..

Diagnosen stilles ved en blodprøve, og behandlingen består som regel i å gjenopprette jernmengden ved hjelp av lek. narkotika. Legemidler tas gjennom munnen eller gis ved injeksjon.

Patogenese, utviklingsstadier

Det er 3 hovedmekanismer for utvikling av anemi:

• På grunn av brudd på prosessen med dannelse av erytrocytter og dannelse av hemoglobin. Denne typen mekanisme kan spores i tilfelle utilstrekkelig inntak av jern, folsyre og vitamin B12, i sykdommer i benmargen. Noen ganger kan det oppstå en mangeltilstand på grunn av inntak av superstore doser vitamin C. Når du tar ut over doser askorbinsyre, blokkeres vitamin B12 og hematopoieseprosessene blir forstyrret.
• Akutt tap av røde blodlegemer. Vanligvis - dette er konsekvensene av akutt blødning, operasjoner og skader. Med kronisk blødning i små volumer er årsaken til anemi ikke bare tap av røde blodlegemer, men også mangel på jern på bakgrunn av kronisk blodtap.
• Anemisk syndrom - konsekvensene av akselerert ødeleggelse av røde blodlegemer. Med normal funksjon av benmargen og andre hematopoietiske organer lever erytrocytter i omtrent 4 måneder, og deretter blir de ødelagt. Med hemolytisk anemi, hemoglobinopati og så videre er ødeleggelsesgraden av røde blodlegemer høyere enn produksjonen. Noen ganger fortsetter prosessen under påvirkning av ytre stimuli, kjemikalier (eddik).

Klassifisering, typer anemi

Tenk på de forskjellige artene hos voksne. Anemi er et symptom, ikke en egen sykdom, og kan forekomme med en rekke sykdommer. De er som regel forbundet med en primær lesjon i det hematopoietiske systemet eller er ikke avhengige av det. Det er umulig å lage en klar nosologisk klassifisering av anemier. For dette brukes prinsippet om praktisk hensiktsmessighet. Og som et resultat er sykdommen delt i henhold til et enkelt klassifiseringskriterium - i henhold til fargeindikatoren.

Et fall i nivået av hemoglobin i blodet observeres oftest med en samtidig reduksjon i antall og kvalitet av erytrocytter. Enhver type anemi vil absolutt føre til en reduksjon i effektiviteten av blodets luftveisfunksjon, forekomsten av oksygen sult i vev. Dette sees vanligvis av blekhet i huden, svakhet, høy tretthet, hodepine, svimmelhet, kortpustethet, rask hjertefrekvens osv..

Hovedtyper av anemi

Legen foreskriver en rutinemessig undersøkelse av blodutstryk. Under analysen må morfologen indikere avvik i størrelsen på røde blodlegemer. Nedgangen kan være både i det mindre (mikrocytisk anemi) og i det større (makrocytisk). Imidlertid, hvis den nødvendige vurderingen gjøres uten spesielle mikrometer, så er den veldig subjektiv..

Anemier som kan utvikle seg i nyresykdom, hypoplastisk, AChD og akutt posthemorragisk blir referert til som normocytisk. Makrocytiske anemier er normo- og hyperkromiske, og mikrocytiske anemier er hypokrome.

Mye mer informativ er en automatisk blodprøve, der en klar standardisering av viktige indikatorer blir observert. Gjennomsnittlig kroppsvolum (RMS) tas i betraktning, som kan måles i femtoliter (fl, fl). Den normale RMS-verdien er 80-90 fl og kalles normocytose. Hvis indikatoren økes til 95 eller mer, registreres utviklingen av makrocytose. Hvis reduksjonen er mindre enn 80 fl, stilles diagnosen mikrocytose. Den automatiske metoden har også sine ulemper: ganske dyrt og følsomt utstyr som trenger riktig vedlikehold..

Når du erstatter fargeindikatoren med RMS, brytes ikke den vanlige klassifiseringen av anemier etter fargeindikatoren. Anemier er delt inn i grupper i henhold til forskjellige egenskaper. Klassifisering er vanligvis basert på bekvemmelighet og praktisk relevans for diagnose..

Etter fargeindikator

Klassifisering av anemi etter farge

Fargeindikatoren viser graden av metning av erytrocyten med hemoglobin. Hos en sunn person svinger CPU mellom 0,86 og 1,1. Avhengig av det, skiller man seg slike anemier:

• Hypokrom anemi, hvis CP er mindre enn 0,86 (i noen klassifiseringer under 0,8). Disse testene diagnostiserer talassemi eller jernmangelanemi..
• Ved normokrom anemi varierer sirkulasjonssystemet fra 0,86 til 1,1. I dette tilfellet har pasienten post-hemorragisk anemi, hemolytiske anemier, aplastiske anemier, neoplastiske sykdommer i benmargen, ekstra benmargsvulster, anemi på grunn av en reduksjon i produksjonshastigheten og mengden erytropoietin..
• Hyperkrom anemi - med CP mer enn 1,1. Slike indikatorer er typiske for folatmangelanemi, så vel som vitamin B12-mangelanemi, for myelodysplastisk syndrom.

