Idiopatisk intrakraniell hypertensjon

Idiopatisk intrakraniell hypertensjon (IVH), også kjent som pseudotumor i hjernen, er et syndrom med symptomer på økt intrakranielt trykk i fravær av masser eller hydrocefalus. Oversettelse [22].

Terminologi

Det utdaterte begrepet godartet intrakraniell hypertensjon er uønsket av den grunn at i noen tilfeller er dette syndromet preget av et aggressivt klinisk bilde og progressivt synstap..

Interessant, med fremveksten av data om tilstedeværelse av stenose av venøse bihuler hos pasienter med idiopatisk intrakraniell hypertensjon, forespråker noen forfattere nå en tilbakevending til den eldre betegnelsen - pseudotumor i hjernen, siden i dette tilfellet intrakraniell hypertensjon ikke er idiopatisk. En alternativ løsning på dette problemet er overføring av slike pasienter til pasientgruppen med sekundær intrakraniell hypertensjon [15].

Epidemiologi

Overvektige middelaldrende kvinner er oftest påvirket av IVH, selv om det etiologiske forholdet mellom fedme hos kvinner og IVH fortsatt er avklart. Mindre vanlig forekommer dette syndromet hos menn (vanligvis eldre), enda sjeldnere hos overvektige menn [15]. IVH er ekstremt sjelden blant barn [15].

Klinisk bilde

De vanligste er hodepine, synshemming (forbigående eller progressivt synstap), puls-synkron tinnitus, fotopsi og øyesmerter [15].

Ødem i synsnerven hodet er ikke alltid funnet; kan være ensidig (inkludert pseudo-Foster-Kennedy syndrom), noe som gjør at den endelige diagnosen ikke er så entydig [6]. Nevrologisk undersøkelse kan vise lammelse av 6 par hjernenerver.

Et ytterligere klinisk tegn er den normale sammensetningen av cerebrospinalvæsken med økt initialtrykk. Det skal bemerkes at verdiene til det økte initialtrykket varierer mye. I en studie var det gjennomsnittlige trykket således mindre enn 35 mm. rt. Kunst. (48 cm vannsøyle), mens det var episoder med trykkøkning opp til 50-80 mm Hg. Kunst. (68-109 cm vannsøyle) i 5-20 minutter [6].

Meningocele med sekundær CSF-lekkasje kan manifestere seg som rhinoré, otorrhea og tilbakevendende bakteriell meningitt [7,9]. Hos slike pasienter manifesterer IVH seg ofte bare etter restaurering av dura mater, som tilsynelatende er forbundet med normalisering av intrakranielt trykk under utstrømning av cerebrospinalvæske [9].

Patologi

Etiopatogenesen av IVH er ikke fullstendig forstått. Det antas at forskjellige mekanismer er involvert i utviklingen av dette syndromet - en reduksjon i absorpsjon av cerebrospinalvæske, en økning i produksjonen av cerebrospinalvæske, en økning i intravaskulært volum, en økning i intrakranielt venetrykk og hormonelle lidelser [1,15].

Forholdet til andre patologier

IVG er assosiert med slike patologier som:

  • endokrine sykdommer
    • binyrebarkinsuffisiens
    • Cushings sykdom
    • hypoparathyroidism
    • hypotyreose
    • overdreven inntak av tyroksin hos barn
  • medisiner
    • doksysyklin [2]
  • Kronisk nyresvikt
  • systemisk lupus erythematosus
  • hypervitaminose A (hos barn)
  • dural venøs sinusstenose

Diagnostikk

CT / MR

Å gjennomføre CT eller MR i hjernen hos pasienter med IVH er et obligatorisk stadium av diagnosen for å utelukke slike årsaker til økt intrakranielt trykk som GM-svulster, venøs sinus trombose, hydrocefalus, etc..

I mangel av årsaker til intrakraniell hypertensjon, er det en rekke radiologiske tegn som taler for IVG [3, 6 - 9, 15]:

  • optiske nerver
    • betydelig utvidelse av de subarachnoid rom av nervene (45%)
    • vertikal tortuositet av optiske nerver (40%)
    • hevelse i synsnervehodet
      • utflating av scleraens bakre pol (80%)
      • intraokulært fremspring i synsnervehodet
    • kontrastforbedring av de prelaminære delene av synsnervene (50%)
  • forstørret arachnoid rom
    • tom tyrkisk sal (70%)
    • forstørrede Meckel hulrom [9, 18]
    • meningocele av liten størrelse i det temporale beinet og den større vingen av sphenoidbenet [9]
    • utvidede CSF-holdige mellomrom av oculomotorisk nerve i sideveggen til hulhulen [18]
  • bilateral stenose av venøse bihuler
    • laterale segmenter av tverrgående bihuler
    • ingen bevis for nåværende / tidligere venøs trombose [8]
  • spalteventrikler (relativt sjeldne sammenlignet med andre tegn) [15]
  • ervervet ektopi av cerebellare mandler (et bilde som ligner Chiari I-anomali) [16]
  • en økning i laget av subkutant fett i hodebunnen og nakken [17]

Hvis beinforandringer er permanente, er resten dynamiske og reversible under behandlingen [3].

