Alt om hjerteinfarkt: årsaker, symptomer, diagnose og førstehjelp

Hjerteinfarkt er et hjertemuskulær nekrose fokus som utvikler seg mot bakgrunnen av akutte sirkulasjonsforstyrrelser i kranspulsårene. Hvis vi generelt snakker om hjerteinfarktlesjoner, er hjerteinfarkt den vanligste patologien. Denne tilstanden er en direkte indikasjon for sykehusinnleggelse av pasienten i en spesialisert avdeling, siden den uten tilstrekkelig kvalifisert medisinsk behandling kan føre til død..

Gitt faren med patologi, er det bedre å forhindre det enn å kurere det. Det er derfor, hvis du mistenker koronar hjertesykdom (IHD) og andre lidelser i hjertets arbeid, er det viktig å umiddelbart søke hjelp fra en spesialist for å forhindre dannelse av en sykdom som hjerteinfarkt..

Årsaker

For å forstå hva et hjerteinfarkt er, er det ekstremt viktig å forstå årsakene som forårsaker det. En av de viktigste årsakene som utviklingen av denne tilstanden oppstår mot er åreforkalkning. Dette er en sykdom, hvis patogenetiske grunnlag er et brudd på metabolismen av fett i kroppen..

På bakgrunn av et overskudd av kolesterol og lipoproteiner avsettes de i karens lumen med dannelsen av karakteristiske plakk. I tilfelle blokkering av kranspulsårene, oppstår et hjerteinfarkt. Mer detaljert er det tre hovedkomponenter av aterosklerose, på grunn av hvilke sirkulasjonsforstyrrelser i kranspulsårene kan dannes, nemlig:

• Innsnevring av blodkarets lumen som et resultat av plakkavsetning på veggene. Det fører også til en reduksjon i elastisiteten i vaskulærveggen..
• Vaskulær krampe, som kan oppstå mot en bakgrunn av alvorlig stress. I nærvær av plakk kan dette føre til akutt forstyrrelse av koronarsirkulasjonen..
• Plakkfrakobling fra vaskulære vegger kan forårsake blodpropp i arterien og, verre, hjerteinfarkt (skade).

Dermed er aterosklerose hovedårsaken til hjerteinfarkt, som er en ganske farlig tilstand og må rettes uten feil..

Risikoen for en sykdom som hjerteinfarkt økes betydelig av følgende faktorer:

• Dårlig arvelighet. Rollen spilles av patologier i det kardiovaskulære systemet hos nære slektninger.
• Feil kosthold og stillesittende livsstil. Disse faktorene fører til dannelsen av en slik tilstand som fedme hos en person..
• Fedme. Overflødig fett fører til direkte plakkavsetning på blodkarets vegger.
• Dårlige vaner. Å drikke alkohol og røyke fører til vasospasme.
• Endokrine lidelser. Pasienter med diabetes mellitus er mer utsatt for endringer i hjertesirkulasjonen. Dette skyldes den negative effekten av denne sykdommen på blodårene..
• En historie med hjerteinfarkt.

Trykkforstyrrelser manifestert ved vedvarende hypertensjon, konstant stress kan også forårsake hjerteinfarkt.

Symptomer

Symptomene på hjerteinfarkt avhenger direkte av scenen. I skadefasen kan det hende pasienter ikke klager, men noen har ustabil angina.

I det akutte stadiet observeres følgende manifestasjoner:

• Alvorlige smerter i hjertet eller bak brystbenet. Bestråling er mulig. Smertens natur er individuell, men oftest er den pressende. Alvorlighetsgraden av smerte avhenger direkte av lesjonens størrelse.
• Noen ganger er smertene helt fraværende. I dette tilfellet blir personen blek, trykket stiger sterkt, hjerterytmen forstyrres. Også med denne formen observeres ofte dannelsen av hjerte-astma eller lungeødem..
• På slutten av den akutte perioden, på bakgrunn av nekrotiske prosesser, kan det være en betydelig økning i temperaturen, samt en økning i hypertensivt syndrom.

I tilfelle en slettet strømning er manifestasjonene helt fraværende, og tilstedeværelsen av et problem kan bare mistenkes under et EKG. Derfor er det så viktig å gjennomgå forebyggende undersøkelser av spesialister..

Det skal sies om de atypiske formene for den akutte perioden. I dette tilfellet kan smertesyndromet lokaliseres i halsen eller fingrene. Svært ofte er slike manifestasjoner typiske for eldre mennesker med samtidig kardiovaskulær patologi. Det skal bemerkes at et atypisk kurs bare er mulig i det akutte stadiet. I fremtiden er det kliniske bildet av hjerteinfarkt sykdom hos de fleste pasienter det samme.

I den subakutte perioden, med hjerteinfarkt, er det en gradvis forbedring, manifestasjonene av sykdommen blir gradvis lettere, opp til fullstendig forsvinning. Deretter normaliserer staten seg. Ingen symptomer er tilstede.

Førstehjelp

Å forstå hva det er - utseendet på hjerteinfarkt, er det viktig å innse at førstehjelp spiller en viktig rolle. Så hvis du mistenker denne tilstanden, er det viktig å utføre følgende tiltak:

1. Ring en ambulanse.
2. Prøv å roe den syke.
3. Gi gratis lufttilgang (kvitt pinlige klær, åpne åpningene).
4. Legg pasienten i sengen slik at den øvre halvdelen av kroppen ligger over den nedre.
5. Gi nitroglyserintablett.
6. Hvis du mister bevisstheten, må du begynne hjerte- og lungeredning (HLR).

Det er viktig å forstå at en sykdom som kalles hjerteinfarkt er en livstruende tilstand. Og utviklingen av komplikasjoner og til og med pasientens liv avhenger av riktigheten av førstehjelp, samt hastigheten medisinske tiltak begynner..

Klassifisering

Hjerteanfall er klassifisert i henhold til følgende kriterier:

• Størrelsen på lesjonen.
• Dybde av nederlag.
• Endringer i kardiogrammet (EKG).
• Lokalisering.
• Komplikasjoner.
• Smertsyndrom.

Klassifiseringen av hjerteinfarkt kan også være basert på stadiene, hvorav det er fire: skade, akutt, subakutt, arrdannelse.

Avhengig av størrelsen på det berørte området, liten og stor fokalinfarkt. Et mindre område er gunstigere siden komplikasjoner som hjertebrudd eller aneurisme ikke blir observert. Det skal bemerkes at ifølge studiene er transformasjonen av fokus til en stor fokal karakteristisk for mer enn 30% av mennesker som har hatt et lite fokalinfarkt..

