Blodplater

Blodplater - blodkomponenter som er ovale i form, kan være litt flatt i midten. Blodplatefunksjonen er vanskelig å overvurdere, siden disse cellene ikke bare er ansvarlige for blodpropp, men også for motstand mot patogene mikroorganismer, og er aktivt involvert i konstruksjonen av blodkar..

En økt eller redusert mengde av disse dannede elementene i 1 mm3 blod er en konsekvens av en viss patologisk prosess i kroppen. Hvis det er symptomer, bør du umiddelbart søke medisinsk hjelp, og ikke ignorere problemet eller selvmedisinere.

Struktur

Strukturen til blodplater er ganske kompleks, og er ikke begrenset til en plate med bestanddeler alene. Hvert lag på platen utfører sine egne funksjoner:

  1. Ytre lag eller trelags membran. I tykkelsen på denne membranen er det fosfolipase A, som er ansvarlig for dannelsen av en blodpropp. Her er reseptorene som er ansvarlige for vedheft til andre plater og festing til kroppsvev.
  2. Lipidlag. Består av glykoproteiner. Stoffet er ansvarlig for vedheft av komponentene på platen til hverandre og i lang tid i denne tilstanden.
  3. Mikrotubuli. Ansvarlig for å sikre sammentrekning av strukturen og bevegelse av celleinnholdet utover.
  4. Organelle sone. Består av forskjellige komponenter som generelt er ansvarlige for sårheling.

Det skal bemerkes at mikrotubuli er et cytoskjelett som danner form av blodplater. Størrelsen på den "voksne" kroppen er i området 0,002-0,006 mm.

Utdanning og livssyklus

Levetiden til blodplater er mye kortere enn erytrocytter - cellene går i oppløsning og dør på dagene 7-14, i gjennomsnitt lever disse blodkomponentene i omtrent ti dager.

Hvor blir blodplater ødelagt? Prosessen med ødeleggelse av blodplater finner sted i leveren eller milten. Svaret på spørsmålet om hvor blodplater blir ødelagt, er identisk med situasjonen med røde blodlegemer..

Hvor dannes disse blodkomponentene? Celleproduksjon begynner i benmargen, utviklingsstedet og modningen er ufullstendige bein (ryggvirvler, bekkenben).

Disse platene i blodet dannes som følger: den svampete blandingen produserer stamceller som ikke har evnen til å skille seg ut, det vil si at de ikke er disponert for en eller annen type. Som et resultat av visse patogenetiske faktorer transformeres de til de ønskede cellene.

Den dannede cellen går gjennom flere stadier av dannelsen:

  • stamcellen blir en megakaryocytisk enhet;
  • megakaryoblast-scenen begynner;
  • den allerede dannede protrombocytten blir promegakaryocyte;
  • en fullverdig blodplate dannes.

Så i flere stadier forekommer blodplatens struktur. Det normale antall blodplater i blodet for en voksen er 150–375.000.000.000 per enhet volum blod. Frekvensen av blodplater hos kvinner og frekvensen av blodplater i blodet til menn er forskjellige, noe som skyldes særegenheter ved den fysiologiske strukturen i menneskekroppen.

Funksjoner

Formen av blodplater og deres struktur er rettet mot å utføre hovedfunksjonen - stoppe blodet i tilfelle mekanisk skade på hud og vev. Plater av plate utfører følgende funksjoner:

  • metabolisme av serotonin;
  • beskyttende - platene fanger fremmede celler og ødelegger dem;
  • frigjøring av vekstfaktor, siden komponentene som er ansvarlige for dette frigjøres etter deres død;
  • hemostatisk - for implementeringen er cellene gruppert i store og små sammensetninger.

Derfor er blodplater veldig viktige, noe som betyr at du trenger å opprettholde det optimale antallet. For dette er årlige forebyggende undersøkelser i klinikken ment..

Blodnormer

Antall plater i blodet hos kvinner er lavere enn hos menn, men dette er ikke en konsekvens av sykdommen, siden disse indikatorene skyldes den fysiologiske strukturen.

Hastigheten av blodplater i blodet er 200–400 × 10 ^ 9 / l. Om natten, om våren, kan antallet reduseres, noe som ikke vil være en patologi. Frekvensen av blodplater i blodet til kvinner er 180-320 × 10 ^ 9 / l, men i løpet av menstruasjonsperioden reduseres antallet av disse blodcellene kraftig, i noen tilfeller opp til 50%. Hvis du er interessert i normen hos kvinner etter alder, er det en spesiell tabell for dette. På samme måte kan du finne ut normen hos menn etter alder..

Det skal bemerkes at frekvensen av blodplater i blodet hos kvinner er betydelig lavere enn hos menn, siden det optimale kjønn for det sterkere kjønn er 180–400 × 10 ^ 9 / l. Det økte antallet slike blodplater skyldes produksjonen av kjønnshormoner, men for menn er slike blodplater i blodet normalt.

Hos nyfødte er blodplater i blodet mye lavere - opp til 100 × 10 ^ 9 / l. Hos barn under ett år øker blodplatene i blodprøven - 150-350 × 10 ^ 9 / l, og etter et år går de gradvis tilbake til normen for en voksen.

Et lite avvik fra de optimale indikatorene vil ikke alltid være et resultat av en viss sykdom (dette kan for eksempel sies om blodplatefrekvensen hos kvinner), men betydelige brudd på sammensetningen av biovæsken krever tydeligvis en medisinsk undersøkelse og passende behandling. Hvis du føler deg uvel, må du oppsøke lege og ikke ignorere problemet eller gjøre forsøk på å fikse det selv.

Det skal forstås at å bestemme hvor mange blodceller som er i kroppen bare kan diagnostiseres. Det kliniske bildet kan bare indikere en funksjonsfeil i kroppen, men uten laboratorie- og instrumentale diagnostiske prosedyrer er det umulig å nevne den underliggende sykdommen som forårsaket endringen i blodsammensetningen..

Det vil ikke være overflødig å systematisk gjennomgå en forebyggende medisinsk undersøkelse av forskjellige klinikere, og ta tester. Dette vil hjelpe, om ikke forhindre (selv om det er mulig), så diagnostiser i det minste denne eller den andre patologiske prosessen. Rettidig behandling av en underliggende sykdom øker sjansene for full gjenoppretting betydelig.

Hvem oppdaget blodplater?

Hvem oppdaget blodplater, vil du finne ut av det ved å lese denne artikkelen.

Hvem oppdaget blodplater?

