Ekstraordinære ventrikulære systoler: Grunnleggende gradering, symptomer, behandling

Fremveksten av et patologisk fokus for eksitasjon i hjerteinfarkt i ventriklene med dannelsen av en for tidlig sammentrekning av hjertet kalles en ventrikulær ekstrasystol. De kan ofte forekomme hos friske mennesker (5% av tilfellene).

Generell informasjon

Faktorene som forårsaket utviklingen av sykdommen kan være av fysiologisk og patologisk opprinnelse. En økning i tonen i sympatho-binyresystemet fører til en økning i utseendet til ekstrasystoler. De fysiologiske faktorene som påvirker denne tonen inkluderer bruk av kaffe, te, alkohol, stress og nikotinavhengighet. Det er en rekke sykdommer som fører til dannelse av ekstrasystol:

  • hjerte-iskemi;
  • myokarditt;
  • kardiomyopati;
  • hjertefeil;
  • perikarditt;
  • hypertonisk sykdom;
  • osteokondrose i cervical ryggraden;
  • prolaps av brosjyrene til mitralventilen;
  • kardiopsykoneurose.

Det er et klart forhold mellom pasientens alder, tid på dagen og hyppigheten av ekstrasystoler. Så oftere er den ventrikulære typen tilstede hos personer over 45 år. Avhengigheten av daglige bioritmer manifesteres i registreringen av ekstraordinære hjertesammentrekninger mer om morgenen.

Ventrikulær ekstrasystole truer pasientens liv. Dannelsen øker risikoen for plutselig hjertestans eller ventrikelflimmer.

Klassifiseringer

Det er mange klassifiseringer av ventrikulære ekstrasystoler. Hver av dem er basert på noen kriterier. Etter å ha bestemt at patologi tilhører en bestemt type, vil legen fastslå farenivået og behandlingsmetoden.

I hvilke undergrupper er det vanlig å dele ventrikulære arytmier med ekstraordinære systoler:

  • ved form av rytmeforstyrrelse (mono-, polymorf, gruppe);
  • etter antall kilder (mono-, polytopisk);
  • avhengig av hyppigheten av forekomst (sjelden, sjelden, moderat sjelden, hyppig, veldig hyppig);
  • av stabilitet (stabil, ustabil);
  • fra utseendet (tidlig, sent, interpolert);
  • i henhold til mønsteret av sammentrekninger (uordnet, ordnet);
  • Lown og Bigger klassifisering av ventrikulære ekstrasystoler.

Bestilte ventrikulære ekstrasystoler danner et spesielt utviklingsmønster, i henhold til hvilket navnet deres bestemmes. Bigemenia kalles en ekstraordinær sammentrekning av ventriklene, registrert annenhver normal hjertesyklus, trigemenia - hver tredje, quadrigymenia - hver fjerde.

Gradering av ventrikulære ekstrasystoler ifølge Lown-Wolf

I det medisinske miljøet slår den vanligste klassifiseringen av ventrikulære premature i følge Lown.

Den siste modifikasjonen var i 1975, men den har fortsatt ikke mistet relevansen og inneholder følgende klasser:

  • 0 (ingen arytmi);
  • 1 (ekstrasystoler mindre enn 30 / time, fra én kilde og en form);
  • 2 (en kilde og form, 30 eller flere ekstrasystoler per time);
  • 3 (multifokale ekstrasystoler);
  • 4a (parede ekstrasystoler fra ett fokus);
  • 4b (polymorfe ekstrasystoler, ledsaget av andre arytmier - ventrikelflimmer / flagring, paroksysme av takykardi);
  • 5 (tidlige ekstrasystoler "type R til T").

Mekanismen for utvikling av ekstrasystoler kan variere. Det er to hoved - gjensidige og automatiske. Gjensidige arytmier oppstår under dannelsen av en ond sirkel av intraventrikulær eksitasjon, den såkalte "re-entry" -mekanismen. Essensen ligger i å forstyrre passeringen av et normalt signal, som er forbundet med tilstedeværelsen av minst to måter å gjennomføre en impuls på. I dette tilfellet, for en av dem, er signalet forsinket, noe som forårsaker dannelsen av en ekstraordinær sammentrekning. Denne mekanismen spiller en rolle i dannelsen av slike arytmier som paroksysme av ventrikulær takykardi og ekstrasystoler, Wolff-Parkinson-White syndrom, atrieflimmer / ventrikelflimmer. Et ektopisk fokus på eksitasjon kan oppstå med økt automatisering av hjertets pacemakerceller. Arytmier med en slik utviklingsmekanisme kalles automatisk.

Større klassifisering av ekstrasystoler

Biggers klassifisering sørger for dannelse av pasientgrupper i henhold til graden av økning i risikoen for komplikasjoner.

Det inkluderer følgende løpet av ekstrasystole:

  • ondartet;
  • potensielt ondartet;
  • godartet.

Med godartede ekstrasystoler er risikoen for komplikasjoner ekstremt lav. Dessuten har slike pasienter ingen tegn på kardiovaskulær patologi i historien og under undersøkelsen (normal utkastingsfraksjon av venstre ventrikkel, ingen hypertrofi eller kikatriciale endringer i myokardiet). Hyppigheten av ventrikulære ekstrasystoler overstiger ikke 10 per time, og det er ikke noe klinisk bilde av paroksysmal ventrikulær takykardi.

Et potensielt ondartet sykdomsforløp er preget av en moderat eller lav risiko for plutselig død. Undersøkelsen avdekker strukturelle endringer i hjertet i kompensasjonsfasen. Ultralyd av hjertet bestemmer en reduksjon i LV-utkastningsfraksjonen (30-55%) og tilstedeværelsen av et arr eller hjerteinfarkt. Pasienter klager over en følelse av avbrudd i hjertets arbeid, ledsaget av kortsiktige episoder av ventrikulær takykardi (opptil 30 sekunder).

Ondartede ekstrasystoler er de, hvis manifestasjon forårsaker brudd på pasientens generelle velvære (hjertebank, besvimelse, tegn på hjertestans). Pasienter har en kritisk reduksjon i utkastningsfraksjonen - mindre enn 30%. Vedvarende ventrikulær takykardi er også notert..

De farligste ventrikulære ekstasystolene inkluderer 3 graderinger i Lown-klassifiseringen - grad 4a, 4b og 5.

Kliniske manifestasjoner

I mangel av lesjoner i kardiovaskulær og nervesystemet er ekstrasystol latent hos de fleste pasienter. Det er ingen spesifikke klager som ligger i sykdommen. Det uttalte kliniske bildet er vanligvis representert av følgende symptomer:

  • svakhet;
  • irritabilitet
  • svimmelhet / hodepine;
  • en følelse av ubehag i brystet (smerte, kribling, tyngde);
  • en følelse av synkende hjerte
  • skyv i brystet med hyppige ekstrasystoler;
  • arytmi i pulsen;
  • følelse av bankende halsårer;
  • dyspné.

Tilstedeværelsen av samtidig hjertepatologi forverrer sykdomsforløpet.

Diagnostikk

Diagnosen er basert på resultatene av klagesamlingen, historien om pasientens utvikling og liv, data fra en omfattende undersøkelse og tilleggsstudier. Ved å evaluere pasientens tilstand, legger legen oppmerksom på den økte pulsasjonen i livmorhalsene, endringer i pulsbølgen og auskultatorisk bilde av hjertelyder. Fra laboratorietester foreskrives et standardsett (generelle blod- og urintester, blodsukker og biokjemiske blodprøver), samt en analyse for hormoner i skjoldbruskkjertelen og hypofysen.

For å oppnå en nøyaktig formulering av diagnosen, er et obligatorisk kriterium resultatet av EKG og daglig Holter-overvåking. Ved hjelp av disse metodene er det mulig å nøyaktig etablere kilden til det patologiske fokuset, hyppigheten av ekstrasystoler, antall og forholdet til belastningen. Echo-KG utføres for å identifisere venstre ventrikkelutkastningsfraksjon og tilstedeværelse / fravær av strukturelle endringer i hjertet. Ved vanskeligheter med å diagnostisere sykdommen er det mulig å foreskrive MR, CT, angiografi.

Behandling

Hvis det ikke er noen klager fra pasienten, med et godartet løpet av ekstrasystol, vises bare observasjon av tilstanden til det kardiovaskulære systemet. Slike pasienter anbefales å gjennomgå undersøkelse 2 ganger i året med obligatorisk EKG-registrering. Taktikken til pasientadministrasjon avhenger av antall ekstrasystoler per dag, sykdomsforløpet, tilstedeværelsen av samtidig patologi. Doseringen av legemidlene velges individuelt av den behandlende legen.

Antiarytmika er delt inn i 5 klasser:

  • 1а - blokkere av Na + -kanaler ("Procainamide", "Disopyramide");
  • 1c - aktivatorer av K + -kanaler ("Difenin", "Lidocaine");
  • 1c - blokkere av Na + -kanaler (flecainide, propafenon);
  • 2 - betablokkere (Metaprolol, Propranolol);
  • 3 - blokkere av K + -kanaler ("Amiodaron", "Ibutilide");
  • 4 - blokkere av Ca 2+ -kanaler ("Diltiazem", "Verapamil");
  • 5 - Andre legemidler med antiarytmisk virkning (kardiale glykosider, kalsium, magnesiumpreparater).

Med ventrikulær ekstrasystol er klasse 2 medisiner mye brukt. De hjelper til med å redusere symptomene på arytmi, og har også en positiv effekt på pasientens livskvalitet..

Vitenskapelige studier har vist at beta-adrenerge reseptorblokkere forbedrer prognosen for risikoen for hjertedød hos pasienter med kardiovaskulær patologi..

Vedvarende ventrikulær ekstrasystol ifølge Lown, som ikke kan behandles, krever kirurgisk inngrep. For å lykkes med operasjonen er det nødvendig å vite nøyaktig fokuset på patologisk aktivitet. Ved bestemmelse av det gjennomgår pasienter implantasjon av kardioverter-defibrillatorer eller radiofrekvens kateterablasjon.

Tabell 1 - Klassifisering av ventrikulære premature slag i henhold til Lown-Wolf

Monomorfe eller monotopiske PVC-er (mindre enn 30 per time)

Monomorfe eller monotopiske PVC-er (mer enn 30 per time)

Polymorf eller polytopisk

Ventrikulær takykardi går (3 PVC på rad eller mer)

Tidlig (med fenomenet R til T)

Imidlertid har mange studier vist at for å vurdere den prognostiske verdien av PVC, er det ikke så mye en høy grad av PVC som betyr noe, men arten av den underliggende sykdommen og tilstedeværelsen av organisk hjerteskade, som bestemmer risikoen for plutselig hjertedød (SCD). Hos pasienter uten tegn på hjerteinfarkt med normal kontraktil funksjon av venstre ventrikkel, påvirker ikke ekstrasystol, inkludert episoder av ustabil ventrikulær takykardi, prognosen og utgjør ikke livstruende. Av denne grunn foreslås den prognostiske klassifiseringen av ventrikulære arytmier foreslått av J.T. Større [10]:

1. Sikre arytmier - eventuelle ekstrasystoler og episoder av ustabil ventrikulær takykardi som ikke forårsaker hemodynamiske forstyrrelser hos personer uten tegn på organisk hjerteskade.