Det er veldig viktig å ta hensyn til pasientens alder og kjønn når man vurderer de identifiserte endringene, siden hos eldre, spesielt hos menn, kan den "tomme" tyrkiske salen i noen tilfeller være en variant av aldersnormen.

Behandling og prognose

Lumbal punktering, bruk av diuretika (acetazolamid) og lumboperitoneal shunting brukes til behandling av IVH. Hos pasienter med progressivt synstap utføres eksisjon av optisk nerveskede.

Stenting av venøse bihuler har allerede blitt brukt i en rekke tilfeller, og kliniske studier er for tiden i gang [13, 14]. Dette spørsmålet er imidlertid kontroversielt, siden det er nødvendig å finne ut om stenosen er en årsak eller en konsekvens av IVH [11,12]. Det er også bevis for spontan oppløsning av stenose [6].

Historie og etymologi

IVG ble først beskrevet i 1893 av Heinrich Quincke som "meningitis serosa". Begrepet "pseudotumor i hjernen" ble introdusert senere i 1904, og i 1955 ble det kalt "godartet idiopatisk hypertensjon" (ikke å forveksle med godartet intrakraniell hypotensjon) [15].

Differensialdiagnose

I nærvær av intrakraniell hypertensjon og ødem i optisk nervehode, er det nødvendig å huske på andre mulige årsaker. Varianter av venøs obstruksjon (venøs sinustrombose eller venøs utstrømningsforstyrrelser i nakken) kan ha lignende intrakranielle radiologiske manifestasjoner.

I tillegg til det ovennevnte er manifestasjonene nesten identiske med pasienter med alvorlig ektopi av cerebellare mandler som i Chiari I-anomali, noe som ytterligere kompliseres av lignende demografiske egenskaper og lignende kliniske manifestasjoner. Ifølge noen forfattere ble det antydet at noen tilfeller av symptomatisk intrakraniell hypertensjon er en konsekvens av Chiari I-anomali. Derfor er det nødvendig å gjøre alt mulig for å skille disse patologiene, siden behandlingstaktikken for hver av dem er forskjellig, og dekompresjon av den bakre kraniale fossaen hos pasienter med IVH kan ha dårlig utfall [21].

Litteratur

Silbergleit R, Junck L, Gebarski SS, Hatfield MK. Idiopatisk intrakraniell hypertensjon (pseudotumor cerebri): MR-bildebehandling. (1989) Radiologi. 170 (1 Pt 1): 207-9. doi: 10.1148 / radiology.170.1.2909098 - Pubmed

Digre KB. Ikke så godartet intrakraniell hypertensjon. (2003) BMJ (Clinical research ed.). 326 (7390): 613-4. doi: 10.1136 / bmj.326.7390.613 - Pubmed

Zagardo MT, Cail WS, Kelman SE, Rothman MI. Reversibel tom sella ved idiopatisk intrakraniell hypertensjon: en indikator på vellykket terapi?. (1996) AJNR. American journal of neuroradiology. 17 (10): 1953-6. Pubmed

Higgins JN, Cousins ​​C, Owler BK, Sarkies N, Pickard JD. Idiopatisk intrakraniell hypertensjon: 12 tilfeller behandlet med venøs sinusstent. (2003) Tidsskrift for nevrologi, nevrokirurgi og psykiatri. 74 (12): 1662-6. Pubmed

De Lucia D, Napolitano M, Di Micco P, Niglio A, Fontanella A, Di lorio G. Godartet intrakraniell hypertensjon assosiert med blodkoagulasjonsforstyrrelser. (2006) Trombosejournal. 4:21. Doi: 10.1186 / 1477-9560-4-21 - Pubmed

Suzuki H, Takanashi J, Kobayashi K, Nagasawa K, Tashima K, Kohno Y. MR-avbildning av idiopatisk intrakraniell hypertensjon. (2001) AJNR. Amerikansk tidsskrift for neuroradiologi. 22 (1): 196-9. Pubmed

Schuknecht B, Simmen D, Briner HR, Holzmann D. Ikke-traumatisk hodeskallebasisdefekter med spontan CSF-rhinoré og arachnoid herniation: bildefunn og korrelasjon med endoskopisk sinuskirurgi hos 27 pasienter. (2008) AJNR. Amerikansk tidsskrift for neuroradiologi. 29 (3): 542-9. doi: 10.3174 / ajnr.A0840 - Pubmed

James L. Leach, Robert B. Fortuna, Blaise V. Jones, Mary F. Gaskill-Shipley. Imaging of Cerebral Venous Thrombosis: Current Techniques, Spectrum of Findings, and Diagnostic Fallfalls 1. (2006) RadioGraphics. 26 Suppl 1: S19-41; diskusjon S42-3. doi: 10.1148 / rg.26si055174 - Pubmed

