Hoved / Hypertensjon

Beskrivelse av legemidler i leksjon nr. 01.02

Beskrivelse av legemidler i patologisk anatomi i leksjon nr. 1,2

(Dette er en veiledende beskrivelse, ikke en katedral, noen medisiner kan mangle siden beskrivelsen fra tidligere år)

LEKSJON # 1 HISTORIE FOR AVDELINGEN PAT. ANATOMIER AV MMA NAMNET ETTER I. M. SECHENOV

LEKSJON 2 NECROSIS. APOPTOSE.

Elektronogram nr. 20 ISKEMISK INFARKSJON AV milten

Hevelse av mitokondrier med ødeleggelse av krypter er notert, med utseendet på kalsiumforekomster på dem. Ødeleggelse av lysosomer.

Mikropreparasjon nr. 7 EPITHELIUM NECROSIS OF CONVINCED PROXIMAL AND DISTAL NIERRør. FARGING MED HEMATOXYLIN-EOSIN

Distale prox tubuli er uendret. Epitelet og glomeruli inneholder kjerner. Cytoplasmaet i koagulasjonssammensetningen er homogent noen steder. Det er en ødeleggelse av kjellermembranen (tubulorexis). Karyopyknosis, karyolyse, plasmorrhexis er notert. Kapillærene i den glomerulære sløyfen er anemiske, og karene i nyrene er fullblodige

Mikropreparasjon №6 ISKEMISK INFARKSJON AV NIER. FARGEMEDEL. - EOZ.

Sonen med nekrose er representert av strukturløse masser, omgitt av en sone med avgrensningsbetennelse, representert av overbelastede kar med utvidede lumen og polymorfe - nukleære leukocytter. I nekrose-fokuset forstyrres vevsstrukturen, kjernen er ikke farget, med tegn på karyopyknose, karyorrhexis, karyolyse.

Mikropreparasjon nr. 8 NEKROSIS AV FOLLIKULER LYMF. NODER (OKR. HEM.-EOZ.)

I midten av follikkelen bestemmes en homogen strukturløs masse. I periferien, enkle lymfocytter i små størrelser (i tilstanden karyopyknose). Det er mange tilfeldig ordnede format i klumper (karyorrhexis)

Microdrug PANCREONEKROSIS (OCD. HEM.-EOZ.)

Kjertelvevet er representert av en strukturløs masse, som inneholder enkeltkjerner i sammensetningen av karyopyknose. Inneholder klumper av kromatin

Mikropreparasjon №215 ISKEMIZONE I MYOKARDIUM. CHIC REAKSJON.

Tilstedeværelsen av glykogen - kardiomyocytter - bringebærområder. Mangel på glykogen - lette områder.

Macrodrug ISCHEMIC Miltinfarkt

Form og dimensjoner er ikke endret. Fargen er heterogen - generelt er den brunrød, men fra porten til periferien av orgelet er det en stripe på 1-2 cm med en lysere farge. Fokus for nekrose er trekantet i form, med tett konsistens, basen er vendt mot kapselen. På kapselen i infarktområdet - grovt fibrinoverlegg. Dz: Akutt iskemisk miltinfarkt

Macrodrug BRAIN INFARCT. Fokus på gråtoner.

Lesjonen er lokalisert i den occipitale regionen på venstre halvkule, gråaktig i fargen, uregelmessig i form, slapp konsistens. Oppstod på grunn av blodpropp eller hjerneemboli.

Makroforberedelse av FOTTET GANGREN

Tørr koldbrann. Svarte stoffer (på grunn av avsetning av jernsulfid). Redusert i volum, med en veldefinert sone med avgrensningsbetennelse.

Makroforberedelse av GANGREN INTESTINE

Koldbrann er vått. Tarmveggen er tykkere, edematøs, slapp konsistens, svart og rød. Serøs membran er kjedelig med fibrinoverlegg. Trombose i den overlegne mesenteriske arterien.

Macrodrug TUBERCULOSIS LYMPH. KNUTTER

I l / u-sone med kaseøs (sammenstøpt) nekrose. Gulgrå farge, tett konsistens, smuldrer.

Macrodrug PETRIFICATE IN LUNG (for tuberkulose)

Rund form, hvitgrå farge, steinete tetthet (på grunn av kalsiumavsetning)

Makrodrug iskemisk nyreinfarkt

Makrodrug iskemisk nyreinfarkt

I området til den fremre veggen til venstre ventrikkel er et fokus med uregelmessig form, gulaktig farge, slapp konsistens synlig, synker i seksjonen, omgitt av en mørkerød kant.

Nr. 2 Iskemisk miltinfarkt

I vevet i milten har nekrose fokus trekantet form, med tett konsistens, med basen vendt mot kapselen. Grove fibrinavsetninger på kapselen i infarktområdet.

Nr. 3 koldbrann i underbenet

Svarte stoffer (på grunn av avsetning av jernsulfid). Redusert i volum, med en veldefinert sone med avgrensningsbetennelse.

Nr. 4 Forstener i lungene

Rund form, hvitgrå farge, steinete tetthet (på grunn av kalsiumavleiringer).

Leveren er forstørret, overflaten er glatt, kanten er avrundet, konsistensen er slapp, okergul på kuttet.

№ 6 Revmatisk hjertesykdom

Hjertets størrelse og vekt økes (på grunn av hypertrofi i begge ventriklene). Ventilbladene er tykkere, skjøtes, hvite, på steder i tykkelsen - forkalkning, akkordene forkortes. Ventilhyalinose og sklerose. Løst hjerteinfarkt.

№ 7 Arteriolosclerotisk nefrosklerose (primærkontrahert nyre)

Nyrene er kraftig redusert i størrelse, tett, gråaktig i fargen. Overflaten er kornete.

Nr. 8 Amyloidose i milten

Milten er forstørret, tett, sprø. I de tidlige stadiene av sykdommen observeres amyloidavleiringer i lymfefolliklene, som i kuttet ser ut som gjennomsiktige riskorn (sago milt) - den første fasen av miltamyloidose. Med progresjonen av sykdommen er det en diffus avsetning av amyloid i milten. Milten er betydelig økt i størrelse, tett, glatt, kapselen er anspent. På kuttet er milten brunrød i fargen, med en feit glans (fett eller skinke milt) - det andre trinnet av miltamyloidose.

Nyrene er forstørret i størrelse, med tett konsistens, overflaten er lysegrå eller gulgrå. På kuttet er det kortikale laget bredt, voksaktig, medullaen er grårosa, fettete, cyanotisk. En slik nyre, som er karakteristisk for det proteinuriske stadiet av renal amyloidose, kalles "den store sebaceous nyre". I det nefrotiske stadiet av amyloidose blir nyrene store, tette, hvit-gule, voksagtige, ("stor hvit amyloid nyre").

Nr. 10 Aorta aterosklerose, blandet trombe

Intimet til aorta er ujevnt. På grunn av de mange fiberplatene som stikker ut i lumenet, hvorav noen med ødelagte dekk. En trombe av en masse tett tilstøtende aortaveggen er synlig. Trombemassene er tørre, tette, smuldrende, grårøde, med bølgepapp.

Nr. 11 Brun indurasjon av lungene

Økt lungestørrelse. Seksjonen har en brunaktig fargetone med hvite lag med tett vev som gir et retikulært utseende. Konsistens - tett.

№ 12 Hud med adissonsykdom

Huden er tett, hyperkeratose. Diffus bronsehudfarge på grunn av melaninpigment.

Leveren forstørres. Konsistensen er tett. Overflaten er glatt. I seksjonen har leveren et broket utseende: rødbrune områder (i midten) veksler med gule (i periferien), som ligner en muskatnøtt.

Hem 14 Hemorragisk lungeinfarkt

I lungens øvre lobe bestemmes et konisk fokus; basen er rettet mot lungehinnen, og toppen mot lungens rot. Tett konsistens, mørkerød. I området av infarktets toppunkt er et trombosert kar synlig, på pleura er det fibrinoverlegg.

№ 15 Lungeemboli

I lumen i lungestammen er det ormelignende, frittliggende trombotiske masser som er synlige; tett, tørr, smuldret, mørkerød

Nr. 16 Embolisk purulent nefritt

Nyrene forstørres, konsistensen er slapp. I cortex og medulla er områder med en rund form, lys, 1-2 mm i størrelse synlige. Områder omgitt av en rødlig kant.

№ 17 Kreftmetastaser i leveren

Leveren er forstørret, med en humpete overflate. Cutaway med mange knuter, forskjellige former og størrelser, svart.

Nr. 18 fibrøs perikarditt

Øk i størrelse. På perikardiet er fibrinoverlegg synlige i form av matt hår (=> "hårete hjerte"). Kjedelig farge. Fibrinfilamenter løsnes lett. Bladene i hjertesepta er tykkere.

№ 19 Croupous lungebetennelse

Lungens lapp påvirkes, som øker i størrelse, tett, luftfritt vev, finkornet i seksjonen (fibrinplugger er synlige), grå. Lungehinnen i området til den berørte loben er kjedelig, dekket med et grågult fibrinøst belegg. Lungeforandringer tilsvarer scenen med grå hepatisering.

Nr. 20 difteri kolitt

Tarmveggen er tykkere, slimhinnen er nekrotisk og delvis erstattet av en gulaktig film. Filmen er tett, tett loddet til det tilstøtende vevet, når det prøver å rive av, dannes sår.

Nr. 21 Cerebrospinal purulent meningitt

Pia mater er tykkere, de er kjedelige, mettet med en tykk grønn-gul masse av pus, sporene og kronglingene glattes ut. Endringer påvirker overflaten på frontal og parietal lober.

Hjernens laterale ventrikler er utvidet, overfylt med cerebrospinalvæske, hjernestoffet er atrofisk, tynnet.