For EKG-abnormiteter noteres det også to typer sykdommer, avhengig av om det er en patologisk Q-bølge eller ikke. I det første tilfellet, i stedet for en patologisk tann, kan et QS-kompleks dannes. I det andre tilfellet observeres dannelsen av en negativ T-bølge.

Tatt i betraktning hvor dypt lesjonen befinner seg, skilles følgende typer sykdommer:

• Subepicardial. Lesjonen er ved siden av epikardiet.
• Subendokardiell. Lesjonen er ved siden av endokardiet.
• Intramural. Et område med nekrotisk vev ligger inne i muskelen.
• Transmural. I dette tilfellet påvirkes muskelveggen til full tykkelse..

Avhengig av konsekvensene skiller man ut ukompliserte og kompliserte typer. Et annet viktig punkt som typen hjerteinfarkt avhenger av, er lokalisering av smerte. Det er et typisk smertesyndrom lokalisert i hjertet eller bak brystbenet. I tillegg noteres atypiske former. I dette tilfellet kan smertene utstråle (gi) til skulderbladet, underkjeven, livmorhalsen, magen.

Stadier

Utviklingen av hjerteinfarkt er vanligvis rask og umulig å forutsi. Likevel skiller eksperter ut et antall stadier som sykdommen går gjennom:

1. Skader. I løpet av denne perioden er det et direkte brudd på blodsirkulasjonen i hjertemuskelen. Varigheten av scenen kan være fra en time til flere dager.
2. Skarp. Varigheten av andre etappe er 14-21 dager. I løpet av denne perioden bemerkes utbruddet av nekrose av en del av de skadede fibrene. Resten, tvert imot, blir gjenopprettet.
3. Subakutt. Varigheten av denne perioden varierer fra flere måneder til et år. I løpet av denne perioden skjer den endelige fullføringen av prosessene som begynte i det akutte stadiet, etterfulgt av en reduksjon i den iskemiske sonen.
4. Arrdannelse. Dette stadiet kan fortsette gjennom pasientens liv. De nekrotiske områdene erstattes av bindevev. I løpet av denne perioden, for å kompensere for hjerteinfarkt, oppstår hypertrofi av normalt fungerende vev..

Stadier i hjerteinfarkt spiller en veldig viktig rolle i diagnosen, siden det er på dem som endringer i elektrokardiogrammet er avhengig.

Sykdomsvarianter

Avhengig av de karakteristiske manifestasjonene skilles det ut flere alternativer som er mulige med hjerteinfarkt, nemlig:

1. Anginal. Karakteristisk, med hjerteinfarkt, er det det vanligste alternativet. Det er preget av tilstedeværelsen av et uttalt smertesyndrom, som ikke lindres ved å ta nitroglyserin. Smerter kan utstråle til venstre skulderblad, arm eller underkjeven.
2. Cerebrovaskulær. I dette tilfellet er patologien preget av manifestasjoner av cerebral iskemi. Pasienten kan klage på alvorlig svimmelhet, kvalme, alvorlig hodepine og besvimelse. Nevrologiske symptomer kompliserer den riktige diagnosen ganske mye. De eneste symptomene på hjerteinfarkt er karakteristiske EKG-endringer.
3. Mage. I dette tilfellet er lokalisering av smerte atypisk. Pasienten har sterke smerter i den epigastriske regionen. Oppkast og halsbrann er karakteristisk. Magen er kraftig utspilt.
4. Astmatisk. Symptomene på åndedrettssvikt kommer frem. Alvorlig kortpustethet uttrykkes, en hoste med skummende sputum kan oppstå, noe som er et tegn på venstre ventrikelsvikt. Smertesyndromet er enten helt fraværende eller manifesterer seg før kortpustethet. Dette alternativet er typisk for eldre mennesker som allerede har hatt et hjerteinfarkt.
5. Arytmisk. Hovedsymptomet er en unormal hjerterytme. Smertsyndrom er mildt eller helt fraværende. I fremtiden er det mulig å legge til kortpustethet og senke blodtrykket..
6. Slettet. Med dette alternativet er manifestasjoner helt fraværende. Pasienten kommer ikke med noen klager. Sykdommen kan bare oppdages etter EKG.

Gitt den mengden muligheter som er mulig med denne sykdommen, er diagnosen en ekstremt vanskelig oppgave og er oftest basert på en EKG-undersøkelse..

Diagnostikk

For denne sykdommen bruker spesialister en rekke diagnostiske teknikker:

1. Tar anamnese og klager.
2. EKG.
3. Studie av aktiviteten til spesifikke enzymer.
4. Generelle blodprøvedata.
5. Ekkokardiografi (EchoCG).
6. Koronar angiografi.

I historien om sykdom og liv, legger legen oppmerksom på tilstedeværelsen av samtidig patologier i det kardiovaskulære systemet og arvelighet. Når du samler inn klager, må du ta hensyn til smertens natur og lokalisering, samt andre manifestasjoner som er karakteristiske for det atypiske løpet av patologien..

EKG er en av de mest informative metodene for å diagnostisere denne patologien. Når du gjennomfører denne undersøkelsen, kan du evaluere følgende punkter:

1. Varigheten av sykdommen og dens stadium.
2. Lokalisering.
3. Omfanget av skade.
4. Skadedybde.

På skadestadiet observeres en endring i ST-segmentet, som kan forekomme i form av flere varianter, nemlig:

• Hvis den fremre veggen i venstre ventrikkel er skadet i endokardområdet, er segmentet plassert under isolinen, der buen er rettet nedover.
• I tilfelle skade på den fremre veggen til venstre ventrikkel i epikardområdet, er segmentet tvert imot plassert over isolinen, og buen skrus opp.

I det akutte stadiet noteres utseendet til en patologisk Q-bølge. Hvis det er en transmural variant, dannes et QS-segment. Med andre alternativer observeres dannelsen av QR-segmentet.

Det subakutte trinnet er preget av normaliseringen av ST-segmentets beliggenhet, men samtidig bevares den patologiske Q-bølgen og den negative T-bølgen..

For å bestemme den nøyaktige plasseringen av den patologiske prosessen, er det viktig å vurdere hvilke ledere endringene blir bestemt. I tilfelle lokalisering av lesjonen i de fremre seksjonene, er tegnene notert i den første, andre og tredje brystledningen, så vel som i den første og andre standard. Mulige endringer i AVL-ledningen.

Sidevegglesjoner forekommer nesten aldri spontant og er vanligvis en fortsettelse av skader fra bakre eller fremre vegger. I dette tilfellet registreres endringer i den tredje, fjerde og femte brystledningen. Også tegn på skade skal være til stede i første og andre standard. Ved bakre vegginfarkt observeres endringer i AVF-ledningen.