Bialer OY, Rueda MP, Bruce BB, Newman NJ, Biousse V, Saindane AM. Meningoceles i idiopatisk intrakraniell hypertensjon. (2014) AJR. American journal of roentgenology. 202 (3): 608-13. doi: 10.2214 / AJR.13.10874 - Pubmed

Ahmed RM, Wilkinson M, Parker GD, Thurtell MJ, Macdonald J, McCluskey PJ, Allan R, Dunne V, Hanlon M, Owler BK, Halmagyi GM. Tverrgående sinusstenting for idiopatisk intrakraniell hypertensjon: en gjennomgang av 52 pasienter og av modellspådommer. (2011) AJNR. Amerikansk tidsskrift for neuroradiologi. 32 (8): 1408-14. doi: 10.3174 / ajnr.A2575 - Pubmed

Rohr A, Dörner L, Stingele R, Buhl R, Alfke K, Jansen O. Reversibilitet av venøs sinusobstruksjon i idiopatisk intrakraniell hypertensjon. (2007) AJNR. Amerikansk tidsskrift for neuroradiologi. 28 (4): 656-9. Pubmed

Spott, Pickard og Higgins. Løsning av tverrgående sinusstenoser umiddelbart etter CSF-tilbaketrekning ved idiopatisk intrakraniell hypertensjon J Neurol Neurosurg Psychiatry 2007; 78: 8 911-912

Venøs sinusstenting for idiopatisk intrakraniell hypertensjon Ildfast mot medisinsk terapi (VSSIIH). https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01407809

Stenting av venøs sinusstenose for medisinsk ildfast idiopatisk intrakraniell hypertensjon. https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02143258

Degnan AJ, Levy LM. Pseudotumor cerebri: kort gjennomgang av klinisk syndrom og bildefunn. (2011) AJNR. American journal of neuroradiology. 32 (11): 1986-93. doi: 10.3174 / ajnr.A2404 - Pubmed

Aiken AH, Hoots JA, Saindane AM, Hudgins PA. Forekomst av cerebellar tonsill ektopi i idiopatisk intrakraniell hypertensjon: en etterligning av Chiari I-misdannelse. (2012) AJNR. Amerikansk tidsskrift for neuroradiologi. 33 (10): 1901-6. doi: 10.3174 / ajnr.A3068 - Pubmed

Faktorer som bestemmer den kliniske betydningen av en "tom" Sella Turcica Amit M. Saindane, Paolo P. Lim, Ashley Aiken, Zhengjia Chen og Patricia A. Hudgins American Journal of Roentgenology 2013200: 5, 1125-1131

San Millán D, Kohler R. Forstørrede CSF-mellomrom i pseudotumor cerebri. (2014) AJR. American journal of roentgenology. 203 (4): W457-8. doi: 10.2214 / AJR.14.12787 - Pubmed

Bejjani GK. Association of the Adult Chiari Malformation and Idiopathic Intracranial Hypertension: more than a coincidence. (2003) Medisinske hypoteser. 60 (6): 859-63. Pubmed

Kjøpe på nettet

Nettsted for forlaget "Media Sphere"
inneholder materialer som er utelukkende beregnet på helsepersonell.
Ved å lukke denne meldingen bekrefter du at du er sertifisert
en medisinsk fagperson eller student ved en medisinsk utdanningsinstitusjon.

koronavirus

Et profesjonelt chatterom for anestesileger-resuscitatorer i Moskva gir tilgang til et live og kontinuerlig oppdatert bibliotek med materialer relatert til COVID-19. Biblioteket oppdateres daglig av innsatsen fra det internasjonale samfunnet av leger som for tiden jobber i epidemiske soner, og inkluderer arbeidsmateriell for å støtte pasienter og organisere sykehusarbeidet.

Materialer er valgt av leger og oversatt av frivillige oversettere:

Intrakraniell hypertensjon

Generell informasjon

Intrakraniell hypertensjon er en patologisk tilstand (syndrom) manifestert av en økning i intrakranielt (intrakranielt) trykk. Syndrom av intrakraniell hypertensjon (syn. Væske-hypertensivt syndrom) er ganske vanlig i nevrologi hos voksne og barn og kan være både idiopatisk og utvikle seg med et bredt spekter av hjerneskader og hodeskader..

Den vanligste hjernehypertensjonen av ukjent opprinnelse er idiopatisk (primær) intrakraniell hypertensjon (ICH), som er klassifisert som godartet intrakraniell hypertensjon (ICD-10 kode: G 93.2). Som regel stilles denne diagnosen først etter fravær av bekreftelse av de spesifikke årsakene til hypertensjon (tilstedeværelse av en masse i hjernehulen, venøs trombose, smittsomme hjerneskader, etc.).