№ 23 Hjertehypertrofi

Hjertets størrelse og vekt økes, det er en fortykning av veggen til venstre ventrikkel. Det er en fortykning av papillære og trabekulære muskler, hjertehulen er ikke utvidet, myokardiet er brungult.

№ 24 Brunt hjerteatrofi

Hjertet er redusert i størrelse og masse, med en tett konsistens, på et brunt kutt, blir forsvinningen av fett under epikardiet lagt merke til, løpet av blodkar på overflaten av hjertet er kronglete.

№ 25 Brun leveratrofi

Klippfargen er brun (lipofuscin pigment). Dimensjonene er redusert, kapselen er rynket. Noen ganger har den en tett konsistens. Den frie kanten av leveren er spiss.

På huden bestemmes en sfærisk svulstdannelse på en bred eller smal base, med en papillær overflate, mobil (ligner på blomkål).

Macrodrug "Sentral lungekreft"

I lungens rotområde er en hvitaktig svulstknute synlig. Slimhinnen i lobarbronkus i området av svulsten er klumpete, hvitaktig (Nodular kreftform). Sentral nodulær kreft kompliseres ofte av utviklingen av atelektase i lungen, etterfulgt av utvikling av lungebetennelse. Med peribronchial, vekst av sentral lungekreft (forgrenet form), invaderer svulsten mediastinum.

Macrodrug "Perifer lungekreft"

I de perifere delene av lungene er en avrundet node med ganske klare grenser synlig på en gråhvit seksjon. Svulsten stammer fra det distale segmentet av den segmentale bronkien, dens slimhinne er ujevn, tuberøs.

Perifer nodulær kreft kan ha ekspansiv vekst i lang tid, men det kan også gi tidlige metastaser. Perifer forgrenet lungekreft vokser enten til lungeroten, eller invaderer lungehinnen, noe som fører til utvikling av kreftformet pleuritt.

№ 28 Diffus magekreft

Veggen i magen (slimete og submukøse lag) tykkes kraftig, representert av et jevnt gråhvitt tett vev. Slimhinne over svulsten med symptomer på atrofi med glatt folding.

Nr. 29 Tallerkenformet magekreft

Svulsten ser ut som en avrundet flat formasjon på en bred base. Den sentrale delen av svulsten synker, kantene er litt hevet.

Livmoren er forstørret. Sfærisk form. På kuttet er det en klar intramurell svulstknute med klare grenser, i kapselen på kuttet av en gråaktig, fibrøs type.

№ 31 Milt og benmarg ved kronisk leukemi

1. Benmarg av rørformede bein av grå-grønnaktig farge, pyoid ("pio" - pus)

2. Milten øker kraftig i størrelse, overflaten er glatt, rødaktig på kuttet med iskemiske infarkter

3. Leveren øker kraftig i størrelse, overflaten er glatt, gråbrun i tverrsnitt, jevnt utseende.

№ 32 Lymfeknuter i kronisk lymfatisk leukemi

Lymfeknuter er forstørret (opp til 3-4 cm), myke eller tette, rosa-grå i fargen. Grensen mellom nodene er relativt tydelig. Nodene smelter sammen med hverandre for å danne "pakker".

33 Milt med lymfogranulomatose (Hodgkins sykdom)

Milten er forstørret i størrelse, overflaten er glatt, på kuttet - rød, med gråhvit foci.

№ 34 Blødning i hjernen

Det er en lesjon representert av en akkumulering av blod. Utjevning av kronglete bemerkes; substansen i hjernen er destruktiv, ødematøs. Hjernen forskyves i foramen magnum. Lokalisering i subkortikale kjerner på venstre halvkule. Furer er tynnet.

№ 35 Iskemisk hjerneinfarkt

Lesjonen er lokalisert i den occipitale regionen på venstre halvkule, gråaktig i fargen, uregelmessig i form, slapp konsistens. Oppstod på grunn av blodpropp eller hjerneemboli.

№ 36 Kronisk hjerteaneurisme

Hjertet er forstørret. Veggen til venstre ventrikkel i toppunktområdet er tynnet, hvitaktig, representert av cicatricial bindevev, buler. Hjertemuskelen rundt bulingen er hypertrofiert. Aneurismehulen er fylt med smuldrende, tette, tørre, grårøde masser (trombotiske masser) assosiert med aneurismeveggen.

Nr. 37 Tilbakevendende vorte endokarditt

Flyvebladene til mitralventilen er tykkere, skleroserte, deformerte, festet til hverandre, hvite. Akkordene er tykkere og forkortet. Små grårøde trombotiske overlegg - "vorter" er plassert langs kantene på de deformerte ventilene.

På kuttet, en broket utseende lunge med gulgrå foci med tett konsistens som stikker ut over skjæreflaten. Veggene i bronkiene er tykkere, i lumen - mucopurulent innhold.

Nr. 39 Bronkiektase og pneumosklerose

Mange bronkier med skarpt utvidede lumen og ser ut som sakkulære og sylindriske hulrom fylt med pus. Veggene i bronkiene er kraftig fortykket, tett, hvitaktig. Rundt dem er lungevevet komprimert, granulært, hvitaktig.

Hjertet er forstørret, slapp konsistens. Det er en skarp fortykning av veggen, hovedsakelig av høyre ventrikkel.

№ 41 Kronisk magesår

På den mindre krumningen i magen bestemmes en dyp defekt i slimhinnen, som påvirker muskellaget, av avrundet form med tette, hevede, amosoliserte kanter. Kanten av defekten som vender mot spiserøret er undergravd, til portvakten - grunne.

№ 42 Flegmonøs blindtarmbetennelse

Tillegget øker kraftig i størrelse, diameteren er mer enn 1 cm. Den serøse membranen er hyperemisk, kjedelig, dekket med et grønngrått purulent fibrint belegg. Når det er kuttet, stikker det puslignende innholdet ut fra lumen i tillegget.

№ 43 Stor nodulær skrumplever

Leveren er redusert i størrelse, tett, overflaten er stor-nodulær: noder med ujevn størrelse, mer enn 1 cm, atskilt med brede felt av bindevev.

Nr. 44 Små-nodulær levercirrhose

Leveren er forstørret (til slutt - redusert) i størrelse, gul, tett, med en ensartet liten knuten (liten knute) overflate; noder som ikke er mer enn 1 cm i diameter, atskilt med ensartede smale lag med bindevev.

№ 45 Akutt glomerulonefritt

Milten er forstørret og slapp. På et kirsebærfarget snitt. Gir rikelig med skraping av massen.

№ 46 Polypoid-ulcerøs endokarditt

Hjertets dimensjoner forstørres, kamrene forstørres. Veggen til venstre ventrikkel er tykkere. Aortaklaffene er tykkere, skleroserte, hyaliniserte, deformerte og smeltede. På den ytre kanten av klaffene er rynker og avrundede feil synlige. Massive smuldrende trombotiske overlegg i form av polypper er synlige på ventilens overflate.

№ 47 Primær lungetuberkulosekompleks

Består av primær affekt, lymfadenitt og lymfangitt. Den primære påvirkningen er et hvitt-gul fokus på saksnekrose lokalisert subpleuralt. Bifurcation lymfeknuter er forstørret, hvit-gul på kuttet (focal caseous necosis). Mellom subpleural fokus og lymfeknute langs lymfekaret - en bane av hvite tuberkler (lymfangitt)

№ 48 Fiber-cavernøs lungetuberkulose

Orgelet er grårosa i fargen. Det porøse parenkymet i lungene er synlig, stroma er representert av bindevevslag med en hvitaktig farge. I parenkymet er prikkete flekker av svart farge synlige - lungene. På pleura er det områder med massiv sklerose. Flere formasjoner med avrundet form med en diameter på 0,5 cm er synlige. Hvitaktig i fargen (caseous look). Grotter ligger ved siden av hverandre.

Nr. 49 septisk endometritt

Hjertet forstørres i størrelse og masse. Venstre ventrikkel er tykkere, det slappe myokardiet er leirete. Hjertehulen er forstørret -> eksentrisk hypertrofi. Aortaklaffebladene er tette, ugjennomsiktige, hvite (sklerose og hyalinose), festet til hverandre, deformerte (stenose). Store ulcerative defekter og perforerte hull (fenestras og usurs) er synlige på ventilbladene, langs kanten av det, og langs kanten av ventilen er store løse trombotiske overlegg i form av polypper med en grårosa farge synlige.

№ 50 tuberkuløs spondylitt

Ryggradslegemet er ødelagt, forkortede, kaseøse masser er synlige. Den berørte ryggvirvelen er mellom to normale. Det dannes en pukkel.

Nr. 51 syfilittisk meseortitt

Den indre foringen av thoraxaorta og buer er ujevn, grov, og minner om "shagreen" hud. I buen området tynnes aorta-veggen, buler ut i form av en pose - aneurisme.

Mil 52 Miliær lungetuberkulose

Lungene er hovne og forstørrede. I alle deler av begge lungene er det mange hvite gule tuberkler på størrelse med hirse.

Nr. 53 Brystkreft

Brystkjertelen forstørres og komprimeres. Erstattet med tett grårosa fiberduk. Brystvorten er deformert, trukket tilbake.

Livmoren forstørres, en svulst som vokser fra endometrium som ikke har klare grenser, bestemmes på snittet. På kuttet - grårosa.

Kjertelens parenkym utskiller et infiltrat bestående av makrofager, lymfocytter. Danner lokalt follikler med reproduksjonssentre. Intakte skjoldbrusk follikler er foret med celler med eosinofil granulær cytoplasma.

Elektronogram nr. 20 ISKEMISK INFARKSJON AV milten

Hevelse av mitokondrier med ødeleggelse av krypter er notert, med utseendet på kalsiumforekomster på dem. Ødeleggelse av lysosomer.