Blodplater er blodplater (Bizzocero-plater), som er veldig små plasmaklumper. I blodet kan deres eksakte mengde ikke bestemmes, siden de endres og oppløses i en enorm hastighet etter at blodet forlater fartøyet. Blodplater er fragmenter av cellulært plasma eller cytoplasma av gigantiske celler i benmargen, de såkalte megakaryocytter.

I Frankrike i mars 1842 kunngjorde forskeren Alexander Donne oppdagelsen av nye formede elementer. Han kalte dem blodplater. På den tiden ble det dessverre antatt at disse små partiklene i kroppen ikke spiller noen rolle eller tar del i dannelsen av erytrocytter..

Blodplater ble beskrevet mer detaljert i 1882 av en lege fra Italia Bizzozero. Etter det begynte de å bli kalt plakk eller Bizzozero-plate..

Over tid ble det bevist at takket være blodplater, har blod en tendens til å størkne. Dette ble gjort av Alexander Schmidt. Før det ble oppdaget, ble det antatt at blødning kunne stoppe på grunn av oppvarming av såret eller kontakt med luft. Schmidt, som alvorlig behandlet dette problemet, var den første som beviste at dette fenomenet ikke er forårsaket av en ytre innflytelse, men av en egenskap av selve blodet. Han undersøkte blodproppene under et mikroskop som dannet seg etter skaden, og så fibrene som tidligere var ukjente - fibrin.

Disse fibrene vises på grunn av trombin, som aktiverer utseendet til fibrin. Og selve trombin dannes på grunn av blodplatens virkning. Så Alexander Schmidt ble grunnleggeren av koaguologiskolen, vitenskapen om blodkoagulasjon..

Et ytterligere bidrag til studiet av blodplater og deres egenskaper ble gitt av den tyske forskeren Paul Moravitz. Han publiserte en artikkel i 1904 om at disse blodplatene fremmer dannelsen av protrombin og trombin, som hjelper blodet til å koagulere..

Vi håper at fra denne artikkelen lærte du hvem og når oppdaget blodplater..

Oppdagelse av blodplater og beskrivelse av mekanismen for blodpropp

Alexander Schmidt var den første som studerte blodpropp. På den tiden var det flere hypoteser knyttet til årsakene til blodpropp..

Schmidt så årsaken ikke i ytre påvirkninger, men i egenskapene til selve blodet. Undersøkelse av blodpropp dannet etter vaskulær skade under et mikroskop, så Schmidt fibre - fibrin. I 1859 klarte Schmidt å isolere et stoff som aktiverer forløperen til fibrin - fibrinogen. Han kalte det fibrinogent (senere kalt trombin). Schmidt oppdaget selve mekanismen for blodkoagulering: først vises trombin i blodet, det virker på fibrinogen og omdanner det til fibrin. Schmidt mente at trombin dannes som et resultat av nedbrytningen av leukocytter. Til tross for denne feilen blir Alexander Schmidt ansett som skaper av den første skolen for koaguologi (vitenskapen om blodkoagulasjon) i Russland..

Schmidt-saken ble videreført av den tyske legen Paul Moravitz. I 1904 publiserte han en artikkel om at blodplater spiller en nøkkelrolle i blodpropp ved hjelp av protrombin, som bare omdannes til trombin under påvirkning av kalsiumioner..

I 1914 tok den amerikanske kirurgen Harwell opp studien av antikoagulantsystemet, som forhindrer blodpropp. I 1916 klarte han å isolere et stoff som forhindrer koagulering fra leveren til en hund. Dette stoffet ble kalt heparin. Den har blitt syntetisert siden 1933 og har siden den blitt aktivt brukt i medisin..

I trettiårene ble det oppdaget et nytt vitamin - vitamin K, hvis vitaminmangel fører til en tredobbelt reduksjon i protrombinnivået..

I midten av århundret ble 13 plasmakoagulasjonsfaktorer oppdaget i forskjellige deler av verden. I 1966 ble teorien om sekvensiell aktivering av koagulasjonsfaktorer formulert.

Hvem oppdaget blodplater

Det er 5 former for blodplater: unge (0 - 0,8%), modne (90,3 - 95,1%), gamle (2,2 - 5,6%), former for irritasjon (0,8 - 2,3% ) og degenerative former (0 - 0,2%).

Funksjoner

Blodplater har to hovedfunksjoner:

  1. dannelsen av et blodplateaggregat, en primær plugg som lukker skadestedet for fartøyet;
  2. gir overflaten for å akselerere viktige plasmakoagulasjonsreaksjoner.


Relativt nylig ble det også slått fast at blodplater spiller en viktig rolle i helbredelse og regenerering av skadet vev, og frigjør vekstfaktorer fra seg selv til skadet vev, som stimulerer delingen og veksten av skadede celler. Vekstfaktorer er polypeptidmolekyler med forskjellige strukturer og formål. De viktigste vekstfaktorene inkluderer blodplatevekstfaktor (PDGF), transformerende vekstfaktor (TGF-β), vaskulær endotelvekstfaktor (VEGF), epitelvekstfaktor (EGF), fibroblastvekstfaktor (FGF), insulinlignende vekstfaktor (IGF). [1]

Fysiologisk plasmakonsentrasjon av plasma 150.000-300.000 per ul.
En reduksjon i antall blodplater i blodet kan føre til blødning. En økning i antallet fører til dannelse av blodpropp (trombose), som kan blokkere blodkar og føre til patologiske tilstander som hjerneslag, hjerteinfarkt, lungeemboli eller blokkering av blodkar i andre organer i kroppen..

Underlegenhet eller sykdom hos blodplater kalles trombocytopati, som enten kan være en reduksjon i antall blodplater (trombocytopeni) eller en svekkelse av den funksjonelle aktiviteten til blodplater (trombasthenia), eller en økning i antall blodplater (trombocytose). Det er sykdommer som reduserer antall blodplater, for eksempel heparin-indusert trombocytopeni eller trombotisk purpura, som vanligvis forårsaker trombose i stedet for blødning..

På grunn av unøyaktige beskrivelser, mangel på fotografisk teknikk og forvirring av terminologi i de tidlige stadiene av mikroskopiutviklingen, er ikke den nøyaktige tiden for den første observasjonen av blodplater kjent. Ofte tilskrives deres oppdagelse Donna (Paris, 1842), men det er bevis for at de ble observert av mikroskopskaper, van Leeuwenhoek (Nederland, 1677). Begrepet "blodplater", som fremdeles er foretrukket i den engelskspråklige litteraturen ("blodplater"), ble introdusert av Bizzocero (Torino, 1881), som også spilte en ledende rolle i å identifisere forholdet mellom blodplater og hemostase og trombose. Dette førte til utseendet på begrepet "blodplater" (Deckhuisen, 1901), som ble den viktigste på russisk, og i den engelskspråklige litteraturen brukes utelukkende til kjernefysiske blodplateceller i ikke-pattedyr ("trombocytter"). I tillegg, i russisk litteratur, kan begrepet "Bizzozeros plakett" brukes om blodplater..