Bestemmelse av intrakranielt trykk (ICP) og dens fysiologiske norm

Intrakranielt trykk er forskjellen mellom atmosfæretrykk og trykket i kranialhulen (epidural / subarachnoid mellomrom, hjernehinnehuler, ventrikler). Nivået på intrakranielt trykk danner cerebrospinalvæske (CSF) som sirkulerer i strukturene i sentralnervesystemet og arterielt / venøst ​​blod som kommer inn i hjernen..

Disse væskene er i konstant bevegelse (spinalvæske sirkulerer gjennom hjertekamrene i hjernen / ryggkanalen, og blod gjennom vaskulærsengen). Normalt bestemmes fysiologien av sirkulasjon av hjernens flytende medier av:

  • Gjennomsnittlig arterietrykk, det vil si middelverdien (forskjellen) mellom systolisk / diastolisk blodtrykk av arterielt blod som kommer inn i skallen, som normalt er 80 mm Hg. St..
  • Gjennomsnittlig venetrykk ved utløpet av skallen, som normalt er 0 mm Hg. Art., Det vil si at det ikke er motstand mot blodstrøm.
  • Det gjennomsnittlige cerebrospinalvæsketrykket i hodeskallen, som er eksternt i forhold til hjernen, er lik 10 mm Hg. Kunst. Det er cerebrospinalvæsketrykket som utøver en konstant komprimeringseffekt på hjernen (skaper en konstant ICP). Den biomekaniske balansen som er tilstede i skallen opprettholder normalt det gjennomsnittlige hjernevevstrykket på nivået 10 mm Hg. Kunst. Hos en sunn voksen er det totale volumet av sirkulerende cerebrospinalvæske i gjennomsnitt 150 ml, mens ICP forblir normalt. Den lette økningen kompenseres av resorpsjon, hjernevev og utstrømning fra kranialhulen til ryggmargen gjennom hjernevæskens subaraknoidale kanaler gjennom alle deler av ryggraden, opp til de sakrale utløpsåpningene.

Det konstante trykket inne i kraniet opprettholdes på grunn av dannelsen av reserveområder ved å redusere volumet av CSF, så vel som cerebral blodfraksjon. I tilfeller av en økning i noen av komponentene som oppstår på bakgrunn av forskjellige patologier (overdreven CSF-akkumulering, cerebral ødem, cerebral hyperemi, nedsatt venøs utstrømning), samt med utvikling av patologiske volumer (svulster, hematom, parenkymal blødning, abscess), oppstår en konflikt mellom intrakranielle komponenter og når reserven av kompenserende mekanismer er oppbrukt, utvikler HF hypertensjon.

En økning / reduksjon i ICP-indikatoren kan observeres både under naturlige fysiologiske prosesser i menneskekroppen (ved hoste, høyt skrik, nysing, gråt, anstrengelse, fysisk / nervøs overbelastning, en skarp bøyning fremover) og vitner om patologi. Normalt, i en voksen, bør trykket inne i skallen ikke overstige 10-15 mm Hg. ICP betyr en vedvarende økning i ICP til et nivå på 20 mm eller mer. rt. Kunst. Alvorlighetsgraden av intrakraniell hypertensjon er presentert i tabellen nedenfor..

Hvordan kan jeg måle vd?

I spesialiserte medisinske institusjoner brukes invasive metoder for å måle hjernens intraventrikulære trykk ved hjelp av spesialiserte trykksensorer som settes inn i hjerneventriklene (et kateter settes inn som er koblet til sensoren). Sensorene kan også installeres subarachnoid, subdural, epidural. Denne prosedyren har lav risiko for hjerneskade. I praksis måles intrakranielt trykk i de fleste tilfeller indirekte ved hjelp av en lumbal punktering, og måler det på nivået av korsryggen i det spinal subaraknoidale rommet..

Hvorfor er intrakraniell hypertensjon farlig??

Alvorlighetsgraden og spesifisiteten til brudd på ICH bestemmes av graden av økning i ICP, dens natur (diffus / lokal) og lokalisering, samt varigheten av effekten av økt ICP på hjernestrukturer. Og hvis det ikke observeres noen signifikante endringer med en svak og ustabil grad av økning i ICP, kan det hos pasienter med en stabil økning i ICP i moderat og uttalt grad forårsake alvorlige lidelser - hodepine (spenning, iskemisk), brudd på finmotorikk i hendene, syn, hørsel, hypertonisitet i øvre muskler / underekstremiteter, stivhet i skjelettmuskulaturen, kramper, parese, forstyrrelse av følelsesmessige manifestasjoner (søvn, oppførsel), rask tretthet, forsinket taleutvikling, neurogene sykdommer i kardiovaskulære og respiratoriske systemer (vegetativ-vaskulær dystoni, smerter i hjertet, bradykardi / takykardi, arytmier, lav kroppstemperatur, forstyrrelser i pusterytmen - kortpustethet, apné) og andre.