Klassifisering av anemier etter alvorlighetsgrad

Det utføres avhengig av alvorlighetsgraden av reduksjonen i nivået av hemoglobin i blodet. Alvorlighetsgradsklassifiseringen forutsetter:

• mild (når hemoglobinnivået er under det normale, men forblir på mer enn 90 gram per liter);
• moderat alvorlighetsgrad (når hemoglobin er 70-90 g / l);
• alvorlig (når hemoglobinnivået forblir mindre enn 70 gram per liter).

Inndelingen av graden av anemi etter nivået av hemoglobin er ganske vanlig. Ofte er det ved hemoglobin at diagnosen bekreftes, og deretter blir en mer detaljert diagnose utført.

Hva er grad 1 anemi?

Det er preget av et lite fall i mengden hemoglobin i blodet. Følgende symptomer dukker vanligvis opp:

• utmattelse;
• apati;
• generell ubehag;
• utvikler seg ofte hos gravide.

Som nevnt ovenfor registreres grad 1 anemi hvis nivået av sporstoffer i blodet er under normalt, men over 90 g per liter..

Også den første graden av sykdommen rammer ofte små barn født med flere graviditeter eller premature babyer. Hos eldre barn er dette parasittiske sykdommer eller ernæringsfeil. Mild anemi er lettere å behandle. Det anbefales vanligvis å følge en diett og spise tungt. Med en mild grad av anemi er det nødvendig å inkludere forskjellige sporstoffer og vitaminer i kostholdet, først og fremst jern og vitamin B12.

Moderat anemi

Anemi av 2. grad eller moderat alvorlighetsgrad oppstår ikke bare når hemoglobinnivået synker til 70 g / l. Det er svimmelhet og hodepine, kortpustethet, rask hjerterytme, pustevansker. Barn blir ofte syke, de har bleke lepper og hud. Ved 2 grader av anemi kan oksygen sult av fosteret oppstå, og myokardets kontraktilitet avtar. Medisinbehandling + diett, du bør holde deg mer og gå i frisk luft.

Grad 3 anemi eller alvorlig anemi

På dette stadiet er akutt anemi livstruende. I grad 3 observeres sprø negler og hår, en akutt reduksjon i kroppens forsvar, nummenhet i lemmer, problemer med hjertet og blodårene. Barnet begynner å bli syk ofte.

Konsekvensene av et slikt symptom hos gravide vil være spesielt alvorlige. Dette kan påvirke fosteret negativt, moren vil utvikle degenerative endringer i livmoren og morkaken. Grad 3 anemi behandles på et sykehus, med erytrocyttransfusjon og andre typer medikamentell behandling.

Klassifisering etter benmargens evne til å regenerere seg

Hovedtegnet på en slik inndeling anses å være antallet unge erytrocytter (retikulocytter) i det perifere blodbildet. Normalt varierer indikatoren fra 0,5 til 2%.

• Argenerativ anemi (f.eks. Aplastisk anemi) - ingen retikulocytter.
• Hyporegenerativ (vitamin B12-mangelfull anemi eller jernmangelanemi) - retikulocytter under 0,5%.
• Regenerativ eller normegenerativ (posthemorragisk) - retikulocytter 0,5 - 2%.
• Hyperregenerativ (hemolytisk anemi) - antall retikulocytter er mer enn 2%.

Patogenetisk klassifisering

Denne klassifiseringen er basert på ulike mekanismer for utvikling av anemi som en patologisk prosess.

• Fe-mangel assosiert - jernmangelanemier.
• Hemolytiske anemier - assosiert med økt ødeleggelse av røde blodlegemer.
• Hans hemolytisk anemi - i tilfelle nedsatt bloddannelse i rød beinmarg.
• Post-hemorragisk anemi - med akutt eller kronisk blodtap.
• B12 og folatmangelanemier.

Av etiologi

Anemier som oppstår ved kronisk betennelse

• Hortons sykdom;
• polyarteritt nodosa;
• systemisk lupus erythematosus.

Megaloblastiske anemier: hemolytisk myokarditt og farlig anemi.

Hypokrom anemi

Hypokromi - hva er det??

Hypokromi er et vanlig navn for forskjellige former for anemi, der blodindeksen på grunn av mangel på hemoglobin er mindre enn 0,8. Ikke inkludert i listen over nosologiske enheter. I en blodprøve er gjennomsnittlig hemoglobin i denne tilstanden mindre enn 30 pikogram, og den gjennomsnittlige konsentrasjonen av hemoglobin i en erytrocyt er mindre enn 330 g per liter. Ikke bare fargen endres, men også diameteren (makro- eller mikrocytose) og form. Ofte, med denne typen rød blodpatologi, tar blodcellene form av ringer med en lys rød midt og mørkerøde kanter (misfarget).