Deltakelse i koagulering

Et trekk ved et blodplater er dets evne til å aktivere - en rask og vanligvis irreversibel overgang til en ny tilstand. Nesten enhver miljøforstyrrelse, opp til enkel mekanisk belastning, kan tjene som en stimulans for aktivering. Imidlertid anses de viktigste fysiologiske aktivatorene av blodplater å være kollagen (hovedproteinet i den ekstracellulære matrisen), trombin (hovedproteinet i plasmakoagulasjonssystemet), ADP (adenosindifosfat, som kommer fra ødelagte vaskulære celler eller utskilles av blodplatene selv) og tromboxan A2 (en sekundær aktivator syntetisert og frigitt av blodplater; tilleggsfunksjon er å stimulere vasokonstriksjon).
De aktiverte blodplatene blir i stand til å feste seg til skadestedet (vedheft) og til hverandre (aggregering), og danner en plugg som bygger bro over skaden. I tillegg er de involvert i plasmakoagulering på to hovedmåter - eksponering av prokoagulantmembranen og sekresjon av α-granuler.

Eksponering av prokoagulantmembranen

I normal tilstand støtter ikke blodplatemembranen koagulasjonsreaksjoner. Negativt ladede fosfolipider, primært fosfatidylserin, konsentreres på det indre laget av membranen, mens fosfatidylkolin i det ytre laget binder koagulasjonsfaktorer mye verre. Til tross for at noen koagulasjonsfaktorer kan binde seg til inaktiverte blodplater, fører ikke dette til dannelsen av aktive enzymatiske komplekser. Blodplateaktivering fører antagelig til aktivering av enzymet scramblease, som begynner å raskt, spesifikt, bilateralt og ATP-uavhengig overføre negativt ladede fosfolipider fra ett lag til et annet. Som et resultat blir termodynamisk likevekt etablert, der konsentrasjonen av fosfatidylserin i begge lag utjevnes. I tillegg skjer det ved aktivering, eksponering og / eller konformasjonsendring av mange transmembrane proteiner i det ytre membranlaget, og de tilegner seg muligheten til å spesifikt binde koagulasjonsfaktorer, og akselerere reaksjoner med deres deltakelse. Blodplateaktivering har flere grader, og uttrykket av den koagulerende overflaten er en av de høyeste. Bare trombin eller kollagen kan fremkalle en så sterk respons. Svakere aktivatorer, spesielt ADP, kan bidra til arbeidet til sterke aktivatorer. Imidlertid er de ikke i stand til uavhengig å forårsake fosfatidylserin; deres virkninger reduseres til en endring i form av blodplater, aggregering og delvis sekresjon.

Sekresjon av α-granuler

Blodplater inneholder flere typer granulater, hvis innhold skilles ut under aktivering. Primær for koagulering er α-granuler som inneholder proteiner med høy molekylvekt som faktor V og fibrinogen.

Sykdommer

  1. Fører til en reduksjon i antall blodplater i blodet
    • Trombocytopeni
    • Werlhofs sykdom (idiopatisk trombocytopenisk purpura)
    • Trombotisk trombocytopen purpura
    • Legemiddelindusert trombocytopen purpura (f.eks. Heparinindusert)
    • Gauchers sykdom
    • Aplastisk anemi
  2. Fører til en økning i antall blodplater i blodet eller til et brudd på deres funksjonalitet
    • HELLP syndrom (hemolyse, forhøyede leverenzymverdier og lave blodplater)
    • Hemolytisk uremisk syndrom
    • Cellegift
    • Dengue-feber
    • Trombocytose
  3. Forstyrrelser i blodplateadhesjon og aggregeringsevne
    • Bernard-Soulier syndrom
    • Glanzmans trombastenia
    • Scott syndrom
    • Von von Willebrands sykdom
    • Germansk-Pudlak syndrom
    • Grå blodplatesyndrom
  4. Metaboliske forstyrrelser i blodplater
    • Redusert cyklooksygenase-aktivitet, medfødt eller ervervet
    • Mangel på blodplater, medfødt eller ervervet
  5. Sykdommer der blodplater spiller en nøkkelrolle
    • Åreforkalkning
    • Kardial iskemi
    • Hjerteinfarkt
    • Cerebrovaskulær sykdom
    • Perifer arteriell okklusiv sykdom
    • Kreft
    • Malaria
    • Astma
    • Sumters syndrom

Tester for vurdering av vaskulær-blodplatekomponenten i hemostase

  • Blødningstid
  • Antall blodplater i blodet
  • Indusert blodplateaggregering


Kvalitative blodplatefeil som ligger til grunn for et stort antall hemorragisk diatese er delt inn i følgende grupper:

  • disaggregering trombocytopati på grunn av fravær eller blokkering av blodplatemembranreseptorer (Glantsmans trombasthenia, etc.);
  • sykdommer i fravær av tette og α-granuler;
  • brudd på frigjøring av granulat;
  • brudd på dannelsen av sykliske prostaglandiner og tromboksan A2;
  • mangel, anomalier og brudd på von Willebrand faktor multimerisk;
  • forstyrrelser i nukleotidmetabolisme og kalsiumtransport.

Blodplater i humant blod strukturelle trekk, hovedfunksjoner, hvor de dannes, hva er de ansvarlige for, hvem oppdaget blodplater, hva trengs de for, hvor lenge de lever

Ikke-kjernefysiske flate blodelementer produseres av benmargen og har en størrelse på 2-3 mikron. Blodplater er celler med et stort antall granulater (opptil 200 enheter). Platene er løsrevet fra store megakaryocytter og er membranbeskyttede deler av benmargscytoplasma. De beskytter karveggene mot mekanisk skade og forhindrer blodtap.

Konseptet med blodplater

Platene er ovale eller runde. Når de når overflater der det ikke er noe epitellag, aktiveres dannelsen av spesielle prosesser. Disse grenene er ment for å stoppe blødning og lukking av sår, lengden er 5-9 ganger større enn blodplatestørrelsen.

Blodplatekornene inneholder blodplateenzymer som ødelegger membranene til bakterier og beskytter kroppen mot skadelige mikroorganismer. Prosessene tjener til å akselerere bevegelse i blodstrømmen ved å holde seg til fremmedlegemer, trådene fanger elementene, fordøyer dem. En beskyttende barriere opprettes ved vedheft med andre blodplater, det vil si at blodkoagulering oppstår.