Mikropreparasjon nr. 7 EPITHELIUM NECROSIS OF CONVINCED PROXIMAL AND DISTAL NIERRør. FARGING MED HEMATOXYLIN-EOSIN

Distale prox tubuli er uendret. Epitelet og glomeruli inneholder kjerner. Cytoplasmaet i koagulasjonssammensetningen er homogent noen steder. Det er en ødeleggelse av kjellermembranen (tubulorexis). Karyopyknosis, karyolyse, plasmorrhexis er notert. Kapillærene i den glomerulære sløyfen er anemiske, og karene i nyrene er fullblodige

Mikropreparasjon №6 ISKEMISK INFARKSJON AV NIER. FARGEMEDEL. - EOZ.

Sonen med nekrose er representert av strukturløse masser, omgitt av en sone med avgrensningsbetennelse, representert av overbelastede kar med utvidede lumen og polymorfe - nukleære leukocytter. I nekrose-fokuset forstyrres vevsstrukturen, kjernen er ikke farget, med tegn på karyopyknose, karyorrhexis, karyolyse.

Mikropreparasjon nr. 8 NEKROSIS AV FOLLIKULER LYMF. NODER (OKR. HEM.-EOZ.)

I midten av follikkelen bestemmes en homogen strukturløs masse. I periferien, enkle lymfocytter i små størrelser (i tilstanden karyopyknose). Det er mange tilfeldig ordnede format i klumper (karyorrhexis)

Microdrug PANCREONEKROSIS (OCD. HEM.-EOZ.)

Kjertelvevet er representert av en strukturløs masse, som inneholder enkeltkjerner i sammensetningen av karyopyknose. Inneholder klumper av kromatin

Mikropreparasjon №215 ISKEMIZONE I MYOKARDIUM. CHIC REAKSJON.

Tilstedeværelsen av glykogen - kardiomyocytter - bringebærområder. Mangel på glykogen - lette områder.

Macrodrug ISCHEMIC Miltinfarkt

Form og dimensjoner er ikke endret. Fargen er heterogen - generelt er den brunrød, men fra porten til periferien av orgelet er det en stripe på 1-2 cm med en lysere farge. Fokus for nekrose er trekantet i form, med tett konsistens, basen er vendt mot kapselen. På kapselen i infarktområdet - grovt fibrinoverlegg. Dz: Akutt iskemisk miltinfarkt

Macrodrug BRAIN INFARCT. Fokus på gråtoner.

Lesjonen er lokalisert i den occipitale regionen på venstre halvkule, gråaktig i fargen, uregelmessig i form, slapp konsistens. Oppstod på grunn av blodpropp eller hjerneemboli.

Makroforberedelse av FOTTET GANGREN

Tørr koldbrann. Svarte stoffer (på grunn av avsetning av jernsulfid). Redusert i volum, med en veldefinert sone med avgrensningsbetennelse.

Makroforberedelse av GANGREN INTESTINE

Koldbrann er vått. Tarmveggen er tykkere, edematøs, slapp konsistens, svart og rød. Serøs membran er kjedelig med fibrinoverlegg. Trombose i den overlegne mesenteriske arterien.

Macrodrug TUBERCULOSIS LYMPH. KNUTTER

I l / u-sone med kaseøs (sammenstøpt) nekrose. Gulgrå farge, tett konsistens, smuldrer.

Macrodrug PETRIFICATE IN LUNG (for tuberkulose)

Rund form, hvitgrå farge, steinete tetthet (på grunn av kalsiumavsetning)

LEKSJON # 3 MORFOLOGI AV VENDbare ENDRINGER

Elektronogram. Ferritinmolekyler i hemosiderinkorn (demonstrasjon)

Elektrogram. Ball. hepatocytt dystrofi (demonstrasjon)

Mikropreparasjon nr. 23 FETTY LEVER DYSTROPHY

Flekker G.-eos., Sudan III. I hepatocytter, hovedsakelig i periferien av seksjonene av leverlobulen, når farging av g-eose, etter å ha funnet vakuolignende inneslutninger (dråper fett), avhengig av størrelsen på vakuoler, kan fedme være stordråpe og liten dråpe. Fett skyver cellekjernene til periferien. Når de er omringet av Sudan III, er vakuolene oransje. Større dråper fett er synlige i periferien av lobula, mindre i midten.

Mikropreparasjon nr. 21 FETT MYOCARDIAL DYSTROPHY

Sudan-farging III. I cytoplasmaet til kardiomyocytter, som hovedsakelig ligger rundt venene og venene, er det små (støvete) fete inneslutninger farget i oransje.

Mikropreparasjon nr. 14 HYALINDROPDYSTROFY AV EPITELIUM AV SIRKULERTE TUBULER I NØREN

Epitelet til de krumme tubuli i nyrene er forstørret, hovent, grensene til cellene er uskarpe, tubulens lumen blir innsnevret, eosinofile proteinmasser er synlige i lumenet. I cytoplasmaet til nefrocytter oppdages små vakuoler, omgivelsene er rosa, cellekjernene er pyknotiske.

Mikropreparasjon nr. 10 HYDROPISK DYSTROFY AV EPITELIUM AV RULLEDE RØR (OCD G.-EOZ.)

Lumenet til noen rør er ikke bestemt, nefrocyttene er forstørret, hovne, deres konturer er uskarpe. Store protein eosinofile vakuoler er synlige i cytoplasmaet i celler, skyver kjernene til periferien, kjernene skrumpes eller vakuumeres.

Mikropreparasjon nr. 26 BRUN LUNG INDUKSJON. HEMOSIDEROSE AV LUNGER (DEMONSTRASJON)

Mikropreparasjon nr. 16 HYALINOSE AV MILTENS FARTØY (OCD G.-EOZ.)

Veggene til miltarterioler er tykkere, representert av homogene eosinofile masser, karens lumen er innsnevret.

Mikropreparasjon nr. 29 BARNEMELANOSE I ADDISONS SJUKDOM (OCD G.-EOZ.)

Epidermis med områder med tynning og hyperkeratose. I området av dermo-epidermal krysset, er akkumuleringer av et stort antall melanocytter og melanofager lastet med melanin notert. Dermis med symptomer på sklerose, blodårene er fulle av blod.

Mikropreparasjon nr. 25 LEVERHEMOSIDEROSE (PERLS REAKSJON)

I hepatocytter og stellate retikuloendoteliocytter er klynger av grønn-blåaktig hemosiderinkorn ("preussisk blå") synlige

Mikropreparasjon nr. 52 KALMETASTASER I MYOCARDIAL (NØRER) - env. Eos., Silvering iflg. Hosse (demonstrasjon)

Denne siden ble sist endret 20. september 2016. Sideopphavsrettsbrudd

Ischemisk nyreinfarkt beskrivelse av makrodrug

Nyreinfarkt: forekomst, tegn og manifestasjoner, diagnose, hvordan man behandler

For behandling av høyt blodtrykk har våre lesere brukt ReCardio. Da vi så en slik popularitet av dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det oppmerksomhet..
Les mer her...

Nyreinfarkt er en ganske sjelden urologisk patologi. Vanligvis rammer det eldre med hjerte- og karsykdommer, utsatt for trombose og emboli. I likhet med hjerteinfarkt, er denne tilstanden basert på nedsatt blodstrøm gjennom arteriene til organet..

Et hjerteinfarkt er vevsnekrose på grunn av nedsatt blodstrøm. Ved å lukke karet, forårsaker en trombe eller embolus alvorlig iskemi og celledød i det berørte området av blodstrømmen, noe som fører til organdysfunksjon, smertesyndrom og generell rus..

En tilstand som nyreinfarkt forekommer også hos nyfødte barn, men det har noen forskjeller: det forårsaker sjelden noen symptomer, er ikke forbundet med en vaskulær faktor og forsvinner spontant.

Årsaker til nyreinfarkt hos voksne

For fremveksten av et nekrose-fokus i renal parenkym, er nødvendige forutsetninger nødvendig. Nyrearteriene er ganske store kar, så deres primære lesjon med utvikling av hjerteinfarkt er usannsynlig. Mye viktigere er patologien i hjertet og blodårene, der objektet som lukker arteriene kommer fra utsiden.

Blant årsakene til nyreinfarkt er:

  • Hjertefeil;
  • Bakteriell endokarditt;
  • Hypertensjon;
  • Aterosklerotisk skade på karveggene;
  • Hjerteinfarkt;
  • Atrieflimmer;
  • Kirurgiske inngrep på aorta og nyrekar;
  • DIC syndrom;
  • Periarteritis nodosa.

Hjertedefekter med skade på det indre laget (endokardium), ødeleggelse av ventilbrosjyrene og dannelsen av trombotiske overlegg på dem kan føre til at et stort antall blodpropper kommer inn i arteriesengen, som tetter karene ikke bare i hjernen, selve hjertet, milten, men også nyrene, som beveger seg langs aorta til periferien.

Atrieflimmer blant de viktigste komplikasjonene har tromboembolisk syndrom assosiert med intrakardiell trombose på grunn av forstyrret rytme og hemodynamikk i organet. Nyreinfarkt er en av de mulige manifestasjonene av dette syndromet..

Bakteriell endokarditt (septisk) er ledsaget av betennelse i det indre laget av hjertet, hvis respons er lokal trombose, og hendelser utvikler seg på samme måte som med defekter eller arytmier.

Hjerteinfarkt, spesielt transmural og subendocardial, når endokardiet blir betent, fører til intrakardiell trombose og emboli i andre organer.