Patologiske former for erytrocytter kan oppstå på grunn av:

• Jernmangelanemi med blodtap (hemorragisk), nedsatt absorpsjon av jern, med abort, etc..
• Kronisk blyforgiftning.
• Thalassemias - brudd på normal syntese av polypeptidkjeder i strukturen av hemoglobin.
• Brudd på syntesen og bruken av porfyriner.
• Hypovitaminose B6.
• I tilfelle metabolske forstyrrelser, kroniske inflammatoriske prosesser av ikke-smittsom og smittsom genese.

Dyserythropoietisk anemi er en hel gruppe ganske sjeldne blodsykdommer som oppstår på grunn av brudd på prosessene med erytropoies. Samtidig dør de fleste av de unge erytrocyttene umiddelbart etter dannelse i benmargen, og antall normocytter er betydelig redusert. Denne typen forstyrrelser antyder en kvalitativ, kvantitativ, kinetisk eller kombinert natur av erytropoiesesykdommen..

Nevnes bør denne typen sykdom - hyperkrom makrocytisk anemi eller anemi. I det observeres også en reduksjon i antall erytrocytter og nivået av hemoglobin i et enkelt blodvolum. Som regel, med slike brudd, svikter hjertet og blodårene parallelt..

Post-hemorragisk anemi

I henhold til ICD-10-koden - D62 akutt post-hemorragisk anemi. Dette symptomet oppstår etter blodtap. Inndelt i akutt post-hemorragisk anemi og kronisk post-hemorragisk anemi. Akutt anemi utvikler seg etter akutt og kraftig blødning, kronisk anemi oppstår etter langvarig mild blødning.

Under raskt blodtap reduseres volumet av sirkulerende blod betydelig. Som svar på en slik hendelse oppstår en kompenserende reaksjon som består i eksitasjon av den sympatiske delen av nervesystemet og refleks vasospasme. Pulsen blir raskere og svekkes. Karene i huden og musklene blir innsnevret så mye som mulig, blodet strømmer til hjernens kar, koronarkar, som opprettholder tilførselen av blod til vitale organer. Med progresjonen av prosessen begynner post-hemorragisk sjokk å utvikle seg..

Et karakteristisk klinisk symptom på post-hemoragisk anemi er akutt vaskulær insuffisiens på grunn av hypovolemi (tømming av vaskulær seng). Utad manifesteres dette av ortostatisk kollaps, kortpustethet, hjertebank. I de første minuttene av blodtap kan hemoglobinnivået til og med være høyt, men etter at vevsvæsken kommer inn i vaskulærsengen, synker denne indikatoren, selv om blødningen allerede har stoppet. Fargeindikatoren forblir normal, samtidig er det tap av erytrocytter og jern, normokrom anemi. Den andre dagen øker antall retikulocytter og når maksimale verdier på dag 4-7 (hyperregenerativ anemi).

Diagnosen stilles på grunnlag av kliniske tegn og laboratorieparametere, en økning i nivået av gjenværende nitrogen, hvis det oppstod blødning i øvre gastrointestinale kanal. Det viktigste med slik normokrom anemi er å eliminere blodtapet i seg selv, å fylle opp det eliminerte blodvolumet med erytrocyttmasse og heparin (opptil 60% av tapt blod), bloderstatninger (5% albuminløsning, Ringers løsning, Reopolyglucin).

Når du stiller en diagnose av posthemorragisk anemi, er det nødvendig å ta hensyn til informasjon om det akutte blodtapet som har oppstått i nærvær av ekstern blødning. Etter en massiv intern diagnose er basert på kliniske tegn og uten feil laboratorietester (Weber, Gregersen). Grunnlaget for diagnosen vil også tjene som en økning i nivået av gjenværende nitrogen under blødning fra øvre fordøyelseskanal..

Etter at krisen og den akutte perioden har gått, foreskrives pasienten jernpreparater, vitaminene i gruppe B, E og C. Slik behandling utføres innen 6 måneder. Med et tap på mer enn 50% av det sirkulerende blodvolumet er prognosen dårlig.

Folsyre mangel anemi

Tilstanden kan utvikle seg som et resultat av redusert inntak av folsyre i kroppen eller et brudd på prosessene for absorpsjon i fordøyelseskanalen. Behandlingen består i det ekstra inntaket av det manglende stoffet.

I motsetning til patologien forbundet med mangel på B12, diagnostiseres folatmangelanemi mye sjeldnere..

Folsyre fungerer i kroppen

En av hovedårsakene til folsyremangelanemi er det utilstrekkelige innholdet av folsyre i dietten. Det bør huskes at du må inkludere mer greener og lever i den daglige menyen. Også helsen påvirkes betydelig av alkoholforgiftning, graviditet, ondartede svulster, noe dermatitt, hemolyse.

Denne typen sykdom oppstår når malabsorpsjon oppstår (for eksempel med cøliaki), under påvirkning av medikamenter, metotreksat, triamteren, antikonvulsiva, barbiturater, metformin, etc. Kroppen trenger betydelig folinsyre etter hemodialyse og leversykdommer..