En viktig funksjon av blodplater er å tilføre mikronæringsstoffer til endotelelaget. Levetiden deres er fra 7 til 12 dager, så skjer ødeleggelse i leveren, lungene og milten.

Former av blodplater i blodet:

  • degenerative varianter - inneholdt i en mengde opp til 0,2%;
  • irritasjonsstereotyper - fra 0,8 til 2,3%;
  • unge celler - fra 0 til 0,8%;
  • modne former - fra 90,2 til 95%;
  • gamle poster - fra 2,3 til 5,7%.

Inaktiverte elementer er flate sfæriske former, der halvaksene er plassert hverandre i forholdet 2: 8. Denne funksjonen brukes i tilfelle gjenkjenning av de optiske egenskapene til blodplater og under regenerering av parametere ved hjelp av strømningscytometri..

Cellestruktur

Mikroskopiske studier viser at endringen i formen på cellen ved aktivering er assosiert med transformasjonen av den rørformede ringen. Dette fenomenet er forårsaket av konvertering av mengden kalsiumioner.

Strukturen til blodplater er heterogen, det er heterogenitet, og strukturen inneholder flere lag:

  • den ytre overflaten er representert av en trelagsmembran, i hvilken tykkelse fosfolipase A er inneholdt, reseptorer for vedheft til andre elementer og vev;
  • lipidlaget er en opphopning av glykoproteiner og hjelper platene å holde seg limte lenge;
  • mikrotubuli i form av et cellestillas hjelper strukturen til å trekke seg sammen for frigjøring av blodplateinnhold utenfor den;
  • området av organeller er representert i strukturen av forskjellige komponenter og faktorer som fremmer sårtilheling.

I de tidlige periodene med forskning fantes det ingen fotografisk teknikk, og det var ingen entydig terminologi, så tidspunktet for den første blodplatobservasjonen er ikke nøyaktig fastslått. Det er informasjon om at den første studien ble utført av oppfinneren av mikroskopet, nederlenderen van Leeuwenhoek. I England kalles celler nå blodplater, et begrep som ble laget av Bizzozero i 181. Han er også kreditert med oppdagelsen av forholdet mellom elementer og homeostase og trombocytose. På russisk kalles flate blodceller blodplater, noen ganger brukes navnet Bozzocero-plakk.

Dannelse og livssyklus

Deres dannelse og modning begynner i kroppen til den røde hjernen i området av bekkenbenet og ryggvirvlene. Det svampete stoffet reproduserer stamceller som ikke er i stand til differensieringsprosessen og ikke deler seg i visse typer.

Blodplater går gjennom flere grader under dannelsen:

  • stamceller blir transformert til elementer i den megakaryocytiske serien;
  • dannelsen av en megakaryoblast begynner - en stor dannelse av en retikulær struktur uten granulat, med 2-3 runde kjerner;
  • den resulterende protrombocytten blir til promegakaryocytt, og det oppstår dannelse av blodplater.

Transformasjoner oppstår som et resultat av påvirkning av genetiske faktorer. Mangel på celler fører til en økning i blødningsvarigheten, et økt volum av elementer forårsaker dannelse av blodpropp og blokkering av blodkar. Overlappende kanaler kan forårsake hjerteinfarkt, hjerneslag, lungeemboli eller vaskulær plugg i andre organer i menneskekroppen.

Defekte blodplater eller mangel på dem kalles trombocytopati. En lav totalindeks for antall plater i analysen forårsaker en konsekvens i form av trombotisk purpura, der iskemi i forskjellige organer eller hemolytisk anemi utvikler seg, antall blokkeringer i karene etter blødning øker.

Elementfunksjoner

Blodplater danner den primære pluggen for å stramme såret på det skadede karet og akselerere plasmakoagulasjonsreaksjonen. Det spesielle med platene er at de spiller en viktig rolle i helbredelse og restaurering av vev, mens de frigjør polypeptidmolekyler for cellevekst og deling. Blodplater aktiveres raskt når det er nødvendig og går over i en ny irreversibel tilstand.

Platene transformeres under påvirkning av patogener:

  • det viktigste proteinet i bindevev - kollagen;
  • hovedproteinet i koagulasjonssystemet er trombin;
  • adenosinmonofosfat produsert av skadede celler - ADP;
  • en andrelinjeaktivator syntetisert av blodplater for å etablere vasokonstriksjon - tromboksan A2.

De endrede flate cellene festes til den skadede overflaten, danner en plugg som et resultat av vedheft til veggene og til hverandre. Som et resultat oppdateres platens form, fosfatidylserin og P-selectin uttrykkes.

I normal tilstand støtter ikke blodplatemembranen blodkoagulasjonsprosedyren, mens fosfolipider er plassert på det indre laget. Aktivering av flate elementer forårsaker eksitasjon av proteinmolekyler av scramblease, som overfører fosfolipider til det ytre skallet. Som et resultat blir konsentrasjonen av fosfatidylserin i begge lag utjevnet. I prosessen endres transmembrane proteiner i det eksogene laget, som akselererer koagulering ved den karakteristiske koblingen av faktorer.

Blodprøver

I kategorien kvalitative blodplatetransformasjoner skiller man mangel eller blokkering av membranreseptorer eller fravær av kompakte granulater. Symptomer på hemorragisk diatese oppstår på grunn av et skifte i frigjøring av sfærosomer, i strid med produksjonen av tromboxan og prostaglandiner. Anomali og mangel på von Willebrand-faktor har betydning, samt nedsatt nukleotidutveksling og kalsiumbevegelse.

Følgende typer blodprøver brukes i moderne medisin:

  • generell klinisk;
  • biokjemisk forskning;
  • bestemmelse av graden av koagulasjon;
  • test ifølge Sukharev.

En blodprøve anbefales som det første trinnet i å stille en diagnose. Som et resultat av laboratoriestudier blir patologi avslørt og den virkelige tilstanden til menneskekroppen reflekteres.

Generell klinisk

Basert på resultatene av studien blir nivået av hemoglobin, antall leukocytter, lymfocytter kontrollert, fargekoeffisienten, graden av erytrocytsedimentering (ESR) bestemt, volumet av blodplater som er tilstede vises i det generelle bildet. Basert på forskning bestemmes graden av funksjon av kroppen og avvik fra normen oppdages.

En generell analyse er foreskrevet av en lege for å bekrefte eller avkrefte:

  • utseendet på betennelse;
  • utvikling av sykdommer i hematopoietiske organer og systemer;
  • forekomsten av immunsvikt;
  • allergiske reaksjoner.