For lite fokalinfarkt er bare en endring i T-bølgen og ST-segmentet karakteristisk. Patologiske tenner oppdages ikke. Stor fokalvariant påvirker alle ledere og avslører Q- og R-bølger.

Når du utfører EKG, kan en lege ha visse vanskeligheter. Ofte skyldes dette pasientens følgende egenskaper:

• Tilstedeværelsen av cikatricial endringer, forårsaker vanskeligheter med å diagnostisere nye skadeområder.
• Ledningsforstyrrelser.
• Aneurisme.

I tillegg til EKG kreves det en rekke tilleggsstudier for å fullføre bestemmelsen. Et hjerteinfarkt er preget av en økning i myoglobin de første timene av sykdommen. Også de første 10 timene er det en økning i et slikt enzym som kreatinfosfokinase. Innholdet blir fullstendig først etter 48 timer. Etter, for riktig diagnose, er det nødvendig å vurdere mengden laktatdehydrogenase.

Det er også verdt å merke seg at med hjerteinfarkt oppstår en økning i troponin-1 og troponin-T. En generell blodprøve avslører følgende endringer:

• Økt ESR.
• Leukocytose.
• Økning av AsAt og Alat.

Ekkokardiografi kan avsløre brudd på kontraktiliteten i hjertestrukturene, samt tynning av ventrikkelens vegger. Koronar angiografi anbefales kun hvis det er mistanke om okklusiv kranspulsårssykdom.

Komplikasjoner

Komplikasjoner av denne sykdommen kan deles inn i tre hovedgrupper, som kan sees i tabellen.

I henhold til tidspunktet for forekomst, skilles sent og tidlig komplikasjoner. Sistnevnte inkluderer følgende:

• Dresslers syndrom.
• Endokarditt.
• Kronisk hjertesvikt.
• Forstyrrelser av innervering.

I tillegg til de klassiske komplikasjonene er forekomst av magesår og andre akutte gastrointestinale patologier, psykiske lidelser og andre mulig..

Behandling

Det første du må forstå er at for å oppnå maksimal effekt, bør behandlingen startes så snart som mulig. Opprinnelig er det nødvendig å utføre reperfusjonsterapi (trombolyse, vaskulær plastisk kirurgi). Målene med behandlingen er som følger:

1. Lindring av smertesyndrom. Opprinnelig påføres nitroglyserin under tungen for dette formålet. Hvis det ikke er noen effekt, er intravenøs administrering av dette legemidlet mulig. I tilfelle dette ikke hjalp, brukes morfin for å lindre smerte. For å forbedre effekten er det mulig å bruke droperidol.
2. Gjenoppretting av normal blodstrøm. Effekten av bruk av trombolytika avhenger direkte av hvor tidlig de terapeutiske tiltakene ble startet. Streptokinase er det valgte stoffet. I tillegg til det er det mulig å bruke urokinase, så vel som vevsplasminogenaktivator.
3. Utfyllende behandling. For hjerteinfarkt brukes også aspirin, heparin, ACE-hemmere, antiarytmika og magnesiumsulfat.

I alle fall bør terapi for hjerteinfarkt være omfattende og begynne så snart som mulig. I fravær av tilstrekkelig medisinering er ikke bare tidlig utvikling av komplikasjoner mulig, men også død..

Hvis koronarsykdom blir diagnostisert, kan det være nødvendig med kirurgi. Metoder som ballongangioplastikk, stenting og shunting brukes.

Forebygging

Gitt årsakene til hjerteinfarkt, er det lett å forstå at hvis forebyggende tiltak følges, reduseres risikoen for å utvikle sykdommen sterkt. For å forebygge, må følgende regler overholdes:

1. Kontroller kroppsvekten din. Hovedmålet er å forhindre fedme, siden denne faktoren er avgjørende for dannelsen av aterosklerose - en av hovedårsakene til hjerteinfarkt.
2. Overholdelse av en diett. Å redusere inntaket av salter, samt redusere inntaket av fett fra maten, kan ikke bare redusere risikoen for fedme, men også normalisere blodtrykket.
3. Leder en aktiv livsstil. Tilstrekkelig fysisk aktivitet bidrar til normalisering av metabolske prosesser, vekttap og generell styrking av kroppen. Hvis du tidligere har hatt et hjerteinfarkt eller andre kardiovaskulære patologier, bør du konsultere legen din om mengden stress..
4. Avvisning av dårlige vaner.
5. Kolesterolkontroll.
6. Trykkontroll.
7. Måling av blodsukker.
8. Gjennomføre forebyggende undersøkelser av en spesialist.

Dermed, gitt etiologien til hjerteinfarkt, er det trygt å si at forebygging spiller en viktig rolle. Hvis anbefalingene ovenfor følges, reduseres risikoen for å utvikle sykdommen betydelig.

Hjerteinfarkt - symptomer og behandling

Hva er hjerteinfarkt? Vi vil analysere årsakene til forekomst, diagnose og behandlingsmetoder i artikkelen av Dr.Kolesnichenko Irina Vyacheslavovna, en kardiolog med 23 års erfaring.

Definisjon av sykdom. Årsaker til sykdommen

Myokardinfarkt er utviklingen av nekrose (nekrose) i hjertemuskelen på grunn av akutt insuffisiens i blodstrømmen, der oksygenleveransen til hjertet er svekket. Kan ledsages av smerter i forskjellige deler av kroppen, bevissthetstap, kvalme, svette og andre symptomer [5].

Hjerteinfarkt er en av de mest akutte kliniske formene for koronar hjertesykdom (CHD).

Menn lider av hjerteinfarkt mye oftere (ca. 5 ganger) enn kvinner [6]. Dette mønsteret er spesielt uttalt i ung og middelalder. Hjerteanfall hos kvinner forekommer i gjennomsnitt 10-15 år senere enn hos menn. Dette kan skyldes senere utvikling av aterosklerose under påvirkning av den beskyttende virkningen av kvinnelige kjønnshormoner (østrogener) og en mindre spredning av dårlige vaner blant kvinner. Forekomsten av hjerteinfarkt øker betydelig med alderen.

Risikofaktorer for utvikling av hjerteinfarkt er delt inn i tre grupper:

1. Faktorer som kan justeres eller elimineres: røyking, høyt blod med lav tetthet lipoproteinkolesterol, hypertensjon.
2. Faktorer som er mindre mottagelige for korreksjon: diabetes mellitus, en reduksjon i nivået av lipoproteiner med høy tetthet (ellers kalles de "godt kolesterol"), fedme, overgangsalder og postmenopause, alkoholforbruk, stress, mat med overskytende kalorier og høyt animalsk fett, høye blodnivåer lipoprotein (A), høyt homocystein.
3. Faktorer som ikke kan korrigeres eller elimineres: alderdom, mannlig kjønn, arvelighet - tidlig utvikling av hjerteinfarkt hos foreldre eller blodfamilier opp til 55 år.