Også helsen påvirkes av mangelen på cyanokobalamin og dets koenzym - metylkobalamin. Under slike forhold er det ingen transformasjon av folsyre til en koenzymform. Som et resultat forstyrres prosessen med normal celledeling, cellene i det hematopoietiske vevet, som tidligere aktivt multipliserte, begynner å lide. Prosedyrene for modning og reproduksjon av erytrocytter hemmes, deres forventede levealder reduseres. Endringer gjelder også leukocytter, leukopeni og trombocytopeni forekommer.

Videre, som et resultat av feil mitose, dukker gigantiske epitelceller i fordøyelseskanalen opp og inflammatoriske prosesser i slimhinnen, stomatitt, gastritt, øsofagitt og enteritt utvikler seg. Det primære brudd på sekresjon og prosessen med absorpsjon av den interne faktoren forverres enda mer, mangelen på vitaminer øker. En ond sirkel følger.

På grunn av den oppståtte mangelen på cyanokobalamin begynner metabolske produkter å akkumuleres i kroppen, som er giftige for nerveceller. På den tiden begynte fettsyrer med forvrengt struktur å bli syntetisert i fibre. Det er en jevn endring i kvaliteten på ryggmargsceller og perifere og kraniale nerveplekser påvirkes, nevrologiske symptomer utvikler seg.

Med denne typen anemi er som regel pasientens symptomer standard: høy utmattelse, hjertebank, bleke negler og lepper, lys rød tunge. I de innledende stadiene er det nesten umulig å spore tegn på skade på NS og mage-tarmkanalen. Undersøkelsen avslører hyperkrom makrocytisk anemi, leukopeni, trombocytopeni. Og behandling med vitamin B12 forbedrer ikke laboratorieparametere. Diagnosen kan bekreftes ved å bestemme nivået av folsyre i serum og i erytrocytter. Normalt varierer innholdet fra 100 til 450 ng / l. Ved folatmangelanemi reduseres konsentrasjonen av folsyre i erytrocytter betydelig.

Hvis analysen av det perifere blodbildet utføres, blir hyperchromic (makrocytisk) anemi notert med en generell reduksjon i nivået av hemoglobin og erytrocytter. Indirekte bilirubin endres sjelden.

Som profylakse og for behandling av folatmangelanemi, bør folsyre forskrives i munnen med en dose på 1 mg / dag. Om nødvendig kan legen øke dosen. Forbedringer skal komme innen 3-4 dager, inkludert nevrologiske symptomer bør også passere. Ellers må vi snakke om mangel på vitamin B12, og ikke folsyre.

Det er viktig å forebygge mangel på folsyre hos gravide og pasienter som tar visse grupper lek. narkotika. For profylakse er 5 mg av stoffet foreskrevet per dag..

B12 mangel anemi

Henviser til typen vitaminmangel (megaloblastiske) anemier som oppstår når det ikke er tilstrekkelig inntak av vitamin B12 (cyanokobalamin). Som et resultat av B12-mangelanemi påvirkes hematopoietisk funksjon, nervesystemet og fordøyelsessystemet. I motsetning til folatmangel B12-anemi, utvikler den seg i gammel eller senil alder, oftest i den mannlige halvdelen. Sykdommen dukker opp gradvis.

En person som lider av B12-mangel anemi vil oppleve generelle symptomer: svakhet, nedsatt ytelse, kortpustethet, svimmelhet, svie bak brystbenet, smerter i bena og tungen, parestesi, ustabil gangart. Slike symptomer vil bli kombinert med en isterisk hudfarge, glossitt, en liten økning i lever og milt, lav systolisk murring og døvhet av hjertelyder. Ofte påvirkes også nervesystemet, kombinert sklerose eller funicular myelosis utvikles, sensitivitet er svekket, polyneuritt, muskelatrofi, lammelse av underekstremiteter.

Blodtelling i B12-mangel anemi

Anemi utvikler seg på grunn av mangel på vitamin B12, på grunn av ubalanse i ernæring, sult, alkoholisme og mangel på appetitt. Syndromet kan også observeres på bakgrunn av malabsorpsjon, cøliaki, endringer i tarmslimhinnen, gran, tarmlymfom, Crohns sykdom, regional ileitt, på grunn av langvarig bruk av antikonvulsiva..

Sannsynligheten for å utvikle B12-mangel anemi vil være høyere under graviditet, hemolytisk anemi, psoriasis, eksfoliativ dermatitt. Med alkohol, folatantagonistmedisiner, medfødte metabolske forstyrrelser og atrofisk gastritt, kan denne sykdommen også observeres.

Som regel kan B12-mangelanemi diagnostiseres uten problemer. Dette kan gjøres av en hematolog, nevrolog, nefrolog eller gastroenterolog basert på resultatene av en generell og biokjemisk blodprøve, tilstedeværelsen av metylmalonsyre. En ultralyd av bukhulen og en studie av absorpsjonen av vitamin B12 ved bruk av radioisotoper utføres også. Benmargsaspirasjonsbiopsi kan utføres hvis indikert.

Behandlingen utføres med vitamin B12 intramuskulært. En vedlikeholdsdose brukes i 1-1,5 måneder. Hvis hemoglobinnivået har falt under 60 g per liter, i tilfelle hemodynamisk forstyrrelse og trusselen om anemisk koma, utføres erytrocyttransfusjoner.