Aterosklerose er den viktigste "fienden" av blodkar i den eldre befolkningen på planeten. Det er kjent at dets former ikke er begrenset til hjerte eller hjerne, i de fleste tilfeller er aorta påvirket, endringene strekker seg til bukområdet og nivået av utslipp fra nyrearterien. Lukking av fartøyet med en plakett er mulig, men oftest vokser det, deretter brister og påfølgende trombose, noe som fører til hjerteinfarkt. I tillegg kan aterosklerotisk skade på aorta over opprinnelsen til nyrearteriene føre til dannelse av emboli, som vil bevege seg med arterielt blod og komme inn i nyrearteriene og deres grener..

DIC-syndrom, som forekommer i fødselshjelp, hos pasienter med onkohematologisk profil, under alvorlige sjokkforhold, oppstår med massiv trombedannelse, og nyrene kan bli skademålet. I dette tilfellet er kortikal nekrose mer typisk når den iskemiske sonen opptar nesten hele kortikale laget og ikke er begrenset til ett område, siden flere blodpropper tetter ikke hoved, men mindre kar.

Som du kan se, er hjerteinfarkt i de fleste tilfeller basert på trombose og tromboembolisme, mens det egentlig ikke betyr noe om blodproppen ble dannet i selve nyrearterien og dens grener eller "kom" fra andre kar. Den andre observeres enda oftere.

Blant de mulige årsakene til nyreinfarkt er også kirurgiske inngrep ledsaget av et brudd på integriteten til de vaskulære veggene, samt noen diagnostiske manipulasjoner (arteriografi) indikert..

Periarteritis nodosa er tilfelle når lokale endringer i karveggene, deres betennelse og trombose forekommer. Hvis nyrearteriene er involvert, er det sannsynlig et nyreinfarkt.

Varianter av nyreinfarkt

Nyreinfarkt hos voksne

Avhengig av mekanismen for dannelse av fokus for nekrose i renal parenkym, er det vanlig å skille mellom iskemisk (hvit) infarkt og hemorragisk (rød).

Hemoragisk infarkt dannes vanligvis med venenes patologi, når blokkeringen deres fører til en blokkering av utstrømningen av venøst ​​blod, dør celler over skadestedet, det akkumuleres venøst ​​blod og farger stedet for infarkt rødt. Røde (hemorragiske) hjerteinfarkt for nyrene er ikke veldig typiske, men fremdeles noen ganger.

  • Iskemisk nyreinfarkt er en mer vanlig type som oppstår når et arteriell kar er lukket. Blod slutter å strømme inn i vevet, iskemi oppstår, celler dør, og området for nekrose blir hvitt på grunn av exsanguination.

    • Funksjoner av blodstrøm i et organ (bagasjeromstype) bestemmer utseendet til et nyreinfarkt. Vanligvis er dette et kileformet område med lys farge, muligens med en blødningskant langs periferien, med klare grenser, med basen vendt mot periferien, og spissen mot nyrehilum, der store arterier forgrener seg til mindre. Dannelsen av en hemorragisk "corolla" er assosiert med det faktum at krampene i arteriene i periferien av nekrotisk fokus er erstattet av deres skarpe ekspansjon og frigjøring av blodceller fra karene.

    Avhengig av utbredelsen av nekrose, kan infarkt være begrenset til det kortikale laget eller spre seg til medulla i form av en kjegle mot periferien av organet. Når hovedfôringsarterien er lukket, er subtotal eller total infarkt mulig når hele nyrene er involvert i det skadede området.

    Mikroskopiske endringer inkluderer død av celleelementer, ødem, blødninger, ødeleggelse av det intercellulære stoffet og bindevevsfibre, og først og fremst lider nyretubuli, som fører urin fra organet, siden de er den mest funksjonelt belastede delen av nyrene. Vevet i nekrose sonen får utseende av homogene masser med "rusk" av celler, og som svar på ødeleggelsen, vises en betennelsesreaksjon fra leukocytter.

    Nyreinfarkt i pediatri

    Nyreinfarkt er også mulig hos barn. Alternativene beskrevet ovenfor kan forekomme hos pasienter med medfødt hjertefeil, lesjoner i ventilbrosjyrene på bakgrunn av revmatisme, det vil si allerede hos syke barn med en predisponerende patologi. En veldig spesiell tilstand er urinsyre nyreinfarkt..

    Urinsyreinfarkt er mye nyfødte babyer, derfor står neonatologer overfor det. Faktisk er urinsyreinfarkt en manifestasjon av tilpasningen av barnets kropp til skiftende forhold og begynnelsen på uavhengig produksjon og utskillelse av urin. Ustabilitet i blodbuffersystemer og et lite volum væske som utskilles av nyrene kan ledsages av tap av urinsyresalter i nyrevevet.

    Urinsyre-hjerteinfarkt dukker opp i de første dagene av babyens liv, og når nyrene tilpasser seg selvstendig arbeid, forsvinner manifestasjonene av seg selv, slik at de ikke utgjør noen fare for barnet. En patologi er en situasjon når urinsyreinfarkt ikke forsvinner etter den tiende dagen i et barns liv. Nye mødre bør ikke få panikk umiddelbart, men det er likevel verdt å varsle legen om endringer i babyens urin.

    Manifestasjoner av nyreinfarkt

    Symptomene på et nyreinfarkt avhenger av området til parenkymlesjonen. Hvis området for nekrose er lite, vil det ikke være noen klinikk i det hele tatt, og pasienten er kanskje ikke klar over slike endringer.

    Ved store hjerteinfarkt kan ikke nedsatt nyrefunksjon unngås, kliniske tegn på patologi vises:

    1. Smerter i korsryggen
    2. Feber;
    3. Hematuria;
    4. Økt blodtrykk;
    5. Redusert urinproduksjon.

    En økning i kroppstemperatur til antall subfebrile (vanligvis ikke høyere enn 38 ° C) gjenspeiler en inflammatorisk respons og dukker opp omtrent den andre eller tredje dagen etter at et nekrose-fokus begynte i nyrene. Pasienten er bekymret for frysninger, en økning i symptomer på rus, smertefulle opplevelser, blodpropp synlig for øyet vises i urinen (grov hematuri). Makrohematuri varer i 3-5 dager, og da erytrocytter i urinen bare funnet under et mikroskop.

    De beskrevne tegnene er mer typiske for hvitt (anemisk) infarkt. Venøs nekrose er vanskeligere, symptomene øker gradvis, sykdommen begynner med en temperaturøkning, frysninger, alvorlig svakhet, angst, ømhet i korsryggen, pulsen blir raskere. Hematuri i venøs infarkt er veldig uttalt, og blodpropp kan forårsake blæretamponade. Som et resultat av parenkymal nekrose reduseres mengden urin som genereres kraftig, ofte ikke over 150 ml per dag.

    Ved urinsyreinfarkt hos nyfødte lider ikke den generelle tilstanden, og det eneste tegnet på utseendet er mørkfarget eller mursteinfarget urin på en bleie eller bleie.

    Diagnose og behandling av nyreinfarkt

    Diagnose av nyreinfarkt utføres av en urolog eller kirurg og er basert på undersøkelsesdata og avklaring av symptomene på patologi, laboratorieparametere og andre undersøkelser. Det kreves en generell urinanalyse, der man finner erytrocytter, leukocytter, hyalinkaster. I studien av blod blir oppmerksomhet rettet mot økningen i antall leukocytter, akselerasjonen av ESR. En biokjemisk blodprøve viser en økning i enzymet LDH, noe som er ganske typisk for nekrotisk nyreskade.

    Fra instrumentelle diagnostiske metoder er ultralyd med dopplerografi av stor betydning. Fordelene er en stor mengde informasjon og muligheten for en bred døgnoppførsel på de fleste sykehus. Angiografi regnes som "gullstandarden" for diagnostisering av arteriell nekrose, men den brede anvendelsen av denne metoden er begrenset..

    Behandling av nyreinfarkt utføres bare på sykehusinnstillinger, og pasienten trenger en streng sengeleie. Hvis du mistenker denne patologien, foreskrives behandlingen av en lege urolog og kan være medisinering eller kirurgisk.

    Medikamentell terapi er rettet mot å gjenopprette blodstrømmen gjennom et blokkert kar, eliminere vaskulær spasme, eliminere urodynamiske problemer, og smittsomme komplikasjoner krever antibiotikabehandling.

    Smertsyndrom krever obligatorisk avtale med smertestillende midler, inkludert narkotiske stoffer (morfin, omnopon). Oppløsningen av blodpropp utføres ved hjelp av trombolytika (streptokinase), og antikoagulantia (heparin, clexane) er foreskrevet for å forhindre trombose. Antikoagulantbehandling bør startes så tidlig som mulig før irreversible endringer i nyreparenkymet har skjedd. Med alvorlig hematuri er hemostatika indikert - natriumethamsylat.

    Tilstrekkelig væskeinntak er nødvendig for å unngå dehydrering. Intravenøs infusjon hjelper til med å bekjempe blodfortykning, hypotensjon, acidose på grunn av akkumulering av sure metabolske produkter i blodet.

    Kirurgisk behandling er indisert for alvorlige hjerteinfarkt. Hvis nekrose påvirker hele volumet av nyrene, kan det utføres en nefrektomi (fjerning av et organ). I andre tilfeller hjelper mer sparsomme teknikker - ballongangioplastikk, trombektomi.

    Urinsyreinfarkt hos nyfødte babyer krever ikke spesifikk behandling og forsvinner av seg selv. For å lette og akselerere eliminering av overflødig urinsyresalt, trenger barnet et tilstrekkelig volum væske. Tilskudd med kokt vann er mulig.