De etiologiske faktorene for hjerteinfarkt kan deles inn i to grupper:

1. Aterosklerotisk lesjon i hjertearteriene og utvikling av blodpropp i dem under brudd på aterosklerotisk plakk.

2. Ikke-aterosklerotisk lesjon i koronararteriene, som har oppstått på grunn av den inflammatoriske prosessen i veggene til arteriene i forskjellige etiologier. Betennelse skyldes:

• arterieskade;
• strålingsskader (inkludert strålebehandling for kreft),
• redusert koronarblodstrøm på grunn av kranspulsår, disseksjon av aorta eller kranspulsår, emboli (blokkering av koronarkarene);
• medfødte anomalier i koronarkarene;
• uoverensstemmelse mellom myokardial oksygenbehov og levering av den;
• blodproppsforstyrrelser.

Hjerteinfarkt symptomer

Symptomatologien for hjerteinfarkt avhenger av sykdomsutviklingsperioden: preinfarkt, akutt, akutt, subakutt og postinfarkt.

Preinfarktperiode for hjerteinfarkt. I perioden før infarkt kan det oppstå hjerte- (hjerte-relaterte) og ikke-kardiale symptomer. Hjertesymptomer inkluderer: brystsmerter, kortpustethet, hjertebank, arytmier. For ikke-hjerte - svakhet, svette, svimmelhet, følelse av tyngde og magesmerter (i epigastrium). I perioden før infarkt kan bare symptomer uten hjerte med arytmi og kortpustethet (eller uten) observeres, men selve perioden går uten smerter. Når du undersøker en pasient, kan du finne en lett cyanose (blåfarging) av leppene, mellomrom under negleplatene, en arytmisk puls, en økning i smertefølsomhet i huden i hjertet.

Den mest akutte perioden med hjerteinfarkt. Smertsyndrom er det mest karakteristiske symptomet på den mest akutte perioden av et typisk hjerteinfarkt. De fleste pasienter har ekstremt intense smerter med komprimerende, pressende karakter. Pasienter sammenligner trykket med en bøyle eller jerntang, eller med en tung plate som ligger på brystet. Intens svie (brann i brystet, følelse av kokende vann som strømmer på brystet) eller dolkesmerter kan føles. De smertefulle følelsene er sterkere enn ved et normalt angina pectoris-angrep. Intensiteten avhenger av størrelsen på hjerteinfarkt og pasientens alder. Et alvorlig og langvarig smerteanfall observeres oftere med omfattende hjerteinfarkt. Mer intense smerter er observert hos unge pasienter sammenlignet med eldre og senile pasienter. Det skal bemerkes at mild smerte i hjerteinfarkt kan være hos pasienter med diabetes mellitus på grunn av skade på det autonome nervesystemet og en reduksjon i smertefølsomhet..

Lokalisering av smerte:

• bak brystbenet (oftest);
• strekker seg ofte til prekordialsonen (til venstre for brystbenets kant) eller til hele den fremre overflaten av brystet;
• i retrosternal regionen og til høyre for brystbenets kant;
• i epigastrisk region (epigastrium).

Ved undersøkelse av pasienten er huden blek, fuktigheten økes, cyanose (blåfarging) av lepper, ører, nese, mellomrom under neglene blir notert. Det kan være en liten økning i luftveiene. Ofte er det en økning i pulsfrekvensen opptil 90-100 slag per minutt, men i begynnelsen av et smertefullt anfall kan det oppstå en kort reduksjon i hjertefrekvensen (bradykardi), pulsen kan være arytmisk.

Smertene utstråler (sprer seg ofte) til andre deler av kroppen, vanligvis til venstre arm, noen ganger til begge, noen ganger er det en følelse av alvorlige klemmesmerter i håndleddene (et symptom på "håndjern", "armbånd"). Mindre ofte gir den til venstre skulder, venstre skulderblad, området mellom skulderbladene, nakken, underkjeven, øret, svelget. Svært sjelden - i høyre hånd og andre deler av kroppen. Det er tilfeller når smerte oppfattes av pasienten hovedsakelig i bestrålingssonen, noe som kompliserer diagnosen.

For et hjerteinfarkt er den bølgelignende smerten i hjertet av regionen veldig karakteristisk. Smertene øker gradvis, intensiveres, blir noen ganger uutholdelige, da avtar intensiteten noe. Imidlertid vokser smertene igjen igjen og blir enda sterkere. I gjennomsnitt varer smerter flere titalls minutter (alltid mer enn 20-30 minutter), noen ganger flere timer, i noen tilfeller innen en eller to dager (med en økning i nekrose i hjertemuskelen).

Under et anfall av intens smerte med veldig sterk opphisselse kan det oppstå hallusinasjoner.

I noen tilfeller kan smerter i hjerteområdet ikke være veldig intense eller til og med fraværende helt. Hos slike pasienter utvikler atypiske former for hjerteinfarkt, når det ikke er et smertefullt angrep som kommer frem, men andre manifestasjoner (for eksempel arytmier eller kvelning).

Akutt periode med hjerteinfarkt. I den akutte perioden dannes endelig fokus for nekrose, smertene forsvinner vanligvis på dette tidspunktet. Hvis smerten vedvarer, kan dette skyldes utvidelse av infarksonen. Rask puls, blodtrykket synker.

Atypiske former for hjerteinfarkt. I noen tilfeller kan atypiske former for hjerteinfarkt forekomme. De dannes på grunn av alderdom, utviklingen av et hjerteinfarkt mot bakgrunnen av alvorlig arteriell hypertensjon eller hjertesvikt, så vel som hos de som allerede har hatt et hjerteinfarkt tidligere. Andre faktorer er: en økning i terskelen for smertefølsomhet, skade på det autonome nervesystemet med innervering (overgang fra sykdomsfokus) smerter i hjertet (for eksempel i diabetes mellitus eller hos pasienter med alkoholisme). Symptomene avhenger av formen til atypisk hjerteinfarkt.

Patogenese av hjerteinfarkt

Utviklingen av hjerteinfarkt er basert på tre komponenter:

1. Brudd på aterosklerotisk plakk.

2. Trombose (trombedannelse og blokkering av en kranspulsår).

3. Vasokonstriksjon (skarp innsnevring av kranspulsåren).

Bruddet på en aterosklerotisk plakk eller erosjon av overflaten oppstår som følger. En inflammatorisk reaksjon utvikler seg i plakk, og et kraftig sentralstimulerende middel er oksidasjon av lipoproteiner med lav tetthet (en av de skadelige fraksjonene av kolesterol) som trenger inn i den. Etter det kommer makrofager (celler som fortærer andre celler som er skadelige for kroppen) inn i plakk og begynner å produsere enzymer som ødelegger det fibrøse dekselet på plakk. Dekkstyrken avtar og rive oppstår.