Som en profylakse for sykdommer ledsaget av nedsatt absorpsjon av vitamin B12, så vel som etter operasjoner, er det nødvendig å bruke forebyggende og terapeutiske behandlingsforløp for vitaminbehandling under kontroll av vitamin B12-innholdet i urin og blod..

Hemolytisk anemi

Hva er det i enkle termer? Dette er en prosess med akselerert ødeleggelse av røde blodlegemer, ledsaget av en betydelig økning i nivået av direkte bilirubin i blodet. Sykdommen er sjelden..

Akselerert ødeleggelse av erytrocytter, ledsaget på den ene siden av anemi og økt dannelse av erytrocytnedbrytingsprodukter, og på den annen side av reaktiv forbedret erytropoes, kan betraktes som et vanlig symptom..

Autoimmun hemolytisk anemi er vanligvis forårsaket av genetiske defekter i erytrocyttmembraner som forårsaker økt ødeleggelse. Autoimmun sykdom og hemolyse av erytrocytter i anskaffet anemi forekommer under påvirkning av interne faktorer eller andre miljøfaktorer.

Utviklingen av immunhemolytiske anemier påvirkes av reaksjoner etter transfusjon, vaksinasjoner og bruk av visse medikamenter (sulfonamider, smertestillende midler, malariamidler, nitrofuranderivater). Et slikt symptom kan også manifestere seg med hemoblastose, autoimmune patologier (NUC, SLE), smittsomme sykdommer (mononukleose, viral lungebetennelse, syfilis, toksoplasmose).

Hemolytiske anemier kan deles inn i to brede grupper av sykdommer: ervervet og medfødt.

Former av arvelige sykdommer:

• Erytrocytiske membranopatier, slik som Minkowski-Shoffard-anemi eller Minkowski-Shoffard-sykdom (mikrosfærocytose), akantocytose, ovalocytose, forårsaket av abnormiteter i strukturen til erytrocyttmembraner. Merk at sfærocytose er den vanligste typen blant patologier (mikrosfærocytose).
• Enzymopenier forårsaket av mangel på visse enzymer (pyruvatkinase, glukose-6-fosfatdehydrogenase).
• Hemoglobinopatier som oppstår som følge av kvalitative brudd på strukturen til hemoglobin eller endringer i forholdet mellom dets normale former.

Ervervet hemolytiske anemier er delt inn i:

• Ervervet membranopati (sporocellulær anemi, Markiafava-Micheli sykdom).
• Iso- og autoimmun forårsaket av antistoffer.
• Giftig, som følge av eksponering for gift, gift eller andre kjemikalier. agenter.
• Anemier assosiert med mekanisk skade i strukturen til erytrocytter.

En økning i konsentrasjonen av gjenværende spor etter nedbrytningen av erytrocytter i kroppen vil ytre manifestere seg som sitronfarget gulsott. En økning i konsentrasjonen av indirekte bilirubin og jern i blodet vil også bli observert. Urobilinuri og pleokromi av avføring og galle er notert. Ved intravaskulær hemolyse utvikler hyperhemoglobinemi, hemoglobinuri og hemosiderinuria seg i tillegg. En økning i erytropoiesis er indikert av retikulocytose og polykromatofili i perifert blod, eller erytronormoblastose i benmargen.

Hvis pasienten ikke har mikrosfærocytisk anemi på grunn av arvelig sfærocytose eller elliptocytose, er det først og fremst nødvendig å utføre tilstrekkelig behandling for sykdommen som forårsaket årsaken til hemolytisk anemi.

Vanligvis brukt til behandling:

• medisiner (for eksempel Desferal);
• splenektomi;
• transfusjon av erytrocytter under en krise;
• HSCs for autoimmune sykdommer i middels dose.

Aplastisk anemi

Aplastisk anemi er en sykdom som er klassifisert som myelodysplasi. Med en slik sykdom er det en kraftig inhibering eller opphør av vekst og modning av celler i beinmargen, også kalt panmyelophthisis..

Typiske symptomer på sykdommen er: leukopeni, anemi, lymfopeni og trombocytopeni. Begrepet i seg selv dukket først opp på begynnelsen av 1900-tallet. En slik sykdom har et ganske alvorlig forløp og uten behandling (inkludert stoffet Atgam) har en ugunstig prognose.

I veldig lang tid ble denne sykdommen ansett som et syndrom som forener forskjellige patologiske tilstander i benmargen. For tiden skiller begrepet "aplastisk anemi" seg ut som en uavhengig nosologisk enhet. Det skal skilles tydelig fra hypoplasiasyndrom i det hematopoietiske systemet..

Aplastisk anemi kan være forårsaket av forskjellige årsaker:

• kjemiske midler, benzen, tungmetallsalter og så videre;
• ioniserende stråling;
• tar visse medisiner, cytostatika, NSAIDs, Analgin, Mercazolil, Levomycetin;
• virus;
• tilstedeværelsen av andre autoimmune sykdommer.