    Prognosen for nyreinfarkt er oftest gunstig. Tidlig behandling lar deg gjenopprette organets funksjon, og det dannes et arr på stedet for nekrose. Det omkringliggende vevet tar over funksjonen til den tapte, slik at dannelsen av urin opprettholdes på et akseptabelt nivå. Samtidig tvinger risikoen for gjentatt trombose og emboli, spesielt i nærvær av en predisponerende patologi, pasienter til å foreskrive blodplater i lang tid og til og med hele livet..

    For å forebygge nyreinfarkt er det nødvendig å være veldig oppmerksom på tilstanden til det kardiovaskulære systemet, for å forhindre aterosklerotiske lesjoner ved å foreskrive statiner, fibrater og diett. For hjertefeil kreves kunstige ventiler, arytmier, blodplater (aspirin, klopidogrel, warfarin).

    Nyreinfarkt

    Nyreinfarkt er en sjelden nefrologisk sykdom forårsaket av emboli i arterieårene i et organ, etterfulgt av nekrose i vev og nedsatt funksjonell aktivitet. Symptomene avhenger av omfanget av lesjonen, alt fra fullstendig fravær av manifestasjoner til alvorlige korsryggsmerter, hematuri, nyresvikt og økning i blodtrykk. Diagnosen stilles på grunnlag av anamnesedata, resultatene av blod- og urintester, ultralyd av nyreårene og nyreangiografi. Behandlingen er overveiende symptomatisk, inkluderer også bruk av blodplater og antikoagulasjonsmidler, noen ganger er kirurgi indikert.

    Generell informasjon

    Nyreinfarkt forekommer mye sjeldnere enn andre iskemiske lidelser i urinveiene. Denne tilstanden er nesten aldri en isolert lidelse, men fungerer som en komplikasjon av andre, hovedsakelig kardiovaskulære patologier. Det er ingen eksakt statistikk over forekomsten av sykdommen, siden en viss andel pasienter ikke går til spesialister på grunn av den lette alvorlighetsgraden av symptomene..

    Sykdommen bør skille seg fra urinsyre nyreinfarkt hos barn, som er et av trinnene i tilpasningen av urinsystemet til ekstrauterin eksistens. På grunn av særegenheter ved epidemiologi av sykdommer som kan kompliseres av et nyreinfarkt, forekommer patologi ofte hos eldre mennesker som er overvektige og metabolske.

    Årsaker

    I det overveldende flertallet av tilfellene er tilstanden iskemisk og forårsaket av en emboli i de største nyreårene. Ofte er en embolus representert av en trombotisk blodpropp, sjeldnere fragmenter av aterosklerotiske plakk, fettmasser kan fungere som sådan. Et bilde som ligner på en emboli i grenene i nyrearterien, provoserer noen ganger arteriovenøse fistler eller blødninger. Dermed er den viktigste årsaken til sykdommen tilstedeværelsen av emboli i den arterielle delen av den systemiske sirkulasjonen, som kan dannes i følgende patologier:

    • Endokarditt. Betennelse i den indre foringen i venstre ventrikkel eller atrium er ofte komplisert av dannelsen av en parietal trombe. Dens fragmenter kommer jevnlig inn i den systemiske sirkulasjonen og kan tette nyrearterienes lumen.
    • Arytmier og hjertefeil. Ulike hjerterytmeforstyrrelser ledsages av hemodynamiske forstyrrelser inne i hjertehulen, noe som noen ganger fører til trombedannelse. En lignende mekanisme av blodpropp observeres i tilfelle mitralventilinsuffisiens eller prolaps av kvisene..
    • Aterosklerotisk lesjon. Alvorlig aterosklerose i aorta eller kranspulsårene er en av de vanligste årsakene til nyreinfarkt. Blokkeringen av karet kan være forårsaket både av et fragment av selve aterosklerotisk plakk, og av en trombe som har dannet seg på overflaten. Aterosklerose i nyreårene kan føre til stratifisering av veggene, noe som også provoserer blokkering av lumen og akutt iskemi.
    • Periarteritis nodosa. Denne tilstanden av uklar etiologi, hvis det vaskulære nyrenettet er involvert i den patologiske prosessen, kan forårsake hjerteinfarkt..
    • Medisinske manipulasjoner. Ulike diagnostiske og terapeutiske manipulasjoner på organene i urinveiene kan kompliseres av vaskulær stenose med utvikling av akutt iskemi i nyrevevet.

    En indirekte årsak til patologi er noen ganger stoffavhengighet assosiert med hyppige intravenøse injeksjoner (opioid- eller efedrinavhengighet). Ved bruk av ikke-steril instrumentering utvikler spesifikk endokarditt med dannelsen av mange blodpropper. Ulike former for nyreinfarkt er funnet hos 20-30% av narkotikabrukere. Flere foci av infarkt i nyrevevet forekommer også med disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC).

    Patogenese

    Den grunnleggende koblingen i patogenesen til mer enn 90% av tilfellene av nyreinfarkt er dannelsen av emboli, som forårsaker blokkering av organens kar. Som et resultat forstyrres tilførselen av oksygen og næringsstoffer til nyrevevet. Når det gjelder deres oksygenbehov, er nyrene nest eneste til nervesvevet og myokardiet, og det er derfor dystrofiske endringer i cellene i nefronene, som et resultat av iskemi, vises ganske raskt. Lesjonens størrelse avhenger av kaliberen til det arterielle karet som er blokkert av embolen - jo større den er, jo mer vanlig er infarktsonen. Den karakteristiske formen til den iskemiske sonen er kileformet eller trekantet med toppunktet ved nyrens hilum og basen vender mot cortex. Dette skyldes særegenheter ved fordelingen av blodkar i organet..

    Etter at tilførselen av arterielt blod er avsluttet, øker dystrofi av nefronceller gradvis, noe som gir vei til deres død og dannelsen av områder med nekrose. Samtidig oppstår irritasjon av det juxtaglomerulære apparatet med dannelsen av store mengder av hormonet angiotensin 2, noe som fører til utvikling av vasorenal hypertensjon og en kaskade av relaterte lidelser (risikoen for hjerteinfarkt eller hjerneslag øker). Nedbrytningsproduktene fra nekrotisk vev absorberes i den systemiske sirkulasjonen og forårsaker rus i kroppen, manifestert av feber, hodepine og kvalme. Resultatet av nekrose er spredning av fibrøst vev og dannelsen av et arr.

    Nyreinfarkt symptomer

    Det kliniske bildet av sykdommen er preget av varierende alvorlighetsgrad av symptomer, som først og fremst avhenger av volumet av iskemisk og nekrotisk nyrevev. Med mindre hjerteinfarkt er det ingen subjektive klager, patologi oppdages ved en tilfeldighet i henhold til endrede data fra diagnostiske studier. Ved mer omfattende lesjoner blir symptomene markante, men de fleste manifestasjonene er uspesifikke - ryggsmerter, hematuri, en reduksjon i urinvolumet som skilles ut.

    Smertefulle opplevelser som først oppstår fra begge sider, skifter gradvis mot de berørte nyrene - bilaterale hjerteinfarkt er ekstremt sjelden. Intensiteten til smertesyndromet er noen ganger sammenlignbar med nyrekolikk, smertene elimineres bare ved å ta sterke narkotiske smertestillende midler. Alvorlighetsgraden av hematuri i nyreinfarkt kan også variere sterkt - fra mikroskopiske mengder røde blodlegemer i urinen til den lyse skarlagenrøde fargen og kraftig nyreblødning.

    Noen ganger er det ekte nyrekolikk på grunn av en blodpropp eller et stykke nekrotisk vev gjennom urinveiene. Manifestasjonene av nyresvikt er vanligvis milde, spesielt med den bevarte funksjonelle aktiviteten til den andre nyren. Med et totalt infarkt er giftig skade på det parrede organet mulig, noe som manifesteres av utviklingen av akutt nyresvikt - anuri, lukten av ammoniakk fra munnen og fra pasientens hud.

    De generelle symptomene på sykdommen reduseres til en økning i kroppstemperaturen til 38 grader, symptomer på rus (kvalme, oppkast, en ødelagt tilstand), frysninger. I noen tilfeller, på grunn av nedsatt blodtilførsel til nyrene, oppstår stimulering av det juxtaglomerulære apparatet, noe som provoserer en økning i blodtrykket. Ovennevnte manifestasjoner er vanligvis kombinert med symptomene på den underliggende patologien som provoserte iskemi og infarkt i nyrevevet. Dette kan være smerter i hjerteområdet, forstyrrelser i hjerterytmen, tegn på sirkulasjonsforstyrrelser med ventilfeil (cyanose, økt blodtrykk i lungesirkulasjonen).

    Komplikasjoner

    Den tidligste og mest alvorlige komplikasjonen av nyreinfarkt er utviklingen av akutt nyresvikt. ARF observeres ganske sjelden, siden dette krever tilstedeværelse av en rekke tilstander - den bilaterale hjerteanfallet eller tilstedeværelsen av bare en nyre hos pasienten. Ved total iskemi kan insuffisiens oppstå på grunn av overdreven belastning på det andre organet eller på grunn av dets giftige skade. På lang sikt reduseres dens funksjonelle aktivitet på grunn av dannelse av arr i den berørte nyren, noe som skaper forutsetninger for forekomst av kronisk nyresvikt i fremtiden. Hos flere pasienter vedvarer en vedvarende økning i blodtrykket, etter nedsatt hjerteinfarkt, på grunn av nedsatt blodsirkulasjon i nyrene..