2. Potensielt farlige arytmier - ventrikulære arytmier som ikke forårsaker hemodynamiske forstyrrelser hos personer med organisk hjertesykdom.

3. Livstruende arytmier ("ondartede arytmier") - episoder med vedvarende ventrikulær takykardi, ventrikulær arytmi ledsaget av hemodynamiske forstyrrelser eller ventrikelflimmer. Pasienter med livstruende ventrikulære arytmier har som regel organisk hjerteskade eller "primær elektrisk hjertesykdom", for eksempel langt Q-T intervalsyndrom, Brugada syndrom etc..

Luna klassifisering av ventrikulære ekstrasystoler

Høyere utdanning:

Kabardino-Balkarian State University oppkalt etter H.M. Berbekova, Det medisinske fakultet (KBSU)

Utdanningsnivå - Spesialist

Ekstrautdanning:

"Kardiologi"

GOU "Institute for Advanced Training of Doctors" fra departementet for helse og sosial utvikling i Chuvashia

En av typene arytmier er ekstrasystol, når det oppstår en ekstraordinær sammentrekning mellom rytmiske slag. I dette tilfellet genereres impulsen ikke av sinusnoden (den første pacemakeren), men av den ledende bunten av His- eller Purkinje-fibre. Ekstraordinære sammentrekninger av forskjellige deler av hjertet finnes ved daglig elektrokardiografisk overvåking i nesten halvparten, og i en alder etter 50 år - hos alle pasienter. Hos de fleste unge mennesker er den funksjonell, påvirker ikke helsen og manifesterer seg ikke klinisk. Situasjonen er annerledes med patologiske endringer i hjertemuskelen. Det er en internasjonal klassifisering av ekstrasystoler, som lar deg bestemme alvorlighetsgraden av sykdommen og dens prognose.

Hvem har ventrikkel ekstrasystole

Patologisk ventrikulær ekstrasystol (VES) registreres hos de aller fleste pasienter som har hatt hjerteinfarkt. Det organiske grunnlaget for VES er iskemisk og inflammatorisk myokardskade. Ekstrasystol følger med kardiomyopati, hjertesvikt, arteriell hypertensjon og andre hjertepatologier.

Funksjonell (leger kaller det idiopatisk) VES er et resultat av avhengighet av alkohol og røyking. Det forekommer hos kaffedrikkere og er også et resultat av stress. Disse faktorene fører til en økt tone i det sympatiske binyresystemet, som igjen forstyrrer hjerterytmen. Idiopatisk ekstrasystol i ventriklene er karakteristisk for VVD med overvekt av tonen til det parasympatiske nervesystemet og for cervikal osteokondrose. Refleks VES manifesteres når funksjonene til galleblæren eller membranbrokken er dysfunksjonelle. Enkelt ekstraordinære sammentrekninger er mulig hos mennesker på bakgrunn av full helse.

Den iatrogene naturen til VES er en reaksjon på behandling med visse medisiner eller til overdose. Dette er medikamenter for arytmier, adrenerge reseptorstimulerende midler, diuretika, hjerteglykosider, antidepressiva og andre.

Klassifisering av ventrikulære ekstrasystoler

Under visse omstendigheter forårsaker ventrikulær ekstrasystol en alvorlig form for arytmi - ventrikulær takykardi, som blir flimmer. Og denne tilstanden er den vanligste årsaken til plutselig koronar død..

Lown klassifisering

Klassifiseringen av VEBs har endret seg flere ganger, i følge diagnostiske og prognostiske behov. Ekstrasystoler i dem ble fordelt i henhold til kvantitative verdier, i henhold til sted og hyppighet av forekomst. I omtrent 15 år i kardiologi brukte de klassifiseringen av ventrikulære ekstrasystoler i henhold til Lown og Wolf (B. Lown og M. Wolf). De foreslo det for gradering av gastriske ekstrasystoler hos pasienter med postinfarkt. Etter noen år ble den tilpasset pasienter uten hjerteinfarkt..

Denne klassifiseringen gjenspeiler de kvantitative og morfologiske tegnene til VES (basert på resultatene av 24-timers EKG):

KlasseKjennetegn ved ventrikulære premature slag
0Ekstraordinære forkortelser registreres ikke
1Mindre enn 30 enkle ekstrasystoler på 60 minutter i løpet av dagen
2Mer enn 30 enkle ekstrasystoler i løpet av en times overvåking
3Det er ekstraordinære sammentrekninger som oppstår i forskjellige fositer av eksitasjon (polymorf)
4ADet er to på rad ekstrasystoler som kommer fra ett fokus av eksitasjon (monomorf)
4BParede polymorfe ekstrasystoler er til stede
femDet passerer 3–5 polymorfe VES i en slurk, registrering av paroksysmal ventrikulær takykardi er mulig

I følge Launs klassifisering er klasse 1 en ikke-farlig tilstand, snarere betraktet som en funksjonell lidelse uten nedsatt sirkulasjon og kliniske tegn. Fra og med klasse 2 har ventrikulære premature slag en dårlig prognose, og er forbundet med økt risiko for å utvikle fibrillasjon og hjertestans.

Gradering av ekstrasystoler etter sted, tidspunkt og hyppighet av forekomst

Det er en klassifisering av ventrikulær ekstrasystol i henhold til impulsens opprinnelsessted og antall fositasjoner av eksitasjon:

  • ekstrasystoler som kommer fra ett fokus kalles monotopisk;
  • ZhES, med opprinnelse i flere foci, er polytopiske;
  • ekstrasystole er høyre ventrikkel;
  • ekstrasystole venstre ventrikkel.

Ved tidspunktet for oppdelingen deles ventrikulære ekstrasystoler i tidlig (registrert i begynnelsen av diastolen), interpolert, vises midt i mellom to slag, og sent, som oppstår helt på slutten av diastolen. Tidlige ekstraordinære EKG-sammentrekninger kalles "R on T" (lagdeling av to tenner oppå hverandre). De er forårsaket av organiske endringer i hjerteinfarkt. I følge Lown er denne typen ventrikulær ekstrasystole klassifisert som klasse 5.

I kardiologi er det et begrep om en statistisk daglig "norm" av VES med god toleranse. Det er ingen slik norm for tidlige ekstrasystoler - den burde ikke eksistere i det hele tatt. Gjennomsnittlig eller interpolert - dette er den største delen av LES (opptil 80%). Den gjennomsnittlige normale indikatoren anses å være opptil 200 ekstraordinære sammentrekninger per dag. Sene ekstrasystoler er nesten lagt på den påfølgende normale sammentrekningen. Deres tillatte daglige beløp er opptil 700. I dag bruker medisinsk samfunn R.J. Myerburg, som gjenspeiler formen og frekvensen til ventrikulære ekstrasystoler:

Etter frekvensVed morfologi
1mindre enn 1 på 60 minutter - sjelden;ENEnsom fra en ildsted
21-9 per time - sjelden;BIsolert fra forskjellige fokus
310-30 per time - moderat hyppig;CParret
431-60 per time - hyppig;DUstabil ventrikulær takykardi
femmer enn 60 per time - veldig hyppig.EVedvarende ventrikulær takykardi

Klassifisering av opsjoner for ZhES

I noen tilfeller forekommer ektopiske rytmer med jevne mellomrom. Dette er en vedvarende lidelse som kalles allorrytmi. Forholdet mellom ekstrasystoler og antall påfølgende sammentrekninger er klassifisert:

  • bigeminia - utseendet til ekstrasystoler etter hver vanlig sammentrekning (forhold 1: 1);
  • trigeminia - annenhver normal sammentrekning (1: 2);
  • quadrigeminia - etter hver tredje normale sammentrekning (1: 3);
  • vers - to parrede ekstrasystoler;
  • ustabil ventrikulær takykardi (eller kortvarig ventrikulær takykardi) - tre eller flere påfølgende ekstrasystoler.

Allorytmier karakteriserer tilstanden etter infarkt, forekommer med hjerteventilfeil og kikatriciale endringer i hjertemuskelen. I fravær av organiske hjerteinfarkter kan en mulig årsak være vegetativ-vaskulær dystoni..

Prediktiv klassifisering av ventrikulære premature slag

Prediktiv klassifisering av VEB er viktig for å vurdere risikoen for å utvikle andre hjertesykdommer og deres utfall:

Kriterier for evalueringGodartet VESPotensielt ondartet VESOndartet VES
Plutselig hjertedødLav risikoLav til moderat risikoHøy risiko
Organisk hjerteskadeIkkeJaJa
Venstre ventrikkelutkastvolumNormalModerat redusertBetydelig redusert
LES frekvensLitenModeratBetydelige
Parret ZhESIkkeJaJa
Vedvarende ventrikulær takykardiIkkeIkkeJa
Hemodynamiske lidelserIkkeModeratUttrykte
Kliniske tegnHjerteslag oppdaget under rutinemessig undersøkelseHjerteslag oppdaget under rutinemessig undersøkelseHjertebank, historie med kortvarig bevissthetstap eller hjertestans

Godartet ventrikulær ekstrasystol i fravær av organiske endringer i hjerteinfarkt truer ikke pasientens liv. Behandling av en potensielt ondartet og ondartet form for VEB er rettet mot å forhindre utvikling av alvorlige arytmier som forårsaker plutselig koronar død. I følge medisinsk statistikk observeres livstruende former for ventrikulær ekstrasystol hos mennesker over 50 år og risikoen for komplikasjoner øker med alderen..

Luna klassifisering av ekstrasystoler

Ekstraordinære ventrikulære systoler: gradert gradering, symptomer, behandling - MedPath.ru

Fremveksten av et patologisk fokus for eksitasjon i hjerteinfarkt i ventriklene med dannelsen av en for tidlig sammentrekning av hjertet kalles en ventrikulær ekstrasystol. De kan ofte forekomme hos friske mennesker (5% av tilfellene).

Generell informasjon

Faktorene som forårsaket utviklingen av sykdommen kan være av fysiologisk og patologisk opprinnelse. En økning i tonen i sympatho-binyresystemet fører til en økning i utseendet til ekstrasystoler. De fysiologiske faktorene som påvirker denne tonen inkluderer bruk av kaffe, te, alkohol, stress og nikotinavhengighet. Det er en rekke sykdommer som fører til dannelse av ekstrasystol:

  • hjerte-iskemi;
  • myokarditt;
  • kardiomyopati;
  • hjertefeil;
  • perikarditt;
  • hypertonisk sykdom;
  • osteokondrose i cervical ryggraden;
  • prolaps av brosjyrene til mitralventilen;
  • kardiopsykoneurose.

Det er et klart forhold mellom pasientens alder, tid på dagen og hyppigheten av ekstrasystoler. Så oftere er den ventrikulære typen tilstede hos personer over 45 år. Avhengigheten av daglige bioritmer manifesteres i registreringen av ekstraordinære hjertesammentrekninger mer om morgenen.

Ventrikulær ekstrasystole truer pasientens liv. Dannelsen øker risikoen for plutselig hjertestans eller ventrikelflimmer.

Klassifiseringer

Det er mange klassifiseringer av ventrikulære ekstrasystoler. Hver av dem er basert på noen kriterier. Etter å ha bestemt at patologi tilhører en bestemt type, vil legen fastslå farenivået og behandlingsmetoden.