Faktorer som fremkaller tåre eller brudd på en aterosklerotisk plakk:

• opphopning av oksyderte lipoproteiner med lav tetthet i plakk;
• betydelig blodtrykk på kantene av plakk;
• uttalt økning i blodtrykk;
• røyking;
• intens fysisk aktivitet.

I området med plakkskade, holder seg blodplater og henger sammen, noe som fører til blokkering av kranspulsåren. Når en plakett brister, strømmer blod innover og interagerer med kjernen av plaketten. Tromben dannes først inne i plakk, fyller volumet og sprer seg deretter inn i kranspulsårens lumen. Med en plutselig fullstendig lukking av lumen i koronararterien ved en trombe, utvikles et gjennom hjerteinfarkt - hele tykkelsen på hjertemuskelen er nekrotisk (død). Passering av hjerteinfarkt er mer alvorlig og farligere når det gjelder komplikasjoner og død enn lite fokal ikke-gjennomtrengende hjerteinfarkt.

Med ufullstendig blokkering av kranspulsåren (hvis blodproppen oppløses spontant eller ved hjelp av medikamenter) dannes en blind (ikke-transmural) hjerteinfarkt.

I utviklingen av blokkering av lumen i koronararterien spilles en viktig rolle av arteriell krampe, som er forårsaket av nedsatt endotelfunksjon, påvirkning av vasokonstriktorstoffer som frigjør blodplater under trombedannelse. Som et resultat fører dette til arteriekramper, og blodplater begynner å holde sammen enda mer aktivt..

Utviklingen av kramper i kranspulsårene øker graden av blokkering forårsaket av aterosklerotisk plakk og trombe. Blodstrømmen avbrytes og forårsaker hjerteinfarkt [6] [7].

Klassifisering og stadier av utvikling av hjerteinfarkt

Hjerteinfarkt kan klassifiseres som følger [6]:

1. Av dybden og omfanget av nekrose basert på EKG-data:

1.1. Stor fokal (omfattende) QS eller Q-infarkt (MI med unormal QS og Q-bølge på EKG):

• storfokal transmural (dvs. gjennom hele myokardveggen) (MI med patologisk QS-bølge);
• storfokal ikke-transmural (MI med patologisk Q-bølge).

1.2. Liten fokal "ikke-Q" hjerteinfarkt (uten patologisk Q-bølge):

• subendokardiell (nekrose fokus ligger bare i de indre subendokardiale lagene i hjerteveggen);
• intramural (fokuset på nekrose ligger i de midterste muskellagene i hjerteveggen).

2. Ved lokalisering av hjerteinfarkt:

1. venstre ventrikkelinfarkt: fremre; fremre septal; apical; anterolateral; side; bak; posterolateral; anteroposterior;
2. høyre ventrikkel hjerteinfarkt;
3. atrielt hjerteinfarkt.

3. I henhold til periodene for utvikling av hjerteinfarkt:

• preinfarkt (prodromal) - en periode med økende alvorlighetsgrad av pasientens iskemiske hjertesykdom; varer fra flere timer til 1 måned, observert hos 70-80% av pasientene; en av variantene av denne perioden kan være den første angina pectoris eller et tilbakefall av angina pectoris etter en lang smertefri periode; observert hos pasienter etter et tidligere hjerteinfarkt eller koronar bypasstransplantasjon; en smertefri variant av den prodromale perioden er mulig;
• den mest akutte - fra øyeblikket av utilstrekkelig blodtilførsel til myokardiet til begynnelsen av dannelsen av et fokus for hjertemuskulær nekrose; varigheten varierer fra 30 minutter til 2 timer (opp til maksimalt fire timer); farlig når det gjelder livstruende komplikasjoner;
• akutt - et fokus på nekrose dannes til slutt, myomalacia dannes i den (mykning av nekrotisk muskelvev); varer fra 2 til 14 dager, er farlig når det gjelder livstruende komplikasjoner;
• subakutt - fullstendig erstatning av nekrotiske masser med ungt bindevev dannet under helingsprosessene av defekter i forskjellige vev og organer dannes; mot bakgrunnen av nekrose fokus, dannes et arr av bindevev; varigheten varierer fra 6 til 8 uker med ukomplisert hjerteinfarkt, avhengig av størrelsen på nekrose sonen, pasientens alder og tilstedeværelsen eller fraværet av komplikasjoner;
• postinfarkt (nærmeste - 2-6 måneder, fjernt - etter seks måneder) - et arr av bindevev er fullstendig dannet på stedet for hjerteinfarkt; det kardiovaskulære systemet tilpasser seg så fullt som mulig til de nye funksjonsforholdene når det nekrotiske helbredte området i hjertemuskelen er slått av fra kontraktilfunksjonen.

4. Ved særegenheter ved det kliniske forløpet:

• langvarig kurs, gjentakelse, gjentatt hjerteinfarkt;
• ukomplisert hjerteinfarkt; hjerteinfarkt med komplikasjoner;
• typisk kurs (klassisk versjon), atypisk hjerteinfarkt.

Komplikasjoner av hjerteinfarkt

Komplikasjoner av et hjerteinfarkt forverrer sykdomsforløpet og bestemmer prognosen. De vanligste komplikasjonene er:

• Hjerterytme og ledningsforstyrrelser. Observert hos 90-95% av pasientene den første dagen etter et hjerteinfarkt. Det er viktig å overvåke slike brudd, da de kan føre til døden. Alvorlige arytmier (f.eks. Paroksysmal ventrikulær takykardi) kan provosere utviklingen av hjertesvikt. Alvorlighetsgraden og arten av forstyrrelsene avhenger av omfanget, dybden, lokaliseringen av hjerteinfarkt, så vel som av tidligere sykdommer. Hjertearytmier er mulige selv etter gjenoppretting av blodstrømmen (såkalte "reperfusjonsrytmier" forekommer) [9].
• Akutt hjertesvikt. Omfattende, end-to-end hjerteinfarkt fører til utvikling av akutt hjertesvikt. Den alvorligste graden av akutt hjertesvikt i venstre hjertekammer manifesteres av hjerte-astma og lungeødem. Det er en uttalt kvelning, en følelse av mangel på luft, en sterk følelse av frykt for døden. Pasienten oppfører seg rastløs, kramper krampaktig etter luft, er i tvunget halvhøy eller sittende stilling. Åndedrett er hyppig, grunne. Med progresjonen av insuffisiens dukker det opp hoste med separasjon av skummende rosa sputum og "boblende" pust, det høres fuktige raler i det fjerne (et symptom på en "kokende samovar"). Symptomer indikerer utvikling av lungeødem. Med progresjonen av venstre ventrikulær svikt og tillegg av høyre ventrikelsvikt utvikler pasienten en følelse av tyngde og smerte i høyre hypokondrium, som er assosiert med akutt hevelse i leveren. Hevelse i livmorhalsene er synlig, noe som øker med press på den forstørrede leveren. Hevelse i ben og føtter vises.
• Kardiogent sjokk. Det utvikler seg med en ekstrem grad av venstre ventrikulær svikt, på grunn av hvilken myokardiets kontraktile funksjon avtar. Dette kompenseres ikke av en økning i vaskulær tone og fører til en forstyrrelse i blodtilførselen til alle organer og vev, spesielt vitale. Systolisk blodtrykk synker til 80-70 mm Hg. Kunst. og under [5].
• Venstre ventrikkel aneurisme. Dette er en begrenset hevelse i hjertevevet, som har gjennomgått mykning, tynning og tap av kontraktilitet. På grunn av aneurisme stenges en viss mengde blod fra sirkulasjonen. Etter hvert kan hjertesvikt utvikle seg på denne bakgrunn. Med en aneurisme i hjertet kan tromboemboliske komplikasjoner utvikles. Paroksysmale rytmeforstyrrelser forekommer ofte. Faren ligger også i at aneurismen kan stratifisere og sprekke..

• Tidlig postinfarkt angina pectoris. Dette er hyppige anfall av angina pectoris av anstrengelse og hvile som oppstår i sykehusperioden. Noen ganger kan det utvikle seg med utilstrekkelig oppløsning av en trombe ved bruk av trombolytisk terapi. Med angina pectoris er prognosen dårlig, siden den kan indikere en gjentakelse av hjerteinfarkt og til og med plutselig død.
• Perikarditt. Betennelse i det ytre skallet av hjertet observeres med et gjennomgående og omfattende hjerteinfarkt. Ved perikarditt er prognosen generelt god.

• Tromboemboliske komplikasjoner. Blokkering av et blodkar ved en trombe kan oppstå på grunn av en økning i blodproppsaktivitet, aterosklerotiske lesjoner i arteriene, trombose i sone med hjerteinfarkt og tilstedeværelsen av en trombe i venstre ventrikkel aneurisme. Forekomsten av tromboemboliske komplikasjoner blir lettere ved betennelse i det indre foret i venene i underekstremitetene, langvarig sengeleie og alvorlig sirkulasjonssvikt. Det er viktig å merke seg at i forbindelse med aktiv bruk av terapi rettet mot å oppløse tromben, forekommer tromboembolisme sjelden, bare hos 2-6% av pasientene..
• Tromboendokarditt. Dette er aseptisk (uten deltagelse av mikrober) betennelse i indre vegg av hjertet med dannelse av parietale blodpropper i området nekrose.
• Brudd på vannlating. Etter et hjerteinfarkt kan en betydelig reduksjon i blæretone og urinretensjon oppstå. Dette skjer ofte de første dagene av sykdommen hos eldre menn med godartet hyperplasi (forstørrelse) av prostatakjertelen. Klager på manglende evne til å tisse, en følelse av metthet i blæren og smerter i underlivet.
• Komplikasjoner fra mage-tarmkanalen. Pasienter kan oppleve akutt erosjon og sår i mage-tarmkanalen. Årsaken til deres utvikling er frigjøring av høye doser glukokortikoidhormoner i blodet som et svar på stress, noe som øker utskillelsen av magesaft. Ved kongestiv hjertesvikt utvikler ødem i slimhinnene og hypoksi (utilstrekkelig oksygenmetning) som forårsaker endringer i slimhinnen i mage-tarmkanalen. Akutte erosjoner og magesår i tolvfingertarmen manifesteres av smerter etter å ha spist, natt og "sultne" smerter, halsbrann, oppkast er mulig. Hos eldre mennesker blir parese (obstruksjon) i mage-tarmkanalen en hyppig komplikasjon av et hjerteinfarkt på grunn av en reduksjon i tonen i tarmveggen og lammelse i tarmmuskulaturen. De viktigste symptomene er hikke, en følelse av metthet i magen etter å ha spist, oppkast, alvorlig oppblåsthet, fravær av avføring, diffus ømhet i magen når du føler deg.
• Postinfarction autoimmune dressler syndrom. Det utvikler seg hos 3-4% av pasientene fra 2 til 8 uker etter at hjerteinfarkt begynte. Immunsystemet i dette syndromet begynner å angripe sine egne celler, og oppfatter sunt vev som fremmedlegemer. Dette manifesterer seg i form av følgende symptomer: perikarditt (betennelse i perikardiet), pleuritt (betennelse i pleura), lungebetennelse (betennelse i lungene), feber, økt eosinofil i blodet, økt ESR (erytrocytsedimenteringshastighet). Ofte er ledd involvert i den inflammatoriske prosessen, synovitt utvikler seg (betennelse i leddets synoviale membran), stor skulder, albue, leddledd blir oftere rammet.
• Fremre brystsyndrom. Skulder og arm syndrom. De utvikler seg hos pasienter med osteokondrose i mellomvirvelskivene i cervicothoracic ryggraden flere uker og til og med måneder etter starten av hjerteinfarkt. Med syndromet i den fremre brystveggen påvirkes sternokostleddene. Det er hevelse og smerte i peri-sternale regioner, forverret av trykk på brystbenet og sternokostleddene når armene løftes opp. Ved skulder- og armsyndrom oppstår smerter i venstre skulderledd (oftest), og det kan også være smerter i høyre eller begge skulderledd. Smerter øker med bevegelse.
• Psykiske lidelser. Psykiske lidelser utvikler seg vanligvis i den første uken av sykdommen på grunn av nedsatt hemodynamikk i hjernen, hypoksemi (en reduksjon i oksygeninnholdet i blodet) og innflytelsen av forfallsproduktene fra det nekrotiske (døde) hjertefokuset på hjernen. Oftest observeres psykiske lidelser hos pasienter over 60 år med cerebral aterosklerose. Psykotisk (bedøvelse, nummenhet, delirium, skumringstilstander) og ikke-psykotiske reaksjoner (depressivt syndrom, eufori) forekommer.

Diagnose av hjerteinfarkt

I de fleste tilfeller er diagnosen ikke vanskelig. Legen er avhengig av et typisk klinisk bilde, elektrokardiografiske data og bestemmelse av biomarkører for hjertemuskelenekrose i blodet.