    Diagnostikk

    Definisjonen av et nyreinfarkt er komplisert av symptomene som ikke er spesifikke, siden ryggsmerter, forverring av den generelle tilstanden, hematuri er også karakteristiske for andre nefrologiske sykdommer. I mange tilfeller krever nefrologen eller urologen samarbeid med andre medisinske spesialister (for eksempel en kardiolog) for å avklare diagnosen. Spesielt viktig er hastigheten til å bestemme sykdommen, siden utfallet avhenger av terapeutiske tiltak og at feil behandling øker risikoen for komplikasjoner. Blant de diagnostiske tiltakene skilles følgende grupper av metoder:

    • Kartlegging og generell inspeksjon. Under intervju fokuserer de på pasientens subjektive symptomer og klager. Alvorlighetsgraden og lokaliseringen av smertefulle opplevelser, tilstedeværelsen eller fraværet av urinveisforstyrrelser er viktig. Historien bestemmer tilstedeværelsen av kardiovaskulære, hematologiske eller andre sykdommer som kan provosere iskemi i nyrevevet.
    • Laboratorieforskning. I den generelle urinanalysen er tilstedeværelsen av erytrocytter nesten alltid bestemt - fra alvorlig grov hematuri til mikroskopiske urenheter i blodet, forekommer ofte proteinuri. I en biokjemisk studie av urin er et spesifikt tegn på hjerteinfarkt en økning i nivået av laktatdehydrogenase (LDH), en lignende økning er observert i blodserumet. De fleste pasienter har også en liten leukocytose, endringer i koagulogramindikatorene - sistnevnte er utført for å vurdere behovet for bruk av antikoagulantia.
    • Instrumentell forskning. Vanligvis, hvis det er mistanke om nyreinfarkt, utføres Doppler-ultralyd (Doppler-ultralyd av nyrearteriene), som gjør det mulig å vurdere indikatorene for blodstrøm i organets hovedkar. Enda mer informasjon er gitt ved selektiv kontrast renal angiografi, hvis resultater avslører et område med iskemisk vev som ikke akkumulerer kontrast. Som et alternativ til den siste studien, kan MSCT eller MR med kontrast og påfølgende 3D-modellering av nyrevaskulaturen foreskrives.
    • Endoskopiske undersøkelser. Cystografi for denne sykdommen utføres med det formål å differensialdiagnose. Ved å bruke denne metoden er sannsynligheten for blødning fra blæren (observert med svulster, skader) ekskludert, den ensidige karakteren av lesjonen er avklart.

    Differensialdiagnose av nyreinfarkt utføres med svulstlesjoner i urinveiene (calyx-pelvic system, urinleder, blære og urinrør) og blødning fra dem. Noen ganger skaper manifestasjonene av sykdommen et falskt klinisk bilde av glomerulonefritt - det er utelukket når det bekreftes den ensidige karakteren av prosessen og tilstedeværelsen av et iskemisk vevssted. Ved hjelp av tilleggsstudier er nyreinfarkt differensiert fra nyrekolikk med urolithiasis og disseksjon av abortinal aortavegg.

    Nyreinfarktbehandling

    Hovedmålene for terapi for denne sykdommen varierer avhengig av scenen i den patologiske prosessen. I de innledende stadiene er den primære oppgaven å gjenopprette tilstrekkelig blodstrøm i utskillelsesorganene, noe som minimerer de negative konsekvensene av iskemi. I fremtiden kommer eliminering av blødning (makrohematuri), fenomenene generell rus og bevaring av funksjonaliteten til den gjenværende delen av orgelet. Ofte brukes medisiner med motsatt effekt til disse formålene (for eksempel antikoagulantia og hemostatika), og det er derfor nødvendig med forsiktighet fra en spesialist når de forskriver dem. Konservativ behandling av hjerteinfarkt er redusert til bruk av følgende medisiner:

    • Smertestillende. Smerter kan være veldig intense, i noen tilfeller elimineres smertesyndromet bare av kraftige narkotiske smertestillende midler - morfin, fentanyl og andre..
    • Trombolytiske legemidler. Disse inkluderer streptokinase og andre medikamenter i denne gruppen, formålet med deres bruk er å eliminere en blodpropp i et kar, gjenopprette tilstrekkelig blodstrøm. Legemidler brukes bare i de tidlige stadiene av sykdommen, før utviklingen av alvorlig hematuri. Etter begynnelsen av urinblødning er utnevnelsen av disse midlene strengt forbudt..
    • Hemostatiske legemidler. De brukes mot alvorlig hematuri og kraftig nyreblødning. Hovedmedikamentet i denne gruppen er natriumethamsylat, hvis innføring lar deg minimere blodtap og forbedre sykdomsprognosen..
    • Antikoagulantia. På ethvert stadium av patologien anbefales det å ta tiltak for å normalisere arbeidet med blodkoagulasjonssystemet, for dette formålet foreskrives direkte antikoagulantia (for eksempel heparin). Ordningen, doseringene og bruksvarigheten er strengt individuelle, bestemt etter å ha studert pasientens koagulogram.
    • Blodplater. Blodplater (f.eks. Acetylsalisylsyre) brukes sjelden i den akutte fasen av sykdommen. De foreskrives 1-2 uker etter at hematuri forsvinner for å redusere risikoen for tilbakefall og langvarige komplikasjoner. Dosering og varighet av behandlingsforløpet bestemmes under hensyntagen til utskillelsessystemets funksjonelle aktivitet..

    I alvorlige tilfeller (for eksempel total nyreinfarkt) utføres kirurgisk behandling, som i de innledende stadiene av sykdommen reduseres for å gjenopprette åpenheten til hovedarteriene og nyreblodstrømmen. Med sen diagnose og utvikling av nekrotiske forandringer i nyrene, ifølge indikasjoner, utføres kirurgisk fjerning av infarktsonen til nefrektomi (hvis pasienten har et annet sunt organ). Blant de ekstra terapeutiske tiltakene brukes hemodialyse (med nyresvikt), vanndrivende, antihypertensiv og andre legemidler er foreskrevet i henhold til indikasjoner.

    Prognose og forebygging

    Prognosen for et nyreinfarkt bestemmes av volumet av det berørte vevet - vanligvis lider et relativt lite fragment av organet, etter arrdannelse har det liten effekt på utskillelsessystemets arbeid. Med iskemi i et stort område av organet er det mulig å utvikle akutt eller kronisk nyresvikt, blødning og andre livstruende tilstander. Det er en risiko for tilbakefall, spesielt hvis den provoserende faktoren (endokarditt, hjertefeil, aterosklerose i de store karene) vedvarer.

    Siden sykdommen ofte er en komplikasjon av sykdommer i det kardiovaskulære systemet, består forebyggingen i riktig behandling av den underliggende patologien - bruk av blodplater, antibiotika mot endokarditt, antikolesterolemiske midler i tilfelle aterosklerose..

    Ischemisk nyreinfarkt beskrivelse av makrodrug

    Funksjoner av manifestasjonen av et nyreinfarkt: som et resultat av at det oppstår, hvordan det manifesterer seg og hva er konsekvensene?

    Kjemper uten hell med HYPERTENSION i mange år?

    Instituttleder: “Du vil bli overrasket over hvor enkelt det er å kurere høyt blodtrykk ved å ta hver dag.

    Enhver skade på vevet i indre organer medfører alvorlige forstyrrelser i sirkulasjonssystemene, og gir kroppen de nødvendige stoffene og oksygen. Urinsystemet, hvis viktigste organer kan kalles nyrene, er ansvarlig for eliminering av forfallsprodukter i flytende form, derfor blir enhver skade på dem årsaken til rus i alle systemer og en forverring av den generelle tilstanden til menneskers helse. Et fenomen som nyreinfarkt er uvanlig og diagnostiseres hovedsakelig hos eldre mennesker med helseproblemer. Imidlertid har denne sykdommen for øyeblikket ifølge medisinsk statistikk blitt yngre og kan manifestere seg selv i relativt ung alder..

    Iskemisk nyreinfarkt ledsages av alvorlig vevsnekrose, som medfører fullstendig svikt og ytterligere stopp av nyrens funksjon. Svikt i en av nyrene, og enda mer begge deler, er ikke bare fylt med menneskers helse, men også for livet hans. Kunnskap om de karakteristiske manifestasjonene av denne tilstanden, samt årsakene som kan provosere et nyreinfarkt, vil gjøre det mulig å identifisere den første fasen av den patologiske prosessen i tide og starte en terapeutisk effekt som vil bevare nyrene og ikke vil forstyrre dens arbeid. Takket være moderne diagnostiske metoder kan du raskt oppdage denne sykdommen, fordi det er de tidlige stadiene av urinveissykdommer som er best mulig å fullføre kur uten negative konsekvenser for offerets helse..

    For behandling av høyt blodtrykk har våre lesere brukt ReCardio. Da vi så en slik popularitet av dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det oppmerksomhet..
    Les mer her...

    Generell beskrivelse av nyreinfarkt

    Utbruddet av en slik lesjon som en nyreinfarkt er en iskemisk sykdom, som et resultat av hvilken nekrose i visse områder av nyrevevet utvikler seg. Parallelt med aktivering av iskemisk sykdom med blokkering av vener i nyrehulen, oppstår vevsdød, som slutter å motta den mengden næringsstoffer og oksygen som er nødvendig for deres normale funksjon, noe som er viktig for å fjerne forfallprodukter fra kroppen i tide..

    Utbruddet av en nyreinfarkt er ledsaget av et plutselig og fullstendig fravær av prosessen med blodstrøm gjennom hovedvenen til dette organet. Samtidig dør nyrevevet, der det nødvendige volumet av blod slutter å strømme, noe som provoserer spredningen av den nekrotiske prosessen til sunne deler av nyrene..

    Også et infarkt i nyrene kan oppstå som et resultat av en uttalt forverring av blodtilførselen til noen del av nyrene uten den påfølgende utstrømningen av innkommende blod. Denne tilstanden blir ofte diagnostisert hos eldre når nyrefunksjonen er betydelig svekket på grunn av tilstedeværelsen av samtidige kroniske sykdommer. Dette gjelder spesielt alle typer lesjoner i urinveiene..