Analysen anbefales for gravide, pasienter med åreknuter, hjerte- og karsykdommer. Studien er nødvendig for organpatologier, autoimmune sykdommer. Analysen krever ikke komplisert forberedelse; morgenen før frokost er mer egnet for å ta blod.

Biokjemisk forskning

Analysen informerer legen og gir en detaljert tabell over indikatorer, derfor kreves et stort volum blod som tas fra en blodåre. Biokjemiske indikatorer gjenspeiler funksjonen til de fleste organer og graden av utvikling av sykdommen.

Bekreftelse viser:

  • inflammatoriske prosesser;
  • indikatorer for tilstanden til blodsystemet;
  • posisjonen til vann-salt-utvekslingen;
  • mengder av essensielle sporstoffer for livet.

Som et resultat bestemmes indikatoren for proteiner, karbohydrater, nivået av blodenzymer, konsentrasjonen av bilirubin blir kontrollert. Avansert biokjemisk analyse viser om sporstoffinnholdet er normalt eller ikke. Som et resultat blir nitrogenmetabolisme undersøkt, tilstedeværelsen av urea, kreatinin er etablert.

Bestemmelse av koagulerbarhet

I løpet av studien avsløres frekvensen av dannelse av blodpropp og blodplateaggregering. Forlengelsen av indikatoren fører til unødvendig blodtap, og den lave aktiviteten til flate kropper forårsaker blokkeringer i blodkarene. Gravide kvinner blir testet to ganger, siden rettidig koagulering er veldig viktig under fødsel. Fremveksten av trafikkork er farlig med åreknuter fordi det forårsaker blodpropp. Et koagulogram er foreskrevet før kirurgisk behandling, omfattende blodtransfusjon.

Analysen utføres før morgenmåltid eller 8 timer etter måltider; alkoholinntak anbefales ikke. 1 ml blod tas fra en blodåre, som er delt inn i to rør. Prøver holdes ved en temperatur på + 37 ° C, og tiden fra blodinnsamling til begynnelsen av foldetrinnet bestemmes.

Diagnostikk ifølge Sukharev

I prosessen studeres tiden for blodfortykning til tidspunktet for fullstendig immobilitet. Utviklingen av prosedyren bør være begrenset til en periode på 35-120 sekunder, og slutten av prosessen strekkes til 3,5-5,0 minutter.

Reduserte indikatorer indikerer endringer:

  • anemi av forskjellig opprinnelse;
  • svangerskap;
  • feil funksjon av blodplater;
  • overdreven lidenskap for blodfortynnende medisiner.

Akselerert koagulasjon indikerer hormonforstyrrelser, utvikling av aterosklerose, smittsomme lesjoner i kroppen. For analysen brukes et Panchenkov-rør, blod tas fra en finger, den første dråpen fjernes med bomullsull. Kapillaren fylles til referansenivået og plasseres vannrett. Etter 30 sekunder snur laboratorieassistenten røret, skifter side, en stoppeklokke brukes under arbeidet.

Dekoding av resultatene

Hos en kvinne, en mann og et barn er frekvensen av blodplater i blodet forskjellig, noe som forklares av kroppens forskjellige fysiologiske struktur. Gjennom hele livet, avhengig av alder, endres også den tradisjonelle indikatoren. For gravide kvinner blir grensene bestemt separat.

Normer for forskjellige kategorier av pasienter:

  • menn - 190-410 tusen enheter. for 1 ul;
  • kvinner - 180-330 tusen enheter / ul, under menstruasjonen kan nivået synke med halvparten, noe som er normalt;
  • nyfødte babyer - 110-415 tusen enheter, ett år gamle babyer - 150-350 tusen enheter, et barn i alderen 1 til 5 år - 170-390 tusen enheter, barn 5-7 år viser 190-400 tusen.

Reduserte indikatorer er karakteristiske for medfødt eller ervervet trombocytopeni. Problemet med redusert antall blodplater manifesterer seg i følgende sykdommer:

  • skade på hematopoietiske organer;
  • skrumplever
  • hepatitt;
  • hyper og hypotyreose;
  • noen typer leukemi;
  • kronisk alkoholisme;
  • megaloblastisk anemi.

Hvis legen ikke har identifisert noen sykdommer, og blodplatennivået avviker fra normen, må du ta hensyn til kosthold og livsstil. Det anbefales å spise mat rik på vitaminer og næringsstoffer, unngå søppelmat, følge det daglige diett, utelukke overdreven nervøs og fysisk stress.

Dette mystiske blodplatet

Alena Yakimenko, Anastasia Sveshnikova, Elena Artemenko, Mikhail Panteleev
"Natur" nr. 2, 2014

Om forfatterne

Alena Olegovna Yakimenko (andre fra venstre) - kandidat for biologisk vitenskap, seniorforsker ved Center for Theoretical Problems of Physicochemical Pharmacology (CTPPHP), Russian Academy of Sciences. Forskningsinteresser - blodpropp, mekanismer for trombedannelse, delpopulasjoner av aktiverte humane blodplater.

Anastasia Nikitichna Sveshnikova (helt til høyre) - Kandidat for vitenskap i fysikk og matematikk, seniorforsker ved fysikkavdelingen ved Moskva statsuniversitet. M.V. Lomonosov. Forskningsinteresser er relatert til datamodellering av biologiske prosesser, studiet av intracellulær signalering, biokjemi av blodkoagulasjon.

Elena Olegovna Artemenko - Forsker ved Center for Theoretical and Applied Physics and Chemical Physics of the RAS. Er engasjert i studien av omorganiseringen av blodplatens cytoskelett under aktivering og mekanismene som fører til dannelsen av prokoagulerende aktiverte blodplater.

Mikhail Aleksandrovich Panteleev - Doctor of Physical and Mathematical Sciences, Professor, Head of the Laboratory of Molecular Mechanisms of Hemostasis ved Center for Theoretical and Applied Physics and Chemical Physics of the Russian Academy of Sciences. Laureat of the R.V. Khokhlova (2002) og European Academy Prize (2007). Forskningsinteresser - mekanismer for regulering av hemostase og trombose, biokjemi og biofysikk av blodkoagulasjon, matematisk modellering av biologiske systemer.

