Farmakologisk gruppe - Antiarytmika

Undergruppemedisiner er ekskludert. Muliggjøre

Beskrivelse

Stoffer som tilhører forskjellige klasser av kjemiske forbindelser og som tilhører forskjellige farmakologiske grupper, kan ha en normaliserende effekt på den forstyrrede rytmen i hjertesammentrekninger. Så, med arytmier assosiert med følelsesmessig stress, hos pasienter uten alvorlig hjertesykdom, kan antiarytmisk effekt utøves av beroligende (beroligende, beroligende) medisiner. Antiarytmisk aktivitet i en eller annen grad er besatt av mange neurotropiske midler (antikolinergika og kolinomimetika, adrenerge blokkere og adrenomimetika, lokalbedøvelse, noen antikonvulsiva med antiepileptisk aktivitet), medikamenter som inneholder kaliumsalter, kalsiumionantagonister, etc. Samtidig er det en rekke medikamenter, den viktigste farmakologiske egenskapen er den normaliserende effekten på hjertefrekvensen ved forskjellige typer arytmier. Disse stoffene, sammen med betablokkere og kalsiumionantagonister (se Betablokkere og | 215 |), noen lokalbedøvelsesmidler og andre, på grunn av deres uttalt antiarytmiske aktivitet, er kombinert i gruppen antiarytmika..

Det er mange klassifikasjoner av antiarytmika. Den vanligste er Vaughan-Williams-klassifiseringen, som deler antiarytmika i 4 klasser: Klasse I - membranstabiliserende midler (kinidinlignende); Klasse II - betablokkere; Klasse III - medikamenter som bremser repolarisering (betablokker sotalol, amiodaron); IV-klasse - blokkere av "langsomme" kalsiumkanaler (kalsiumionantagonister).

I klassen av membranstabiliserende midler er det 3 undergrupper: undergruppe IA - kinidin, prokainamid, moracizin, disopyramid; undergruppe IB - lokalbedøvelse (lidokain, trimecaine, bumecaine), mexiletin og fenytoin; undergruppe IC - aymalin, etacizin, lappaconitine hydrobromid.

I virkningsmekanismen til alle antiarytmiske legemidler spilles den ledende rollen av deres virkning på cellemembraner, transport av ioner (natrium, kalium, kalsium) og tilhørende endringer i depolarisering av membranpotensialet til kardiomyocytter og andre elektrofysiologiske prosesser i myokardiet. Ulike grupper med antiarytmika og individuelle medikamenter er forskjellige i sin effekt på disse prosessene. Dermed undertrykker legemidler i undergruppe IA og IC generelt transporten av natriumioner gjennom de "raske" natriumkanalene i cellemembranen. Undergruppe IB medisiner øker membranpermeabiliteten for kaliumioner. Kinidin, samtidig med inhiberingen av transporten av natriumioner, reduserer inngangen til kalsiumioner i kardiomyocytter. Kinidinlignende stoffer reduserer maksimal hastighet for depolarisering, øker terskelen for spenning, hindrer ledning langs His-bunten og Purkinje-fibrene, reduserer gjenopprettingen av reaktiviteten til kardiomyocyttmembraner.

Hovedrepresentanten for medisiner i klasse III, amiodaron, har en spesiell virkningsmekanisme. Ved å blokkere kaliumkanalene i kardiomyocyttmembraner, øker det varigheten av handlingspotensialet, forlenger impulsledningen i alle deler av hjerteledningssystemet, bremser sinusrytmen, får QT-intervallet til å forlenge og påvirker ikke myokardiets kontraktilitet vesentlig. Bretilium tosylat, konvensjonelt tildelt III-gruppen, har hovedsakelig en sympatolytisk effekt, og begrenser dermed effekten av katekolaminer på hjerteinfarkt; samtidig øker det, som amiodaron, varigheten av handlingspotensialet.

Mekanismen for den antiarytmiske virkningen av betablokkere er assosiert med eliminering av arytmogen sympatisk påvirkning på hjerteledningssystemet, inhibering av heterogen automatisme og forplantningshastigheten for eksitasjon gjennom AV-noden, og en økning i ildfast periode. De antiarytmiske egenskapene til betablokkere skyldes til en viss grad effekten på membrankaliumkanaler og stabilisering av innholdet av kaliumioner i hjerteinfarkt.

Noen betablokkere (propranolol, oksprenolol, pindolol, talinolol) har også membranstabiliserende og kinidinlignende aktivitet.

En rekke medikamenter som regulerer metabolske prosesser (adenosin) og ionebalanse (magnesiumpreparater, etc.) i myokardiet har en antiarytmisk effekt. Magnesiumpreparater er foreskrevet for forebygging av arytmier, inkl. med en overdose av hjerteglykosider, så vel som med paroksysmer av ventrikulær takykardi som "pirouette".

Antiarytmika: liste og egenskaper

Nesten alle pasienter av en kardiolog på en eller annen måte har opplevd arytmier av forskjellige slag. Den moderne farmakologiske industrien tilbyr mange antiarytmika, hvis egenskaper og klassifisering vil bli diskutert i denne artikkelen..

Antiarytmika er delt inn i fire hovedklasser. Klasse I er i tillegg delt inn i 3 underklasser. Denne klassifiseringen er basert på effekten av medikamenter på hjertets elektrofysiologiske egenskaper, det vil si på cellens evne til å produsere og lede elektriske signaler. Legemidler i hver klasse virker på sine egne "brukspunkter", så deres effektivitet i forskjellige arytmier er forskjellig.

Det er et stort antall ionekanaler i veggen av hjerteinfarktceller og hjerteledningssystemet. Gjennom dem går bevegelsen av ioner av kalium, natrium, klor og andre inn i cellen og ut av den. Bevegelsen av ladede partikler danner et handlingspotensial, det vil si et elektrisk signal. Virkningen av antiarytmika er basert på blokkering av visse ionekanaler. Som et resultat stopper strømmen av ioner, og produksjonen av patologiske impulser som forårsaker arytmi undertrykkes..

Klassifisering av antiarytmika:

  • Klasse I - raske natriumkanalblokkere:

1. IA - kinidin, novokainamid, disopyramid, giluritmal;
2. IB - lidokain, pyromekain, trimecain, tocainide, mexiletin, difenin, aprindin;
3.IС - etacizin, etmosin, bonnecor, propafenon (rhythmmonorm), flekainid, lorcainide, allapinin, indecainide.

  • Klasse II - betablokkere (propranolol, metoprolol, acebutalol, nadolol, pindolol, esmolol, alprenolol, trazikor, cordanum).
  • Klasse III - kaliumkanalblokkere (amiodaron, bretyliumsylat, sotalol).
  • Klasse IV - sakte kalsiumkanalblokkere (verapamil).
  • Andre antiarytmika (natriumadenosintrifosfat, kaliumklorid, magnesiumsulfat, hjerteglykosider).