Hvis det er mistanke om hjerteinfarkt, bør EKG (elektrokardiogram) utføres umiddelbart. Hvis det er mulig, anbefales det å sammenligne EKG registrert på tidspunktet for det smertefulle angrepet med det tidligere registrerte EKG. EKG bør registreres gjentatte ganger, med dynamisk EKG-observasjon: noen ganger i løpet av de første timene og til og med de første dagene er EKG-tegn på hjerteinfarkt ikke overbevisende, og bare på påfølgende EKG vises et karakteristisk bilde av sykdommen. På et sykehus er det mest tilrådelig å utføre EKG-overvåking innen 24 timer fra hjerteinfarkt..

Laboratorietester inkluderer:

• Generell blodanalyse. Gjenspeiler resorpsjon-nekrotisk syndrom. Fra og med 4.-6. Time med hjerteinfarkt mot bakgrunn av normale ESR-verdier, begynner leukocytose (en økning i antall leukocytter) å dukke opp, ofte med et skifte i formelen til venstre. Leukocytose vedvarer i opptil fire dager og avtar innen utgangen av den første uken. Fra den andre dagen av hjerteinfarkt begynner ESR gradvis å vokse. Ved begynnelsen av den andre uken av sykdommen er antallet leukocytter normalisert. Persistens av leukocytose og / eller moderat feber i mer enn en uke indikerer mulig tilstedeværelse av komplikasjoner: pleuritt, lungebetennelse, perikarditt, tromboembolisme i små grener av lungearterien, etc..
• Biokjemisk analyse av blodserum. Markører for død av hjertemuskelceller (myocytter) er endringer i blodkonsentrasjonen av kreatinfosfokinase (CPK), laktatdehydrogenase (LDH), aspartataminotransferase (ACAT), samt innholdet av myoglobin, kardiotroponiner T og I (TnI og TnT) i blodet [2].

Ekkokardiografi avslører komplikasjoner av akutt hjerteinfarkt som dannelse av parietal blodpropp i hjertehulen, utseendet til en aneurisme i hjertet, brudd på interventrikulært septum eller avulsjon av papillære muskler. Ved hjelp av ekkokardiografi blir det viktigste tegnet på hjerteinfarkt avslørt - et brudd på lokal hjerteinfarktisk kontraktilitet. Disse abnormitetene tilsvarer utbredelsen av nekrose.

Nødselektiv selektiv koronar angiografi utføres i tilfeller der EKG og analyse av enzymaktivitet ikke gir resultater, eller deres tolkning er vanskelig (for eksempel i nærvær av samtidige sykdommer som "slører" bildet). Studien er en røntgen av hjertekarene, som et kontrastmiddel tidligere har blitt injisert i. Ved hjelp av angiografi (koronar angiografi) er det mulig å etablere blokkering av en koronararterie av en trombe og en reduksjon i ventrikulær kontraktilitet. Ved hjelp av denne metoden blir det vurdert om koronar bypass-grafting eller angioplastikk - operasjoner som gjenoppretter blodstrømmen til hjertet [7].

Behandling av hjerteinfarkt

En pasient med et akutt hjerteinfarkt må straks føres til sykehuset for å forhindre komplikasjoner og øke sjansen for å overleve. Systemet for omsorg for pasienter med hjerteinfarkt inkluderer følgende trinn:

1. Prehospital stadium. Hjelp blir gitt av ambulanseteam, de frakter også pasienten til sykehuset.
2. Sykehusstadium. Hjelp er gitt i spesialiserte karavdelinger.
3. Rehabiliteringsstadium. Rehabilitering utføres i spesialavdelinger på sykehus eller spesialiserte kardiologiske sanatorier.
4. Dispensarobservasjon og poliklinisk behandling. Klinisk undersøkelse i postinfarktperioden utføres i regionale eller bykardiologiske sentre eller i kardiologikontorer for poliklinikker [6].

På det prehospitale stadiet løses følgende oppgaver:

• en nøyaktig diagnose stilles. Hvis dette mislykkes, er det tillatt å etablere en veiledende syndromdiagnose så snart som mulig;
• pasienten får en nitroglyserintablett under tungen (eller bruk en nitroholdig spray) og 0,25-0,35 g aspirin;
• smerte lindres ved innføring av smertestillende midler;
• eliminerer akutt sirkulasjonssvikt og hjerterytmeforstyrrelser;
• pasienten blir tatt ut av tilstanden til kardiogent sjokk;
• i tilfelle klinisk død iverksettes gjenopplivingstiltak;
• transportere pasienten til sykehuset så snart som mulig.

Videre terapi bestemmes av stadium (periode) av hjerteinfarkt. I den akutte og akutte perioden er målet med behandlingen å forhindre en økning i fokus for hjerteinfarkt, eliminere smerte og andre symptomer. Det er viktig å gjenopprette blodstrømmen gjennom hjertearteriene og lindre smerte. Intensiteten av smerte i denne perioden er så stor at pasienten kan dø på grunn av hjertestans. Det er nødvendig å forhindre alvorlige komplikasjoner. Med overgangen av sykdommen til det subakutte stadiet og i postinfarktperioden er målet med behandlingen å redusere risikoen for tilbakefall av angrepet og mulige komplikasjoner.

For behandling av akutt hjerteinfarkt brukes medisiner fra forskjellige farmakologiske grupper:

Smertestillende. Smertestillende midler fra gruppen av narkotiske smertestillende midler (morfin, promedol, omnopon) i kombinasjon med analgin, antihistaminer (difenhydramin). Den mest effektive er neuroleptanalgesi når en kombinasjon av smertestillende fentanyl og den sterke neuroleptiske droperidol brukes. Effektiviteten av disse stoffene er merkbar i løpet av få minutter. Ikke bare smerte forsvinner, men også frykten for døden, umotivert angst og psykomotorisk uro. Beroligende midler (diazepam) kan brukes til å lindre psykomotorisk uro. For å redusere hypoksi (redusere oksygen i vevet) brukes oksygeninnånding ved hjelp av et nesekateter.

Trombolytisk terapi. Det er viktig å gjenopprette blodstrømmen og oppløse blodpropp slik at hjertemuskulaturen ikke spres videre. Jo mindre sonen med nekrose er, desto høyere er pasientens sjanser for vellykket rehabilitering og jo lavere er risikoen for livstruende komplikasjoner. Umiddelbar bruk av legemidler (helst i løpet av den første timen etter et angrep) gir maksimal behandlingseffektivitet. En tidsbegrensning på opptil tre timer er tillatt. For å oppløse tromben injiseres trombolytiske legemidler intravenøst, for eksempel streptokinase, urokinase, alteplase. Dosen avhenger av pasientens vekt.

