Funksjonell kardiopati

Ubehagelige opplevelser, tyngde, smerter i hjertet er alltid en grunn til å være forsiktig. Føler at "noe er galt" i brystområdet, i beste fall går folk til legen, i verste fall - de venter til det går av seg selv. Men som praksis viser, sjelden "det forsvinner av seg selv", og forverringen av hjertet og blodårene tar ikke lang tid.

Uten undersøkelse og passende behandling kan til og med funksjonell kardiopati forverre løpet og forårsake mer alvorlige organiske lidelser i hjertemuskelen. Hva er funksjonell kardiopati? Hvilke symptomer manifesterer denne sykdommen seg på grunn av hva den utvikler seg?

Forstå terminologien

Funksjonelle hjertesykdommer

Alle hjertesykdommer kan grovt inndeles i to store grupper: organisk og funksjonell. De mer formidable inkluderer organiske patologier - medfødte hjertefeil, hjerteinfarkt, aterosklerotisk kardiosklerose og mange andre sykdommer der endringer i selve strukturen til hjertemuskelen og dens andre lag er åpenbare. Funksjonelle hjertesykdommer (dette er nettopp hva funksjonell kardiopati refererer til) inkluderer de hjertesykdommene der det er kliniske endringer i hjertets arbeid / funksjon, og selve organet har ennå ikke blitt endret, uberørt av sykdommen: det er ingen endringer i hjerteinfarkt, aterosklerotisk prosess i karene, ventilene fungerer bra.

Enkelt sagt, "det er ingenting å klage på ennå." Men ikke smigre deg selv! Den patologiske prosessen har startet, om enn bare på det funksjonelle, mikroskopiske, preorganiske nivået, men sykdommen finner sted, noe som betyr at uten riktig undersøkelse og behandling vil prosessen utvikle seg, og der er den allerede nær "organisk". Og organisk patologi i 98% av tilfellene er irreversibel, og å bli kvitt den helt, å returnere et sunt hjerte er en nesten umulig oppgave..

Så, funksjonell kardiopati er en ikke-inflammatorisk hjertesykdom som ikke har organiske lidelser, men manifesterer seg i form av lidelser i hjertets funksjon. Som regel er denne diagnosen en eksklusjonsdiagnose, etter en fullstendig undersøkelse og fravær av overbevisende data for organisk hjertepatologi. Denne diagnosen er ikke uvanlig hos barn, ungdom, kvinner etter menopausen..

Hvordan manifesterer sykdommen seg?

Hjertesmerter etter spenning

Symptomatologien og det kliniske bildet av funksjonell kardiopati er ganske mangfoldig. Denne sykdommen kan manifestere seg på forskjellige måter. La oss oppsummere de vanligste symptomene for denne funksjonelle lidelsen:

  1. Hjertesmerter. Smerte, trekke, stikke med en "nål" - slik beskriver pasienter ofte tilstanden deres. Ofte oppstår smerter etter angst, en slags traumatisk faktor fra et psykologisk synspunkt, den opplevde stress kan også bli en utløser for utbruddet av smerte, ubehagelige opplevelser. Det er bemerkelsesverdig at smertene ikke avtar og ikke avtar fra nitroglyserin, men å ta beroligende midler (valerian, moderurt) kan forbedre situasjonen. Pasienter med funksjonell kardiopati og hjertesmerter vet at smerter i hjertet ikke har noe med fysisk aktivitet å gjøre. I tillegg lindrer trening, merkelig nok, også smerter i mange tilfeller (men ikke alltid). Å distrahere pasienten fra tilstanden har en positiv effekt på smertens natur.
  2. Forstyrret rytme. For hyppig (mer enn nitti slag per minutt) hjerterytme, en følelse av forstyrrelser, svikt i arbeidet, en følelse av at hjertet "bryter" fra brystet - alle disse symptomene indikerer tilstedeværelsen av brudd på hjerterytmen. Ved funksjonell kardiopati er alle rytmeproblemer reversible. Det er bare viktig å fastslå årsaken som forårsaket hjerteproblemer og eliminere den i tide..

Hodepine, svimmelhet og svakhet

Symptomene på funksjonell kardiopati er ganske varierende, de kan forekomme både samlet og hver for seg. Men fortsatt, det vanligste symptomet som får deg til å oppsøke lege er smerter i hjertet..

Årsaker til sykdommen

Hva er årsakene som forstyrrer den normale funksjonen til den menneskelige "motoren"? På grunn av hva et sunt hjerte plutselig slutter å takle funksjonene og blir syk?

Hormonelle "sprang"

Vi snakker om perioder som pubertet og overgangsalder. Både barn i ungdomsårene og kvinner i overgangsalderen utvikler hormonelle endringer. Bare kardiopati hos barn med funksjonell genese er forårsaket av en hormonell "eksplosjon", en bølge, et overskudd av hormoner. Og hos kvinner i overgangsalderen, tvert imot, mangel, hormonell "svikt". Begge har en negativ effekt på hjertefunksjonen og kan forårsake utvikling av funksjonell kardiopati..

Endokrine lidelser

Skjoldbruskkjertelen er den usynlige kardinalen i hjertet. Ingen endokrine organer har så stor kraft over hjertet som skjoldbruskkjertelen. Et overskudd av hormonene hennes "bokstavelig talt" punder hjertet: alvorlig takykardi utvikler seg, smerter oppstår, hjertet "hopper" ut av brystet. Tyrotoksikose er en annen grunn til at denne formen for hjertesykdom oppstår.

Alkohol

Systematisk alkoholinntak

Langvarig, systematisk inntak av alkohol fører først til funksjonelle endringer i hjertemuskelen. Smerter, tyngde i brystet til "nybegynnere" drikkere bærer ikke organiske forandringer hvis hjertet i utgangspunktet er sunt. Funksjonell kardiopati utvikler seg på dette stadiet. Men hvis du fortsetter din livsstil på samme måte, "å sette den ved kragen" dag etter dag, vil det raskt (innen flere år) oppstå irreversible forandringer i hjertet, og vi vil snakke om en annen hjertesykdom - alkoholisk kardiomyopati med en mer deprimerende prognose for liv: utvikling av hjertesvikt.

Arvelighet

Arvelig predisposisjon og genetiske faktorer spiller en viktig rolle i utviklingen av denne funksjonelle patologien. Hvis pårørende har lignende symptomer, og de også har data for ventrikkelhypertrofi, er det mulig at en lignende patologi arves..