    De vanligste årsakene til nyreinfarkt er konsekvensene av feil og usunn livsstil, samt mangel på oppmerksomhet til egen helse. Derfor bør studien av denne patologiske tilstanden til nyrevev betraktes som et viktig skritt mot forebygging av denne sykdommen..

    Årsaker til nyreinfarkt

    Det er to hovedårsaker som kan forårsake infarkt i nyrene. Dette er et brudd på blodsirkulasjonen i vevene i nyrene forårsaket av blokkering av en arterie eller vene av en blodpropp; samtidig er det en rask nekrose av vev på grunn av mangel på nødvendig ernæring og tilgang til oksygen.

    Den andre årsaken er en delvis forverring av blodsirkulasjonsprosessen, som manifesterer seg i blodstrømmen inn i nyrene og mangel på utskillelse. Med et slikt brudd begynner også nekrotiske prosesser, som gradvis dekker alle vev av det berørte organet..

    Risikofaktorene for et infarkt i nyrene bør inkludere tilstedeværelse av emboli: en embolus kan oppstå på grunn av tilstedeværelsen av blodpropp i karene i hjertekammeret eller atriumet. De bæres av blodet og utgjør en reell fare for nyrene. Følgende forhold skal også tilskrives faktorene som fremkaller denne patologiske tilstanden:

    • brudd på en aneurisme, som befant seg på en av veggene i et blodkar;
    • dannelsen av svulster av tilstrekkelig størrelse, som samler blodårene i nyrene og kan forårsake forstyrrelser i blodsirkulasjonen i dette organet;
    • dannelsen av en stor mengde bindevev på veggene i blodkapillærene og arteriene, som gradvis blokkerer passasjen av blodkar og forstyrrer blodsirkulasjonen og normal ernæring av nyrevev;
    • de negative effektene av cellegift og strålingseksponering, som påvirker veggene i blodårene og arteriene negativt: de blir mer skjøre, mister sin naturlige elastisitet, som et resultat av at når blodpropp i små størrelser passerer gjennom dem, øker sannsynligheten for blokkering, etterfulgt av oksygen sult i nyrevev og nekrose.

    De listede risikofaktorene for utvikling av nyreinfarkt er forskjellige, graden av avhengighet av denne sykdommen av deres kombinasjon avhenger av pasientens helsetilstand, om han har en tendens til å tykne blod og dannelsen av blodpropp (tromber).

    Siden iskemi er hovedårsaken til nyrene, bør hjertesystemets tilstand overvåkes. Vanligvis manifesterer en patologi som en nyreinfarkt seg som en samtidig sykdom på bakgrunn av hjerteforandringer, som i stor grad kan betraktes som provoserende faktorer for å identifisere den infarkte tilstanden til nyrene. Slike alvorlige patologier i hjertesystemet, som inkluderer nyreinfarkt, inkluderer atrieflimmer, vaskulær aterosklerose, emboli, hjertefeil, hjertesvikt.

    Varianter av mekanismer for forekomst

    Forskjeller i dannelsen av patologi i vevene i nyrene og i løpet av blodtilførselen er årsaken til forskjellen i mekanismer for utvikling av sykdommen. I dag skiller kardiologer ut flere typer mekanismer for sykdomsforløpet:

    • arteriell infarkt, som er preget av manifestasjoner av hjerte-iskemi og manifesteres av brudd og akutt insuffisiens i blodtilførselen til nyrevevet;
    • venøs eller hemorragisk infarkt, ledsaget av inntrenging av den nødvendige mengden beriket blod i nyrevevet og dets hulrom og parallelle forstyrrelser i prosessen med blodutstrømning;
    • det er også en kombinert type hjerteinfarkt, som kombinerer tegn på begge typer arteriell og blødningsinfarkt.

    Ulike typer patologi som vurderes har karakteristiske manifestasjoner som gjør det mulig å oppdage de innledende stadiene i prosessen. Dette gjør det mulig å oppnå de beste resultatene i behandlingen og forhindre forverring av nyreinfarkt og ytterligere forverring av pasientens generelle tilstand..

    Siden prosessen med nyreinfarkt som er vurdert er basert på dannelsen av en blodpropp og tilstopping av lumenet til et blodkar i nyrene, er det trombose som utgjør den største faren for det menneskelige urinsystemets helse. I noen tilfeller (med komplikasjoner etter operasjon, endringer i sammensetningen av blodet eller overdreven tykkelse), er det stor sannsynlighet for blodpropp med dannelse av lesjoner i det vaskulære systemet som tromboembolisme, arteritt, aortatrombose, tromboembolisme.

    Sykdomsmanifestasjoner

    I begynnelsen av sykdommen er de karakteristiske symptomene ubetydelige, og noen ganger er det ikke lett å oppdage dem. Dette gjelder spesielt tilfeller av skade på små og små blodkar i nyrene, når vevsdød og nekrose oppstår i lavere hastighet..

    Med mer avanserte stadier, skader på veggene i blodårene og deres lumen i større årer og kar, er ytre manifestasjoner som ømhet i korsryggen og øvre del av magen notert, og styrken på manifestasjoner kan variere betydelig avhengig av det spesifikke tilfellet, alvorlighetsgraden av den nåværende prosessen og tilstedeværelsen av samtidig lesjoner nyrer.

    Også symptomene på sykdommen bør omfatte følgende manifestasjoner:

    • økt kroppstemperatur (innen 38-38,5 ° C);
    • ryggsmerter og magesmerter;
    • kvalme og trang til å kaste opp;
    • svakhet og økt sløvhet, tretthet;
    • frysninger eller feber.

    Utseendet til blodpropp og spor av blod i urinen, vanskeligheter med fullstendig tømming av blæren, tyngde i magen, flatulens bør også tilskrives manifestasjonene av alle varianter av utbruddet av et nyreinfarkt. Blodtrykksindikatoren kan øke noe, som er ledsaget av en følelse av angst, angst. Svimmelhet og forverring av orientering i rommet forverrer sykdomsforløpet.

    De oppførte manifestasjonene har en viss likhet med andre organiske lesjoner i urinveisystemet, derfor bør du, når de dukker opp, oppsøke lege for en fullstendig undersøkelse: bare ved hjelp av moderne diagnostiske metoder, analyse av pasientens tilstand og hans subjektive opplevelser, så vel som under laboratorietester av urin og blod kan for å bli riktig diagnostisert og foreskrevet en terapeutisk effekt, som lar deg raskt eliminere manifestasjonene av sykdommen.

    Diagnostiske tiltak bør omfatte grundig avhør av pasienten for å finne ut lokalisering av smerte, gjennomføre en laboratorieundersøkelse av urin for å finne spor av blod, blod i den (en indikator på leukocyttall og blodpropp oppdages). Instrumentelle undersøkelsesmetoder inkluderer ultralyd av nyrene, MR og doppler.

    Bestemmelse av egenskapene til sykdommer (Caseøs nekrose i lungen. Lungeinfarkt. Lungeødem. Muskatlever. Lunghemosiderose), side 5

    4.3 stadium av hypertensjon, skade på sekundære organer.

    Det er 3 stadier av hypertensjon: forbigående, stadium av vanlige vaskulære forandringer, stadium av sekundære organskader. Klinisk og morfologisk form - nyre.

    44. H / 41 mikropreparasjon hjerteinfarkt

    1. Sone for nekrose av muskelceller: karyolyse, plasmakoagulasjon.

    2. Avgrensningsbetennelse: infiltrasjon av polymorfonukleære leukocytter.

    3. Strukturen til konserverte kardiomyocytter sammenlignet med nekrotiske. Lever i patologi: hypertrofert, cytoplasma er blekere, kjernene er hyperkromiske og forstørrede.

    4. Det er 3 stadier av hjerteinfarkt: iskemisk, nekrotisk, organisasjonsstadium. De beskrevne endringene er karakteristiske for det nekrotiske stadiet av hjerteinfarkt..

    45. H / 44 hjerteinfarkt (organisasjonsstadium)

    1. grupper av nekrotiske kardiomyocytter: karyolyse, plasmakoagulasjon

    2. felt av granulasjonsvev som erstatter sonen for avgrensningsbetennelse og nekrotiske muskelceller

    3. i områdene av granulasjonsvev - nydannede kar og cellulær infiltrasjon fra fibroblaster og makrofager.

    4. Tidssegment for pasientens død: fra 7. til 28. dag.

    5. Mulige dødsårsaker fra hjerteinfarkt: akutt kardiovaskulær svikt, kardiogent sjokk, ventrikelflimmer

    46. ​​H / 8 kronisk koronararteriesykdom

    1. diffus spredning av bindevev i hjerteinfarkt

    2. vekstfokusene er små i løpet av hver muskelfiber

    3. kardiomyocytter tynnes (atrofi)

    4. kjerner av kardiomyocytter er forstørret, hyperkromisk

    5.form av kronisk iskemisk hjertesykdom - diffus liten fokal kardiosklerose

    47. HR / 1 hjerte ved kronisk koronarsykdom

    1) store felt av arrvev som ligger nær endokardiet

    2) endokardiet er tykkere, sklerosert

    3) nydannede kar i arrvevet

    4) kardiomyocytter rundt arrvevet hypertrofieres

    5) form av kronisk iskemisk hjertesykdom postinfarkt storfokal kardiosklerose

    6) Mekanismen for muskelcellehypertrofi rundt fokus på sklerose - kompenserende postinfarkt hypertrofi, regenerering.