Raske natriumkanalblokkere

Disse stoffene blokkerer natriumionkanaler og hindrer at natrium kommer inn i cellen. Dette fører til en avmatning i passasjen av eksitasjonsbølgen gjennom myokardiet. Som et resultat forsvinner forholdene for rask sirkulasjon av patologiske signaler i hjertet, og arytmi stopper..

Klasse IA medisiner

Klasse IA-legemidler er foreskrevet for supraventrikulære og ventrikulære ekstrasystoler, så vel som for gjenoppretting av sinusrytme ved atrieflimmer (atrieflimmer) og for forebygging av tilbakevendende angrep. De er indisert for behandling og forebygging av supraventrikulære og ventrikulære takykardier..
Den mest brukte av denne underklassen er kinidin og novokainamid..

Kinidin

Kinidin brukes til paroksysmal supraventrikulær takykardi og paroksysmer av atrieflimmer for å gjenopprette sinusrytme. Det er foreskrevet oftere i tabletter. Bivirkninger inkluderer fordøyelsessykdommer (kvalme, oppkast, løs avføring), hodepine. Bruk av denne medisinen kan bidra til å redusere antall blodplater i blodet ditt. Kinidin kan føre til en reduksjon i hjerteinfarktisk kontraktilitet og en avmatning i intrakardiell ledning.

Den farligste bivirkningen er utviklingen av en spesiell form for ventrikulær takykardi. Det kan være årsaken til pasientens plutselige død. Derfor må behandling med kinidin utføres under tilsyn av en lege og med kontroll av et elektrokardiogram..

Kinidin er kontraindisert ved atrioventrikulær og intraventrikulær blokkade, trombocytopeni, forgiftning med hjerteglykosider, hjertesvikt, arteriell hypotensjon, graviditet.

Novokainamid

Dette stoffet brukes til de samme indikasjonene som kinidin. Det administreres ganske ofte intravenøst ​​for å avlaste paroksysmen av atrieflimmer. Ved intravenøs administrering av legemidlet kan blodtrykket reduseres kraftig, så løsningen injiseres veldig sakte.

Bivirkninger av stoffet inkluderer kvalme og oppkast, kollaps, endringer i blodet, dysfunksjon i nervesystemet (hodepine, svimmelhet, noen ganger forvirring). Ved konstant bruk er det mulig å utvikle lupuslignende syndrom (leddgikt, serositt, feber). Sannsynligvis utviklingen av en mikrobiell infeksjon i munnhulen, ledsaget av blødende tannkjøtt og langsom helbredelse av sår og sår. Novokainamid kan forårsake en allergisk reaksjon, hvis første tegn er muskelsvakhet når legemidlet administreres.

Innføringen av legemidlet er kontraindisert mot bakgrunnen av atrioventrikulær blokkade, med alvorlig hjerte- eller nyresvikt. Det skal ikke brukes mot kardiogent sjokk og arteriell hypotensjon..

Klasse IВ medisiner

Disse stoffene har liten effekt på sinusknutepunktet, atria og atrioventrikulært kryss, så de er ineffektive for supraventrikulære arytmier. Klasse IB medisiner brukes til å behandle ventrikulære arytmier (ekstrasystol, paroksysmal takykardi), så vel som for behandling av arytmier forårsaket av glykosidforgiftning (overdose av hjerteglykosider).

Det mest brukte stoffet i denne klassen er lidokain. Det administreres intravenøst ​​for å behandle alvorlige ventrikulære arytmier, inkludert akutt hjerteinfarkt.

Lidokain kan forårsake dysfunksjon i nervesystemet, manifestert av kramper, svimmelhet, nedsatt syn og tale og nedsatt bevissthet. Med innføringen av store doser er det mulig å redusere hjertekontraktiliteten, redusere rytmen eller arytmiene. Sannsynligvis utvikling av allergiske reaksjoner (hudlesjoner, urtikaria, Quinckes ødem, kløe).

Bruk av lidokain er kontraindisert ved syk sinussyndrom, atrioventrikulær blokk. Det er ikke indisert for alvorlige supraventrikulære arytmier på grunn av risikoen for atrieflimmer.

IC-klasse medisiner

Disse stoffene forlenger intrakardiell ledning, spesielt i Hisa-Purkinje-systemet. Disse stoffene har en uttalt arytmogen effekt, så bruken av dem er for tiden begrenset. Av legemidlene i denne klassen brukes Rhythmonorm (propafenon) hovedsakelig.

Dette legemidlet brukes til å behandle ventrikulære og supraventrikulære arytmier, inkludert Wolff-Parkinson-White syndrom. På grunn av risikoen for arytmogene effekter, bør legemidlet brukes under medisinsk tilsyn.

I tillegg til arytmier, kan legemidlet føre til forverring av hjertets kontraktilitet og progresjon av hjertesvikt. Sannsynligvis utseende av kvalme, oppkast, en metallsmak i munnen. Svimmelhet, tåkesyn, depresjon, søvnløshet, endringer i blodprøven er mulig.

Betablokkere

Med en økning i tonen i det sympatiske nervesystemet (for eksempel med stress, autonome lidelser, hypertensjon, koronar hjertesykdom), frigjøres en stor mengde katekolaminer, spesielt adrenalin, i blodet. Disse stoffene stimulerer beta-adrenerge reseptorer i hjerteinfarkt, noe som fører til elektrisk ustabilitet i hjertet og utvikling av arytmier. Den viktigste virkningsmekanismen til betablokkere er å forhindre overstimulering av disse reseptorene. Dermed beskytter disse stoffene hjertemuskelen..

I tillegg reduserer betablokkere automatismen og spenningen til cellene som utgjør det ledende systemet. Derfor, under deres innflytelse, reduseres pulsen..

Ved å bremse atrioventrikulær ledning reduserer betablokkere hjertefrekvensen ved atrieflimmer.

Betablokkere brukes til behandling av atrieflimmer og atrieflimmer, samt for lindring og forebygging av supraventrikulære arytmier. De hjelper også med å takle sinustakykardi.

Ventrikulære arytmier reagerer mindre på behandling med disse legemidlene, bortsett fra i tilfeller som er klart forbundet med et overskudd av katekolaminer i blodet.

Anaprilin (propranolol) og metoprolol brukes oftest til å behandle rytmeforstyrrelser..
Bivirkninger av disse legemidlene inkluderer en reduksjon i hjerteinfarktisk kontraktilitet, en avmatning i pulsen og utvikling av atrioventrikulær blokkade. Disse medisinene kan forårsake nedsatt perifer blodstrøm, kalde ekstremiteter.