I hvilke undergrupper er det vanlig å dele ventrikulære arytmier med ekstraordinære systoler:

  • ved form av rytmeforstyrrelse (mono-, polymorf, gruppe);
  • etter antall kilder (mono-, polytopisk);
  • avhengig av hyppigheten av forekomst (sjelden, sjelden, moderat sjelden, hyppig, veldig hyppig);
  • av stabilitet (stabil, ustabil);
  • fra utseendet (tidlig, sent, interpolert);
  • i henhold til mønsteret av sammentrekninger (uordnet, ordnet);
  • Lown og Bigger klassifisering av ventrikulære ekstrasystoler.

Bestilte ventrikulære ekstrasystoler danner et spesielt utviklingsmønster, i henhold til hvilket navnet deres bestemmes. Bigemenia kalles en ekstraordinær sammentrekning av ventriklene, registrert annenhver normal hjertesyklus, trigemenia - hver tredje, quadrigymenia - hver fjerde.

Gradering av ventrikulære ekstrasystoler ifølge Lown-Wolf

I det medisinske miljøet slår den vanligste klassifiseringen av ventrikulære premature i følge Lown.

Den siste modifikasjonen var i 1975, men den har fortsatt ikke mistet relevansen og inneholder følgende klasser:

  • 0 (ingen arytmi);
  • 1 (ekstrasystoler mindre enn 30 / time, fra én kilde og en form);
  • 2 (en kilde og form, 30 eller flere ekstrasystoler per time);
  • 3 (multifokale ekstrasystoler);
  • 4a (parede ekstrasystoler fra ett fokus);
  • 4b (polymorfe ekstrasystoler, ledsaget av andre arytmier - ventrikelflimmer / flagring, paroksysme av takykardi);
  • 5 (tidlige ekstrasystoler "type R til T").

Mekanismen for utvikling av ekstrasystoler kan variere. Det er to hoved - gjensidige og automatiske. Gjensidige arytmier oppstår under dannelsen av en ond sirkel av intraventrikulær eksitasjon, den såkalte "re-entry" -mekanismen.

Essensen ligger i å forstyrre passeringen av et normalt signal, som er forbundet med tilstedeværelsen av minst to måter å gjennomføre en impuls på. I dette tilfellet, for en av dem, er signalet forsinket, noe som forårsaker dannelsen av en ekstraordinær sammentrekning.

Denne mekanismen spiller en rolle i dannelsen av slike arytmier som paroksysme av ventrikulær takykardi og ekstrasystoler, Wolff-Parkinson-White syndrom, atriell / ventrikulær fibrillasjon.

Et ektopisk fokus på eksitasjon kan oppstå med økt automatisering av hjertets pacemakerceller. Arytmier med en slik utviklingsmekanisme kalles automatisk.

Større klassifisering av ekstrasystoler

Biggers klassifisering sørger for dannelse av pasientgrupper i henhold til graden av økning i risikoen for komplikasjoner.

Det inkluderer følgende løpet av ekstrasystole:

  • ondartet;
  • potensielt ondartet;
  • godartet.

Med godartede ekstrasystoler er risikoen for komplikasjoner ekstremt lav.

Dessuten har slike pasienter ingen tegn på kardiovaskulær patologi i historien og under undersøkelsen (normal utkastingsfraksjon av venstre ventrikkel, ingen hypertrofi eller kikatriciale endringer i myokardiet).

Hyppigheten av ventrikulære ekstrasystoler overstiger ikke 10 per time, og det er ikke noe klinisk bilde av paroksysmal ventrikulær takykardi.

Et potensielt ondartet sykdomsforløp er preget av en moderat eller lav risiko for plutselig død. Undersøkelsen avdekker strukturelle endringer i hjertet i kompensasjonsfasen.

Ultralyd i hjertet bestemmer en reduksjon i LV-utkastningsfraksjonen (30-55%) og tilstedeværelsen av et arr eller myokardial hypertrofi.

Pasienter klager over en følelse av avbrudd i hjertets arbeid, ledsaget av kortsiktige episoder av ventrikulær takykardi (opptil 30 sekunder).

Ondartede ekstrasystoler er de, hvis manifestasjon forårsaker brudd på pasientens generelle velvære (hjertebank, besvimelse, tegn på hjertestans). Pasienter har en kritisk reduksjon i utkastningsfraksjonen - mindre enn 30%. Vedvarende ventrikulær takykardi er også notert..

De farligste ventrikulære ekstasystolene inkluderer 3 graderinger i Lown-klassifiseringen - grad 4a, 4b og 5.

Kliniske manifestasjoner

I mangel av lesjoner i kardiovaskulær og nervesystemet er ekstrasystol latent hos de fleste pasienter. Det er ingen spesifikke klager som ligger i sykdommen. Det uttalte kliniske bildet er vanligvis representert av følgende symptomer:

  • svakhet;
  • irritabilitet
  • svimmelhet / hodepine;
  • en følelse av ubehag i brystet (smerte, kribling, tyngde);
  • en følelse av synkende hjerte
  • skyv i brystet med hyppige ekstrasystoler;
  • arytmi i pulsen;
  • følelse av bankende halsårer;
  • dyspné.

Tilstedeværelsen av samtidig hjertepatologi forverrer sykdomsforløpet.

Diagnostikk

Diagnosen er basert på resultatene av klagesamlingen, historien om pasientens utvikling og liv, dataene fra en omfattende undersøkelse og tilleggsstudier.

Ved å vurdere pasientens tilstand, legger legen vekt på økt pulsering av livmorhalsene, endringer i pulsbølgen og det auskultatoriske bildet av hjertelyder.

Fra laboratorietester foreskrives et standardsett (generelle blod- og urintester, blodsukker og biokjemiske blodprøver), samt en analyse for hormoner i skjoldbruskkjertelen og hypofysen.

Relatert artikkel: Kjennetegn ved den første blodgruppen

For å oppnå en nøyaktig formulering av diagnosen er et obligatorisk kriterium resultatet av et EKG og daglig Holter-overvåking..

Ved hjelp av disse metodene er det mulig å nøyaktig etablere kilden til det patologiske fokuset, hyppigheten av ekstrasystoler, antall og forholdet til belastningen. Echo-CG utføres for å oppdage fraksjon av venstre ventrikkelutkast og tilstedeværelse / fravær av strukturelle endringer i hjertet.

Ved vanskeligheter med å diagnostisere sykdommen er det mulig å foreskrive MR, CT, angiografi.

Behandling

Hvis det ikke er noen klager fra pasienten, med et godartet ekstrasystolforløp, vises bare observasjon av tilstanden til det kardiovaskulære systemet.

Slike pasienter anbefales å gjennomgå undersøkelse 2 ganger i året med obligatorisk EKG-registrering. Taktikken til pasientbehandling avhenger av antall ekstrasystoler per dag, sykdomsforløpet, tilstedeværelsen av samtidig patologi.

Doseringen av legemidlene velges individuelt av den behandlende legen.

Antiarytmika er delt inn i 5 klasser:

  • 1а - blokkere av Na + -kanaler ("Procainamide", "Disopyramide");
  • 1c - aktivatorer av K + -kanaler ("Difenin", "Lidocaine");
  • 1c - blokkere av Na + -kanaler (flecainide, propafenon);
  • 2 - betablokkere (Metaprolol, Propranolol);
  • 3 - blokkere av K + -kanaler ("Amiodaron", "Ibutilide");
  • 4 - blokkere av Ca2 + -kanaler ("Diltiazem", "Verapamil");
  • 5 - Andre legemidler med antiarytmisk virkning (kardiale glykosider, kalsium, magnesiumpreparater).

Med ventrikulær ekstrasystol er klasse 2 medisiner mye brukt. De hjelper til med å redusere symptomene på arytmi, og har også en positiv effekt på pasientens livskvalitet..

Vitenskapelige studier har vist at beta-adrenerge reseptorblokkere forbedrer prognosen for risikoen for hjertedød hos pasienter med kardiovaskulær patologi..

Vedvarende ventrikulær ekstrasystol ifølge Lown, som ikke kan behandles, krever kirurgisk inngrep. For å lykkes med operasjonen er det nødvendig å vite nøyaktig fokuset på patologisk aktivitet. Ved bestemmelse av det gjennomgår pasienter implantasjon av kardioverter-defibrillatorer eller radiofrekvens kateterablasjon.

Klassifisering av ekstrasystole

Enhver ekstrasystol er preget av mange parametere, derfor skilles mer enn 10 seksjoner i den komplette klassifiseringen av ekstrasystoler. I praksis brukes bare noen av dem, noe som best gjenspeiler sykdomsforløpet..

Typer ekstrasystole

1. Ved lokalisering:

  • Sinus.
  • Atriell.
  • Atrioventrikulær.
  • Ventrikkel.

2. Tid for utseende i diastole:

  • Tidlig.
  • Gjennomsnitt.
  • Sent.
  • Sjelden (opptil 5 / min).
  • Gjennomsnitt (6-15 / min).
  • Hyppig (mer enn 15 / min).

5. Etter frekvens:

  • Sporadisk (tilfeldig).
  • Allorytmisk - systematisk - bigeminia, trigeminia, etc..

6. Ved å dirigere:

  • Re-entry av en puls ved re-entry mekanismen.
  • Blokkering av å holde.
  • Unormal oppførsel.
  • Organisk.
  • Giftig.
  • Funksjonell.

8. Etter antall kilder:

Noen ganger oppstår den såkalte interpolerte ventrikulære ekstrasystolen - den er preget av fraværet av en kompenserende pause, det vil si perioden etter ekstrasystolen, når hjertet gjenoppretter sin elektrofysiologiske tilstand.

Av stor betydning var klassifiseringen av ekstrasystol ifølge Lown og modifiseringen i følge Ryan.

Lowns klassifisering av ekstrasystole

Opprettelsen av Lown-klassifiseringen av ventrikulære premature beats er et viktig skritt i arytmologiens historie. Ved å bruke klassifiseringen i klinisk praksis, kan legen tilstrekkelig vurdere alvorlighetsgraden av sykdommen hos hver pasient. Faktum er at VES er en vanlig patologi og forekommer hos mer enn 50% av mennesker..

Hos noen av dem har sykdommen et godartet forløp og truer ikke helsetilstanden, men andre lider av ondartet form, og dette krever behandling og konstant overvåking av pasienten..

Hovedfunksjonen til ventrikulær prematur beats-klassifisering ifølge Lown er å skille ondartet patologi fra godartet.

Ventrikulær ekstrasystole Lown karakterer inkluderer fem klasser:

1. Monomorfe ventrikulære for tidlige slag med en frekvens på mindre enn 30 per time.

2. Monomorf VES med en frekvens på mer enn 30 per time.

3. Polytopisk ventrikulær ekstrasystole.

4. Den fjerde klassen er delt inn i to underklasser:

  • Parret ZhES.
  • 3 eller flere VEB-er på rad - ventrikulær takykardi.

5. VES etter type R på T. ES tildeles den femte klassen når R-bølgen faller på den første 4/5 av T-bølgen.

Lown VEB-klassifiseringen har blitt brukt av kardiologer, hjertekirurger og andre leger i mange år. Introdusert i 1971 gjennom arbeidet til B. Lown og M.