Klassifisering av sykdommen

Sykdomsformen eller dens klassifisering er direkte relatert til årsakssammenheng som forårsaker den. Det er følgende klassifisering av funksjonelle kardiopatier:

  • ungdom eller pubertet,
  • tyrotoksisk,
  • overgangsalderen,
  • alkoholiker,
  • arvelig eller hypertrofisk.

Hvordan stille en diagnose?

Som nevnt tidligere, er denne sykdommen snarere en diagnose av et unntak. Det kan vises etter nøye undersøkelse og ekskludering av organiske hjertesykdommer. Først når det er bevis for at hjertet ikke har skade på hjerteinfarkt, blodkar og andre strukturer, kan vi snakke om sykdommens funksjonelle natur og stille denne diagnosen. Og assistenter i diagnostikk for en lege er både laboratoriemetoder og instrumentelle metoder: generelle kliniske tester, biokjemisk blodprøve, kardiogram, Holter EKG-overvåking, ultralyd i hjertet - dette er obligatoriske diagnostiske metoder. Hvis du mistenker funksjonell kardiopati, må du også konsultere en endokrinolog, gynekolog, nevrolog, barnelege (kardiopati hos barn). Undersøkelsen skal være så fullført som mulig, det er viktig å ikke gå glipp av organiske lidelser i hjertet!

Diagnosen er etablert. La oss starte behandlingen!

Sunn livsstil

Behandlingen av funksjonell kardiopati er stort sett en givende yrke. Hjertet reagerer godt på eliminering av faktoren som førte til brudd på funksjonen. Hvis det er alkohol, bør du slutte å drikke for alltid, hvis hormonell ubalanse - for å justere hormonell bakgrunn, klimakterisk syndrom - du må ta medisiner som lindrer overgangsalderen, hvis pasienten blir diagnostisert med tyrotoksikose - normalisering av skjoldbruskhormoner vil automatisk forbedre hjertefunksjonen.

Så lenge det ikke er noen organiske endringer i hjertet, og vi bare snakker om funksjonelle, kan sykdommen i 90% av tilfellene overvinnes, og de kliniske symptomene på funksjonell kardiopati kan elimineres fullstendig hvis årsaken til sykdommen diagnostiseres i tide og nøytraliseres. Det er også veldig viktig å spise riktig, unngå stress, føre en aktiv, sunn livsstil, bli undersøkt årlig og gjennomgå medisinsk undersøkelse. Det er viktig å være en alliert og venn, først og fremst for deg selv og ditt hjerte, å ta hensyn til problemer i arbeidet i tide og ikke utsette et besøk til legen!

Kardiopati hos barn og ungdom: hva det er, årsaker, symptomer og behandling

Kardiopati er en patologi i hjertemuskelen. Med utilstrekkelig oppmerksomhet mot sykdommen utvikler den seg til alvorlige problemer, for eksempel hjertesvikt. Pediatrisk kardiopati er assosiert med unormal utvikling av hjertet, men andre varianter er stadig vanligere, så foreldre bør seriøst tenke på hva det er - kardiopati hos ungdom og barn?

Det er to hovedtyper av kardiopati hos ungdom og barn:

  • Medfødt
  • Ervervet.

Utenfor er forskjellen mellom disse variantene noen ganger ganske vanskelig å identifisere. Selv om nyfødt kardiomyopati kan diagnostiseres i løpet av de første to ukene av livet, er denne tidlige presentasjonen fortsatt sjelden. Ofte, opp til omtrent 7 år gammel, klager babyen praktisk talt ikke om symptomene på medfødt kardiopati. Noen ganger kan observasjon av barnets atferd under utendørsspill være en grunn til bekymring, men i de fleste tilfeller gjør den medfødte mangelen seg ikke kjent før han er 7-12 år gammel..

Samme alder hos barn sammenfaller med utseendet av ervervet kardiopati. Den andre bølgen av klager over hjertesmerter oppstår vanligvis nærmere 15 år når tenåringen kommer inn i puberteten.

Ervervet patologi kan deles inn i flere kategorier, avhengig av årsakene til manifestasjonen av sykdommen:

  1. Sekundær kardiomyopati hos barn. Patologi oppstår som et resultat av visse sykdommer i barndommen. Selv om risikogruppen for assosierte sykdommer inkluderer patologier som myokarditt eller astma, kan hjertesykdommer utvikle seg på bakgrunn av lang rennende nese eller forkjølelse..
  2. Funksjonell. Hjertesykdom er i dette tilfellet kroppens respons på overdreven fysisk anstrengelse. Utespill for barn er vanlige; de ​​vil ikke forårsake funksjonell patologi. Men klasser i ulike sportsseksjoner kan føre til sykdom. Det er vanligvis trenerens eller lærerens feil å tvinge barnet til å utføre en belastning som er for tung for hans alder..

Andre varianter kan skilles ut i denne klassifiseringen. For eksempel utvikler tonsillogen kardiopati også ofte hos barn, da det er forbundet med tilstedeværelsen av betennelse i mandlene og mandlene. Og smittsom-giftig kardiopati kan betraktes som både en sekundær modell og en isolert sykdom.

Det er nødvendig å markere klassifiseringen av patologi assosiert med hva slags endringer som skjer i hjertet. Essensen av den utvidede varianten er at musklene i venstre ventrikkel er strukket. Faktisk endrer ikke hjerteveggene tykkelsen, men på grunn av økningen i volumet av hjerteområdet er muskelsammentrekninger ikke skarpe og sterke nok til normalt arbeid. Dessuten kan denne typen kalles stillestående, siden bevegelsen av blod er kraftig bremset. Selv om utvidet kardiopati i de fleste tilfeller er klassifisert som en ervervet sykdom, er ikke muligheten for medfødt defekt ekskludert..

Hypertrofisk kardiopati uttrykkes som tykkelse av veggene. Imidlertid mister de også elastisiteten, så det kreves mer innsats fra hjertet for normal blodstrøm. Sykdommen kan også være medfødt og ervervet; medfødt patologi er påvirket av arvelighet, og ikke av problemer med intrauterin utvikling.

Uttrykket dysplastisk kardiopati hos barn brukes bare på territoriet til de post-sovjetiske landene. Dets andre navn er restriktivt. Det blir sjelden sett i barndommen, selv om legene vanligvis tilskrev denne kategorien i sovjettiden. Essensen av denne typen er at muskelvev erstattes av bindevev.