Bruk av propranolol fører til en forverring av bronkial patency, noe som er viktig for pasienter med bronkialastma. I metoprolol er denne egenskapen mindre uttalt. Betablokkere kan forverre diabetes ved å øke blodsukkernivået (spesielt propranolol).
Disse medisinene påvirker også nervesystemet. De kan forårsake svimmelhet, døsighet, hukommelsessvikt og depresjon. I tillegg endrer de nevromuskulær ledning, forårsaker svakhet, tretthet og redusert muskelstyrke..

Noen ganger etter å ha tatt betablokkere, blir hudreaksjoner (utslett, kløe, alopecia) og endringer i blodet (agranulocytose, trombocytopeni) notert. Å ta disse stoffene hos noen menn fører til utvikling av erektil dysfunksjon..

Vær oppmerksom på muligheten for abstinenssyndrom av betablokker. Det manifesterer seg i form av anginaanfall, ventrikulære arytmier, økt blodtrykk, økt hjertefrekvens, redusert treningstoleranse. Derfor bør disse medisinene avbrytes sakte, over to uker..

Betablokkere er kontraindisert ved akutt hjertesvikt (lungeødem, kardiogent sjokk), samt i alvorlige former for kronisk hjertesvikt. De skal ikke brukes mot astma og insulinavhengig diabetes mellitus..

Kontraindikasjoner er også sinusbradykardi, atrioventrikulær blokk II grad, en reduksjon i systolisk blodtrykk under 100 mm Hg. St..

Kaliumkanalblokkere

Disse stoffene blokkerer kaliumkanaler, noe som reduserer de elektriske prosessene i hjertets celler. Det mest brukte stoffet i denne gruppen er amiodaron (cordaron). I tillegg til å blokkere kaliumkanaler, virker det på adrenerge og M-kolinerge reseptorer, hemmer bindingen av skjoldbruskkjertelhormon til den tilsvarende reseptoren.

Cordarone akkumuleres sakte i vev og frigjøres like sakte fra dem. Maksimal effekt oppnås bare 2-3 uker etter behandlingsstart. Etter seponering av stoffet vedvarer den antiarytmiske effekten av cordaron også i minst 5 dager.

Cordaron brukes til forebygging og behandling av supraventrikulære og ventrikulære arytmier, atrieflimmer, rytmeforstyrrelser mot bakgrunnen av Wolff-Parkinson-White syndrom. Det brukes til å forhindre livstruende ventrikulær arytmi hos pasienter med akutt hjerteinfarkt. I tillegg kan cordarone brukes ved vedvarende atrieflimmer for å redusere hjertefrekvensen.

Ved langvarig bruk av legemidlet er det mulig å utvikle interstitiell lungefibrose, lysfølsomhet, endringer i hudfarge (muligens lilla flekker). Skjoldbruskkjertelen kan endre seg, derfor er det nødvendig å kontrollere nivået av skjoldbruskhormoner under behandling med dette legemidlet. Noen ganger er det synshemming, hodepine, søvn- og hukommelsesforstyrrelser, parestesi, ataksi.

Cordaron kan forårsake sinusbradykardi, bremset intrakardiell ledning og kvalme, oppkast og forstoppelse. Den arytmogene effekten utvikles hos 2-5% av pasientene som tar dette legemidlet. Cordaron har embryotoksisitet.

Dette legemidlet er ikke foreskrevet for initial bradykardi, ledningsforstyrrelser i hjertet, forlengelse av Q-T-intervallet. Det er ikke indikert for arteriell hypotensjon, astma, skjoldbrusk sykdommer, graviditet. Ved kombinasjon av cordaron med hjerteglykosider, må dosen av sistnevnte halveres.

Sakte kalsiumkanalblokkere

Disse stoffene blokkerer den langsomme strømmen av kalsium, reduserer automatismen til sinusknuten og undertrykker ektopisk foci i atriene. Hovedrepresentanten for denne gruppen er verapamil.

Verapamil er foreskrevet for lindring og forebygging av paroksysmer av supraventrikulær takykardi, ved behandling av supraventrikulær ekstrasystol, samt for å redusere hyppigheten av ventrikulære sammentrekninger under atrieflimmer og atrieflimmer. For ventrikulære rytmeforstyrrelser er verapamil ineffektiv. Bivirkninger av legemidlet inkluderer sinusbradykardi, atrioventrikulær blokk, arteriell hypotensjon og i noen tilfeller redusert hjertekontraktilitet.

Verapamil er kontraindisert ved atrioventrikulær blokk, alvorlig hjertesvikt og kardiogent sjokk. Legemidlet bør ikke brukes i Wolff-Parkinson-White syndrom, da dette vil føre til en økning i hyppigheten av ventrikulære sammentrekninger.

Andre antiarytmika

Natriumadenosintrifosfat reduserer ledningen i den atrioventrikulære noden, noe som gjør at den kan brukes til å lindre supraventrikulær takykardi, inkludert mot bakgrunnen av Wolff-Parkinson-White syndrom. Når det introduseres, oppstår ofte rødhet i ansiktet, kortpustethet, pressende brystsmerter. I noen tilfeller er det kvalme, en metallisk smak i munnen, svimmelhet. En rekke pasienter kan utvikle ventrikulær takykardi. Legemidlet er kontraindisert i atrioventrikulær blokkade, så vel som i dårlig toleranse for dette stoffet.

Kaliumpreparater hjelper til med å redusere frekvensen av elektriske prosesser i hjerteinfarkt, og undertrykker også gjeninnføringsmekanismen. Kaliumklorid brukes til å behandle og forhindre nesten alle supraventrikulære og ventrikulære rytmeforstyrrelser, spesielt i tilfeller av hypokalemi ved hjerteinfarkt, alkoholisk kardiomyopati og forgiftning med hjerteglykosider. Bivirkninger - bremser pulsen og atrioventrikulær ledning, kvalme og oppkast. Et av de tidlige tegnene på kaliumoverdosering er parestesi (sensoriske forstyrrelser, "gåsehud" i fingrene). Kaliumtilskudd er kontraindisert ved nyresvikt og atrioventrikulær blokk.

Hjerteglykosider kan brukes til å lindre supraventrikulære takykardier, gjenopprette sinusrytme eller redusere frekvensen av ventrikulære sammentrekninger ved atrieflimmer. Disse stoffene er kontraindisert ved bradykardi, intrakardial blokk, paroksysmal ventrikulær takykardi og Wolff-Parkinson-White syndrom. Når du bruker dem, er det nødvendig å overvåke utseendet på tegn på digitalis rus. Det kan manifestere seg som kvalme, oppkast, magesmerter, søvn- og synsforstyrrelser, hodepine, neseblod..

Ambulanse Chelyabinsk

Klassifisering av antiarytmika (Vaughan-Williams, 1971)

1 klasse. Raske natriumkanalblokkere (membranstabiliserende midler).