Ulv, klassifisering, som det virket da, ville bli en pålitelig støtte for leger i diagnosen og behandlingen av VES. Og slik skjedde det: inntil nå, etter flere tiår, blir leger ledet hovedsakelig av denne klassifiseringen og dens modifiserte versjon fra M. Ryan.

Siden den gang har forskere ikke vært i stand til å lage en mer praktisk og informativ gradering av LES..

Forsøk på å introdusere noe nytt er imidlertid gjort gjentatte ganger. For eksempel den allerede nevnte modifikasjonen fra M. Ryan, samt klassifiseringen av ekstrasystoler etter frekvens og form fra R. J. Myerburg.

Ryan klassifisering av ekstrasystole

Modifikasjonen gjorde endringer i 4A, 4B og 5 klassen av ventrikulære premature slag i følge Lown. Helt klassifiseringen ser slik ut.

1. Ventrikulær ekstrasystole av 1 klasse ifølge Ryan - monotopisk, sjelden - med en frekvens på mindre enn 30 per time.

2. Ventrikulær ekstrasystol 2 karakterer ifølge Ryan - monotopisk, hyppig - med en frekvens på mer enn 30 per time.

3. Ventrikulær ekstrasystol 3 karakterer i henhold til Ryan - polytopisk VES.

4. Den fjerde klassen er delt inn i to underklasser:

  • Ventrikulær for tidlig slag 4a ifølge Ryan - monomorf parret VES.
  • Ryan grade 4b ventrikulære premature rytmer - sammenkoblede polytopiske premature rytmer.

5. Ventrikulær ekstrasystole 5 karakterer ifølge Ryan - ventrikulær takykardi - tre eller flere VES på rad.

Ventrikulære premature beats - klassifisering av R. J. Myerburg

Myerburg-klassifiseringen deler ventrikulære arytmier i henhold til formen og frekvensen til VES.

Frekvensdeling:

  1. Sjelden - mindre enn en ES per time.
  2. Sjeldne - fra en til ni ES per time.
  3. Moderat frekvens - fra 10 til 30 per time.
  4. Hyppig ES - fra 31 til 60 per time.
  5. Svært hyppig - mer enn 60 per time.

Inndeling etter skjema:

  1. Enkelt, monotopisk.
  2. Enkelt, polytopisk.
  3. Dobbelt.
  4. Ventrikulær takykardi som varer mindre enn 30 sekunder.
  5. Ventrikulær takykardi som varer mer enn 30 sekunder.
  6. R. J. Meyerburg publiserte sin klassifisering i 1984, 13 år senere enn B. Lown. Det brukes også aktivt, men betydelig mindre enn det ovennevnte.

Klassifisering av ekstrasystole av J. T. Bigger

I seg selv sier ikke diagnosen VES noe om pasientens tilstand. Informasjon om samtidig patologi og organiske endringer i hjertet er mye viktigere. For å vurdere sannsynligheten for komplikasjoner foreslo J. T. Bigger sin egen versjon av klassifiseringen, på grunnlag av hvilken det kan konkluderes med at kurset er ondartet..

I klassifiseringen av J. T. Bigger blir ZhES evaluert i henhold til en rekke kriterier:

  • kliniske manifestasjoner;
  • frekvens av VES;
  • tilstedeværelsen av et arr eller tegn på hypertrofi;
  • tilstedeværelsen av vedvarende (varer mer enn 30 sekunder) eller ustabil (mindre enn 30 sekunder) takykardi;
  • venstre ventrikkel utkast fraksjon;
  • strukturelle endringer i hjertet;
  • innflytelse på hemodynamikk.

En ondartet VES med alvorlige kliniske manifestasjoner (hjertebank, besvimelse), tilstedeværelse av arr, hypertrofi eller andre strukturelle lesjoner, en betydelig redusert venstre ventrikkelutkastningsfraksjon (mindre enn 30%), en høy frekvens av VES, med nærvær av vedvarende eller ustabil ventrikulær takykardi, en liten eller uttalt effekt på hemodynamikk.

Potensielt ondartet VES: symptomatisk svak, oppstår på bakgrunn av arrdannelse, hypertrofi eller andre strukturelle endringer, ledsaget av en litt redusert venstre ventrikkelutkastningsfraksjon (30-55%). Frekvensen av VES - kan være høy eller moderat, ventrikulær takykardi er enten ustabil eller fraværende, hemodynamikk er litt påvirket.

Godartet VES: klinisk ikke manifestert, strukturelle patologier i hjertet er fraværende, utkastningsfraksjonen er bevart (mer enn 55%), frekvensen av ES er lav, ventrikulær takykardi registreres ikke, hemodynamikk lider ikke.

J. T. Biggers ekstrasystolkriterier gir en ide om risikoen for plutselig død - den mest formidable komplikasjonen av ventrikulær takykardi.

Så i en godartet forløp anses risikoen for plutselig død som svært lav, med et potensielt ondartet forløp - lavt eller moderat, og et ondartet forløp av VEB er ledsaget av en høy risiko for å utvikle plutselig død..

Plutselig død refererer til overgangen av VES til ventrikulær takykardi og deretter til atrieflimmer. Med utviklingen av atrieflimmer går en person inn i en tilstand av klinisk død.

Hvis du ikke starter gjenopplivingstiltak i løpet av få minutter (best av alt, defibrillering med automatisk defibrillator), vil klinisk død endre seg til biologisk og det vil bli umulig å bringe en person tilbake til livet..

Klassifisering av ekstrasystoler etter antall, sted, form, hyppighet og tidspunkt for forekomst

Ekstrautdanning:

"Kardiologi"

GOU "Institute for Advanced Training of Doctors" fra departementet for helse og sosial utvikling i Chuvashia

En av typene arytmier er ekstrasystol, når det oppstår en ekstraordinær sammentrekning mellom rytmiske slag. I dette tilfellet genereres ikke impulsen av sinusknutepunktet (den første pacemakeren), men av den ledende bunten av hans eller Purkinje-fibre.

Ekstraordinære sammentrekninger av forskjellige deler av hjertet finnes ved daglig elektrokardiografisk overvåking i nesten halvparten, og i en alder etter 50 år - hos alle pasienter. Hos de fleste unge mennesker er den funksjonell, påvirker ikke helsen og manifesterer seg ikke klinisk..

Situasjonen er annerledes med patologiske endringer i hjertemuskelen. Det er en internasjonal klassifisering av ekstrasystoler, som lar deg bestemme alvorlighetsgraden av sykdommen og dens prognose.

Hvem har ventrikkel ekstrasystole

Patologisk ventrikulær ekstrasystol (VES) registreres hos de aller fleste pasienter som har hatt hjerteinfarkt. Det organiske grunnlaget for VES er iskemisk og inflammatorisk myokardskade. Ekstrasystol følger med kardiomyopati, hjertesvikt, arteriell hypertensjon og andre hjertepatologier.

Funksjonell (leger kaller det idiopatisk) VES er et resultat av avhengighet av alkohol og røyking. Det forekommer hos kaffedrikkere og er også et resultat av stress. Disse faktorene fører til en økt tone i det sympatiske binyresystemet, som igjen forstyrrer hjerterytmen..

Idiopatisk ekstrasystol i ventriklene er karakteristisk for VVD med overvekt av tonen til det parasympatiske nervesystemet og for cervikal osteokondrose. Refleksiv VES manifesterer seg i tilfelle dysfunksjon i galleblæren eller brokk i membranen.

Enkelt ekstraordinære sammentrekninger er mulig hos mennesker på bakgrunn av full helse.

Den iatrogene naturen til VES er en reaksjon på behandling med visse medisiner eller til overdose. Dette er medikamenter for arytmier, adrenerge reseptorstimulerende midler, diuretika, hjerteglykosider, antidepressiva og andre.

Klassifisering av ventrikulære ekstrasystoler

Under visse omstendigheter forårsaker ventrikulær ekstrasystol en alvorlig form for arytmi - ventrikulær takykardi, som blir flimmer. Og denne tilstanden er den vanligste årsaken til plutselig koronar død..

Lown klassifisering

Klassifiseringen av VEBs har endret seg flere ganger, i følge diagnostiske og prognostiske behov. Ekstrasystoler i dem ble fordelt i henhold til kvantitative verdier, i henhold til sted og hyppighet av forekomst.

I omtrent 15 år i kardiologi brukte de klassifiseringen av ventrikulære ekstrasystoler i henhold til Lown og Wolf (B. Lown og M. Wolf). De foreslo det for gradering av gastriske ekstrasystoler hos pasienter med postinfarkt..

Etter noen år ble den tilpasset pasienter uten hjerteinfarkt..

Denne klassifiseringen gjenspeiler de kvantitative og morfologiske tegnene til VES (basert på resultatene av 24-timers EKG):

Klasse Karakteristisk for ventrikulære premature slag
0Ekstraordinære forkortelser registreres ikke
1Mindre enn 30 enkle ekstrasystoler på 60 minutter i løpet av dagen
2Mer enn 30 enkle ekstrasystoler i løpet av en times overvåking
3Det er ekstraordinære sammentrekninger som oppstår i forskjellige fositer av eksitasjon (polymorf)
4ADet er to på rad ekstrasystoler som kommer fra ett fokus av eksitasjon (monomorf)
4BParede polymorfe ekstrasystoler er til stede
femDet passerer 3–5 polymorfe VES i en slurk, registrering av paroksysmal ventrikulær takykardi er mulig

I følge Launs klassifisering er klasse 1 en ikke-farlig tilstand, snarere betraktet som en funksjonell lidelse uten nedsatt sirkulasjon og kliniske tegn. Fra og med klasse 2 har ventrikulære premature slag en dårlig prognose, og er forbundet med økt risiko for å utvikle fibrillasjon og hjertestans.

Gradering av ekstrasystoler etter sted, tidspunkt og hyppighet av forekomst

Det er en klassifisering av ventrikulær ekstrasystol i henhold til impulsens opprinnelsessted og antall fositasjoner av eksitasjon:

  • ekstrasystoler som kommer fra ett fokus kalles monotopisk;
  • ZhES, med opprinnelse i flere foci, er polytopiske;
  • ekstrasystole er høyre ventrikkel;
  • ekstrasystole venstre ventrikkel.

På tidspunktet for oppdelingen deles ventrikulære ekstrasystoler i tidlig (registrert i begynnelsen av diastolen), interpolert, og vises i midten mellom to slag og sent, og oppstår helt på slutten av diastolen.

Tidlige ekstraordinære EKG-sammentrekninger kalles "R on T" (lagdeling av to tenner oppå hverandre). De er forårsaket av organiske endringer i hjerteinfarkt. I følge Lown er denne typen ventrikulær ekstrasystole klassifisert som klasse 5.

I kardiologi er det et begrep om en statistisk daglig "norm" av VES med god toleranse. Det er ingen slik norm for tidlige ekstrasystoler - den burde ikke eksistere i det hele tatt. Middels eller interpolert - dette er den største delen av LES (opptil 80%).

Den gjennomsnittlige normale indikatoren anses å være opptil 200 ekstraordinære sammentrekninger per dag. Sene ekstrasystoler er nesten lagt på den påfølgende normale sammentrekningen. Deres tillatte daglige beløp er opptil 700. I dag bruker medisinsk samfunn R.J.-klassifiseringen..