Årsaker

Medfødt kardiopati er forbundet med intrauterin utvikling, derfor må kvinner under graviditet regelmessig undersøkes av en lege, samt å overvåke helsen deres. Det anbefales å gi opp dårlige vaner som har innvirkning på dannelsen av fosteret..

Dessverre, selv i dette tilfellet, er det ingen garanti for at barnet blir født helt friskt. For medfødt patologi spiller arvelighet og hjerteproblemer hos de pårørende en viktig rolle. Oftest blir de "gjentatt" hos babyen.

Delvis ble årsakene til ervervet kardiopati vurdert i forrige avsnitt:

  • Overdreven fysisk aktivitet;
  • Konsekvenser av tidligere sykdommer.

Disse faktorene påvirker ofte hjertemuskulaturen og fører til endringer. Imidlertid, hvis sykdommen manifesterer seg i ungdomsårene, blir hormoner årsaken. Også ungdommer blir ofte påvirket av eksterne faktorer i form av stress og nevroser, så mange symptomer kan dukke opp hvis barnet er bekymret. Dette er mindre typisk for små barn, selv om unntak er mulig for småbarn fra vanskeligstilte familier som stadig lever under stress..

Symptomer

Et barn med funksjonell kardiopati har de samme symptomene som en medfødt patologi. Først og fremst er det tretthet. Førskolebarn er veldig mobile, så du kan legge merke til noen symptomer i de tidlige stadiene under utespill.

Selv om et barn i denne alderen ikke alltid er i stand til å beskrive tilstanden sin, med konstant observasjon, er det en skarp avvisning av utespill i en kort periode. Dette skyldes at hjertet i øyeblikk av aktivitet må pumpe blod raskere, med kardiopati er det problemer med dette, slik at barnet føler smerte i hjertet. I følge et spesifikt sett med symptomer kan legen lokalisere problemet i hjertet..

For eksempel, med en patologi i venstre ventrikkel eller atrium, har barnet veldig lav utholdenhet. Han er ikke i stand til å trene på lenge, han blir sliten veldig fort. I perioden med spesielt aktiv belastning, oppstår takykardiaanfall. Utad er barnet veldig blekt, dette er spesielt merkbart i nasolabial trekanten, der huden på grunn av oksygenmangel kan gi blått.

Hvis sykdommen påvirker høyre atrium eller ventrikkel, i tillegg til smerter i hjertet, vil barnet ikke bare føle svakhet under fysisk aktivitet. Svette vil øke, barn har ofte ødem. Kortpustethet følger barnet selv med liten anstrengelse. Vær også oppmerksom på hoste. I dette tilfellet er det ikke en konsekvens av sykdommen, siden i tillegg til hoste og de tidligere nevnte symptomene, klager ikke barnet på helsen sin.

Foreldre bør være mer oppmerksomme og lytte til barns klager, samt ta hensyn til deres oppførsel. For hyppig tretthet, svimmelhet og kortpustethet er allerede en alvorlig grunn til å gjennomføre en undersøkelse, diagnostikk kan lett identifisere årsaken til tilstanden.

Sekundær kardiopati hos barn er mer variert når det gjelder symptomer, siden de fleste av dem ikke er direkte relatert til hjerteproblemer. I forgrunnen er det tegn på en pågående sykdom. Siden barnet er under behandling for øyeblikket, må barnelege selv mistenke muligheten for å utvikle hjertepatologi og sende den til kardiologen, der direkte diagnose allerede utføres.

Diagnostikk

Kardiopati er vanskeligst å diagnostisere hos nyfødte, så det mistenkes vanligvis hjerteproblemer på leveringstidspunktet. Vanligvis er dette asfyksi, fødselstraumer og tilstedeværelse av infeksjon. Den vanligste diagnosen posthypoksisk kardiopati hos spedbarn. Noen av disse punktene kan føre til mer nøye overvåking av den nyfødte de første ukene av livet hans..

For direkte diagnose brukes tre hovedmetoder:

  • Ultralyd av hjertet;
  • EKG;
  • Ekkokardiografi.

Hjerteproblemer påvirker rytmen, og ved hjelp av disse metodene kan du grundig studere hjerterytmen og stille en diagnose. For eksempel, for et EKG, plasseres elektroder på forskjellige områder, som tilsvarer forskjellige områder av hjertet. Det ferdige diagrammet tegner et bilde for hvert sted, som gjør det mulig å bestemme en bestemt type sykdom.

I noen tilfeller kan en kardiolog bestille en ekstra røntgen av brystet. Dette "bildet" av hjertemuskelen lar deg se hvor utvidet ventrikkelen er. Ofte foreskrives røntgen for utvidet kardiopati..

Behandling

Behandling av kardiopati hos barn og ungdom er ganske effektiv. Hvis du følger alle legens anbefalinger, vil sykdommen forbli bare et barndomsminne. Det skal bemerkes at behandlingen vanligvis er ganske lang og i stor grad avhenger av typen patologi..

Hovedbehandlingen er medikamentell terapi. Et sett med medisiner er kun foreskrevet av en lege, basert på kroppens individuelle egenskaper og sykdommen. Verapamil, Anaprilin, ACE-hemmere og valerianbaserte medisiner blir ofte foreskrevet. Noen ganger brukes hormonbehandling til kardinal behandling..

Funksjonell kardiopati hos barn kan behandles med spabehandlinger ved bruk av fysioterapi. Som anbefaling blir foreldrene også instruert om å overvåke barnets daglige rutine. Han burde bruke mer tid i frisk luft, delta i fysioterapiøvelser. Selv et spesielt diett er foreskrevet. Tilstedeværelsen av til og med forkjølelse med kardiopati bør være en grunn til å gå til legen.

Kardiopati

Generell informasjon

Bokstavelig oversatt fra gresk, betyr kardiopati kardia - hjerte, patos - sykdom og forener en hel gruppe patologier i hjertemuskelen av forskjellige opprinnelser, den har fått koden "kardiopati" i henhold til MCB-10 I42.

Som hovedorganet som pumper blod i kroppen, har hjertet en spesiell struktur av strierte muskelfibre, struktur og ledning, som sikrer normal drift og konstant reduksjon hvert minutt av livet til enhver organisme med et utviklet sirkulasjonssystem. Ofte uttrykkes brudd i form av utilstrekkelig hypertrofi - fortykning av ventrikler eller skillevegger, i form av utvidelse - strekking av hulrom eller hjerteinfarkt - økt tone som hindrer mobilitet (restriktiv type).