Underklasse IА. Reduser maksimal avpolarisasjonshastighet (moderat ledningsretardasjon) og øk varigheten av AP.
Hovedrepresentantene: kinidin (kinylentin), novokainamid (prokainamid), disopyramid (rytmylen, norpace), aymalin (giluritmal), proaymalin (neo-giluritmal).

Underklasse IB. Ikke påvirk avpolarisasjonshastigheten (pulsledningsrate) og forkorte AP.
Hovedrepresentantene: lidokain (xylokain, xikain, lignom), trimecaine, mexiletine (meksityl, caten), tocainide, difenylhydantoin (fenytoin).

Underklasse IC. Reduser maksimal hastighet for depolarisering (uttalt nedgang i ledning) og forleng AP minimalt.
Hovedrepresentanter: flekainid, etacizin, moricizin (etmozin), allapinin, propafenon (rhythmmonorm).
Merk: i henhold til virkningsmekanismen har legemidler som aymalin (giluritmal), moricizin (etmozin) og allapinin en dobbel effekt, derfor kan de tilskrives forskjellige underklasser.

Klasse II. Β-adrenerge reseptorblokkere:
β1-kardioselektiv.
Hovedrepresentantene: metoprolol (betaloc, spesikor, vazokardin), esmolol, atenolol (tenormin), acebutalol, bisoprolol, nebivolol.
β1, β2 - ikke-selektiv.
Hovedrepresentanter: karvedilol, labetalol, pindolol, propranolol (anaprilin, obzidan), timolol.

III klasse. Kaliumkanalblokkere som øker varigheten av PD:
Hovedrepresentanter: amiodaron (cordarone), sotalol, bretilium, ibutilide.

IV-klasse. Sakte kalsiumblokkere:
Verapamil undergruppe: verapamil (isoptin, finoptin, lekoptin, verapabene).
Undergruppe av diltiazem: diltiazem (dilzem, cardil), bepridil (cordium), gallopamil (procorum).

Uklassifiserte antiarytmika.
Hjerteglykosider (digoksin, etc.), adenosin (ATP), magnesiumpreparater (magnesiumsulfatoppløsning), kaliumpreparater (kaliumklorid, Panangin, asparkam, kalium-600, kalium-normin).

Det er kjent at inhiberingen av natriumstrøm ikke er resultatet av en ikke-spesifikk endring i egenskapene til cellemembranen, men resultatet av interaksjonen mellom disse stoffene og et spesifikt reseptorsete. I henhold til teorien om modulerte reseptorer bestemmes affiniteten til antiarytmika for natriumkanalreseptorer av både tilstanden til kanalene og egenskapene til medikamentet. De fleste medisiner i klasse I binder bare til åpne (aktiverte) natriumkanaler under elektrisk systol. Effekten av stoffet på kanalen er å redusere lumen for sistnevnte. I inaktiverte kanaler slutter medikamentet å virke på reseptoren, og medikamenter av forskjellige klasser har ulik varighet av interaksjon med reseptoren (bindingskinetikk).

Alle medisiner i klasse I påvirker raske Na-kanaler, det vil si fase 0 AP, men representanter for hver underklasse har forskjellig effekt på varigheten av AP og forplantningshastigheten til eksitasjonsbølgen (fig. 12).

Fig. 12. Effekt av antiarytmika i forskjellige klasser på varigheten av AP og avpolarisasjonshastigheten. Av Fogoros M. Antiarytmika.

Antiarytmiske medikamenter av IA-underklasse reduserer moderat hastigheten på depolarisering og følgelig hastigheten på impulsledning og blokkerer raske natriumkanaler. I tillegg virker de på kaliumkanaler, og øker varigheten av AP og ildfasthet. Disse elektrofysiologiske egenskapene manifesteres i både atriell og ventrikulær vev, derfor er klasse I-representanter potensielt effektive i både atriell og ventrikulær arytmi. Dessverre, ved langvarig bruk, kan legemidler i denne klassen forårsake proarytmogene effekter..

Subklasse IВ-medisiner reduserer hovedsakelig varigheten av PD og ildfast periode (RP). De har en rask kinetikk for binding til natriumkanalreseptorer, derfor er de ineffektive hos pasienter med atriale arytmier. Dette skyldes den kortere varigheten av AP i atriene enn i ventriklene. Disse stoffene stopper interaksjonen med natriumkanalreseptoren lenge før neste AP genereres, noe som fører til at stoffets effekt forsvinner. De proarytmogene effektene av denne gruppen av antiarytmika er ubetydelige..

Underklasse IС-legemidler hemmer betydelig natriumstrøm, siden de er preget av kinetikk med langsom binding. Ved å redusere avpolarisasjonshastigheten betydelig reduserer de ledningsgraden merkbart, og forårsaker en økning i varigheten av P-Q og Q-T intervallene. Legemidlene i denne gruppen påvirker ikke kaliumstrømmen og varigheten av handlingspotensialet. Påvirker både atriale og ventrikulære arytmier. Har en moderat proarytmogen effekt.

β-blokkere har en antiarytmisk effekt ved å undertrykke de arytmogene effektene av katekolaminer. Effektiviteten deres ved å stoppe arytmier av forskjellige lokaliseringer er assosiert med distribusjonen av β-adrenerge reseptorer i hjerteinfarkt. De har maksimal effekt på arytmier, i hvilken opphav rik innerverte SA- eller AV-node er involvert. I sinustakykardi reduserer β-blokkere frekvensen av SD i SA-noden og frekvensen av rytmen. Når takykardier fortsetter med gjeninnføringsmekanismen, med involvering av SA- eller AV-noden, kan disse midlene stoppe arytmi ved en uttalt nedgang i ledningen og en økning i RP i noderegionen. Β-blokkere har ingen effekt på atriell inngang, inkludert med MA og TP. Imidlertid kan de i disse rytmeforstyrrelsene redusere antall ventrikulære responser ved å redusere ledningshastigheten og øke ildfastheten ved AV-krysset. Disse stoffene reduserer forekomsten av ventrikulære arytmier og øker forventet levealder hos pasienter med koronararteriesykdom ved å redusere myokardial oksygenbehov og redusere ubalansen i adrenerg innervering av ventrikulært myokard forårsaket av iskemi i de enkelte seksjonene..

Klasse III antiarytmika forlenger PD ved å blokkere kaliumkanaler som formidler repolarisering, og øker dermed den ildfaste perioden. Det vanligste og mest effektive stoffet i denne gruppen er amiodaron. Det binder seg hovedsakelig til åpne kaliumkanaler, noe som betyr at effekten er mer uttalt i utviklingen av takyarytmier. I tillegg har amiodaron effekten av alle 4 klassene antiarytmiske legemidler, selv om de er mindre uttalt. Den proarytmogene effekten av cordarone er minimal. Resten av legemidlene fra denne gruppen er hovedsakelig assosiert med lukkede kaliumkanaler, derfor er effekten mer uttalt under tilstander med bradykardi. Ved å forlenge Q-T-intervallet kan disse midlene forårsake torsade de pointes. Klasse III antiarytmika virker både på atriale og ventrikulære arytmier.