Det er også en form for aplastisk anemi som arves - Fanconi-anemi. Behandling av sykdommen består i å ta immunsuppressiva og utføre en benmargstransplantasjon.

Sigdcelleanemi

Med sigdcelleanemi oppstår et brudd på strukturen til hemoglobinproteinet, det får en atypisk krystallstruktur, i form av en sigd. Denne formen kalles S-hemoglobin. Sykdommen er assosiert med en mutasjon av HBV-genet, på grunn av hvilken en unormal type S-hemoglobin begynner å bli syntetisert i benmargen; valin er i den sjette posisjonen i B-kjeden i stedet for glutaminsyre. Polymerisering av S-hemoglobin forekommer, lange tråder dannes, erytrocytter har form av en sigd.

Arten av sigdcelleanemi er autosomal recessiv med ufullstendig dominans. I heterozygote bærere inneholder erytrocytter omtrent like store mengder hemoglobin A og S. Bærere blir ikke syke, og sigdformede erytrocytter kan oppdages ved en tilfeldighet under laboratorieundersøkelse. Symptomer kan ikke vises i det hele tatt. Noen ganger begynner slike mennesker å føle seg uvel med hypoksi eller alvorlig dehydrering..

Homozygoter har bare hemoglobin S i blodet, sykdommen er ganske vanskelig. Hos slike pasienter, et høyt nivå av graden av ødelagte røde blodlegemer i milten, en betydelig kortere levetid, ofte tegn på kronisk oksygenmangel.

Denne typen anemi er ganske vanlig i regioner der forekomsten av malaria er høy. Slike pasienter har høyere motstand mot forskjellige stammer av plasmodium malaria. Derfor manifesteres slike skadelige alleler ofte hos afrikanere..

Symptomene varierer sterkt og kan sees hos barn fra 3 måneder. Anemi kan føre til tap av bevissthet, mindre utholdenhet og gulsott. Hos spedbarn er det tynnhet, svakhet, krumning av lemmer, forlengelse av kofferten, endringer i strukturen til hodeskallen og tennene. Også syke barn har en økt tendens til å utvikle sepsis. Hos ungdom observeres en utviklingsforsinkelse på 2-3 år. Kvinner er generelt i stand til å bli gravid og få et barn..

Megaloblastisk anemi

Megaloblastisk anemi (Addison-Birmer sykdom, B12-mangel, skadelig) er en sykdom forårsaket av mangel på folsyre eller vitamin B12. Dette skjer på grunn av mangel på stoffer i maten eller med sykdommer i fordøyelseskanalen. Megaloblastisk anemi kan også forekomme med medfødte lidelser i DNA-syntese, ervervede patologier og på grunn av inntak av visse legemidler (antimetabolitter, antikonvulsiva midler).

Med en konstant mangel på folsyre og B12 utvikles kronisk anemi, erytrocytter endrer form og størrelse. Lysere stadier er noen ganger asymptomatiske, så begynner ytre tegn å dukke opp. Denne mangeltilstanden blir ofte referert til som skadelig anemi. Sykdommen har fått status som anemi av kroniske sykdommer, da den manifesterer seg hos pasienter etter 60 år og hos pasienter med hepatitt, med enteritt og tarmkreft. Mer om denne typen anemi er beskrevet ovenfor..

Pernisiøs anemi

Det utvikler seg som et resultat av endogen B12-avitaminose forårsaket av atrofi i kjertlene i fundamagen, som normalt skal produsere gastromukoprotein. Som et resultat forstyrres prosessene for absorpsjon av vitamin B12, og ondartet anemi av den "farlige" typen oppstår. Oftest stilles denne diagnosen i en alder av 50 år..

Sykdommen er ledsaget av forstyrrelser i nervesystemet, kardiovaskulær, hematopoietisk og fordøyelsessystemet. Pasienter klager vanligvis over kortpustethet, generell svakhet, hevelse i bena, smerter i hjertet, "frysninger" i føtter og hender, brennende smerter i tungen og ustabil gangart. I henhold til laboratorieparametere observeres hyperkrom type anemi, leukopeni, trombocytopeni.

Sideroblastisk anemi

Sideroblastisk anemi kalles også sideroachrestic anemia (CAA), jern ildfast, jernmettet eller sideroblastisk. Dette er en patologisk tilstand av forstyrrelser i syntesen av sporstoffer og hematopoiesis, ofte jern. Røde blodlegemer inneholder en liten mengde jern på grunn av at sporstoffet aktivt konsumeres av benmargen og begynner å akkumuleres i de indre organene. Sykdommen utvikler seg på bakgrunn av utilstrekkelig protoporfyrininnhold.

Det er to former for sykdommen:

• pyridoksin-avhengig, resulterende fra en mangel på pyridoksal fosfat;
• pyridoksinresistent, utvikler seg på grunn av en enzymdefekt (hemsyntetasemangel).