Den viktigste rollen som blodplater i en levende organisme ble oppdaget av den italienske legen og patologen Giulio Bizzocero, som i 1882 gjennomførte en rekke strålende eksperimenter med bare et lysmikroskop til hans disposisjon. I dag har vi mye flere måleinstrumenter og datamaskiner som utfører de mest komplekse matematiske beregningene, men mange spørsmål forblir åpne. Det er kjent at blodplater spiller en nøkkelrolle i å stoppe blødning fra et sår (hemostase *) og farlig okklusjon av et sunt kar (trombose). Det er imidlertid fortsatt uklart nøyaktig hvordan det hemostatiske systemet fungerer. Hva er årsakene som fører til at den bytter fra kroppsbeskyttelse til utvikling av livstruende patologier? Hva er blodplatens rolle i reguleringen av hemostase og trombose? Vi vet ikke hvorfor blodplater er ordnet så komplisert, og vi representerer ikke hele hendelsesforløpet som sikrer dannelsen av en blodpropp på skadestedet, og eksperimentelle data fører med seg nye mysterier.

Struktur

Figur: 1. Mikrograf av ikke-aktiverte blodplater [1]

Blodplater (fra gresk θρομβοζ - ‘koagulasjon’ og κυτοζ - ‘celle’) er spesialiserte ikke-kjernefysiske blodceller som har form av en plate som er omtrent 3 mikrometer i diameter og ca. 0,5 mikron tykke (fig. 1). De dannes under fragmentering av store benmargsceller - megakaryocytter og sirkulerer i blodet i en konsentrasjon på 200-400 tusen celler i 1 ul blod. Blodplater lever i blodet i gjennomsnitt i 5-9 dager, og ødelegges deretter i milten og leveren.

Blodplaten er ordnet ganske vanskelig. Utenfor er den avgrenset av et bilipid lag av membranen, hvis mange invaginasjoner (åpent rørsystem) gir en overflødig overflate for formendring (figur 2). Støtter det og lar deg samtidig forandre celleskjelettet (rammen) sterkt. Innvendig er endoplasmatisk retikulum (lagring av kalsiumioner som er nødvendig for signalering og blodplater for å utføre funksjonene) og mitokondrier (organeller som gir respirasjon). Cytosolen inneholder granuler som inneholder stoffer som frigjøres når cellen aktiveres (overgang til en ny tilstand) inn i det ekstracellulære rommet. Tette granuler inneholder nukleotider (ATP, ADP, GTP, BNP), serotonin, kalsiumioner i høy konsentrasjon, α-granuler inneholder forskjellige proteiner (inkludert blodproppsfaktorer), og lysosomer inneholder noen enzymer (kollagenase, elastase, etc.) etc.).

Figur: 2. Skjema for blodplatestrukturen [2]

Etter blodplateaktivering vises et negativt ladet lipid, fosfatidylserin, på den ytre overflaten av membranen. Ved hjelp av kalsiumioner binder noen koagulasjonsfaktorer seg til det, og danner spesielle komplekser. De akselererer ofte reaksjonene som fører til gelering av blodplasma på skadestedet (denne prosessen kalles plasmahemostase). Med andre ord gir fosfatidylserin et prokoagulant, som fremmer plasmahemostase, blodplatefunksjon.

Hvorfor er alderen på disse blodcellene så kortvarige (for eksempel erytrocytter lever i tre til fire måneder), fordi de normalt ikke fungerer i fravær av alvorlig vaskulær skade? Hvorfor ser de ut som disker? Hvorfor trenger en blodplate mitokondrier hvis energiforbruket er ekstremt beskjedent? Hvorfor trengte naturen å akselerere plasmakoagulasjonsreaksjoner på cellemembraner? Hvorfor inneholder α-granuler koagulasjonsproteiner, som også er tilstede i blodplasma? Dette er bare noen av spørsmålene som ennå ikke har klare svar..

Aktivering

For å utføre sin hovedfunksjon - for å reparere skader i karveggen - må blodplater bli aktive. Som de fleste celler i kroppen vår, fortsetter denne prosessen i henhold til følgende skjema: signal - reseptor - intracellulært signal - forsterker - regulator - respons (figur 3). Signalet for aktivering er utseendet i blodet til en agonist - et spesielt signalmolekyl som bare skal vises når det er nødvendig og binde seg til et spesifikt molekyl som gjennomsyrer blodplatemembranen (reseptoren). Agonisten samhandler med den ene "halen" av reseptoren, som stikker ut fra utsiden, og dette fører til en endring i den andre, fra siden av cytosolen, der neste signalmolekyl vises - et sekundært budbringer. Det utløser syntesen av flere flere budbringere, som igjen flere, og slik forplanter seg signalet i cytosolen og forsterkes av en kaskade av intracellulære reaksjoner, som til slutt fører til en kompleks respons av blodplaten. Det er viktig at det er spesielle reguleringssystemer i blodplatene som modulerer konsentrasjonen av intracellulære budbringere på forskjellige stadier av aktivering, slik at det for eksempel ikke er noe svar på spormengder av agonisten..

Figur: 3. Skjema for aktivering av blodplater

Hvordan implementeres denne ordningen i kroppen vår? I karene skyves blodplater ut av hovedstrømmen av erytrocytter og beveger seg langs veggene, og utfører en slags overvåking av tilstanden deres. En av de første signalene for å aktivere blodplater er kollagen - hovedproteinet i bindevev, som blir utsatt når et kar blir skadet. Etter å ha funnet kollagen, binder de seg til det gjennom spesielle reseptorer, samtidig som de aktiveres og festes godt til skadestedet. Interaksjonen mellom blodplater og kollagen fører til lanseringen av den nevnte intracellulære signalkaskaden og utseendet til en sekundær messenger i cytosol - inositoltrifosfat (IF3). Dette lille vannløselige molekylet er i stand til å bevege seg raskt i cytosolen og fungerer som et signal for frigjøring av kalsiumioner fra intracellulære lagre. En økning i den intracellulære konsentrasjonen kan føre til en rekke blodplateresponser: sprøyting av innholdet i granulatene (sekresjon), endring i form, festing til karveggen (vedheft), binding med andre blodplater (aggregering), og utseendet på prokoagulantaktivitet (figur 4). Etter at sirkulasjonssystemet allerede har gjenkjent skaden på karet, vises tre flere naturlige blodplateaktivatorer i blodet - trombin, ADP og tromboxan A2. Proteinet trombin er dannet av en forløper, protrombin, i blodplasma, men massivt - allerede på membranene til aktiverte blodplater. Under utskillelsen av deres tette granulat frigjøres en stor mengde ADP (et lite molekyl som hovedsakelig utfører energifunksjoner i celler), og mye mindre ADP frigjøres fra skadede endotelceller som fôrer den indre overflaten av karene. Thromboxane A2 syntetiseres fra arakidonsyre som finnes i membranene på aktiverte blodplater. Bindingen av disse tre aktivatorene til reseptorene på blodplatemembranen fører, som i tilfelle kollagen, til utseendet til IF3 i cytosolen og en økning i konsentrasjonen av kalsium i den (fig. 4). Dermed virker alle tre løselige aktivatorer og kollagen på samme måte, men fremkaller forskjellige blodplatesvar. For eksempel provoserer tromboksan A2 frigjøring av tette granulater, men ADP gjør det ikke. Aktivering separat av kollagen eller trombin forårsaker alle de oppførte responsene samtidig, og sammen - fører til utseendet til en gruppe prokoagulerende blodplater og syntesen av trombin på membranene. Tilsynelatende er det fremdeles utilstrekkelig studerte forskjeller i signalisering utløst av forskjellige agonister. For å forhindre utilsiktet aktivering fra å gjøre blodplater til en ekte "bombe" som styrter i blodet og lanserer hele koagulasjonssystemet, frigjør intakte endotelceller i kroppen prostacyklin og nitrogenoksid, som blokkerer celleaktivering, og forhindrer en økning i kalsiumkonsentrasjonen i dem.