Når ledning blir forstyrret, oppstår arytmier, hvis koronarsystemet påvirkes, oppstår iskemiske lidelser, som kan føre til hjerteinfarkt.

Alt dette fører til hjertesvikt og dysfunksjon i hjertemuskelen, noe som gjør det umulig å pumpe blod i volumene som er nødvendige for å fungere i alle organer og vev i kroppen..

Patogenese

Hjertemuskelenes nederlag er primært forbundet med dens mekaniske (pumpende blod) og elektriske funksjoner (ledning). Patologiske prosesser er basert på:

  • tilstedeværelsen av smittsomme, virale og inflammatoriske aspekter;
  • autoimmune lidelser - hjerteproteiner kan tilegne seg antigene egenskaper, noe som provoserer syntesen av antistoffer mot dem og fører til strekking av hjertekamrene og systolisk dysfunksjon;
  • forgiftning med forskjellige kjemikalier, inkludert tungmetaller, medisiner, alkohol, narkotika, etc.
  • miljøfaktorer, inkludert strålingsskader;
  • dekompensasjon av stater;
  • traume;
  • iskemi - mangel på blodtilførsel til selve hjertemuskelen;
  • fødselsskader - hjertefeil og genetisk disposisjon;
  • onkologi.

Funksjonell kardiopati

Funksjonell patologi er forbundet med et brudd på evnen til å utføre hjertets hovedoppgave - å pumpe blod. Virkningen av negative faktorer kan føre til en reduksjon i antall normalt og fullt fungerende hjerteceller - kardiomyocytter. Dette fører til en reduksjon i hjerteutgang, noe som kan føre til en forverring av koronar perfusjon, en reduksjon i vevsoksygenering, væskeretensjon, aktivering av de sympatiske nervesystemene og renin-angiotensinsystemene, perifer vasokonstriksjon, takykardi og arytmier.

Det hender at hjertesykdommer ikke er en del av en generalisert sykdom, men er isolerte. De kan føre ikke bare til funksjonshemming, men også til døden..

Klassifisering

Avhengig av opprinnelse er hjertesykdommer primære og idiopatiske, uten en fastslått årsak, ofte er de basert på genetiske endringer som forårsaker:

  • hypertrofisk - en autosomal dominerende sykdom, som et resultat av at en fortykning av veggen i venstre ventrikkel eller, sjeldnere, den høyre, som er preget av en kaotisk oppstilling av fibrene i hjertemuskulaturen, provoserer patologien til mutasjoner i gener som er ansvarlige for koding av syntesen av hjerteinfarkter;
  • arytmogen høyre ventrikkel - genetisk bestemt erstatning av muskelfibre med fett og fibrøst vev, i fare er unge menn som lider av besvimelse;
  • ikke-kompakt venstre ventrikulær myokardi - som er preget av en primær genetisk bestemt unormal svampaktig struktur av den indre delen som vender mot midten av kammeret;
  • ioniske kanopatier - "elektriske sykdommer" som forstyrrer hjerterytmen på grunn av mutasjoner i gener som koder for proteiner fra cellemembraner som er ansvarlige for transmembranstrømmer av natrium- og kaliumioner;
  • Lenegras sykdom - degenerative-sklerotiske forandringer og intraventrikulær forkalkning, fibrose i bindestroma, som fremkaller en progressiv retardasjon av ledning, vanligvis forårsaket av en defekt i SCN5A-genet;

Sykdommer med blandet etiologi utvides, noe som forårsaker progresjon av hjertesvikt på grunn av strekking av kammerveggene uten tykkelse. Det er kardiopatier som skyldes oppnådde inflammatoriske, stressinduserte og postpartum endringer, samt primære restriktive kardiopatier.

Sekundær - assosiert med løpet av forskjellige systemiske sykdommer - hemokromatose, amyloidose, sarkoidose, sklerodermi, karsinoid, iskemisk hjertesykdom, glykogenese, antracyklinforgiftning og tilstander etter eksponering for negative faktorer. Den vanligste blant dem:

  • alkoholholdig - ledsaget av rytmeforstyrrelser, irreversible endringer under påvirkning av etylalkohol og fører til alvorlig svikt og flere organsykdommer;
  • tyrotoksisk - en hyppig komplikasjon av tyrotoksikose, som frakobler oksidativ fosforylering og en reduksjon i innholdet av ATP og kreatinfosfater, mens proteinnedbrydning råder, mengden energiressurser, plastprosesser reduseres, noe som til slutt hemmer den kontraktile funksjonen;
  • diabetisk kardiovaskulær sykdom - fører til endringer under påvirkning av diabetes mellitus, fører til svikt, og øker risikoen for hjerteinfarkt og kardiosklerose;
  • autoimmun - ledsaget av autoimmune inflammatoriske prosesser i myokardiet, fører til nekrose av kardiomyocytter;
  • sekundær infiltrativ kardiopati - avleiringer av unormale stoffer som forårsaker stivhet i veggen og dysfunksjon.

Årsaker

Årsakene til hjertesykdom kan være av forskjellig opprinnelse, endogene og eksogene. De mest innflytelsesrike er:

  • overført smittsom myokarditt, inkludert innflytelse av enterovirus, borrelia, hepatitt C-virus, Coxsackie, HIV, så vel som bakterier, virus, sopp og til og med protozoer - Chagas sykdom;
  • eksponering for giftige stoffer og akkumulering av unormale underlag;
  • lidelser i det endokrine systemet (mangel eller overskudd av skjoldbruskkjertelhormoner, hypofyseforstyrrelser, diabetes mellitus, utvikling av feokromocytom);
  • fikk et hjerteinfarkt;
  • kardiosklerose - erstatning av muskelfibre med bindevev;
  • underernæring - mangel på selen, karnitin;
  • autoimmune reaksjoner, for eksempel med systemisk lupus erythematosus, sklerodermi, revmatoid artritt;
  • genetiske faktorer - forekomsten av mutasjoner i gener som koder for syntesen av proteiner fra hjertesarkomerer.

Symptomer

Bevis for utvikling av kardiopati kan være:

  • smerter i hjertet;
  • ubehag i brystet;
  • sterk hjerterytme;
  • besvimelse, spesielt i høyden av lasten;
  • svimmelhet;
  • dyspné;
  • opphovning;
  • rask utmattbarhet.