Myerburg, som gjenspeiler formen og frekvensen til ventrikulære ekstrasystoler:

Etter frekvens Etter morfologi
1mindre enn 1 på 60 minutter - sjelden;ENEnsom fra en ildsted
21-9 per time - sjelden;BIsolert fra forskjellige fokus
310-30 per time - moderat hyppig;CParret
431-60 per time - hyppig;DUstabil ventrikulær takykardi
femmer enn 60 per time - veldig hyppig.EVedvarende ventrikulær takykardi

Klassifisering av opsjoner for ZhES

I noen tilfeller forekommer ektopiske rytmer med jevne mellomrom. Dette er en vedvarende lidelse som kalles allorrytmi. Forholdet mellom ekstrasystoler og antall påfølgende sammentrekninger er klassifisert:

  • bigeminia - utseendet til ekstrasystoler etter hver vanlig sammentrekning (forhold 1: 1);
  • trigeminia - annenhver normal sammentrekning (1: 2);
  • quadrigeminia - etter hver tredje normale sammentrekning (1: 3);
  • vers - to parrede ekstrasystoler;
  • ustabil ventrikulær takykardi (eller kortvarig ventrikulær takykardi) - tre eller flere påfølgende ekstrasystoler.

Allorytmier karakteriserer tilstanden etter infarkt, forekommer med hjerteventilfeil og kikatriciale endringer i hjertemuskelen. I fravær av organiske hjerteinfarkter kan en mulig årsak være vegetativ-vaskulær dystoni..

Prediktiv klassifisering av ventrikulære premature slag

Prediktiv klassifisering av VEB er viktig for å vurdere risikoen for å utvikle andre hjertesykdommer og deres utfall:

Evalueringskriterier Godartet VEB Potensielt ondartet VEB Malign VEB
Plutselig hjertedødLav risikoLav til moderat risikoHøy risiko
Organisk hjerteskadeIkkeJaJa
Venstre ventrikkelutkastvolumNormalModerat redusertBetydelig redusert
LES frekvensLitenModeratBetydelige
Parret ZhESIkkeJaJa
Vedvarende ventrikulær takykardiIkkeIkkeJa
Hemodynamiske lidelserIkkeModeratUttrykte
Kliniske tegnHjerteslag oppdaget under rutinemessig undersøkelseHjerteslag oppdaget under rutinemessig undersøkelseHjertebank, historie med kortvarig bevissthetstap eller hjertestans

Godartet ventrikulær ekstrasystol i fravær av organiske endringer i hjerteinfarkt truer ikke pasientens liv.

Behandling av en potensielt ondartet og ondartet form for VEB er rettet mot å forhindre utvikling av alvorlige arytmier som forårsaker plutselig koronar død.

I følge medisinsk statistikk observeres livstruende former for ventrikulær ekstrasystol hos mennesker over 50 år og risikoen for komplikasjoner øker med alderen..

Ekstrasystole

Generell informasjon

Hovedrollen i hjertets rytmiske arbeid spilles av hjertets ledende system - disse er kardiomyocytter, organisert i to noder og en bunt: sinus-atriell node, atrioventrikulær node og atrioventrikulær bunt (fibre i Giss-bunten og Purkinje-fibre som ligger i den ventrikulære regionen). Sinusknuten er plassert i høyre atrium, det er hjertets første ordens pacemaker, en impuls genereres i den.

Fra det spres impulsen til de underliggende delene av hjertet: langs atriale kardiomyocytter til atrioventrikulær node, deretter til atrioventrikulærpakke. Som svar på impulsen trekker hjertet seg sammen i en streng rekkefølge: høyre atrium, venstre atrium, en forsinkelse i atrioventrikulær node, deretter interventrikulært septum og veggene i ventriklene. Eksitasjon spres i en retning - fra atriene til ventriklene, og ildfasthet (perioden med ikke-eksitabilitet i hjertemuskulære områder) forhindrer dens omvendte forplantning.

Spenning er den viktigste egenskapen til hjerteceller. Det gir bevegelse av bølgen av depolarisering, fra sinusknuten til det ventrikulære myokardiet. Ulike deler av ledesystemet er også automatiske og i stand til å generere en impuls. Sinusnoden undertrykker normalt automatiseringen av andre deler, derfor er det hjertets pacemaker - dette er sentrum for førsteordens automatisering. Likevel, av forskjellige grunner, kan det rytmiske arbeidet i hjertet forstyrres og forskjellige lidelser oppstå. Den ene er ekstrasystole. Dette er den vanligste hjerterytmeforstyrrelsen, som diagnostiseres ved forskjellige sykdommer (ikke bare kardiologiske) og hos friske mennesker..


Estrasystole, hva er det? For tidlig (ekstraordinære) sammentrekninger av hjertet eller dets deler kalles ekstrasystoler. For tidlig sammentrekning er forårsaket av en heterotrop impuls som ikke stammer fra sinusknuten, men forekommer i atriene, ventriklene eller atrioventrikulært kryss. Hvis fokuset på økt aktivitet er lokalisert i ventriklene, er det en for tidlig depolarisering av ventriklene.

For tidlig ventrikulær depolarisering, hva er det? Avpolarisering betyr spenning som sprer seg gjennom hjertemuskelen og får hjertet til å trekke seg sammen i diastolen, når hjertet må slappe av og ta inn blod. Slik oppstår ventrikulære ekstrasystoler og ventrikulær takykardi. Hvis det dannes ektopisk fokus i atriet, oppstår for tidlig depolarisering av atriene, som ikke bare manifesterer seg ved atriell ekstrasystol, men også av sinus og paroksysmal takykardi.

Hvis blodet normalt klarer å fylle ventriklene i løpet av den lange diastolperioden, da med en økning i frekvensen av sammentrekninger (med takykardi) eller som et resultat av en ekstraordinær sammentrekning (med ekstrasystoler), reduseres fyllingen av ventriklene og volumet av ekstrasystolisk utkast faller under det normale. Hyppige ekstrasystoler (mer enn 15 per minutt) fører til en merkbar reduksjon i minutt blodvolum. Jo tidligere ekstrasystolen vises, jo mindre blodvolum klarer å fylle ventriklene og jo mindre ekstrasystolisk utkast. Først og fremst reflekteres dette i koronar blodstrøm og hjerne sirkulasjon. Derfor er påvisning av ekstrasystol en anledning til undersøkelse, og fastslår årsaken og den funksjonelle tilstanden til myokardiet.

Patogenese

I patogenesen av ekstrasystol er tre mekanismer for dens utvikling viktige - dette er økt automatisme, utløser aktivitet og gjeninntasting av eksitasjon (reentry). Forbedret automatisme betyr utseendet til et nytt område av eksitasjon i hjertet, som kan forårsake en ekstraordinær sammentrekning av det. Årsaken til den økte automatismen er forstyrrelser i elektrolyttmetabolisme eller hjerteinfarkt..

Med gjeninnføringsmekanismen beveger impulsen seg langs en lukket bane - eksitasjonsbølgen i myokardiet går tilbake til stedet for sitt opprinnelse og gjentar bevegelsen igjen. Dette skjer når områder av vev som sakte fører til eksitasjon, ligger ved siden av normalt vev. I dette tilfellet opprettes forhold for gjeninntasting av eksitasjon.

Med triggeraktivitet utvikler spor spenning seg i begynnelsen av hvilefasen eller på slutten av repolarisering (gjenoppretting av det opprinnelige potensialet). Dette skyldes forstyrrelse av transmembrane ionekanaler. Ulike lidelser (elektrolytt, hypoksisk eller mekanisk) er årsaken til slike lidelser..

I følge en annen hypotese forårsaker brudd på autonom og endokrin regulering dysfunksjon i sinoatrialknuten og aktiverer samtidig andre sentre for automatisme, og forbedrer også ledningen av impulser langs atrioventrikulært kryss og His-Purkinje-fibre. Cellene som ligger i mitralventilens brosjyrer, med en økning i nivået av katekolaminer, danner automatiske impulser som blir utført til atrielt hjerteinfarkt. Atrioventrikulære kryssceller forårsaker også supraventrikulære arytmier.

Klassifisering

Ekstrasystole ved lokalisering er delt inn i:

  • Ventrikkel.
  • Supraventrikulær (supraventrikulær).
  • Ekstrasol fra AV-tilkobling.

Ved utseendet i diastolperioden:

  • Sår.
  • Gjennomsnitt.
  • Sent.
  • Monomorf - formen til alle ekstrasystoler på EKG er den samme.
  • Polymorf - en endring i form av ekstrasystoliske komplekser.

I praktisk arbeid er ventrikulær ekstrasystol av primær betydning..

Ventrikulær ekstrasystole

Denne typen ekstrasystol forekommer hos pasienter med koronar sykdom, arteriell hypertensjon, ventrikulær hypertrofi, kardiomyopati, mitralventilprolaps. Oppstår ofte med hypoksemi og økt aktivitet i det sympatoadrenale systemet. Ventrikulær ekstrasystol er observert hos 64% av pasientene etter hjerteinfarkt og har høy forekomst blant menn. Videre øker forekomsten av sykdommen med alderen. Det er en sammenheng mellom forekomsten av ekstrasystoler med tiden på dagen - oftere om morgenen enn under søvn.

Ventrikulær ekstrasystole: hva er det, konsekvensene

Ventrikulære ekstrasystoler hva er det? Dette er ekstraordinære sammentrekninger som oppstår under påvirkning av impulser som kommer fra forskjellige deler av det ventrikulære ledningssystemet. Ofte er kilden til dem Purkinje-fibrene og hans bunt. I de fleste tilfeller veksler ikke ekstrasystoler riktig med normale hjerteslag. Koden for ICB-10 ventrikulær ekstrasystol har I49.3 og er kodet som "For tidlig depolarisering av ventriklene." Ekstrasystole uten å spesifisere stedet for den utgående impulsen har en kode i henhold til μB-10 I49.4 "Annen og uspesifisert for tidlig depolarisering".

Faren for ventrikulær ekstrasystol for mennesker er representert av dens konsekvenser - ventrikulær takykardi, som kan bli til ventrikelflimmer (ventrikelflimmer), og dette er en vanlig årsak til plutselig hjertedød. Hyppige ekstrasystoler forårsaker insuffisiens i koronar-, nyre- og hjerne-sirkulasjonen.

Ventrikulære premature slag er klassifisert

  • Høyre ventrikkel.
  • Venstre ventrikkel.

Etter antall brennpunkter:

  • Monotopic (det er en kilde til impulser).
  • Polytopisk ventrikulær for tidlig slag (tilstedeværelse av flere impulskilder).

Ved adhesjonsintervall:

  • Tidlig.
  • Sent.
  • Ekstrasystole R til T.

I forhold til grunnrytmen:

  • Trigeminia.
  • Bigeminia.
  • Quadrogeminia.
  • Triplett.
  • Vers.
  • Sjelden - mindre enn 5 på 1 minutt.
  • Middels - opptil 15 på 1 minutt.
  • Hyppige ventrikulære for tidlige slag - mer enn 15 på 1 minutt.
  • Ensomme ekstrasystoler. Enkle ventrikulære for tidlige slag, hva er det? Dette betyr at ekstrasystoler forekommer en om gangen mot bakgrunn av en normal rytme..
  • Parret - to ekstrasystoler følger hverandre.
  • Gruppe (de kalles også salve) - tre eller flere ekstrasystoler som følger hverandre.