Ervervede former for sideroakrestisk anemi er vanligere i alderdommen, men sykdommen arves ikke fra foreldrene. Ofte utvikler denne typen anemi seg som en bivirkning ved behandling med medisiner for tuberkulose eller uttømming av pyridoksalfosfat i blyforgiftning, med alkoholisme, myeloproliferative blodsykdommer, kutan porfyri. Det er også idiopatiske former for CAA.

Fanconi anemi

Det er en sjelden arvelig sykdom. Fanconi-anemi rammer 1 av 350 000 barn. Sykdommen var mest vanlig blant Ashkenazi-jøder og sør-afrikanere.

Fordøyelsesanemi

Det oppstår på grunn av tilstedeværelsen av defekter i proteinklynger som er ansvarlige for DNA-reparasjonsprosessen. Sykdommen er preget av høy kromosombruddbarhet, tilstedeværelse av myeloid leukemi og aplastisk anemi hos pasienter over 40 år.

For nyfødte med denne sykdommen er medfødte utviklingsdefekter, uvanlig pigmentering, kort vekst, skjelettavvik og noen nevrologiske symptomer (strabismus eller underutvikling av et av øynene, døvhet, mental retardasjon), anomalier i utviklingen av indre organer. Dessverre lever slike pasienter i gjennomsnitt ikke mer enn 30 år..

Uspesifisert anemi

Diagnosen uspesifisert anemi ICD-10-kode D64.9. Dette er den primære diagnosen, som blir avklart etter undersøkelse av en lege, siden det er et sekundært symptom på en underliggende sykdom. Først og fremst bør muligheten for blodtap på grunn av traumer, kirurgiske inngrep, indre blødninger utelukkes, deretter utføres laboratoriediagnostikk.

Myelodysplastisk syndrom

I henhold til den internasjonale klassifiseringen ICD-10 for myelodysplastisk syndrom:

• D46.0 Ildfast anemi uten sideroblaster, slik indikert;
• D46.1 Ildfast anemi med sideroblaster;
• D46.2 Ildfast anemi med overskytende eksplosjoner;
• D46.3 Ildfast anemi med overflødig eksplosjon med transformasjon;
• D46.4 Uspesifisert ildfast anemi;
• D46.7 Andre myelodysplastiske syndromer;
• D46.9 Myelodysplastisk syndrom, uspesifisert.

Ildfast anemi med overflødig eksplosjon

Prefikset "ildfast" betyr sykdommens motstand mot inntak av vitaminer, jerntilskudd og diett. Ofte er denne typen anemi den vanligste typen myelodysplastisk syndrom. På grunn av brudd på prosessene for modning av eksplosjoner i blodet, reduseres hemoglobininnholdet betydelig, tegn på akutt leukemi vises. Ildfast anemi forekommer hos omtrent 40% av pasientene med myelodysplastisk syndrom. Oftest utvikler hemoglobinopati av denne typen hos pasienter over 50 år.

Sykdommen kan betraktes som et mellomtrinn mellom ildfast anemi og akutt leukemi. Som regel manifesteres sykdommen av en reduksjon i hemoglobinnivået og generell svakhet. Hvis pasienten ikke finner andre grunner til slike endringer i blodbildet, blir legens hovedoppgave å undersøke pasienten ytterligere og bremse utbruddet av akutt leukemi så mye som mulig..

Thalassemia

Hva er thalassemia sykdom? Dette er en recessivt arvelig sykdom som utvikler seg på grunn av en reduksjon i syntesen av polypeptidkjeder i strukturen til hemoglobin. Avhengig av hvilken monomer som har opphørt å syntetiseres normalt, skilles alfa-, beta-thalassemia og delta-thalassemia. Dessuten er sykdommen klassifisert i henhold til graden av kliniske manifestasjoner, delt inn i alvorlig, mild og moderat.

Alfa-thalassemia er assosiert med mutasjoner i HBA2- og HBA1-genene. Alfakjeden er kodet av fire steder, og avhengig av antall unormale, skiller man forskjellige alvorlighetsgrader av sykdommen. Symptomer og løpet av hemoglobinopati spenner fra mild til alvorlig hypokrom mikrocytisk anemi.

Beta-thalassemia finnes i to vanligste varianter: mindre og CD8 (-AA) - stor (den alvorligste formen av sykdommen). Anemi utvikler seg på grunn av mutasjoner i begge alleler av beta-globin, når hemoglobin A begynner å bli erstattet av hemoglobin F. Vanligvis er thalassemia minor mild og behandling er ikke nødvendig.

Diamond-Blackfen anemi

I følge Wikipedia er Diamond-Blackfen-anemi en arvelig form for aplasi av røde blodlegemer med et udefinert arvemønster. Det antas at sykdommen har en autosomal dominerende arvemåte, som forekommer hos en fjerdedel av alle pasienter. Hos slike pasienter vises manifestasjoner av anemi vanligvis i løpet av det første leveåret, svakhet, blekhet, økt tretthet, en reduksjon i antall røde blodlegemer i blodplasmaet..

Diagnosen er ved CBC, erytropoietinnivåer, mikroskopi og benmargsbiopsi. Sykdommen reagerer ikke bra på behandling, kortikosteroider er foreskrevet, blodtransfusjon.