Analyser og diagnostikk

For å vurdere tilstanden til det kardiovaskulære systemet utføres følgende undersøkelser:

  • Et elektrokardiogram, som viser hjertets elektriske aktivitet, frekvensen og rytmen til sammentrekninger.
  • Ekkokardiografi eller ultralyd i hjertet - gjør det mulig å se alle funksjonene i strukturen og bevegelsen til strukturer.
  • Scintigrafi lar deg vurdere nivået av blodtilførsel til myokardiet, for å oppdage nekrotiske områder, for å forstå risikoen for komplikasjoner.
  • Stresstester - som et resultat av sykkelergometrisk test er det mulig å vurdere hjertets funksjonalitet under forhold med økende stress.
  • Bildebehandling av magnetisk resonans, som den mest moderne metoden, lar deg få et bilde av hjertet i forskjellige plan og i høydefinisjon, samt vurdere blodstrømningshastigheten og se funksjonene til å fungere.

Behandling

Ikke-medikamentell behandling av kardiopati reduseres til ernæringsmessig ernæringsstøtte og treningsterapi. I dette tilfellet er diuresekontroll også veldig viktig..

Legemiddelbehandling kan utføres ved hjelp av følgende medisiner:

  • β-blokkere - svekker effekten av stress, beskytter mot adrenalin og noradrenalin, reduserer hjertefrekvensen;
  • diuretika - hjelp til å fjerne overflødig væske fra vevet;
  • ACE-hemmere - reduser blodtrykket, utvider blodkar, fjerner væske, forbedrer blodsirkulasjonen, fremmer omvendt utvikling av hypertrofi, har antioksidanter, antiarytmiske, anti-iskemiske og andre kardiobeskyttende effekter;
  • blodplater - forhindrer blodpropp og komplikasjoner;
  • kardiale glykosider - øke effektiviteten i hjertet, har antiarytmiske og kardiotoniske effekter.

Mitral ventil prolaps

Mitralventilen er en av de fire ventilene i hjertet. Den åpnes og lukkes for å kontrollere blodstrømmen mellom venstre atrium og venstre ventrikkel. Ventilen består av to klaffer - foran og bak.

Med mitralventilprolaps er det ene eller begge ventilbladene for store, eller akkordene (leddbåndene festet til undersiden av brosjyrene og koblet til ventrikkelveggen) er for lange. På grunn av et slikt brudd er ventilen bøyd tilbake eller "sugd" inn i venstre atrium, i form av fallskjerm.

I tillegg lukkes ikke ventilen under hvert hjerteslag tett nok, noe som fører til retur av en del blod fra ventrikkel til atrium.

Hva det er?

Venstre ventil prolaps, eller mitral ventil prolaps, eller bicuspid ventil prolaps (MVP) - en sykdom ledsaget av dysfunksjon i ventilen plassert mellom venstre atrium og ventrikkel.

Normalt, når atriet trekker seg sammen, er ventilen åpen og blod strømmer inn i ventrikkelen. Så lukkes ventilen og ventrikkelen trekker seg sammen, blod slippes ut i aorta. Med en viss patologi i bindevevet eller endringer i hjertemuskelen, oppstår et brudd på strukturen til mitralklaffen, noe som fører til at "venting" av ventilene i hulrommet i venstre atrium under sammentrekning av venstre ventrikkel, en del av blodet strømmer tilbake i atriet. Omvendt strømnings størrelse brukes til å bedømme alvorlighetsgraden av denne patologien..

Det antas at dette avviket ofte observeres hos unge mennesker, men data fra Framingheim-studien viste at det ikke er noen signifikant forskjell i forekomsten av denne sykdommen avhengig av kjønn og i forskjellige aldersgrupper. I tilfelle av en liten retur av blod (oppstøt), er det klinisk ikke følt på noen måte og krever ikke behandling. I sjeldne tilfeller er mengden med omvendt blodstrøm stor, og feilkorreksjon er nødvendig, opp til kirurgisk inngrep.

Anatomi

Hjertet kan tenkes som en slags pumpe som får blod til å sirkulere gjennom karene i hele kroppen. Denne bevegelsen av væske blir mulig ved å opprettholde trykket i hjertehulen og arbeidet til organets musklerapparat på riktig nivå. Menneskehjertet består av fire hulrom kalt kamre (to ventrikler og to forkammer). Kamrene er avgrenset fra hverandre med spesielle "dører", eller ventiler, som hver består av to eller tre dører. På grunn av denne anatomiske strukturen til hovedmotoren til menneskekroppen, blir hver celle i menneskekroppen forsynt med oksygen og næringsstoffer..

Det er fire ventiler i hjertet:

  1. Mitral. Den deler hulrommet i venstre atrium og ventrikkel og består av to kviser - fremre og bakre. Prolaps av den fremre ventilbladet er mye mer vanlig enn den bakre. Spesielle tråder kalt akkorder er festet til hver av klaffene. De bringer ventilen i kontakt med muskelfibre som kalles papillær eller papillær muskler. For det fullverdige arbeidet med denne anatomiske formasjonen, er et felles koordinert arbeid av alle komponenter nødvendig. Under hjerterytme - systol - avtar hulrommet i den muskulære hjertekammeret, og følgelig øker trykket i det. Samtidig er papillarmuskulaturen inkludert i arbeidet, som lukker utgangen av blod tilbake til venstre atrium, hvorfra det helles ut av lungesirkulasjonen, beriket med oksygen, og følgelig kommer blodet inn i aorta, og deretter, gjennom arterieårene, leveres til alle organer og vev.
  2. Tricuspid (tricuspid) ventil. Den har tre blader. Ligger mellom høyre atrium og ventrikkel.
  3. Aortaklaff. Som allerede beskrevet ovenfor, er den plassert mellom venstre ventrikkel og aorta og lar ikke blod komme tilbake til venstre ventrikkel. Under systole åpner den seg, frigjør arterielt blod i aorta under stort trykk, og under diastole lukkes det, noe som forhindrer blodstrømmen tilbake til hjertet.
  4. Lungeventil. Den ligger mellom høyre ventrikkel og lungearterien. I likhet med aortaklaffen forhindrer det at blod kommer tilbake til hjertet (høyre ventrikkel) under diastolen.

Normalt hjertearbeid kan vises som følger. I lungene er blodet beriket med oksygen og kommer inn i hjertet, eller rettere sagt inn i venstre atrium (det har tynne muskulære vegger, og er bare et "reservoar"). Fra venstre atrium strømmer den inn i venstre ventrikkel (representert av en "kraftig muskel" som er i stand til å presse ut alt innkommende blodvolum), hvorfra den under systolen sprer seg gjennom aorta til alle organene i den systemiske sirkulasjonen (lever, hjerne, lemmer og andre). Ved å overføre oksygen til cellene, tar blodet karbondioksid og går tilbake til hjertet, denne gangen til høyre atrium. Fra hulrommet kommer væsken inn i høyre hjertekammer og under systole blir den utvist i lungearterien, og deretter inn i lungene (lungesirkulasjon). Syklusen gjentas.