Tre eller flere ekstrasystoler som forekommer på rad kalles takykardi "jogging" eller ustabil takykardi. Slike episoder med takykardi varer i mindre enn 30 sekunder. For å betegne 3-5 ekstrasystoler som følger hverandre, brukes begrepet "gruppe" eller "salve" ES.

Hyppige ekstrasystoler, paret, gruppe og hyppig "jogging" av ustabil takykardi når noen ganger graden av kontinuerlig takykardi, mens 50-90% av sammentrekningene per dag er ekstrasystoliske komplekser.

Ventrikulær ekstrasystole på EKG

  • Ingen atriell sammentrekning - ingen P-bølge på EKG.
  • Ventrikkelkomplekset endres.
  • Etter en for tidlig sammentrekning - en lang pause, som etter ventrikulære ekstrasystoler er den lengste sammenlignet med andre typer ekstrasystoler.

En av de mest kjente klassifiseringene av ventrikulære arytmier er Lown-Wolf-klassifiseringen av arytmier i 1971. Hun vurderer ventrikulære arytmier hos pasienter med hjerteinfarkt.

Tidligere ble det antatt at jo høyere klasse ekstrasystol, jo større er sannsynligheten for livstruende arytmier (ventrikelflimmer), men når man studerer dette problemet, var denne stillingen ikke berettiget.

Livstruende ventrikulær ekstrasystol er alltid assosiert med hjertepatologi, derfor er hovedoppgaven å behandle den underliggende sykdommen.


Lowns klassifisering av ventrikulære ekstrasystoler ble endret i 1975 for å tilby en gradering av ventrikulære arytmier hos pasienter uten hjerteinfarkt..

En økning i risikoen for plutselig død er assosiert med en økning i klassen av ekstrasystoler hos pasienter med hjerteskade og en reduksjon i pumpefunksjonen. Derfor er det kategorier av ventrikulære ekstrasystoler:

  • Godartet.
  • Ondartet.
  • Potensielt ondartet.

Ekstrasystoler betraktes som godartede hos personer uten hjerteskade, avhengig av gradering. De påvirker ikke livsprognosen. Ved godartet ventrikulær ekstrasystol brukes behandling (antiarytmisk behandling) bare med alvorlige symptomer.

Potensielt ondartet - ventrikulære ekstrasystoler med en frekvens på mer enn 10 per minutt hos pasienter med organisk hjertesykdom og nedsatt kontraktilitet i venstre ventrikkel..

Ondartet er paroksysmer av takykardi, periodisk ventrikelflimmer på bakgrunn av hjertesykdom og ventrikkelutkastingsfunksjon mindre enn 40%. Dermed øker kombinasjonen av høyverdig ekstrasystol og en reduksjon i venstre ventrikulær kontraktilitet risikoen for død..

Supraventrikulær ekstrasystole

Supraventrikulær ekstrasystol: hva er det, dets konsekvenser. Dette er for tidlige sammentrekninger av hjertet, som er forårsaket av impulser fra ektopisk fokus som ligger i atriene, AV-krysset eller på stedene der lungevene kommer inn i atriene. Det vil si at fokusene på impulser kan være forskjellige, men de er plassert over grenene av His-bunten, over hjertekamrene - derav navnet. Husk at ventrikulære ekstrasystoler stammer fra et fokus som ligger i forgreningen av His-bunten. Synonym for supraventrikulær ekstrasystol - supraventrikulær ekstrasystol.

Hvis rytmeforstyrrelser er forårsaket av følelser (de er av vegetativ karakter), infeksjoner, elektrolyttforstyrrelser, forskjellige sentralstimulerende midler, inkludert alkohol, koffeinholdige drikker og narkotika, narkotika, så er de forbigående. Men supraventrikulær ES kan også vises mot bakgrunnen av inflammatoriske, dystrofiske, iskemiske eller sklerotiske myokardielle lesjoner. I dette tilfellet vil ekstrasystoler være vedvarende, og frekvensen avtar bare etter behandling av den underliggende sykdommen. En sunn person har også supraventrikulære ekstrasystoler, hvis hastighet er opptil 200 per dag. Denne frekvensen per dag registreres bare når den utfører daglig EKG-overvåking.

En enkelt supraventrikulær ekstrasystol (forekommer en om gangen, sjelden og uten system) i klinikken er asymptomatisk. Hyppig ES kan oppleves som ubehag i brystet, en klump i brystet, falming, angst, etterfulgt av kortpustethet. Hyppige ekstrasystoler kan forverre en persons livskvalitet.

Suvraventrikulære ekstrasystoler er ikke forbundet med dødsrisiko, men flere ekstrasystoler, gruppe og veldig tidlig (type R til T) kan være forkjærere for atrieflimmer (atrieflimmer). Dette er den mest alvorlige konsekvensen av supraventrikulær ekstrasystol, som utvikler seg hos pasienter med forstørret atria. Behandlingen avhenger av alvorlighetsgraden av ES og pasientens klager. Hvis ekstrasystoler oppstår mot en bakgrunn av hjertesykdom og det er ekkokardiografiske tegn på utvidelse av venstre atrium, i dette tilfellet er medisinering indikert. Denne tilstanden blir ofte observert hos pasienter etter 50 år..

Atriell ekstrasystol betraktes som en type supraventrikulær ekstrasystol, når det arytmogene fokuset er lokalisert i høyre eller venstre atrium. I følge Holter-overvåking observeres atriale ekstrasystoler i løpet av dagen hos 60% av friske individer. De er asymptomatiske og påvirker ikke prognosen. I nærvær av forutsetninger (myokardskader av forskjellige opprinnelser) kan forårsake supraventrikulær takykardi og paroksysmal supraventrikulær takykardi.

Atrielle premature slag på EKG

  • P-bølger for tidlig.
  • Alltid forskjellig i form fra sinus P-bølgen (deformert).
  • Endret polariteten (negativ).
  • PQ-intervallet for ekstrasystoler er normalt eller noe forlenget.
  • Ufullstendig kompenserende pause etter ekstrasystole.

Årsaker til ekstrasystole

  • Kardial iskemi. Extrasystole er en tidlig manifestasjon av hjerteinfarkt, er en manifestasjon av kardiosklerose, eller reflekterer elektrisk ustabilitet i postinfarkt aneurisme. Supraventrikulær ES er også en manifestasjon av IHD, men påvirker i mindre grad prognosen.
  • Hypertrofisk kardiomyopati. Ventrikulær ES er det tidligste symptomet på hypertrofisk kardiomyopati og bestemmer prognosen. Supraventrikulær ekstrasystol er ikke typisk for denne sykdommen.
  • Dysplasi av bindevevet i hjertet. Med det vises unormale akkorder i ventrikkelen, som strekker seg fra veggen til interventrikulært septum. De er det arytmogene substratet for ventrikulære premature slag..
  • Kardiopsykoneurose. Rytme- og automatismeforstyrrelser i NCD er vanlige og varierte. Hos noen pasienter er rytmeforstyrrelser funnet i form av polytopisk ekstrasystol, paroksysmal supraventrikulær takykardi og atrieflimmer. Ventrikulære og supraventrikulære ekstrasystoler forekommer med samme frekvens. Disse rytmeforstyrrelsene vises i hvile eller under følelsesmessig stress. Ekstrasystoles natur er godartet, til tross for at forstyrrelser i hjertets arbeid og frykten for å stoppe det skremmer mange pasienter, og de insisterer på å behandle arytmi.
  • Metabolske kardiomyopatier, inkludert alkoholisk kardiomyopati.
  • Myokarditt, inkludert infeksiøs endokarditt og myokarditt ved autoimmune sykdommer. Assosiasjonen med infeksjoner er et karakteristisk trekk ved myokarditt. Ekstrasystoler vises i bølger med forverring av myokarditt. Pasienter har antistoffer mot Epstein-Barr-virus, Coxsackie-virus, cytomegalovirus, streptokokker, tumornekrosefaktor (med immun myokarditt). Det er en moderat utvidelse av kamrene (noen ganger bare atriene) og en liten reduksjon i utkastningsfraksjonen. Den eneste manifestasjonen av svak myokarditt er ekstrasystoler. For å avklare diagnosen svak myokarditt, utføres en hjerteinfarktbiopsi.
  • Utvidet kardiomyopati. Denne sykdommen er preget av en kombinasjon av ventrikulær og supraventrikulær ekstrasystol, som blir til atrieflimmer.
  • Medfødte og ervervede (revmatiske) hjertefeil. Ventrikulær ES vises tidlig i aorta misdannelser. VES med mitralfeil indikerer aktiv revmatisk hjertesykdom. Mitralfeil (spesielt stenose) er preget av utseendet i de tidlige stadiene av sykdommen med supraventrikulær ES, som oppstår på grunn av overbelastning av høyre ventrikkel.
  • Restriktiv kardiomyopati ledsages av begge typer ES i kombinasjon med blokade. Amyloidose fortsetter med restriktive endringer og i form av skade på bare atriene med forekomst av supraventrikulær ES og atrieflimmer.
  • Hypertonisk sykdom. Alvorlighetsgraden av ventrikulær ES korrelerer med alvorlighetsgraden av venstre ventrikkelhypertrofi. Den provoserende faktoren til ES kan være bruken av kaliumsparende diuretika. Når det gjelder supraventrikulær form, er den mindre karakteristisk.
  • Mitral ventil prolaps. VES forekommer oftere med myxomatøs degenerasjon av ventilen, og VES - mot bakgrunnen av alvorlig mitral oppstøt.
  • Kronisk cor pulmonale. Med denne sykdommen, supraventrikulære ekstrasystoler og høyre ventrikkel.
  • "Atletens hjerte". Ekstrasol og sport er ganske hyppige kombinasjoner. Ulike rytme- og ledningsforstyrrelser utvikler seg mot bakgrunnen av hjerteinfarkt med utilstrekkelig blodtilførsel. Med en sjelden PVC oppdaget for første gang og fravær av hjertepatologi, er sport av noe slag tillatt. For idrettsutøvere med hyppige ventrikulære ekstrasystoler anbefales radiofrekvensablasjon av arytmifokuset. Etter operasjonen utføres en undersøkelse etter 2 måneder, inkludert EKG, ECHO-KG, Holter-overvåking, stresstest. I mangel av tilbakefall av ekstrasystol og andre rytmeforstyrrelser, er alle idretter tillatt.
  • Hjerteskade.
  • Elektrolyttubalanse (hypokalemi, hypomagnesemi eller hyperkalsemi). Langvarig hypomagnesemi er assosiert med en høy forekomst av ventrikulære for tidlige slag og ventrikelflimmer. Hos pasienter med hypomagnesemi øker dødeligheten. Magnesiumpreparater brukes som antiarytmika som kombinerer egenskapene til klasse I og IV antiarytmika. I tillegg forhindrer magnesium tap av kalium fra cellen.
  • Overdosering av hjerteglykosider (de provoserer begge typer ekstrasystoler), trisykliske antidepressiva, Cavinton, Nootropil, Euphyllin, Amitriptyline, Fluoxetin, tiazid og loop diuretika, hormonelle prevensjonsmidler.
  • Tar narkotiske stoffer.
  • Bruk av bedøvelsesmidler.
  • Mottak av antiarytmika IA, IC, III klasse.
  • Hypertyreose. Hos pasienter med ES er screening av skjoldbruskhormon obligatorisk.
  • Anemi. På bakgrunn av en økning i hemoglobin forbedres løpet av ekstrasystol.
  • Magesår er ikke arr på lenge. I en større prosentandel av tilfellene forekommer atriell ekstrasystol, men det kan også være ventrikulær arytmi. Ekstrasystol hos pasienter med magesårssykdom forekommer oftere om natten og på bakgrunn av bradykardi. Allapinin er et effektivt stoff i denne situasjonen..
  • Infeksjon.
  • Understreke.
  • Nevroser. I denne tilstanden blir ekstrasystoler ledsaget av frykt, panikk, økt angst, som kompenseres veldig svakt av selvtilfredshet og trenger medisinsk korreksjon. Med nevroser, ekstrasystoler av de to første klassene i henhold til Launs klassifisering, er det derfor nødvendig å behandle nevrose, ikke hjertet.
  • Misbruk av alkoholholdige drikker, te, kaffe, kraftig røyking.