Kalsiumantagonister hemmer sakte cellekalsiumkanaler. Verapamil og diltiazem undertrykker automatisme, reduserer ledningen og øker ildfasthet i SA- og AV-nodene. Begge medikamentene er spesielt effektive ved arytmier som involverer AV-noden i reentrantsløyfen. I tillegg er langsomme kalsiumblokkere i stand til å undertrykke automatiske og utløse arytmier som oppstår i atriene eller ventriklene. Blant de uklassifiserte antiarytmiske legemidlene er digoksin, ATP og magnesiumsulfat de mest kjente. Virkningsmekanismen til digoksin er å øke det intracellulære kalsiuminnholdet under muskelsammentrekning og øke parasympatisk aktivitet. Parasympatisk innervering er maksimal i CA- og AV-nodene; Derfor er den antiarytmiske effekten av digoksin maksimal i gjensidige arytmier som involverer AV-noden. Adenosin i høye konsentrasjoner har en utpreget, men kortsiktig effekt på CA- og AV-noder, noe som øker deres ildfasthet betydelig, noe som fører til lindring av gjensidige takykardier, der CA- eller AV-noder er et av fragmentene i gjeninngangssløyfen. Magnesium er til stede i forskjellige enzymsystemer og spiller en nøkkelrolle i driften av K + -Na + pumpen. Det er kjent for sin undertrykkende effekt på spore depolarisering og takykardi av torsades de pointes.

Antiarytmika

Raske natriumkanalblokkere

Disse stoffene blokkerer natriumionkanaler og hindrer at natrium kommer inn i cellen. Dette fører til en avmatning i passasjen av eksitasjonsbølgen gjennom myokardiet. Som et resultat forsvinner forholdene for rask sirkulasjon av patologiske signaler i hjertet, og arytmi stopper..

Klasse IA medisiner

Klasse IA-legemidler er foreskrevet for supraventrikulære og ventrikulære ekstrasystoler, så vel som for gjenoppretting av sinusrytme ved atrieflimmer (atrieflimmer) og for forebygging av tilbakevendende angrep. De er indisert for behandling og forebygging av supraventrikulære og ventrikulære takykardier. Den mest brukte av denne underklassen er kinidin og novokainamid..

Kinidin

Kinidin brukes til paroksysmal supraventrikulær takykardi og paroksysmer av atrieflimmer for å gjenopprette sinusrytme. Det er foreskrevet oftere i tabletter. Bivirkninger inkluderer fordøyelsessykdommer (kvalme, oppkast, løs avføring), hodepine. Bruk av denne medisinen kan bidra til å redusere antall blodplater i blodet ditt. Kinidin kan føre til en reduksjon i hjerteinfarktisk kontraktilitet og en avmatning i intrakardiell ledning.

Den farligste bivirkningen er utviklingen av en spesiell form for ventrikulær takykardi. Det kan være årsaken til pasientens plutselige død. Derfor må behandling med kinidin utføres under tilsyn av en lege og med kontroll av et elektrokardiogram..

Kinidin er kontraindisert ved atrioventrikulær og intraventrikulær blokkade, trombocytopeni, forgiftning med hjerteglykosider, hjertesvikt, arteriell hypotensjon, graviditet.

Novokainamid

Dette stoffet brukes til de samme indikasjonene som kinidin. Det administreres ganske ofte intravenøst ​​for å avlaste paroksysmen av atrieflimmer. Ved intravenøs administrering av legemidlet kan blodtrykket reduseres kraftig, så løsningen injiseres veldig sakte.

Bivirkninger av stoffet inkluderer kvalme og oppkast, kollaps, endringer i blodet, dysfunksjon i nervesystemet (hodepine, svimmelhet, noen ganger forvirring). Ved konstant bruk er det mulig å utvikle lupuslignende syndrom (leddgikt, serositt, feber). Sannsynligvis utviklingen av en mikrobiell infeksjon i munnhulen, ledsaget av blødende tannkjøtt og langsom helbredelse av sår og sår. Novokainamid kan forårsake en allergisk reaksjon, hvis første tegn er muskelsvakhet når legemidlet administreres.

Innføringen av legemidlet er kontraindisert mot bakgrunnen av atrioventrikulær blokkade, med alvorlig hjerte- eller nyresvikt. Det skal ikke brukes mot kardiogent sjokk og arteriell hypotensjon..

Klasse IВ medisiner

Disse stoffene har liten effekt på sinusknutepunktet, atria og atrioventrikulært kryss, så de er ineffektive for supraventrikulære arytmier. Klasse IB medisiner brukes til å behandle ventrikulære arytmier (ekstrasystol, paroksysmal takykardi), så vel som for behandling av arytmier forårsaket av glykosidforgiftning (overdose av hjerteglykosider).

Det mest brukte stoffet i denne klassen er lidokain. Det administreres intravenøst ​​for å behandle alvorlige ventrikulære arytmier, inkludert akutt hjerteinfarkt.

Lidokain kan forårsake dysfunksjon i nervesystemet, manifestert av kramper, svimmelhet, nedsatt syn og tale og nedsatt bevissthet. Med innføringen av store doser er det mulig å redusere hjertekontraktiliteten, redusere rytmen eller arytmiene. Sannsynligvis utvikling av allergiske reaksjoner (hudlesjoner, urtikaria, Quinckes ødem, kløe).

Bruk av lidokain er kontraindisert ved syk sinussyndrom, atrioventrikulær blokk. Det er ikke indisert for alvorlige supraventrikulære arytmier på grunn av risikoen for atrieflimmer.

IC-klasse medisiner

Disse stoffene forlenger intrakardiell ledning, spesielt i Hisa-Purkinje-systemet. Disse stoffene har en uttalt arytmogen effekt, så bruken av dem er for tiden begrenset. Av legemidlene i denne klassen brukes Rhythmonorm (propafenon) hovedsakelig.

Dette legemidlet brukes til å behandle ventrikulære og supraventrikulære arytmier, inkludert Wolff-Parkinson-White syndrom. På grunn av risikoen for arytmogene effekter, bør legemidlet brukes under medisinsk tilsyn.

I tillegg til arytmier, kan legemidlet føre til forverring av hjertets kontraktilitet og progresjon av hjertesvikt. Sannsynligvis utseende av kvalme, oppkast, en metallsmak i munnen. Svimmelhet, tåkesyn, depresjon, søvnløshet, endringer i blodprøven er mulig.

Representanter for store grupper og deres handlinger

1A klasse

Det vanligste medikamentet fra gruppen av klasse 1A antiarytmika er "kinidin", som er laget av barken fra cinchona-treet.