Hva er prolaps og hvordan er det farlig? Dette er en tilstand av utilstrekkelig drift av ventilapparatet, der blodutstrømningsveiene under muskelsammentrekning ikke er fullstendig lukket, og derfor kommer en del av blodet under systolen tilbake til hjertet. Så med en prolaps av mitralklaffen, under systole, kommer væske delvis inn i aorta, og delvis fra ventrikkelen skyves tilbake i atriet. Denne tilbakeføringen av blod kalles oppstøt. Vanligvis, med mitralventilens patologi, er endringene ikke veldig markante, derfor blir denne tilstanden ofte sett på som en variant av normen.

Klassifisering

Mitral ventil prolaps kan være:

  1. Hoved. Det er assosiert med bindevevssvakhet, som forekommer ved medfødte bindevevssykdommer og ofte overføres genetisk. Med denne formen for patologi strekkes mitralventilens brosjyrer, og akkordens holdeblader forlenges. Som et resultat av disse bruddene, når ventilen er lukket, stikker klaffene og kan ikke lukkes tett. Medfødt prolaps påvirker i de fleste tilfeller ikke hjertets arbeid, men kombineres ofte med vegetativ-vaskulær dystoni - årsaken til symptomer som pasienter forbinder med hjertepatologi (funksjonell smerte som går igjen bak brystbenet, forstyrrelser i hjerterytmen).
  2. Sekundær (ervervet). Den utvikler seg i forskjellige hjertesykdommer som forårsaker brudd på strukturen til ventilbrosjyrene eller akkorder. I mange tilfeller blir prolaps provosert av revmatisk hjertesykdom (en inflammatorisk sykdom i bindevevet av smittsom-allergisk karakter), udifferensiert bindevevsdysplasi, Ehlers-Danlos og Marfan sykdommer (genetiske sykdommer) etc. I den sekundære formen av mitralventilprolaps observeres smerte som går etter å ha tatt nitroglyserin, forstyrrelser i hjertets arbeid, kortpustethet etter trening og andre symptomer. Hvis hjerteakkordene sprekker som et resultat av brystskade, er det nødvendig med medisinsk hjelp (bruddet ledsages av hoste, hvor skumrosa sputum skilles fra).

Primær prolaps, avhengig av tilstedeværelse / fravær av murring under auskultasjon, er delt inn i:

  • Den "stumme" formen, der symptomene er fraværende eller sparsomme, lyder og "klikk" som er typiske for prolaps, høres ikke. Oppdaget bare ved ekkokardiografi.
  • Auskultatorisk form, som når du lytter manifesteres av karakteristiske auskultatoriske og fonokardiografiske "klikk" og støy.

Avhengig av alvorlighetsgraden av sagging av brosjyrene, skilles mitralventilprolaps:

  • Jeg grad - rammen bøyes med 3-6 mm;
  • II grad - det er en avbøyning på opptil 9 mm;
  • III grad - rammene bøyes mer enn 9 mm.

Tilstedeværelsen av oppstøt og graden av alvorlighetsgrad blir tatt i betraktning separat:

  • I grad - oppstøt er ikke signifikant uttrykt;
  • II grad - moderat alvorlig oppstøt observeres;
  • III grad - alvorlig oppstøt er til stede;
  • Grad IV - alvorlig oppstøt.

Utviklingsgrunner

Mitralventilprolaps er en ikke-uavhengig sykdom. Det er et syndrom som forekommer i mange sykdommer. Avhengig av etiologien, er sekundær MVP isolert - oppstår fra andre patologier, og den primære - den er medfødt eller idiopatisk.

Ganske ofte oppdages idiopatisk MVP hos barn og ungdom. Det vises på grunn av medfødt bindevevsdysplasi. Som et resultat av denne sykdommen kan andre lidelser i strukturen til ventilapparatet utvikles, for eksempel:

  • forlengelse eller forkortelse av hjerteakkordene;
  • feil festing av akkorder til ventilklaffene;
  • tilstedeværelsen av flere akkorder;

Som et resultat av strukturelle endringer i bindevev, oppstår degenerative prosesser i ventilbladene, og de blir mer formbare. På grunn av dette tåler ikke ventilen trykket som genereres av venstre ventrikkel og bøyer seg mot venstre atrium. Dysplasi av bindevev kan forekomme av forskjellige grunner som påvirker barnet i livmoren, blant dem skilles følgende ut:

  • Akutte luftveisinfeksjoner under graviditet.
  • Tilstedeværelsen av yrkesmessige farer hos en kvinne.
  • Gestoser.
  • Påvirkning av miljøfaktorer på mor under graviditet.
  • Overdreven belastning på kroppen til en gravid kvinne.

I omtrent 20% av tilfellene overføres medfødt MVP gjennom morslinjen. I tillegg forekommer mitralventilprolaps i andre arvelige sykdommer, for eksempel:

  • Morphans syndrom.
  • Arachnodactyly.
  • Elastisk pseudoxanthoma.
  • Osteogenesis imperfecta.
  • Ehlers-Danlos syndrom.

Sekundær MVP (eller ervervet) kan skyldes visse sykdommer. Oftest er denne patologiske tilstanden forårsaket av:

  • Kardial iskemi.
  • Revmatisme.
  • Hypertyreose.
  • Brystskade.
  • Hypertrofisk kardiomyopati.
  • Systemisk lupus erythematosus.
  • Hjertedystrofi.
  • Myokarditt.

Prolaps oppstår i dette tilfellet på grunn av skade på ventilbrosjyrene, papillærmuskulaturen, akkorder eller forstyrrelser i myokardiets arbeid og struktur. En viktig rolle i mekanismen for MVP-utvikling spilles også av forstyrrelser i funksjonen til det autonome nervesystemet, mangel på mikro- og makroelementer (spesielt magnesium) og metabolsk patologi..

En annen årsak til sekundær prolaps er stenose i aortaklaffen. Som et resultat av denne ervervede mangelen, smalner aortaklaffens åpning, og blod kan ikke passere helt gjennom den. Dette skaper overtrykk i venstre ventrikkel, som igjen setter press på bicuspid-ventilen. Hvis det er et faktum om langvarig eksistens av for høyt trykk, begynner mitralventilens brosjyrer å bøye seg mot venstre atrium, og prolaps oppstår.