Godartet intrakraniell hypertensjon

Først av alt, hva er det? Som allerede nevnt, er godartet ICH en tilstand preget av en vedvarende økning i cerebrospinalvæsketrykk i fravær av intrakraniell massedannelse, venøs trombose og abnormiteter i sammensetningen av cerebrospinalvæske. Siden intrakraniell hypertensjon av en bestemt genese kan vurderes innenfor rammen av en bestemt patologi / sykdom, vil vi bare vurdere idiopatisk (godartet) ICH.

I dag betyr det primære syndromet av idiopatisk intrakraniell hypertensjon (IVH) en tilstand som er ledsaget av en økning i ICP uten identifiserte etiologiske faktorer (muligens på bakgrunn av fedme). Forekomsten av IVH er 0,7-2 tilfeller / 100 000 innbyggere.

Ofte forekommer denne typen hypertensjon hos unge kvinner som er overvektige. Mye mindre vanlig hos barn og menn. For idiopatisk CSF-hypertensjon er det mest karakteristiske: hodepine og forbigående (forbigående) synsforstyrrelser i form av forverring av skarphet, tåke, dobbeltsyn, og hos 30-35% av pasientene er det en reduksjon i synsstyrken.

Patogenese

Patogenesen av økt ICP hos voksne kan være basert på forskjellige mekanismer - ødem / hevelse i hjernen, en økning i massen av innholdet i kraniet (svulst, hematom, abscess), obstruksjon av utstrømningen av cerebrospinalvæske, nedsatt venøs utstrømning av hjernefraksjonen av blod). Innenfor rammen av en artikkel er det ikke mulig å vurdere patogenesen av HF hypertensjon i denne eller den andre patologien, derfor vil vi bare vurdere patogenesen for utviklingen av HF hypertensjon i cytotoksisk hjerneødem..

For å forstå utviklingen av økt intrakranielt trykk (ICP), er en modell av progressivt hjerneødem basert, basert på den teoretiske modellen til Monroe-Kelly, som er basert på tesen om det nære forholdet mellom den stive kraniet til en voksen og slike komponenter som hjerne, blod, cerebrospinalvæske. Grunnlaget for en slik forbindelse er den gjensidige responsen til noen av komponentene med andre, manifestert av en reaksjon på en økning i en av dem ved en tilsvarende (proporsjonal) reduksjon i volumet til den andre, på grunn av hvilken konstanten av intrakranielt trykk opprettholdes..

Uansett årsak og type primærskade dannes det en populasjon av berørte celler i hjerneparenkymet, der cytotoksisk ødem utvikler seg på grunn av nedsatt transmembran elektrolyttransport. Ødemceller, på grunn av det økte volumet, utøver en kompresjonseffekt (trykk) på naboceller, og bidrar dermed til spredning av ødem til intakte celler (masseeffekt).

Når det patologiske volumet av celler med cytotoksisk ødem øker, utvikles kompresjon i kapillær-pial-sengsystemet, noe som fører til nedsatt mikrosirkulasjon og utvikling av hypoksemi / iskemi i hjerneområder som ikke er direkte relatert til den primære masseeffekten, det vil si dette fører til patologisk separasjon av forskjellige avdelinger av innholdet i kraniet. Som et resultat mister trykket skapt av pulsoscillasjoner i arteriene og cerebrospinalvæsken muligheten til å spre seg fritt langs vev og rom i cerebrospinalvæsken som er plassert inne i hodeskallen / ryggkanalen. Dette fører til en forskjell i parenkymalt trykk mellom intakt og involvert i ødem hjernestrukturer, noe som initierer dens forvridning i retning av relativt lavt trykk.

Som et resultat av denne prosessen utvikler det seg diffust ødem i hele hjernen og dens gradvise forvridning (bevegelse i retning av foramen magnum (den eneste åpne utgangen fra kraniet). Som et resultat, forskjellige typer forvridning. Oftere er det et hernialt fremspring i det tentorale hakket i de midtbaserte delene av den temporale lappen lapper og kompresjon av de mesencephalic strukturer i hjernestammen med hemming av de primære sentra for blodsirkulasjon / respirasjon og en skarp dysfunksjon i hjernen, opp til avslutning av dens vitale aktivitet. Nevrologisk symptomatologi manifesterer seg i stadiene av cerebrovaskulær ulykke. Figuren nedenfor viser et diagram over utviklingen av ICP og stadiene i mekanismen for cerebral forsvar.

Klassifisering

Tildel en akutt form som oppstår mot bakgrunnen av en akutt utviklende smittsom sykdom / kraniocerebralt traume og en kronisk form for intrakraniell hypertensjon, som utvikler seg med intracerebrale masser, hjerneslag, kroniske sykdommer i det kardiovaskulære systemet / alvorlig respirasjonssvikt, etc..