Denne medisinen blokkerer penetrering av natriumioner i kardiomyocytter, senker tonen i arterier og vener, har en irriterende, smertestillende og febernedsettende effekt, og hemmer hjernens aktivitet. "Kinidine" har en uttalt antiarytmisk aktivitet. Det er effektivt for forskjellige typer arytmier, men forårsaker bivirkninger hvis det ikke er riktig dosert og brukt. "Kinidine" påvirker sentralnervesystemet, blodkar og glatte muskler.

Mens du tar stoffet, bør det ikke tygges for ikke å irritere mage-tarmslimhinnen. For å få best mulig beskyttende effekt, anbefales det å ta "Quinidine" sammen med måltidene..

effekten av legemidler av forskjellige klasser på EKG

1B klasse

Klasse 1B antiarytmisk - "Lidokain". Den har antiarytmisk aktivitet på grunn av sin evne til å øke membranpermeabilitet for kalium og blokkere natriumkanaler. Bare betydelige doser av legemidlet kan påvirke hjerets kontraktilitet og ledning. Legemidlet lindrer angrep av ventrikulær takykardi i postinfarkt og tidlig postoperativ periode.

For å stoppe et arytmisk anfall, er det nødvendig å injisere 200 mg "Lidokain" intramuskulært. I fravær av en positiv terapeutisk effekt gjentas injeksjonen tre timer senere. I alvorlige tilfeller injiseres legemidlet intravenøst, og fortsetter deretter til intramuskulære injeksjoner.

1C klasse

Klasse 1C antiarytmika forlenger intrakardiell ledning, men har en uttalt arytmogen effekt, som for øyeblikket begrenser bruken.

Den vanligste metoden for denne undergruppen er "Ritmonorm" eller "Propafenon". Dette legemidlet er ment for behandling av ekstrasystol, en spesiell form for arytmi forårsaket av for tidlig sammentrekning av hjertemuskelen. "Propafenon" er et antiarytmisk medikament med en direkte membranstabiliserende effekt på myokardiet og lokalbedøvende effekt. Det reduserer tilstrømningen av natriumioner til kardiomyocytter og reduserer deres spenning. "Propafenon" er foreskrevet til personer som lider av atriale og ventrikulære arytmier.

2. klasse

Klasse 2 antiarytmika - betablokkere. Under påvirkning av "Propranolol" kar utvider blodtrykket seg, bronkial tone øker. Hos pasienter normaliseres hjertefrekvensen, selv i nærvær av motstand mot hjerteglykosider. Samtidig forvandles den takyarytmiske formen av atrieflimmer til en bradyarytmisk, hjerterytmen og forstyrrelser i hjertets arbeid forsvinner. Legemidlet er i stand til å akkumuleres i vev, det vil si at det er en kumulativ effekt. På grunn av dette må dosene reduseres når du bruker det i alderdommen..

3. klasse

Klasse 3 antiarytmika er kaliumkanalblokkere som bremser elektriske prosesser i kardiomyocytter. Den lyseste representanten for denne gruppen er "Amiodarone". Det utvider koronarkar, blokkerer adrenerge reseptorer, senker blodtrykket. Legemidlet forhindrer utvikling av hjerteinfarkt, reduserer koronararterien og reduserer hjertefrekvensen. Dosen for opptak velges bare av en lege på individuell basis. På grunn av stoffets toksiske effekt, må inntaket ledsages kontinuerlig av overvåking av trykk og andre kliniske parametere og laboratorieparametere.

4. klasse

Klasse 4 antiarytmisk - Verapamil. Det er et svært effektivt middel som forbedrer tilstanden til pasienter med alvorlig angina pectoris, hypertensjon og arytmier. Under påvirkning av medikamentet utvider koronarkar, koronar blodstrøm øker, myokardmotstand mot hypoksi øker, og reologiske egenskaper av blod normaliseres. Verapamil akkumuleres i kroppen og utskilles deretter av nyrene. Det frigjøres i form av tabletter, piller og injeksjoner for intravenøs administrering. Legemidlet har få kontraindikasjoner og tolereres godt av pasienter..

Antiarytmika. Klassifisering av midler brukt til takykardi

Antiarytmika er klassifisert i fire klasser:

  • Membranstabiliserende medikamenter eller blokkere av Na-kanaler - denne gruppen er også delt inn i tre klasser, forskjellig i hastighet for retardasjon av depolarisasjonsprosessen (D):
    • A - moderat hastighet på retardasjon av D og repolarisering (P). Denne gruppen inkluderer preparater av kinidinsulfat, novokainamid, disopyramid, aimalin;
    • B - minimum retardasjonshastighet D og akselerasjon P. Disse egenskapene besitter medisinene Lidocaine, Diphenin;
    • C - antiarytmiske medikamenter med en maksimal retardasjonshastighet på D og en minimal innflytelsesgrad på R. Preparater av Etmozin, Etacizin, Propafenon, Flecainide.
  • Antiarytmika som kan blokkere Ca-kanaler (medisiner Verapamil, Diltiazem).
  • Kanalblokkere K (lærere Amiodarone, Ornida, Solatola, Nibentana).
  • En gruppe betablokkere. Dette inkluderer antiarytmika som kan svekke adrenerge effekter. Denne gruppen er delt i henhold til virkningsmekanismen:
    • vilkårlig (prep. propranolol, oksprenolol, pindolol);
    • selektiv (prep.Atenolol, Metoprolol, Talinolol).

Det er også en gruppe forskjellige medisiner med antiarytmisk aktivitet. Denne gruppen inkluderer:

  • kardiale glykosider (prep. Digitoxin, Digoxin, Celanide, Strofantin, Korglikon);
  • K og Mg preparater (Mg sulfat, K orotat, Panangin, Asparkam);
  • adenosin.

Det generelle bildet av forekomsten av arytmi

Hjertet utfører sitt arbeid under påvirkning av elektriske impulser. Signalet genereres i hovedsenteret som styrer sammentrekninger - sinusknuten. Deretter transporteres impulsen til begge atriene langs ledende traktater og bunter. Signalet, som kommer inn i den neste, atrioventrikulære noden, gjennom His-bunten sprer seg til høyre og venstre atrium langs nerveender og fibergrupper.

Det godt koordinerte arbeidet til alle deler av denne komplekse mekanismen sikrer et rytmisk hjerterytme med en normal frekvens (fra 60 til 100 slag per minutt). Brudd i ethvert område forårsaker en feil, bryter med frekvensen av sammentrekninger. Videre kan brudd være av en annen rekkefølge: uregelmessig arbeid i bihulene, manglende evne til muskler å følge ordrer, brudd på ledningen av nervebunter.

Enhver hindring i veien for signalet eller dets svakhet fører også til det faktum at overføring av kommandoen vil gå i henhold til et helt annet scenario, som fremkaller kaotisk, uregelmessig sammentrekning av hjertet.