Hemoglobinemi

En økning i konsentrasjonen av fritt hemoglobin i blodplasma kalles hemoglobinemi. Sykdommen oppstår som et resultat av ervervede og medfødte sykdommer i erytrocytter, med økt ødeleggelse. Symptomet kan vises etter feil utført blodtransfusjon på grunn av påvirkning av parasittiske og smittsomme faktorer (sepsis, virusinfeksjon, malaria), etter alvorlig hypotermi, forgiftning med gift, bensin, eddiksyre, sopp. Det manifesterer seg eksternt ved hyperemi i hud og slimhinner, en økning i konsentrasjonen av hemoglobin og bilirubin i blodet.

Årsaker til anemi

Hva er årsakene til anemi?

Det er så forskjellige årsaker til sykdommen at noen av dem bare kan identifiseres etter laboratorietester. Det hender ofte at hemoglobinverdier er normale, og jern er lave. Sykdommen kan observeres med mangel på B-vitaminer, folsyre. Anemi hos mennesker oppstår som et resultat av ulike skader og rikelig indre eller ytre blødninger.

Hva som forårsaker anemi, de vanligste årsakene til anemi hos kvinner

En slik diagnose kan stilles til en kvinne hvis nivået av hemoglobin i blodet faller under 120 g per liter. Generelt er kvinner på grunn av noen fysiologiske egenskaper mer utsatt for denne sykdommen. Månedlig blødning under menstruasjon, når en kvinne kan miste opptil 100 ml blod i løpet av en uke, er graviditet, amming og en reduksjon i ferritinkonsentrasjon de vanligste årsakene til anemi. Ofte utvikler sykdommen seg på grunn av psykosomatika, når en kvinne er deprimert, spiser hun ikke godt, går sjelden ut i den friske luften, driver ikke sport eller i overgangsalderen, når globale endringer forekommer i kvinnens fysiologi.

Årsaker til anemi hos menn

I den mannlige halvdelen stilles denne diagnosen hvis hemoglobinnivået har sunket med mindre enn 130 g per liter. Ifølge statistikk forekommer sykdommen sjeldnere. Ofte på grunn av noen form for kroniske sykdommer, forstyrrelser i organene og deres systemer (magesår, hemoroider, erosjon i tarmen, godartede og ondartede svulster, parasitter, aplastisk anemi). Det er også genetiske årsaker (Fanconi anemi) av sykdommen som ikke er relatert til kjønn.

Symptomer på anemi

Anemi manifesterer seg på forskjellige måter, avhengig av den spesifikke typen sykdom. Det er kjent at med blodmangel hos mennesker, reduseres antall erytrocytter, deres struktur endres, jerninnholdet i blodet og hemoglobin avtar. Menneskelig vev mangler oksygen, og dette påvirker den generelle tilstanden og utseendet til en person.

Vanlige tegn på anemi er som følger:

• betydelig redusert ytelse, generell svakhet;
• irritabilitet, økt tretthet, alvorlig døsighet;
• tinnitus og hodepine, "fluer" foran øynene, svimmelhet;
• dysuri;
• et uimotståelig ønske om å feire på kritt eller kalk;
• vedvarende kortpustethet;
• tynt og sprøtt hår, negler, tørr, uelastisk hud;
• angina pectoris, lavt blodtrykk;
• tinnitus og hyppig besvimelse;
• misfarging av avføring, gulsott, blekhet;
• smerter i kropp og ledd, muskelsvakhet.

Det er også spesifikke symptomer på anemi som er karakteristiske for en bestemt variant:

• Jernmangelanemi. For denne diagnosen er parorexia karakteristisk, pasienten har et sterkt ønske om å tygge kritt, jord, papir og andre uspiselige materialer. Du kan også markere koilonychia, sprekker i munnvikene, kramper, vondt i tungen. Noen ganger kan temperaturen stige til subfebril.
• Hovedsymptomet på B12-mangel anemi er prikking i ekstremiteter, ustabil gangart, stivhet og tetthet i bevegelse, og lav følelse av berøring. Pasienten har reduserte kognitive evner, hallusinasjoner kan forekomme. I ekstremt alvorlige tilfeller kan paranoia eller schizofreni utvikle seg.
• Et karakteristisk symptom på sigdcellesykdom kan være svakhet, paroksysmal smerte i bukhulen og leddene..
• Ved forgiftning med blyavfall har offeret karakteristiske mørkeblå linjer på tannkjøttet, kvalme og smerter i magen.
• Kronisk ødeleggelse av røde blodlegemer kan være et symptom på en ondartet svulst. I denne tilstanden utvikler det seg fremstående gulsott, sår og skrubbsår på bena, rødhet i urinen. Gallestein er vanlig.

Anemi, differensialdiagnose, tabell

En nøyaktig diagnose av hemolytisk, megaloblastisk eller aplastisk anemi kan stilles etter differensialdiagnose. Dif. diagnostikk utføres i henhold til tilsvarende tabeller og laboratorietestresultater.