Årsaker

Intrakraniell hypertensjon hos voksne kan være forårsaket av en rekke årsaker,
variasjonen kan reduseres til grupper, i samsvar med mekanismen for utvikling av patologi:

  • Intrakraniale masser som forårsaker økt ICP (godartet / ondartet svulst, intrakranielt hematom, parasittisk cyste, abscess);
  • Cytotoksisk hjerneødem på grunn av hypoksisk skade på celler i hjernestrukturer (alvorlig åndedrettssvikt etter hjertestans), cerebral iskemi i et tidlig stadium, vannforgiftning, lever- / nyrenecefalopati, hyponatremi, Reye's syndrom, syndrom av utilstrekkelig produksjon av anddiuretisk hormon).
  • Vasogen cerebral ødem på grunn av skade på blod-hjerne-barrieren (smittsomme sykdommer - hjernehinnebetennelse / encefalitt, intrakranielt traume - blåmerker, hjernerystelse, fødselstraumer), hematom, iskemisk / hemorragisk hjerneslag.
  • Interstitielt ødem på grunn av nedsatt utstrømning av cerebrospinalvæske (okklusiv hydrocefalus).

Symptomer på økt intrakranielt trykk

Symptomer på intrakraniell hypertensjon hos voksne manifesteres hovedsakelig av hodepine av varierende intensitet. Smertsyndrom er preget av uttalt intensitet om morgenen, økt smerte når du vipper hodet / hoster, noen ganger kan smertene være ledsaget av kvalme og, sjeldnere, oppkast.

Visuelle forstyrrelser er spesielt karakteristiske for idiopatisk ICH, som ser ut som forbigående mørkere (tåke) foran øynene og er tilstede i 48-55% av tilfellene. Mange pasienter klager over smerte bak øyebollene / ømheten når de beveger øyebollene. Noen ganger kan synsforstyrrelser være forløperen til hodepine. Tegn på intrakraniell hypertensjon kan også manifestere seg som klager over støy i hodet, fotopsi, diplopi (dobbeltsyn) og progressivt synstap.

Akutt, raskt økende intrakraniell hypertensjon fører ofte til kortvarig bevissthetstap opp til koma. Med kronisk ICH er det en progressiv forverring av den generelle tilstanden i form av søvnforstyrrelser, irritabilitet, mental / fysisk utmattelse. Indirekte tegn på hypertensjon inkluderer økt meteosensitivitet (reaksjon på værforandringer), hjertebank, økt svette, tap av appetitt og døsighet. Alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner bestemmes i stor grad av arten / alvorlighetsgraden av den underliggende sykdommen, samt økningen i ICP.

Analyser og diagnostikk

For diagnose av intrakraniell hypertensjon er følgende foreskrevet:

  • Lumbal punktering (for måling av cerebrospinalvæsketrykk).
  • Laboratorieanalyse av cerebrospinalvæske.
  • MR / CT.
  • Blodprøve for elektrolytter.
  • Generell blodanalyse.
  • Oftalmoskopi / perimetri.

Behandling

Behandling av intrakraniell hypertensjon bestemmes av etiologien og er rettet mot å behandle sykdommen og eliminere faktorene som bidrar til dens utvikling. Det er vanlig å skille mellom grunnleggende ICH-terapi og beredskap. Grunnleggende terapi inkluderer sedering og anestesi, normalisering av utstrømningen av venøst ​​blod fra hjernehulen, tilstrekkelig åndedrettsstøtte og korreksjon av hemodynamikk / hypertermi. For disse formål foreskrives medisinering, inkludert:

  • Dehydreringsterapi - sløyfe / osmotiske diuretika (Spironolactone, Furosemide, Mannitol, Acetazolamid, etc.). Utnevnelsen av diuretika utføres i forbindelse med kaliumpreparater (kaliumklorid, kaliumaspartat) for å forhindre utvikling av hypokalemi.
  • Nootropisk behandling (aminofenylsmørsyre, Piracetam, Nootropil).
  • Ventilasjon i moderat ventilasjonsmodus med tilstrekkelig oksygenering i blodet.
  • I tilfeller av arteriell hypertensjon - Labetalol, Enalapril, Nimotop; med arteriell hypotensjon - Dopamin.
  • Vasoaktive medikamenter - i tilfeller av vaskulære lidelser (aminofyllin, nifedipin, corinfar, vinpocetin).
  • Venotonics - for normalisering av venøs utstrømning (Diosmin, hestekastanjeekstrakt, Dihydroergocristin).
  • For kroppens hypotermi (Paracetamol, Ketorolac, metoder for fysisk kjøling ved å påføre is på området til de store karene, innføring av avkjølte krystalloidløsninger, etc.).

Med ICH forårsaket av smittsomme og inflammatoriske sykdommer i hjernen (hjernehinnebetennelse, meningoencefalitt), foreskrives etiotropisk behandling (antibiotika, antivirale legemidler), med giftig hjerneskade - avgiftningsterapi, i nærvær av svulster i hjernen, glukokortikoider (Dexamethason). Pasienter får vist symptomatisk behandling - smertestillende midler (Analgin), for forstoppelse for å forhindre anstrengelse - Glyserol.