Alle de ovennevnte faktorene kan deles inn i tre grupper. Det er en inndeling av ekstrasystoler avhengig av etiologiske faktorer:

  • Funksjonell. Dette inkluderer rytmeforstyrrelser av psykogen opprinnelse assosiert med kjemisk eksponering, stress, alkohol, narkotika, kaffe og te. Funksjonell ekstrasystol forekommer med vegetativ-vaskulær dystoni, osteokondrose, nevroser. Det er også tilfeller av utvikling av ekstrasystol hos kvinner under menstruasjon..
  • Organisk. Denne gruppen ekstrasystoler utvikler seg mot bakgrunnen av forskjellige hjerteinfarktlesjoner: myokarditt, kardiosklerose, hjerteinfarkt, koronararteriesykdom, perikarditt, hjertefeil, sarkoidose, hemokromatose, amyloidose, tilstand etter kirurgisk behandling av hjertet, "atletens hjerte".
  • Giftig. De er forårsaket av de toksiske effektene av visse legemidler, skjoldbruskhormoner i tyrotoksikose, giftstoffer i smittsomme sykdommer.

Extrasystole: et forum for mennesker som lider av det

Alle de ovennevnte årsakene er bekreftet i emnet "ekstrasystole, forum". Ofte er det anmeldelser om utseendet til ekstrasystoler med vegetativ dystoni og nevroser. De psykologiske årsakene til utseendet til ekstrasystoler er mistenksomhet, frykt, angst. I slike tilfeller konsulterte pasienter en psykoterapeut og psykiater, og inntak av beroligende midler (Vamelan, Bellataminal) eller langvarig bruk av antidepressiva ga et positivt resultat..

Svært ofte var ekstrasystoler assosiert med en hiatal brokk. Pasienter ble funnet å være assosiert med store mengder mat, liggende eller sittende. Å begrense matinntaket, spesielt om natten, var effektivt. Det rapporteres ofte at inntak av magnesiumpreparater (Magne B6, Magnerot), hagtorn bidro til å redusere antall ekstrasystoler, og de ble mindre merkbare for pasienter.

Symptomer på ekstrasystole

Symptomer på ventrikulær ekstrasystol er mer uttalt enn med supraventrikulær. Typiske klager er forstyrrelser i hjertets arbeid, en følelse av falming eller hjertestans, økt sammentrekning og økt hjertefrekvens etter en tidligere falming. Noen pasienter opplever svimmelhet, brystsmerter og alvorlig tretthet. Cervikal venepulsasjon kan forekomme, som oppstår under atriell systole.

Enkeltventrikulære ekstrasystoler - hva er de og hvordan manifesterer de seg? Dette betyr at ekstrasystoler forekommer en om gangen blant normale hjerteslag. Ofte manifesterer de seg ikke, og pasienten føler ikke dem. Mange pasienter føler forstyrrelser i hjertets arbeid bare de første dagene av ekstrasystoler, og deretter blir de vant til det og fokuserer ikke på dem..

Symptomer som "alvorlig hjerneslag" og "hjertestans" er assosiert med et økt slagvolum, som avgis etter ekstrasystolen ved den første normale sammentrekningen og en lang kompenserende pause. Pasienter beskriver disse symptomene som "å snu hjertet" og "fryse".

Med hyppige ekstrasystoler i gruppen føler pasienter hjertebank eller hjertefladder. Følelsen av en bølge fra hjertet til hodet og et rush av blod til nakken er forbundet med blodstrøm fra høyre atrium til venene i nakken, mens atriene og ventriklene trekker seg sammen. Smerter i hjerteområdet blir sjelden observert i form av kort, ubestemt ømhet og er forbundet med irritasjon av reseptorene med overløp av ventriklene i en kompenserende pause.

Noen pasienter utvikler symptomer som indikerer cerebral iskemi: svimmelhet, kvalme, ustabilitet når de går. I noen grad kan disse symptomene også være forårsaket av nevrotiske faktorer, siden den generelle symptomatologien ved arytmi er en manifestasjon av autonome lidelser.

Analyser og diagnostikk

Kliniske og biokjemiske undersøkelser:

  • Klinisk blodprøve.
  • Hvis det er mistanke om myokarditt, betennelsesmarkører (CRP-nivå), kardiale troponiner (TnI, TnT), natriuretisk peptid (BNP), hjerte-autoantistoffer.
  • Blodelektrolyttnivåer.
  • Forskning på skjoldbruskhormoner.

Instrumentell forskning

  • EKG. Eksempler på EKG av hovedtypene (ventrikkel og atriell) ble gitt ovenfor. Atrielle premature slag er vanskeligere å diagnostisere hvis pasienten har et bredt QRS-kompleks (ligner på en bunt av His), tidlig supraventrikulær ES (P-bølgen er lagt på den forrige T og det er vanskelig å identifisere P-bølgen) eller en blokkert supraventrikulær ES (P-bølgen holdes ikke på ventriklene). Komplekse rytmeforstyrrelser er enda vanskeligere. For eksempel polytopisk ekstrasystol. Med henne blir ekstrasystoler generert av flere kilder i hjertet, som er lokalisert i forskjellige områder. På EKG vises ekstrasystoler, som har en annen form, forskjellig varighet av kompenserende pauser, et ikke-konstant pre-ekstrasystolisk intervall. Hvis ytterligere eksitasjon går langs samme vei, vil ekstrasystoles ha samme form - dette er en polytopisk monomorf form. Polytopiske polymorfe ekstrasystoler forekommer i forskjellige retninger av impulser. Denne typen arytmi indikerer alvorlig hjerteskade, uttalt elektrolyttubalanse og endringer i hormonnivå.
  • Holter overvåking. Evaluerer endringer i hjertefrekvensen per dag. Gjentatt Holter-overvåking under behandlingen lar deg evaluere effektiviteten. HM utføres i nærvær av sjeldne ekstrasystoler som ikke blir registrert under en standard elektrokardiografisk studie. Det viktigste i studien er å bestemme mengden ES per dag. Tillatt ikke mer enn 30 ES per time.
  • Treningstesting. Løpebåndstest - en studie med belastning på tredemølle med sanntids EKG-opptak. Motivet går langs en bevegelig bane, og belastningen (kjørehastighet og stigningsvinkel) endres hvert 3. minutt. Før og under studien overvåkes trykket og elektrokardiogrammet. Studien avsluttes når pasienten klager. Når du utfører en test med belastning, er forekomsten av sammenkoblet VES med en hjertefrekvens på mindre enn 130 per minutt i kombinasjon med "iskemisk" ST viktig. Hvis ekstrasystoler oppstår etter trening, indikerer dette deres iskemiske etiologi..
  • Ekkokardiografi. Kammerets dimensjoner, strukturelle endringer i hjertet studeres, tilstanden til myokardiet og hemodynamikken vurderes, tegn på arytmogen dysfunksjon, endringer i hemodynamikken under ekstrasystoler avsløres.
  • Magnetisk resonansavbildning av hjertet. Undersøkelse og vurdering av funksjonen til høyre og venstre ventrikkel, identifisering av fibrøse, kikatriciale endringer i hjerteinfarkt, områder av ødem, lipomatose.
  • Elektrofysiologisk studie (EPI). Det utføres før operasjonen for å avklare plasseringen av fokus for patologiske impulser.

Ekstrasystolbehandling

Hvordan behandle ekstrasystole? Først og fremst må du vite at tilstedeværelsen av ekstrasystol ikke er en indikasjon på utnevnelsen av antiarytmika. Asymptomatiske og oligosymptomatiske ekstrasystoler trenger ikke behandling i fravær av hjertepatologi. Dette er en funksjonell ekstrasystole som mennesker med vaskulær dystoni er utsatt for. Hva du skal gjøre i dette tilfellet?

Livsstilsendringer er viktige stadier i behandlingen av ekstrasystol. Pasienten bør føre en sunn livsstil:

  • Fjern alkoholinntak og røyking, introduser å gå i frisk luft.
  • Fjern potensielle faktorer som forårsaker arytmier - sterk te, kaffe. Hvis ekstrasystol oppstår etter å ha spist, må du observere etter hvilken mat dette skjer og utelukke det. Imidlertid forekommer ekstrasystoler for mange etter å ha spist rikelig og med alkoholforbruk..
  • Eliminer psyko-emosjonelt stress og stress, som hos mange pasienter er faktorer som provoserer utseendet til ekstrasystoler.
  • Innfør matvarer rik på magnesium og kalium i dietten: rosiner, frokostblandinger, sitrusfrukter, salat, persimmons, tørkede aprikoser, kli, svisker.

Slike pasienter er indikert for ekkokardiografi for å oppdage strukturelle endringer og overvåke funksjonen til venstre ventrikkel. I alle tilfeller av rytmeforstyrrelser, bør pasienter undersøkes for å utelukke metabolske, hormonelle, elektrolytt, forstyrrelser og sympatiske påvirkninger..

Hvis tyrotoksikose og myokarditt oppdages, behandles den underliggende sykdommen. Korrigering av arytmier ved elektrolyttforstyrrelser består i utnevnelsen av kalium- og magnesiumpreparater. Med den dominerende innflytelsen fra det sympatiske nervesystemet anbefales betablokkere.

Indikasjoner for behandling av ekstrasystol:

  • Subjektiv intoleranse for følelser av rytmeforstyrrelse.
  • Hyppige ekstrasystoler i gruppen, som forårsaker hemodynamiske forstyrrelser. Supraventrikulær ES på mer enn 1-1,5 tusen per dag anses å være prognostisk ugunstig på bakgrunn av organisk hjerteskade og atriell dilatasjon.
  • Ondartet ventrikulær ES med en frekvens på 10-100 / t mot bakgrunn av hjertesykdom, med besvimelse, paroksysmer av takykardi eller hjertestans.
  • Potensielt ondartet - trusselen om ventrikelflimmer.
  • Avslører forverring i ytelse (reduksjon i utkast, utvidelse av venstre ventrikkel) under gjentatt ekkokardiografi.
  • Uavhengig av toleranse, hyppig ekstrasystol (mer enn 1,5-2 tusen per dag), som er kombinert med en reduksjon i hjerteinfarktisk kontraktilitet.