Figur: 4. Skjema over hovedveiene for blodplateaktivering og dets svar: ADP - adenosindifosfat, IF3 - inositoltrifosfat, EPR - endoplasmatisk retikulum

Signalering er et av de vanskeligste og dårlig forståte områdene innen blodplateforskning. Det er mange spørsmål om strukturen til hver reseptor og signalvei, og den enkleste av dem er: hvorfor i det hele tatt så mange aktivatorer??

Cytoskjelett og omforming

Blodplatecytosolen penetreres av et tredimensjonalt nettverk av vannuoppløselige proteinfilamenter (filamenter), som danner cytoskelettet. Filamenter er sammensatt av et polymerisert aktinprotein og gir en blodplate-omforming ved aktivering. I tillegg er membranskjelettet plassert rett under plasmamembranen, som er assosiert med de cytoplasmatiske "halene" til noen reseptorer. Den består av korte aktinfilamenter koblet til hverandre ved hjelp av spesielle proteiner. Membranskjelettet støtter ikke bare plasmamembranen ved å regulere cellekonturene og stabilisere den, forhindre fragmentering, men regulerer også fordelingen av reseptorer festet til den i membranplanet. Det antydes også at det spiller en viktig rolle i reguleringen av ulike intracellulære hendelser som utløses når de aktiveres.

Figur: 5. Skanning av elektronmikrofotografier av prosessen med å spre de aktiverte blodplatene (a - d) på overflaten [3]

Interessant nok er cytoskelettet en dynamisk struktur, takket være at blodplatene ikke bare kan endre form, men også vokse "tentakler" (filopodia). Med deres hjelp sprer den seg over overflaten til det skadede karet (fig. 5) og fester seg lettere på andre blodplater (fig. 6). Relativt nylig ble det funnet at blodplater er delt inn i to grupper (delpopulasjoner), som er veldig forskjellige i egenskaper og til og med i form, noe som antyder en fundamentalt annen organisering av cytoskelettet i dem med sterk aktivering (av en trombin eller sammen med kollagen). Noen av dem ("vanlige" aktiverte) ser ut som amøber - klumper med filopodia, andre (prokoagulant, siden det er mye fosfatidylserin på den ytre overflaten av membranen) - kuler uten "tentakler". Dataene innhentet i vårt laboratorium indikerer at noen membranreseptorer, som er ansvarlige for binding av celler til overflaten og til hverandre, er ulikt knyttet til cytoskelettet i blodplater fra to delpopulasjoner. Dette betyr at de kan samhandle på forskjellige måter med den ødelagte vaskulære veggen og med hverandre i den dannende tromben..

Prosessrekkefølgen under omstruktureringen av blodplatecytoskjelettet har blitt studert ganske lite så langt, men her er et nytt spørsmål: hvorfor blir noen celler når de er aktivert "amøber", og andre - "baller"?

Vedheft og aggregering

Figur: 6. Skannelektronmikroskopi av blodplateaggregat [4]. Jeg tok bort. × 11,5 tusen.

For å lappe et defekt kar og forhindre blodtap, må blodplater feste seg til stedet for "ulykken" (vedheft) og til hverandre (aggregering). De første cellene som oppdager skade, fester seg til den og danner det nedre laget av tromben. Nye blodplater fra strømmen fester seg til dem, og et blodplateaggregat blir gradvis dannet (figur 6). Men mellom cellene i det er det hull der blodplasma kan lekke, slik at det geler nær skadestedet som et resultat av reaksjoner mellom koagulasjonsfaktorer. Den resulterende gelen fyller hullene mellom blodplatene og stopper blodstrømmen helt fra såret. Vedheft og aggregering fører normalt til overlapping av "ulykkesstedet" og forebygging av blodtap, og under patologiske forhold, dårlig forstått, forårsaker de dannelsen av blodpropp som forstyrrer normal blodstrøm i sunne kar. Deres trombose er årsaken til mange hjerte- og karsykdommer, inkludert hjerteinfarkt og hjerneslag..

Vedheft oppstår på grunn av binding av spesielle reseptorer, glykoproteiner (GP) VI og Ib og integrin αIIbβ3 (eller GP IIbIIIa), på blodplatemembranen med visse proteiner på overflaten av det skadede karet. Aggregering skjer på grunn av GP Ib og IIbIIIa og er dannelsen av en binding mellom to reseptorer ved hjelp av en ligand oppløst i blodplasmaet (fra Latin ligare - ‘å binde’; et stoff som spesifikt binder seg til reseptoren). Glykoproteiner Ib og VI krever ikke tilleggsbetingelser for ligandbinding, i motsetning til GP IIbIIIa, som bare tilegner seg denne evnen på grunn av dens konformasjonsendringer som oppstår etter blodplateaktivering. Fibrinogen og von Willebrand faktor, hovedintegrin α liganderIIbβ3, ha en symmetrisk struktur og samhandler derfor samtidig med to reseptorer på nærliggende aktiverte blodplater, og danner feste "broer" mellom dem (fig. 4).

Tenk på den omtrentlige rekkefølgen av hendelser som oppstår med blodplater i strid med fartøyets integritet. Skade på endotel fører til frigjøring av kollagen i blodet, hvor von Willebrand-faktormolekyler umiddelbart setter seg ned fra blodplasmaet. Blodplater brakt til skadestedet binder seg til dem og deretter til kollagen gjennom henholdsvis GP Ib- og GP VI-reseptorene. Dette utløser signalprosesser som fører til aktivering av integriner αIIbβ3 og ved begynnelsen av dannelsen av en blodpropp. Når celler fester seg til hverandre gjennom integriner αIIbβ3, de skiller ut tromboksan A2 og ADP, som aktiverer integriner αIIbβ3 på blodplater som styrter i bekken og involverer dem i den voksende blodproppen.