Idiopatisk intrakraniell hypertensjon

Det kliniske syndromet av pseudotumorhjernen (POM) har blitt beskrevet av mange forfattere, og nå blitt definisjonen av idiopatisk intrakraniell hypertensjon (IVH) for en pseudotumor av ukjent opprinnelse. Det er ingen enighet om klassifiseringen. Noen forfattere foretrekker å dele intrakraniell hypertensjon i idiopatisk (primær = ukjent natur) og sekundær intrakraniell hypertensjon, mens andre i primær POM (= idiopatisk intrakraniell hypertensjon) og sekundær POM med polyetiologi. Med en etablert etiologisk faktor for hypertensjon, for eksempel medisiner eller en anomali i venøs sinus, er definisjonen av sekundær POM mer korrekt. Studier som magnetisk resonansbilleddannelse (MR), inkludert de som har til formål å studere strømmen av cerebrospinalvæske og studiet av dynamikken i CSF, har ført til en bedre forståelse av etiologi, patogenese og patofysiologi av dette syndromet..

a) Synonymer. Primær pseudotumor i hjernen, godartet intrakraniell hypertensjon, ødem av ukjent etiologi.

b) Definisjon. Idiopatisk intrakraniell hypertensjon er en av forutsetningene for økt intrakranielt trykk (ICP) uten kliniske, laboratorie- og strålingstegn på intrakraniell patologi og en helt normal sammensetning av cerebrospinalvæske. Dermed er det en ekskluderingsdiagnose som foreløpig ikke beskriver en så stor pasientgruppe som før. Disse kriteriene er formulert i klassifiseringen av International Headache Society.

c) Epidemiologi / etiologi. Den årlige forekomsten av idiopatisk intrakraniell hypertensjon (IVH) er 1–2 / 100 000 av befolkningen generelt, med en økning til 3/100 000 i aldersgruppen 15-44 kvinner. Forholdet mellom kvinner og menn varierer mellom 4,3: 1 og 15: 1. Sykdommen forekommer i alle aldersgrupper, spesielt hos overvektige kvinner i fertil alder. I følge flere studier er det ingen overbevisende bevis for en kobling til fedme. Mange forskjellige komorbiditeter kan gi det samme kliniske bildet (sekundær POM) og bør derfor utelukkes for å bekrefte IVH-diagnosen ved CT, MR, angiografi og lumbal punktering. En oftalmisk undersøkelse er også nødvendig..

d) Patogenese og patofysiologi. Idiopatisk intrakraniell hypertensjon kan være assosiert med intra- og ekstracellulært hjerneødem, økt cerebral blodstrøm eller nedsatt CSF-resorpsjon. Indirekte bekreftelse av hjerneødem kan påvises på MR (økt vanninnhold i den subkortikale hvite substansen som et resultat av konvektiv transepidemisk vannføring), men nyere studier med forbedret MR-regime har ikke vært i stand til å reprodusere disse dataene. Hos pasienter med økt ICP oppdager PET-bildebehandling normal cerebral blodstrøm og regionalt cerebralt blodvolum.

Ved idiopatisk intrakraniell hypertensjon øker ikke cerebrospinalvæskeproduksjonen. CT- og MR-skanninger viser normal lateral ventrikulær størrelse, og med hastighetssensitive MR-moduser bestemmes normal strøm av hjernevæske gjennom rørleggerarbeidet. I mange studier ble det funnet en økning i motstanden til utstrømningen av cerebrospinalvæske hos 75-100% av pasientene med IVH, hos pasienter med Guillain-Barré syndrom eller intradurale ryggmargsvulster med en veldig høy proteinkonsentrasjon i CSF.

Det har blitt antydet at pasienter med IVH har nedsatt resorpsjon av cerebrospinalvæske på nivået av arachnoid villi eller cortex kapillærer, forårsaket av noen provoserende faktorer som fører til opphopning av vann og "hjernestivhet" eller akkumulering av stoffer som kan forstyrre resorpsjonen. Økt trykk på cerebral vener kan føre til cerebral vasodilatasjon og økt cerebral blodvolum, noe som fører til en ytterligere økning i ICP til nivået av CSF-absorpsjon er gjenopprettet. Økt trykk i venøs sinus kan noen ganger være forårsaket av økt sentralt venetrykk. Fedme er assosiert med en økning i sentralt venetrykk og en sekundær økning i trykk, men dette observeres ikke hos alle pasienter.

e) Symptomer og tegn:

1. Symptomer. Symptomene inkluderer bankende hodepine, ofte reversibel tinnitus, kvalme og midlertidig tåkesyn, alt fra lett uskarphet til fullstendig tap av lysoppfatning og dobbeltsyn. Redusert synsstyrke er vanligvis assosiert med hevelse i synsnervehodet. Omtrent 90% av pasientene opplever hodepine. Hodepinen har en episodisk begynnelse og verre om morgenen og med fysisk aktivitet. Fedme observeres, spesielt hos unge kvinner, ofte med betydelig vektøkning 6-12 måneder før symptomene på økt ICP begynte. Mindre vanlig - svimmelhet, oppkast og parestesier i armer og ben.