Årsakene til noen av disse bruddene er ennå ikke fullstendig klarlagt. Som virkningsmekanismen til mange medikamenter som hjelper til med å gjenopprette den vanlige rytmen, er det ikke helt klart. Imidlertid har mange effektive medisiner for behandling og hastende lindring av arytmier blitt utviklet. Med deres hjelp er de fleste brudd vellykket eliminert eller mottatt for langsiktig korreksjon..

Bivirkninger

De negative konsekvensene av antiarytmisk behandling er representert av følgende effekter:

  1. De arytmogene effektene av antiarytmiske legemidler manifesterer seg i 40% av tilfellene som livstruende forhold, noe som markant øker total dødelighet. Arytmogen effekt av antiarytmika - evnen til å provosere utviklingen av arytmi.
  2. Den antikolinerge effekten av medisiner fra gruppe 1 hos eldre og svekkede personer manifesteres av tørr munn, krampe i overnatting, problemer med vannlating.
  3. Behandling med antiarytmika kan være ledsaget av bronkospasme, dyspeptiske symptomer, leverdysfunksjon.
  4. Fra siden av sentralnervesystemet inkluderer bivirkninger av å ta medisiner: svimmelhet, hodepine, dobbeltsyn, døsighet, anfall, nedsatt hørsel, skjelving, anfall, besvimelse, luftveisstans.
  5. Visse medikamenter kan forårsake allergiske reaksjoner, agranulocytose, leukopeni, trombocytopeni, medikamentfeber.

Sykdommer i det kardiovaskulære systemet er en vanlig dødsårsak, spesielt blant voksne og eldre. Hjertesykdom utløser utviklingen av andre livstruende tilstander som arytmier. Dette er en ganske alvorlig helsetilstand som ikke tillater egenbehandling. Ved den minste mistanke om utviklingen av denne sykdommen, er det nødvendig å søke medisinsk hjelp, gjennomgå en full undersøkelse og et fullstendig forløp av antiarytmisk behandling under tilsyn av en spesialist.

Betablokkere

Disse midlene reduserer excitabiliteten til hjertemuskelen, hvor unormale signaler som forårsaker arytmi overføres gjennom den, og undertrykker cellers evne til spontant å generere elektriske impulser. Mange av dem er den siste generasjonen av antiarytmika. De brukes ikke bare for unormal hjerterytme, men også for iskemisk og hypertensjon, sirkulasjonssvikt og hjerteinfarkt..

Disse stoffene er foreskrevet for følgende brudd på normal hjerterytme:

  • atrieflimmer;
  • supraventrikulær takykardi;
  • ventrikulære premature slag;
  • med dårlig toleranse for et raskt hjerterytme - sinustakykardi.

Propranolol (anaprilin) ​​er en vanlig behandling for arytmier. Det anbefales ikke for kontinuerlig bruk, da det har bivirkninger:

  • svakhet;
  • bremser pulsen;
  • bronkospasme;
  • en økning i konsentrasjonen av glukose i blodet og andre.

Moderne betablokkere er effektive antiarytmika for ekstrasystol. Disse inkluderer:

  • metoprolol;
  • bisoprolol.

De viktigste kontraindikasjonene for bruk av disse stoffene:

  • alvorlig sirkulasjonssvikt med kortpustethet og / eller ødem;
  • vedvarende angrep av bronkialastma;
  • ukontrollert diabetes mellitus;
  • barndom;
  • Raynauds sykdom;
  • hjertefrekvens opptil 50 per minutt;
  • hjerteblokk, slik som sino-atriell eller atrioventrikulær;
  • reduksjon av systolisk ("øvre") trykk til 90 mm Hg. Kunst. og mindre;
  • Prinzmetal angina.

Legemidlene nevnt ovenfor er godt studert. Deres evne til å forlenge livet til pasienter med kronisk hjertesykdom er bevist. De er inkludert i de fleste behandlingsregimer for uregelmessige hjerterytmer. Betablokkere er effektive antiarytmika for atrieflimmer.

Siste generasjon antiarytmika

De kjente effektive antiarytmika (for eksempel Amiodaron og Carvedilol) blir modifisert for å redusere deres toksisitet og gjensidig innflytelse med andre hjertemedisiner. Egenskapene til medikamenter som ikke tidligere ble ansett som antiarytmiske legemidler blir studert; denne gruppen inkluderer også fiskeolje og ACE-hemmere..

Målet med å utvikle nye medikamenter for arytmi er å produsere rimelige medisiner med minst bivirkninger, og å sikre en lengre varighet av deres handling, sammenlignet med eksisterende, for muligheten for et enkelt daglig inntak..

Den gitte klassifiseringen er forenklet, stofflisten er veldig lang og oppdateres hele tiden. Hensikten med hver av dem har sine egne grunner, egenskaper og konsekvenser for kroppen. Bare en kardiolog kan kjenne dem og forhindre eller korrigere mulige avvik. Arytmi, komplisert av alvorlige patologier, kan ikke behandles hjemme, å foreskrive behandling og medisiner alene er en veldig farlig okkupasjon.

Betablokkere: hvordan du bruker dem riktig

Poenget med å foreskrive betablokkere for arytmier ligger i mekanismen for deres virkning på hjertet. Disse stoffene binder seg til reseptorer i beta-gruppen, hvor adrenalin utøver sine stimulerende effekter på hjerteinfarkt - det øker frekvensen av sammentrekninger. Ved å blokkere reseptorene med medisiner, kan du eliminere denne effekten, som er viktig i behandlingen av arytmier.

De vanligste stoffene i denne gruppen er Metoprolol og Bisoprolol. I sammenligning med Amiodaron, som et referanse antiarytmisk medikament, er de svakere, men i noen tilfeller kan du ikke gjøre uten dem. Dette skyldes de ekstra effektene av utvidelse av kranspulsårene og senking av blodtrykket. Derfor betraktes alle betablokkere som de valgte legemidlene når de kombinerer mild supraventrikulær og atrieflimmer, ventrikulære ekstrasystoler med:

Hva er bra med Metoprolol

Fordelen med Metoprolol (navnet på analogen er Corvitol), som gjør det til et av hovedmedisinene for å gi førstehjelp for arytmier, ligger i den ganske raske starten av den terapeutiske effekten - selv om slike piller for arytmier brukes. Når det tas under tungen, akkumuleres det aktive stoffet i blodet i en terapeutisk konsentrasjon etter 30-40 minutter. Derfor brukes det hovedsakelig for å lindre anfall og i umiddelbar periode etter det..