I kroppen vår varierer størrelsen på karene og blodstrømningshastigheten fra aorta med en diameter på 2,5 cm og en gjennomsnittlig strømningshastighet på 48 cm / s til de minste kapillærene med en diameter på 0,0008 cm og en blodstrømningshastighet på 0,1 cm / s. Blodplater har den unike evnen til å danne stabile kontakter med hverandre under dette brede spekteret av forhold. Og det lykkes de på grunn av at bidraget til forskjellige reseptorer som fester blodplater til karveggen eller til hverandre, varierer sterkt under forskjellige forhold. Og når arbeidet til en reseptor viser seg å være ineffektivt, tas initiativet av en annen, bedre tilpasset disse forholdene..

La oss huske at det tradisjonelle skjemaet for binding av to blodplater er dannelsen av bindinger "reseptor på en celle - ligand i plasma - reseptor på en annen". Men nylig kunne vi vise at det er et skjema til - "en reseptor på en celle - en ligand på en annen" [5]. På den ytre overflaten av membranen av prokoagulerende blodplater, beholdes en stor mengde proteiner av a-granulær opprinnelse, spesielt fibrinogen og von Willebrand-faktor, på en uforståelig måte. På grunn av dette proteinet "strøk" ble slike blodplater kalt "innpakket" i noen tid i litteraturen, mens integriner αIIbβ3, de viktigste reseptorene for aggregering er paradoksalt inaktive på dem og kan ikke binde deres ligander. I denne forbindelse ble det lenge antatt at blodplater med koagulerende middel ikke kan samle seg i det hele tatt, men som vi fant ut, er de i stand til å holde seg til "normale" aktiverte blodplater (men ikke til hverandre). Og dette skjer på grunn av bindingen av aktive integriner αIIbβ3 på overflaten av "normale" aktiverte blodplater og ligander av denne reseptoren, beholdt på overflaten av prokoagulerende blodplater som en del av deres protein "pels".

I dag er det allerede kjent hvordan en trombe starter og vokser, men det er uklart hvordan denne prosessen stopper. Hvorfor stopper veksten av en trombe normalt over tid uten å føre til blokkering av fartøyet? Svaret på dette spørsmålet vil sannsynligvis ligge i den komplekse samtidige virkningen av mange faktorer som påvirker trombvekst, inkludert lokale blodstrømningsforhold og konsentrasjonen av løselige agonister som ADP, tromboksan A2 og trombin..

Så, koagulerende blodplater i sammenligning med "normale" aktiverte blodplater har bedre evne til å akselerere plasmahemostase og en spesiell aggregeringsmekanisme - de kan binde seg til "normale" aktiverte blodplater, men ikke med sitt eget slag. Dannelsen av delpopulasjoner med unike kombinasjoner av egenskaper er et av de mest interessante og komplekse fenomenene innen blodplatevitenskap. Eksperimentelle data akkumulert som et resultat av mer enn 15 års pågående forskning er tilstrekkelig til å antyde at delpopulasjoner av disse cellene spiller forskjellige roller i reguleringen av trombvekst. Nå, i våre og flere utenlandske laboratorier, pågår aktivt arbeid for å identifisere den (pato) fysiologiske rollen som blodplater har underpopulasjoner og studere deres romlige fordeling i voksende tromber. Denne kunnskapen vil tillate utvikling av nye medisiner som selektivt påvirker celler i forskjellige delpopulasjoner. Så vi kan gripe inn i reguleringen av trombvekst og forhindre utvikling av patologiske prosesser (trombose), og der det er nødvendig, tvert imot, stimulere normal hemostase.

Blodplater hindrer blødning og spiller samtidig en viktig rolle i trombose. Gradvis blir flere og flere spørsmål knyttet til disse cellene besvart, men blodplater har mange flere hemmeligheter. Det er nok å legge til at de siste 20 årene har deres deltakelse i immunrespons, betennelse, vevsregenerering, angiogenese (dannelsen av nye blodkar) og til og med utviklingen av svulster blitt oppdaget. Videre studier av blodplater vil bidra til å bedre forstå løpet av mange viktige prosesser i kroppen vår, men først og fremst vil det være et avgjørende skritt for å bekjempe trombose - den viktigste dødsårsaken i utviklede land.

Dette arbeidet ble støttet av programmet for grunnleggende forskning av presidiet for det russiske vitenskapsakademiet "Molecular and Cellular Biology" og Russian Foundation for Basic Research (prosjekter nr. 12-04-31401, 12-04-31788, 12-04-31873, 12-04-32246, 12-04 -33055, 13-04-00401, 14-04-00670).

Litteratur
1. Ohlmann P., Eckly A., Freund M. et al. ADP induserer delvis blodplateaggregering uten formendring og potenserer kollagenindusert aggregering i fravær av Galphaq // Blood. 2000. V. 96. Nr. 6. s. 2134–2139.
2. Hvite J. G. Elektronmikroskopimetoder for å studere blodplatestruktur og funksjon // Blodplater og megakaryocytter / Eds J. M. Gibbins, M. P. Mahaut-Smith. Totowa; N. J., 2004. S. 47–63.
3. Fatisson J., Mansouri S., Yacoubet D. et al. Bestemmelse av overflateindusert blodplateaktivering ved å anvende tidsavhengighetsavledningsfaktor versus frekvens ved bruk av kvartskrystallmikrobalanse med spredning // J. R. Soc. Grensesnitt. 2011. V. 8. nr. 60. s. 988–997.
4. Gerrard J. M., White J. G., Rao G. H. et al. Effekter av lonophore A23187 på blodplatene II. Innflytelse på ultrastruktur // Am. J. Pathol. 1974. V. 77. Nr. 2. S. 151-166.
5. Yakimenko A. O., Verholomova F. Y., Kotova Y. N. et al. Identifikasjon av forskjellige proaggregerende evner for aktiverte blodplatedelebpopulasjoner // Biophys. J. 2012. V. 102. Nr. 10. S 2261–2269.

* For mer informasjon se: A. N. Balandina, M. A. Panteleev, F. I. Ataullakhanov System for blodkoagulasjon og dets regulering // Natur. 2011. Nr. 3. s. 32–38 (PDF, 4 Mb).

Oppstøt

Kjennetegn ved 4 negative blodgrupper hos kvinner