Gjenoppretting av koronar blodstrøm er også mulig ved hjelp av kirurgisk behandling - stenting eller koronar bypass-pode. Et ballongkateter settes inn i en smal del av arterien under fluoroskopi. I dette tilfellet "knuses" den aterosklerotiske plakk, og lumen i hjertets arterie øker. Deretter kan en stent (metallramme) settes inn i karens lumen.

Blodplater. Legemidler fra denne gruppen påvirker blodceller (blodplater og erytrocytter). Virkningen av blodplater er forhindret at blodplater kleber seg sammen og forbedrer blodstrømmen. Det viktigste stoffet som brukes er aspirin (acetylsalisylsyre). Kontraindikasjoner for bruk av aspirin: blødning fra mage-tarmkanalen, forverring av mage eller sår i tolvfingertarmen.

Blodplate P2Y12-reseptorhemmere brukes også, som blokkerer blodplateaktivering. De viktigste blokkere er ticagrelor, prasugrel og clopidogrel.

Intravenøse / subkutane antikoagulantia. Ved akutt koronarsyndrom brukes ufraksjonert heparin (UFH), som administreres intravenøst, for å forhindre dyp venetrombose (DVT) og lungeemboli (PE) i den akutte perioden. Enoxaparin, som også brukes til å forhindre venøs tromboembolisme, administreres subkutant.

For å begrense sonen for iskemi og hjerteinfarkt, er det nødvendig, i tillegg til å gjenopprette blodstrømmen i hjertets arterier, å redusere den hemodynamiske belastningen på hjertet. For dette formål brukes nitrater og betablokkere..

Nitrater. De har en smertestillende effekt, reduserer myokardial oksygenbehov, øker koronar og kollateral (bypass) blodstrøm, reduserer belastningen på hjertemuskelen og begrenser størrelsen på hjerteinfarktets lesjon. Deres kombinasjon med betablokkere er spesielt effektiv, noe som fører til rask positiv EKG-dynamikk og en reduksjon i risikoen for plutselig død [10].

Betablokkere har en antiarytmisk effekt. Hensikten med å bruke betablokkere (propranolol, metoprolol, atenolol) er å redusere frekvensen og styrken av hjertesammentrekninger, noe som vil bidra til å redusere belastningen på hjertet og oksygenbehovet i hjertet. Betablokkere fortsetter å brukes i fravær av bivirkninger og kontraindikasjoner på ubestemt tid [1].

Prognose. Forebygging

Den totale dødeligheten fra hjerteinfarkt er omtrent 30%, fra 50 til 60% av pasientene dør i prehospitalt stadium. Innenleggelig dødelighet er omtrent 10%.

Kliniske egenskaper som forutsier høy (opptil 90%) dødelighet hos pasienter:

• eldre og senil alder (31% av total dødelighet);
• lavt systolisk blodtrykk (24%);
• høy hjertefrekvens (12%);
• fremre lokalisering av hjerteinfarkt (6%).

Dødeligheten blant pasienter med diabetes mellitus og kvinner er litt høyere.

Dødeligheten blant pasienter med primær hjerteinfarkt er 8-10% det første året etter akutt hjerteinfarkt. De fleste dødsfall forekommer de første 3-4 månedene. Vedvarende ventrikulær arytmi, hjertesvikt og vedvarende iskemi er markører for høy risiko for død. Dårlig treningstoleranse er også forbundet med dårlig prognose.

Forebygging av hjerteinfarkt er delt inn i primær og sekundær [3].

Primær forebygging gjøres hvis du har hjerteproblemer, men før hjerteinfarkt har skjedd. Det inkluderer:

• Fysisk aktivitet - en stillesittende livsstil påvirker det kardiovaskulære systemet negativt, og idrett kan hjelpe deg med å gå ned i vekt, noe som øker risikoen for aterosklerose og stress på hjertet.
• Å slutte med dårlige vaner - røyking av tobakk bidrar til utvikling og progresjon av aterosklerose. Alkohol bør konsumeres i små mengder. Overdreven alkoholforbruk har en toksisk effekt på hjertemuskelen og andre organer, kan forårsake arytmier og vaskulær spasme (vasokonstriksjon).
• Riktig ernæring er inkluderingen av ferske grønnsaker, frukt og urter i det daglige kostholdet. Fett kjøtt (svinekjøtt) erstattes best med fjærkre eller kaninkjøtt. Fisk og sjømat er sunt. Begrens saltinntaket. Med ekstrasystole kan du ikke bruke krydder, da de kan provosere utviklingen av arytmi.
• Stresskontroll - hvile, riktig søvn (minst åtte timer om dagen). Stress og depresjon kan provosere et hjerteinfarkt, siden det er en krampe i hjertekarene under deres innflytelse. Noen mennesker må behandles av en psykolog.
• Regelmessige besøk hos en kardiolog - etter 40 år anbefales det å gjøre en undersøkelse årlig. Det er viktig å gjøre en EKG-studie, bestemme lipidprofilen (totalt kolesterol og dets fraksjoner), kontrollere blodsukkernivået.
• Trykkontroll - brudd på aterosklerotisk plakk provoserer ofte høyt blodtrykk. Hvis det oppdages arteriell hypertensjon, er det nødvendig med rettidig kontinuerlig inntak av antihypertensive (blodtrykkssenkende) medisiner foreskrevet av en kardiolog..

Sekundær forebygging av hjerteinfarkt er nødvendig for de som allerede har fått et hjerteinfarkt. Det er rettet mot å forhindre tilbakevendende hjerteinfarkt og er livslang. I tillegg til tiltakene som brukes til primær forebygging av hjerteinfarkt, er konstant bruk av medisiner foreskrevet av en lege obligatorisk:

• dobbel blodplatebehandling (aspirin og et annet blodplatemiddel - ticagrelor eller klopidogrel) innen ett år etter hjerteinfarkt for å redusere risikoen for kardiovaskulære hendelser; ingen primær profylakse med aspirin er nødvendig;
• betablokkere for å senke hjertefrekvensen og senke blodtrykket;
• statiner for å senke kolesterolnivået og forhindre progresjon av aterosklerose;
• nitrater for lindring av smerteanfall med gjenopptakelse av angina pectoris;
• ACE-hemmere eller sartaner for å normalisere blodtrykket, og hvis det er tegn på hjertesvikt.

Regelmessig overvåking av pasientens tilstand, nivået av blodtrykk, biokjemiske indikatorer (spesielt nivået på leverenzymer og indikatorer for lipidprofilen), endringer i EKG, ekkokardiografi er obligatorisk. Om nødvendig utføres daglig EKG-overvåking.