Hvorfor Bisoprolol

Legemidlet mot arytmi i hjertet Bisoprolol (liste over analoger: Concor, Biprolol) virker sakte, gradvis, men i lang tid (ca. 12 timer). Denne funksjonen, kombinert med de uttalte effektene som er karakteristiske for betablokkere, gjør at legemidlet kan brukes til langvarig behandling og forebygging av gjentatte hjerterytmeforstyrrelser..

Ulemper med betablokkere

Antiarytmika Betablokkere bør ikke foreskrives for behandling av arytmier hos pasienter:

Kronisk obstruktiv lungesykdom og bronkialastma.
Med lavt blodtrykk

Dette er veldig viktig, siden omtrent 50% av hjerteinfarkt og 20% ​​av arytmiske anfall ledsages av en lignende lidelse..
Alvorlig hjertesvikt.
Det finnes ingen injiserbare former for narkotika. Klikk på bildet for å forstørre

Klikk på bildet for å forstørre

Raske Na-kanalblokkere

Med mange arytmier beveger den elektriske impulsen seg i hjertemuskelen i en sirkel, noe som fører til tap av regulatorisk virkning av den normale rytmekilden - sinusknuten. Bruk av antiarytmika som blokkerer inntreden av natriumioner i celler forstyrrer denne patologiske syklusen og fører til at arytmi stopper.

Medisiner fra denne gruppen er delt inn i 3 underklasser, avhengig av deres effekt på hjertets elektrofysiologiske egenskaper..

Hjerteledningssystem

Jeg A klasse

  • supraventrikulære og ventrikulære ekstrasystoler;
  • behandling av atrieflimmer, både permanent og paroksysmal, samt forebygging av gjentatte paroksysmer;
  • supraventrikulær takykardi, spesielt med WPW syndrom (Wolff-Parkinson-White syndrom med for tidlig ventrikulær eksitasjon);
  • forebygging av utvikling av anfall av svært raske hjertesammentrekninger - ventrikulær takykardi og fibrillasjon, som ofte forårsaker hjertestans.

Disse medisinene er ganske giftige og kan forårsake mange bivirkninger. Derfor brukes de primært til å stoppe et arytmiangrep. For langvarig bruk foreskrives medisiner i denne gruppen når andre antiarytmika er ineffektive..

De viktigste kontraindikasjonene for klasse A-antiarytmika:

  • AB (atrioventrikulær) blokk;
  • endret ventrikkel ledning;
  • insuffisiens i blodsirkulasjonen;
  • senke blodtrykket;
  • utilstrekkelig nyrefunksjon;
  • graviditet og andre.

De mest kjente representantene for denne undergruppen av antiarytmika:

  • kinidin - nå sjelden brukt;
  • novokainamid (prokainamid);
  • disopyramid (rhythmmodan);
  • giluritmal.

Utvikling av arytmi ved "re-entry" -mekanismen (b) og prinsippene for behandlingen (c, d)

Av de oppførte medisinene er det bare novokainamid som beholder formålet med å lindre hjerteinfarkt forårsaket av atrieflimmer og supraventrikulær takykardi, men blir gradvis erstattet av andre legemidler..

I B-klasse

Disse midlene brukes primært til livstruende ventrikulære arytmier. I tillegg blir de noen ganger brukt til brudd på hjertemuskulaturens kontraktilitet forårsaket av en overdose av digoksin. De brukes ikke til supraventrikulære arytmier, atrioventrikulær blokk, svak sinusknute (SSS). Tidligere ble lidokain brukt som et middel for kompleks behandling av hjerteinfarkt, nå har denne praksisen blitt forlatt.

Antiarytmika mot takykardi, som er forårsaket av unormale ventrikulære sammentrekninger:

  • lidokain;
  • trimecaine;
  • difenin.

Hovedretningen for virkningen av en rekke medikamenter med antiarytmisk aktivitet og deres bruk (for takyarytmier og ekstrasystoler)

Disse medisinene har mange bivirkninger og bør bare brukes i strengt definerte situasjoner under tilsyn av medisinsk personell..

Jeg С klasse

Bruk av disse midlene er kun tillatt med livstruende ventrikulære rytmeforstyrrelser med konstant medisinsk tilsyn, på sykehusmiljø. Dette skyldes deres evne til å provosere andre alvorlige arytmier. Disse inkluderer:

  • etmozin;
  • etacizin;
  • propafenon;
  • allapinin;
  • flekainid;
  • encainide.

Tidligere var det lov å bruke denne gruppen til langtidsbehandling. Nå er mer moderne antiarytmika foreskrevet for dette..

Vi anbefaler at du leser om et angrep av atrieflimmer. Du vil lære om symptomene på et MA-angrep, rytmeopprettingstiltak hjemme og på sykehuset.
Og her er mer om alternativene for operasjonen med MA.

Kaliumkanalblokkere

Disse stoffene blokkerer kaliumkanaler, noe som reduserer de elektriske prosessene i hjertets celler. Det mest brukte stoffet i denne gruppen er amiodaron (cordaron). I tillegg til å blokkere kaliumkanaler, virker det på adrenerge og M-kolinerge reseptorer, hemmer bindingen av skjoldbruskkjertelhormon til den tilsvarende reseptoren.

Cordarone akkumuleres sakte i vev og frigjøres like sakte fra dem. Maksimal effekt oppnås bare 2-3 uker etter behandlingsstart. Etter seponering av stoffet vedvarer den antiarytmiske effekten av cordaron også i minst 5 dager.

Cordaron brukes til forebygging og behandling av supraventrikulære og ventrikulære arytmier, atrieflimmer, rytmeforstyrrelser mot bakgrunnen av Wolff-Parkinson-White syndrom. Det brukes til å forhindre livstruende ventrikulær arytmi hos pasienter med akutt hjerteinfarkt. I tillegg kan cordarone brukes ved vedvarende atrieflimmer for å redusere hjertefrekvensen.

Ved langvarig bruk av legemidlet er det mulig å utvikle interstitiell lungefibrose, lysfølsomhet, endringer i hudfarge (muligens lilla flekker). Skjoldbruskkjertelen kan endre seg, derfor er det nødvendig å kontrollere nivået av skjoldbruskhormoner under behandling med dette legemidlet. Noen ganger er det synshemming, hodepine, søvn- og hukommelsesforstyrrelser, parestesi, ataksi.

Cordaron kan forårsake sinusbradykardi, bremset intrakardiell ledning og kvalme, oppkast og forstoppelse. Den arytmogene effekten utvikles hos 2-5% av pasientene som tar dette legemidlet. Cordaron har embryotoksisitet.

Dette legemidlet er ikke foreskrevet for initial bradykardi, ledningsforstyrrelser i hjertet, forlengelse av Q-T-intervallet. Det er ikke indikert for arteriell hypotensjon, astma, skjoldbrusk sykdommer, graviditet. Ved kombinasjon av cordaron med hjerteglykosider, må dosen av sistnevnte halveres.

Normale, lave og høye INR-verdier

Hypodynamia