Mitral ventil prolaps symptomer

Alvorlighetsgraden av symptomer på mitralventilprolaps varierer fra minimal til signifikant og bestemmes av graden av bindevevsdysplasi, tilstedeværelsen av oppstøt, autonome abnormiteter. Noen pasienter har ingen klager, og mitralventilprolaps er et tilfeldig funn av ekkokardiografi.

Hos barn med primær mitralventilprolaps, navle- og inguinal brokk, hoftedysplasi, leddhypermobilitet, skoliose, flate føtter, brystdeformitet, nærsynthet, strabismus, nefroptose, varicocele oppdages ofte, noe som indikerer brudd på utviklingen av bindevevstrukturer. Mange barn er utsatt for hyppige forkjølelser, betennelse i mandlene, forverring av kronisk betennelse i mandlene.

Ganske ofte ledsages mitralventilprolaps av symptomer på nevrosirkulasjonsdystoni: kardialgi, takykardi og forstyrrelser i hjertets arbeid, svimmelhet og besvimelse, vegetative kriser, overdreven svette, kvalme, følelse av "klump i halsen" og mangel på luft, migrene-lignende hodepine. Med betydelige hemodynamiske forstyrrelser oppstår kortpustethet, økt tretthet. Forløpet av mitralventilprolaps er preget av affektive lidelser: depressive tilstander, senestopatier, astenisk symptomkompleks (asteni).

De kliniske manifestasjonene av sekundær mitralventilprolaps kombineres med symptomer på den underliggende sykdommen (revmatisk hjertesykdom, medfødt hjertesykdom, Marfan syndrom, etc.). Mulige komplikasjoner av mitralventilprolaps inkluderer livstruende arytmier, infektiøs endokarditt, tromboembolisk syndrom (inkludert hjerneslag, PE), plutselig død.

Forfall i barndommen

I barndommen forekommer MK-prolaps mye oftere enn hos voksne. Dette bevises av statistiske data basert på resultatene av pågående forskning. Samtidig bemerkes det at MVP i ungdomsårene er dobbelt så sannsynlig å bli diagnostisert hos jenter. Barns klager er av samme type. Disse er hovedsakelig akutt kortpustethet, tyngde i hjertet og brystsmerter.

Den vanligste diagnosen fremre cusp prolaps er grad 1. Det ble oppdaget hos 86% av de undersøkte barna. Sykdommen i 2. grad forekommer hos bare 11,5%. MVP III og IV med grad oppstøt er svært sjeldne, hos ikke mer enn 1 av 100 barn.

Symptomene på MVP vises hos barn på forskjellige måter. Noen føler praktisk talt ikke det unormale hjertearbeidet. Hos andre manifesterer det seg ganske sterkt..

  • Så brystsmerter oppleves av nesten 30% av ungdommer som har PSMK (mitralventilprolaps). Det er forårsaket av forskjellige grunner, blant annet følgende er de vanligste:
    1. akkorder for stramme;
    2. følelsesmessig stress eller fysisk stress som fører til takykardi;
    3. oksygen sult.
  • Samme antall barn har hjertebank.
  • Ofte er ungdommer som bruker mye tid på datamaskinen, og foretrekker mental aktivitet fremfor fysisk aktivitet, utsatt for tretthet. De har ofte kortpustethet under trening eller fysisk arbeid..
  • Barn diagnostisert med MVP viser i mange tilfeller nevropsykologiske symptomer. De er utsatt for hyppige humørsvingninger, aggressivitet og nervøs sammenbrudd. Med følelsesmessig stress kan de ha kortvarig besvimelse.

Under undersøkelsen av pasienten bruker kardiologen forskjellige diagnostiske tester, der det mest nøyaktige bildet av MVP avsløres. Diagnosen er etablert når det oppdages murring under auskultasjon: holosystolisk, isolert sent systolisk eller i kombinasjon med klikk, isolerte klikk (klikk).

Hjerteventilprolaps i barndommen utvikler seg ofte på bakgrunn av mangel på magnesiumioner. Magnesiummangel forstyrrer produksjonen av kollagen av fibroblaster. Sammen med en reduksjon i innholdet av magnesium i blod og vev, er det en økning i beta-endorfin og elektrolytt ubalanse. Det ble bemerket at barn diagnostisert med MVP er undervektige (upassende for høyde). Mange av dem har myopati, flate føtter, skoliose, dårlig muskelutvikling, dårlig appetitt.

Det anbefales å behandle MVP med høy grad av oppblåsthet hos barn og ungdom med tanke på deres aldersgruppe, kjønn og arvelighet. Basert på hvor uttalt de kliniske manifestasjonene av sykdommen er, velges en behandlingsmetode og medisiner foreskrives.

Men hovedfokuset er på å endre barnets levekår. Det er nødvendig å justere deres mentale arbeidsmengde. Det må nødvendigvis veksle med fysisk. Barn bør besøke et fysioterapirom, hvor en kvalifisert spesialist vil velge det optimale settet med øvelser, med tanke på de individuelle egenskapene til sykdomsforløpet. Svømming anbefales.

Med metabolske endringer i hjertemuskelen

Hvorfor prolaps av mitralventilen er farlig?

Er komplikasjoner mulig, og hvorfor er mitralventilprolaps farlig? Til tross for at det i de fleste tilfeller er mitralventilprolaps med mindre oppstøt, som ikke krever spesiell terapi, er det fortsatt en risiko for komplikasjoner. Komplikasjoner er ganske sjeldne (bare 2-4%), og disse inkluderer følgende livstruende tilstander som krever behandling på et spesialisert sykehus:

  1. Akutt mitral oppstøt er en tilstand som vanligvis oppstår som et resultat av løsrivelse av senekordene med brystskader. Det er preget av dannelsen av en "dinglende" ventil, det vil si at ventilen ikke holdes av akkordene, og klaffene er i fri bevegelse og utfører ikke sine funksjoner. Klinisk vises et bilde av lungeødem - alvorlig kortpustethet i hvile, spesielt når du ligger ned; tvungen sittestilling (ortopné), boblende pust; kongestiv tungpustethet i lungene.
  2. Bakteriell endokarditt er en sykdom der mikroorganismer som har brutt seg inn i blodstrømmen fra infeksjonsfokus i menneskekroppen, legger seg på hjerteveggen. Ofte utvikler endokarditt med lesjoner i hjerteventilene etter angina hos barn, og tilstedeværelsen av opprinnelig endrede ventiler kan tjene som en ekstra faktor i utviklingen av denne sykdommen. To til tre uker etter infeksjonen utvikler pasienten gjentatt feber, frysninger, det kan være utslett, forstørret milt, cyanose (blå hudfarge). Dette er en alvorlig sykdom som fører til utvikling av hjertefeil, grov deformasjon av hjerteklaffene med dysfunksjon i det kardiovaskulære systemet. Forebygging av bakteriell endokarditt er rettidig debridering av akutt og kronisk infeksjonsfokus (karies tenner, sykdommer i ØNH-organer - adenoider, kronisk betennelse i mandlene), samt profylaktiske antibiotika for prosedyrer som tannekstraksjon, fjerning av mandlene.
  3. Plutselig hjertedød er en formidabel komplikasjon, som tilsynelatende er preget av forekomst av idiopatisk (plutselig, årsaksløs) ventrikelflimmer, som er en dødelig rytmeforstyrrelse.

Til tross for at mitralventilprolaps sjelden har et ondartet forløp og forårsaker alvorlige komplikasjoner, trenger denne sykdommen fortsatt konstant medisinsk tilsyn og overvåking. Ikke se bort fra legens anbefalinger og bestå kontrollundersøkelser med en kardiolog i tide. Slike tiltak vil hjelpe deg med å forhindre utviklingen av denne sykdommen, og du vil opprettholde helsen og arbeidsevnen din..

Diagnostikk

Oppdagelsen av MVP skjer ofte ved en tilfeldighet, og i alle aldre, som, som allerede fremhevet tidligere, ledsages av en ultralyd i hjertet. Denne metoden er den mest effektive i diagnosen mitralventilprolaps, fordi den bestemmer muligheten for å isolere en spesifikk grad av prolaps i kombinasjon med volumet av oppstøt forbundet med patologien..

  • Mitralventilprolaps av første grad bestemmer relevansen for pasienten av varianten av dens manifestasjon i en slik variant der utbulingen av brosjyrene er ubetydelig (innen 5 millimeter).
  • Mitralventilprolaps av 2. grad bestemmer relevansen av utbulingen av brosjyrene innen ikke mer enn 9 millimeter.
  • Mitralventilprolaps grad 3 indikerer broking av brosjyrer på 10 millimeter eller mer.

Det skal bemerkes at i denne varianten av å dele patologi i grader, blir ikke grad av oppstøt tatt i betraktning, på grunn av at disse gradene nå ikke er grunnlaget for den påfølgende bestemmelsen av prognosen for pasienten og følgelig for utnevnelsen av behandlingen. Dermed bestemmes graden av mitralventilinsuffisiens på grunnlag av oppstøt, som vises i størst grad under ultralyd..

Som ytterligere diagnostiske tiltak for å bestemme hjertets egenskaper, kan en EKG-prosedyre, så vel som et Holter-EKG, foreskrives. På grunn av EKG er det mulig å studere endringer som er relevante for hjertets arbeid basert på påvirkningen som utløses av mitralventilen, mens Holter EKG lar deg registrere data som er relevante for hjertets arbeid innen en periode på 24 timer. For det meste forstyrrer ikke den medfødte formen av prolaps hjertets arbeid, henholdsvis, det er ikke behov for ytterligere diagnostiske tiltak på grunn av det praktiske fraværet av å identifisere visse avvik i dem.

Hvordan behandle mitralventilprolaps?

I de fleste tilfeller utføres behandlingen av ervervet MVP på et kardiologisk sykehus. Pasienten anbefales å følge sengen eller hvile i en halv seng, gi opp dårlige vaner og følge en diett.

Med revmatiske, dvs. smittsom, på grunn av utviklingen av denne hjertefeilen, blir pasienten forskrevet et antibiotikabehandling for å eliminere revmatisk hjertesykdom. For dette brukes antibiotika fra penicillin-gruppen (Bilillin, Vancomycin, etc.). Hvis en pasient har betydelig blodoppstøt og arytmier, kan andre legemidler foreskrives, hvis virkning vil være rettet mot å eliminere symptomene (diuretika, antiarytmier, hypotensiv, etc.). Komplekset av terapi og dosering av medikamenter i slike tilfeller kan bare velges individuelt. Spørsmålet om mulig behov for kirurgisk behandling løses på samme måte..

For behandling av MVP, som var forårsaket av hjertepatologier, brukes medisiner som brukes til å behandle den underliggende sykdommen. Slik behandling er rettet mot normalisering av blodsirkulasjonen og eliminering av arteriell hypertensjon og arytmier, og hvis medisinering er ineffektiv, kan pasienten bli anbefalt å utføre kirurgisk inngrep med sikte på å eliminere mitralventilfeilen..

Spesiell oppmerksomhet er rettet mot tilfeller av MVP som var forårsaket av brysttraumer. Etter å ha korrigert tilstanden ved hjelp av medisiner, gjennomgår pasienten en kirurgisk operasjon for å stabilisere mitralventilen. Slike pasienter krever sykehusinnleggelse og tett tilsyn. Hvis det dukker opp hoste med rosa sputum, bør lege kontaktes umiddelbart, fordi enhver forsinkelse kan være dødelig.

Prognose for livet

Prognosen for livet er gunstig. Komplikasjoner er sjeldne, og pasientens livskvalitet påvirkes ikke. Imidlertid er pasienten kontraindisert i visse idretter (hopping, karate), samt yrker som overbelaster det kardiovaskulære systemet (dykkere, piloter).

Når det gjelder militærtjeneste, kan vi si at egnethet for militærtjeneste i henhold til ordrer avgjøres individuelt for hver pasient i militærmedisinsk kommisjon. Så hvis en ung mann har mitralventilprolaps uten oppstøt eller med oppstøt på 1 grad, så er pasienten egnet for service. Hvis det er oppstøt av 2. grad, er pasienten betinget (i fredstid vil han ikke bli hentet). I nærvær av grad 3 oppstøt, rytmeforstyrrelser eller hjertesvikt i funksjonsklasse 11 og høyere, er militærtjeneste kontraindisert.

Dermed kan en pasient med mitralventilprolaps med gunstig forløp og i fravær av komplikasjoner tjene i hæren.

Hvordan behandle åreknuter hjemme

Operasjon for varicocele: hvilke typer operasjoner som finnes og hvordan de gjøres?