Behandling av ekstrasystol hjemme er å ta antiarytmika. Valget av legemidlet gjøres best i sykehusmiljø, siden det utføres ved prøving og feiling: pasienten får sekvensielt (3-5 dager) foreskrevet medisiner i gjennomsnittlige daglige doser og effekten vurderes i henhold til pasientens tilstand og EKG-data. Pasienten tar det valgte medikamentet hjemme og vises regelmessig for en EKG-studie. Noen ganger tar det flere uker å evaluere den antiarytmiske effekten av amiodaron.

Antiarytmika for ekstrasystol

Legemidler fra forskjellige grupper brukes:

  • Klasse I - blokkere av natriumkanaler: Kinidindurler, Allapinin, Etatsizin, Ritmonorm, Aimalin, Ritmilen, Novocainamide, Pulsnorma, Etmozin. Disse stoffene er like effektive. I nødstilfeller brukes intravenøs Novocainamide. Alle representanter for klasse I antiarytmika påvirker økningen i dødelighet hos pasienter med organisk hjertesykdom.
  • Klasse II - dette er β-blokkere, som reduserer den sympatiske effekten på hjertet. Den mest effektive for arytmier assosiert med psyko-emosjonell stress og fysisk anstrengelse. Preparater Propranolol, Korgard, Atenolol, Trazikor, Visken, Kordanum.
  • Klasse III - kaliumkanalblokkere. Legemidler som øker varigheten av handlingspotensialet til kardiomyocytter. Cordarone (aktiv ingrediens amiodaron) og Sotalol (har i tillegg egenskapene til en betablokker).
  • IV-klasse - kalsiumkanalblokkere: Verapamil, Lekoptin, Isoptin, Falicard.

Amiodaron kombinerer egenskapene til medikamenter i alle fire klasser og har blitt det valgte stoffet i behandlingen av alle arytmier, inkludert supraventrikulære og ventrikulære ekstrasystoler. Ifølge kardiologer er dette legemidlet det eneste som har resept som er trygt hos pasienter med hjertesykdom og hjertesvikt. Ved akutt hjertesvikt og dekompensasjon av kronisk hjertesvikt med sinustakykardi og atrieflimmer, kan amiodaron forbedre hemodynamikken og redusere hjertefrekvensen.

Et vanlig behandlingsregime med amiodaron: den første uken - 600 mg / dag (3 tabletter per dag), deretter 400 mg / dag (2 tabletter per dag), vedlikeholdsdose - 200 mg (tatt i lang tid). Vedlikeholdsdoser kan være 100 mg eller 50 mg per dag. Effektivitetskriteriet er forsvinningen av forstyrrelser, en reduksjon i antall ekstrasystoler og en forbedring av velvære.

Mangel på amiodaron - ved langvarig bruk oppstår bivirkninger (muskelsvakhet, misfarging av huden, lysfølsomhet, skjelving, nevropati, økte transaminaser). Disse bivirkningene er reversible og forsvinner etter seponering / dosereduksjon.

Mange kardiologer begynner valget av medisiner med β-blokkere. Hos pasienter med hjertesykdom er de valgte legemidlene amiodaron + β-blokker i kombinasjon. Hos pasienter uten hjerteskade, i tillegg til denne kombinasjonen, brukes medisiner av klasse I. Dermed er amiodaron foreskrevet for enhver variant av ekstrasystol, ellers er det noen funksjoner i behandlingen.

Ventrikulær ekstrasystole: behandling

  • Ved ventrikulær ES av godartet og potensielt ondartet startes behandlingen med klasse I medisiner (deres effektivitet er mindre enn for amiodaron) og β-blokkere.
  • Hvis de er ineffektive - gruppen III medikamenter Cordarone (amiodaron) eller Sotalol. Bruken av amiodaron er ganske effektiv i alle supraventrikulære og ventrikulære arytmier. Effektiviteten av stoffet når 80% for arytmier som ikke kan behandles med alle andre antiarytmika. Sotalol er også effektivt og trygt og brukes til behandling av parret, ensom og gruppe ventrikulær ES. Klasse III medisiner er like effektive for supraventrikulære og ventrikulære ekstrasystoler, men med isolerte ekstrasystoler er de ikke foreskrevet. På grunn av deres proarytmogene effekt (økte arytmier eller utseendet på nye rytmeforstyrrelser), brukes de når andre medisiner er ineffektive.
  • Noen ganger brukes Novocainamide - effektiviteten er høy, men doseringsregimet i tabletter er upraktisk.
  • For ondartet og potensielt ondartet ventrikulær ES (med tidligere hjerteinfarkt) foretrekkes bruk av Amiodaron eller Sotalex (Sotalol). Sistnevnte brukes i tilfeller der amiodaron er ineffektivt. Effektiviteten av amiodaron ved eliminering av ventrikulære ekstrasystoler når 90-95%, og Sotaleksa 75%.
  • I tilfelle tyrotoksikose, iskemisk hjertesykdom og hypertensjon, er utnevnelsen av β-blokkere berettiget.
  • Med hypertrofisk kardiomyopati med rytmeforstyrrelser - Ca-antagonister.
  • Med digitalis ekstrasystole er Difenin effektiv.
  • For ventrikulær ES i den akutte perioden med hjerteinfarkt - Lidokain.
  • Hos pasienter med hjertesvikt observeres en reduksjon i ekstrasystoler når de tar Veroshpiron og ACE-hemmere.
  • I tilfelle skjoldbruskdysfunksjon som utvikler seg mens du tar Amiodaron, bytter de til klasse I antiarytmika, selv om effektiviteten er betydelig mindre. I dette tilfellet er klasse I-medisiner det mest effektive og trygge..
  • Når monoterapi er effektiv, brukes kombinasjoner av Sotalol og Allapinin (i mindre doser enn med monoterapi, en kombinasjon av Allapinin og en β-blokker eller kalsiumantagonist).
  • Kinidin skal ikke foreskrives for ventrikulære for tidlige slag.

Supraventrikulær ekstrasystol: behandling

Når du velger behandling for pasienter med supraventrikulær ekstrasystol, er de delt inn i tre grupper:

  • Uten hjertets patologi, tilstedeværelsen av ekstrasystol av funksjonell vegetativ natur.
  • Tilstedeværelsen av hjertepatologi (kardiopati, defekter, koronararteriesykdom, myokardystrofi) uten utvidelse av venstre atrium.
  • Tilstedeværelsen av hjertepatologi og utvidelse av venstre atrium større enn 4 cm. Hos slike pasienter er det en risiko for å utvikle atrieflimmer.

Uten unntak får alle pasienter generelle anbefalinger: begrense røyking, eliminere alkohol, redusere forbruket av kaffe og sterk te. Det er også viktig å normalisere søvn - bruk om nødvendig små doser fenazepam eller klonazepam.

  • Hvis pasienter i den første gruppen ekstrasystoler ikke blir forstyrret, er de begrenset til generelle anbefalinger og forklaringer om helseskadene ved slike lidelser. Hvis personer i denne gruppen har ekstrasystoler over 1000 per dag eller mye mindre, men med dårlig toleranse, eller hvis pasientene er over 50 år, er behandling nødvendig. Kalsiumantagonister (Verapamil, Diltiazem) eller β-blokkere er foreskrevet. Det er disse gruppene medikamenter som er effektive i NSES. Behandlingen startes med halve doser, og økes gradvis om nødvendig. Et av β-blokkeringsmedisinene er foreskrevet: Anaprilin, Metoprolol, Bisoprolol, Betaxolol, Sotalol, Nebilet. Hvis ekstrasystoler vises samtidig, bruk en enkelt resept på stoffet på dette tidspunktet. Verapamil anbefales for å kombinere ekstrasystoler og astma. I fravær av effekten av disse legemidlene bytter de til halvdoser av klasse I-medisiner (Propafenon, Allapinin, Quinidine durules). Hvis de er ineffektive, bytt til Amiodaron eller Sotalol.
  • Behandling av pasienter i 2. gruppe utføres i henhold til samme opplegg, men i store doser. Trimetazidin, Magnerot, Riboxin, Panangin blir også introdusert i kompleks behandling. Hvis du raskt trenger å oppnå effekten, foreskrives amiodaron uten å teste andre legemidler.
  • Pasienter i 3. gruppe begynner behandling med amiodaron 400-600 mg per dag, Sotalol eller Propafenon. Pasienter i denne gruppen trenger å ta medisiner hele tiden. ACE-hemmere og trimetazidin brukes også.
  • Pasienter med NZHES på bakgrunn av bradykardi anbefales å foreskrive Ritmodan, Quinidine-durules eller Allapinin. I tillegg kan du foreskrive medisiner som øker hjertefrekvensen: Belloid, Teopek (teofyllin), Nifedipin. Hvis ES oppstår på bakgrunn av nattlig bradykardi, tas medisiner om natten.

Pasienter i den første eller andre gruppen, etter 2-3 uker etter inntak av legemidlet, kan redusere dosen og fullstendig avbryte legemidlet. Også legemidlet blir kansellert i tilfelle et bølgelignende forløp av supraventrikulær ES i perioder med remisjon. Hvis pacemakere dukker opp igjen, blir medisiner gjenopptatt.

Ekstrasystoler forårsaket av ubalanse i elektrolytten

Den antiarytmiske aktiviteten til magnesiumpreparater skyldes det faktum at den er en kalsiumantagonist, og har også en membranstabiliserende egenskap som klasse I antiarytmika har (forhindrer tap av kalium), i tillegg undertrykker sympatisk påvirkning.

Den antiarytmiske effekten av magnesium vises etter 3 uker og reduserer antall ventrikulære ekstrasystoler med 12%, og den totale mengden med 60-70%. I kardiologisk praksis brukes Magnerot, som inneholder magnesium og orotinsyre. Den deltar i stoffskiftet og fremmer cellevekst. Den vanlige behandlingen med å ta stoffet: 1. uke, 2 tabletter 3 ganger om dagen, og deretter 1 tablett 3 ganger. Legemidlet kan brukes i lang tid, det tolereres godt og forårsaker ikke bivirkninger. Pasienter med forstoppelse har normal avføring.

De resterende gruppene medikamenter brukes som hjelpemidler:

  • Antihypoxants. Fremme bedre absorpsjon av oksygen i kroppen og øke motstanden mot hypoksi. Av antihypoksanter i kardiologi brukes Actovegin.
  • Antioksidanter De avbryter reaksjonene av oksidasjon av frie radikaler av lipider, ødelegger peroksydmolekyler og forsegler membranstrukturer. Av stoffene er Emoxipin og Mexidol mye brukt.
  • Cytoprotectors. Inntak av Trimetazidine reduserer hyppigheten av ekstrasystoler og episoder av iskemisk ST-depresjon. Preduktal, Trimetazid, Trimetazidine, Rimecor er tilgjengelig på det russiske markedet.

Korionisk gonadotropin for menn

Aterosklerose i halspulsårene