    48. H / 14-interstitiell (interstitiell) myokarditt

    1) inflammatorisk infiltrasjon i det interstitielle vevet i myokardiet

    2) den cellulære sammensetningen av det inflammatoriske infiltratet: lymfocytter, monocytter, makrofager, plasmaceller

    3) nekrose av individuelle kardiomyocytter (karyolyse, plasmakoagulasjon)

    4) hovedårsakene til myokarditt: revmatisme, idiopatiske bakterier, postinfektiøs (postbakteriell / postviral myokarditt som et resultat av difteri, influensa, poliomyelitt). Det er to hovedformer av myokarditt: smittsom-allergisk og idiopatisk.

    49. Ch / 171A - revmatisk valvulær endokarditt

    1) ventilen er sklerosert og hyalinisert

    2) langs kanten av nekrosefokus, avleiringer av trombotiske masser med forkalkning

    3) i tykkelsen på ventilen, lymfomakrofag infiltrerer

    4) hjerteinfarkt med parietal endokarditt: endokardiet er tykkere, i endoakrdum er det lymfom-makrofafalisk infiltrasjon og superposisjon av forkalkede tromber

    50. H / 6 mikro- "hjerne med iskemi"

    1) Nevroner, intenst farget, redusert i størrelse med en pyknotisk kjerne (rynker, iskemisk nekrose av nevroner)

    2) Nevroner, bleke flekker med tap av den cytoplasmatiske konturen (utbruddet av cytolyse)

    3) Nevroner der en lett kant er synlig rundt kjernen (edematøse endringer)

    5) Utvidede perivaskulære mellomrom med en skarp kant med hjernevevet (krybber).

    51. O / 27 hodet av mykgjøring av hjernen

    1. infarkt er lokalisert i den hvite substansen og i hjernebarken

    2. fokusene til et hjerteinfarkt er forskjellige i strukturen

    A) i foci lokalisert nærmere cortex observeres hevelse i nevroner og gliale fibre, karyocytolyse og skyggeceller

    B) i foci plassert i den hvite substansen, mykgjøring av hjernematerien med dannelse av et hulrom

    C) cyste er fylt med granulære kuler

    3.15 - 21 dager. Fokuset for mykgjøring begynner å dannes den 3. dagen etter at et hjerteinfarkt, granulære kuler og myelinforfallsprodukter vises etter 15 - 21 dager, etter 21 dager fjernes det døde vevet og dannelsen av en cyste begynner.

    52. Microdrug O / 14 Blødning i hjernen.

    1) Erytrocytter i blødningsområdet hemolyseres

    2) Tilstanden til fartøyene - overflod, mikrotrombi, stasis, kronglinger

    3) Hjernevev som omgir blødningsfokus - massiv død av nerve- og gliaceller.

    4) Tidsperioden fra begynnelsen av blødning er omtrent 5 dager.

    53. Microdrug Ch / 21 - hjerneblødning i organisasjonsfasen.

    Strukturer som fyller fokuset på den tidligere blødningen:

    2) gliaceller

    3) myelinfibre

    4) nydannede kapillærer i det omkringliggende hjernevevet

    5) Varighet av hemorragisk hjerneslag - minst 4 uker.

    54. Microdrug Ch / 25 proliferativ ekstra kapillær (semilunar) glomerulonefritt

    1) I lumen av glomerulære kapsler, spredning av nefrotell og podocytter med dannelse av halvmåne.

    2) Halvmånen klemmer vaskulære glomeruli.

    3) Fibrintråder bestemmes mellom halvmåneens epitelceller.

    4) Sklerose av individuelle halvmåner.

    5) Proteindystrofi av epitel av tubuli, i lumen av tubuli proteinmasser.

    6) Ved ekstrakapillær glomerulonefritt er betennelse lokalisert ikke i karene, men i hulrommet til den glomerulære kapslen.

    55. Microdrug Ch / 2 - akutt pyelonefritt.

    1) Tilstanden til kalyxveggen: nekrose og avskalling av epitelet, leukocyttinfiltrasjon.

    2) Medulla-tilstanden: leukocytter i tubulens lumen, epitel av tubuli ødelegges, foci av nekrose i renal parenchyma med dannelse av abscesser, overflod av kapillærer i glomeruli og nyrestroma.

    3) Nyrekapselens tilstand: tykkere, infiltrert med leukocytter.

    56. Microdrug Ch / 127 - nodal (nodose) hyperplasi av prostata

    1) En økning i antall kjertelelementer, med deres atrofi i visse områder.

    2) Utseendet til et stort antall glatte muskelceller.

    3) Gjengroing av stroma og fibrøst vev.

    4) Blandet form for hyperplasi

    57. Microdrug Ch / 36. Bronkopneumoni.

    1. Tilstanden til veggen til små bronkier (skade og avskalling av ciliated epitel, overflod av kar i lamina propria, inflammatorisk infiltrasjon)

    2. Lumenet til de små bronkiene er fylt med serøs ekssudat.

    3. Alveolene rundt bronkiene er fylt med forskjellige serøse ekssudater: mange nøytrofiler, makrofager, erytrocytter, avskallet alveolært epitel, kanskje fibrin.

    • AltGTU 419
    • AltSU 113
    • AMPGU 296
    • AGTU 266
    • BITTU 794
    • BSTU "Voenmekh" 1191
    • BSMU 172
    • BSTU 602
    • BSU 153
    • BSUIR 391
    • BelGUT 4908
    • BGEU 962
    • BNTU 1070
    • BTEU PK 689
    • BrSU 179
    • VNTU 119
    • VESUES 426
    • VlGU 645
    • VMedA 611
    • VolgGTU 235
    • VNU dem. Dalia 166
    • VZFEI 245
    • VyatGSKhA 101
    • VyatGGU 139
    • VyatSU 559
    • GGDSK 171
    • GomGMK 501
    • State Medical University 1967
    • GSTU dem. Sukhoi 4467
    • GSU dem. Skaryna 1590
    • GMA dem. Makarova 300
    • DGPU 159
    • DalGAU 279
    • FESGU 134
    • FESMU 409
    • FVGTU 936
    • FVGUPS 305
    • FEFU 949
    • DonSTU 497
    • DITM MNTU 109
    • IvGMA 488
    • ISKhTU 130
    • ISTU 143
    • KemGPPK 171
    • KemSU 507
    • KGMTU 269
    • KirovAT 147
    • KGKSEP 407
    • KSTA dem. Degtyareva 174
    • KnAGTU 2909
    • KrasGAU 370
    • KrasSMU 630
    • KSPU dem. Astafieva 133
    • KSTU (SFU) 567
    • KGTEI (SFU) 112
    • PDA # 2177
    • KubGTU 139
    • KubSU 107
    • KuzGPA 182
    • KuzGTU 789
    • Moskva State Technical University Nosova 367
    • Moskva statsuniversitet for økonomi Sakharova 232
    • IEC 249
    • MGPU 165
    • MAI 144
    • MADI 151
    • MGIU 1179
    • MGOU 121
    • MGSU 330
    • MSU 273
    • MGUKI 101
    • MGUPI 225
    • MGUPS (MIIT) 636
    • MGUTU 122
    • MTUCI 179
    • HAI 656
    • TPU 454
    • NRU MEI 641
    • NMSU "Gorny" 1701
    • KhPI 1534
    • NTUU "KPI" 212
    • NUK dem. Makarova 542
    • HB 777
    • NGAVT 362
    • NSAU 411
    • NGASU 817
    • NGMU 665
    • NGPU 214
    • NSTU 4610
    • NSU 1992
    • NSUEU 499
    • NII 201
    • OmSTU 301
    • OmGUPS 230
    • SPbPK nr. 4 115
    • PGUPS 2489
    • PSPU dem. Korolenko 296
    • PNTU dem. Kondratyuk 119
    • RANEPA 186
    • ROAT MIIT 608
    • PTA 243
    • RSHU 118
    • Russian State Pedagogical University oppkalt etter Herzen 124
    • RGPPU 142
    • RSSU 162
    • MATI - RGTU 121
    • RGUNiG 260
    • PRY dem. Plekhanov 122
    • RGATU dem. Solovyova 219
    • RyazGMU 125
    • RGRTU 666
    • SamSTU 130
    • SPbGASU 318
    • INZHEKON 328
    • SPbGIPSR 136
    • SPbGLTU dem. Kirov 227
    • SPbGMTU 143
    • SPbGPMU 147
    • SPbSPU 1598
    • SPbGTI (TU) 292
    • SPbGTURP 235
    • SPbSU 582
    • GUAP 524
    • SPbGUNiPT 291
    • SPbGUPTD 438
    • SPbGUSE 226
    • SPbGUT 193
    • SPGUTD 151
    • SPbGUEF 145
    • SPbGETU "LETI" 380
    • PIMash 247
    • NRU ITMO 531
    • SSTU dem. Gagarina 114
    • SakhSU 278
    • NWTU 484
    • SibAGS 249
    • SibGAU 462
    • SibGIU 1655
    • SibSTU 946
    • SGUPS 1513
    • SibGUTI 2083
    • SibUPK 377
    • SFU 2423
    • SNAU 567
    • SSU 768
    • TRTU 149
    • Togu 551
    • TSUE 325
    • TSU (Tomsk) 276
    • TGPU 181
    • TulSU 553
    • UkrGAZhT 234
    • UlSTU 536
    • UIPKPRO 123
    • UrGPU 195
    • USTU-UPI 758
    • USPTU 570
    • USTU 134
    • KhGAEP 138
    • KhGAFK 110
    • HNAGH 407
    • KNUVD 512
    • KhNU dem. Karazin 305
    • KHNURE 324
    • KhNUE 495
    • CPU 157
    • ChitGU 220
    • SUSU 306

    Full liste over universiteter

    For å skrive ut filen, last den ned (i Word-format).

    Angina symptomer hos menn

    Når aortaklaffen smalner: hva som forårsaker ventilstenose og hva er behandlingen?

    Les Om Takykardi