2. Skilt. Det er ingen nevrologiske symptomer ved innleggelse, bortsett fra de som er forårsaket av økt ICP, slik som papilledema, sjette kranial nerve parese.

Ødem i optisk nervehode er vanligvis bilateral med erosjon av platen, redusert pulsering av venene, buling av optisk nervehode og parasilisk blødning eller ekssudat. Tidlig optisk plateødem ledsages vanligvis av normal synsstyrke, selv om klager om synshemming kan være til stede. Sjeldne tilfeller av IVH uten papilledema er rapportert.

Synsfeltdefekter forekommer i 96% av tilfellene. En forstørret blind flekk er det vanligste funnet hos nesten alle pasienter. Bueformede scotomas er ofte til stede. Mindre defekter er vanligvis asymptomatiske. Vanligvis klager pasienten over synsproblemer allerede med den utviklede defekten. Dermed bør rutinemessig oppfølging av IVH-pasienter bestå av synsstyrke i kombinasjon med perimetri..

Den øvre grensen for normalt CSF-trykk er definert som 200 mm H2O. eller 15 mm Hg. Kunst. liggende på siden. En økning i ICP er observert hos nesten alle pasienter med IVH, men mange av dem har lange perioder med normal ICP mellom korte økningsintervaller. Derfor kan gjentatte lumbale punkteringer være påkrevd. Det anbefales å overvåke trykket i flere timer eller installere en intrakraniell sensor.

3. Komplikasjoner. I sjeldne tilfeller utvikler blindhet seg raskt i løpet av få dager, så synsstyrken overvåkes nøye etter at IVH er diagnostisert.

f) Diagnose av idiopatisk intrakraniell hypertensjon. Anbefalt europeisk standard:

1. Nevroavbildning. Datatomografi og MR viser en normal eller til og med reduksjon i ventrikulærsystemet. MR-venografi, selv om det er normalt med IVH, kan være nødvendig for å utelukke sekundær REM.

2. Cerebrospinalvæske. Komponentene i cerebrospinalvæsken (proteiner, sukker, celler, elektrolytter) viser verdier innenfor det normale området. Lumbal punktering bør utføres etter at normale funn av nevroavbildning er oppnådd, og det er ingen risiko for IVH. Etter implementeringen er hodepine hos pasienter med IVH ikke typisk. Trykkovervåking er nødvendig i 30-120 minutter for å oppdage vedvarende økning i ICP og unormale trykkbølger. Noen ganger kreves ICP-overvåking med en epidural intratekal eller subdural korsryggtransduser satt til 6-24 timer.

3. Oftalmologisk undersøkelse. Oftalmoskopi, synsstyrkevurdering og perimetri er påkrevd. Alle pasienter med IVH bør ha regelmessig kvantitativ eller automatisert visuell feltprøving. Langsiktig oppfølging krever en komparativ evaluering av optiske diskbilder, utført i samarbeid med en erfaren øyelege.

4. Ytterligere / nyttige diagnostiske tiltak. Måling av CSF-dynamikk ved datastyrt lumbalinfusjon (Rout) har stor diagnostisk verdi og er en viktig komponent i overvåkingen av pasienter med IVH. Denne metoden er pålitelig og kan gjentas flere ganger med minimalt ubehag for pasienten. Demonstrasjon av økt motstand mot CSF-utstrømning (mer enn 10 mm Hg x min x ml-1) ved bruk av lumbal (lumbal) infusjon støtter hypotesen om intrakraniell hypertensjon til tross for normalt åpent CSF-trykk.

5. Diagnose av idiopatisk intrakraniell hypertensjon (IVH). Historie og bildebehandling er nøkkelen. IVG-diagnosealgoritmen er vist i figuren nedenfor. Klinisk undersøkelse, inkludert en generell fysisk undersøkelse, samt en grundig nevrologisk og oftalmologisk undersøkelse, er obligatorisk.

g) Legemiddelterapi for idiopatisk intrakraniell hypertensjon (IVD):

1. Anbefalt europeisk standard. Standardbehandling er basert på karbonanhydrasehemmere som acetazolamid (500-1500 mg / dag), som er svært effektive i de fleste IVH-tilfeller. Bivirkninger som akroparestesi er doseavhengig. Mindre vanlig er kvalme, anoreksi, hypokalemi og nyrestein. Når acetazolamid ikke er nok, eller dette legemidlet ikke tolereres av pasienter, foreskrives furosemid (40-120 mg / dag) i kombinasjon med kalium. Det er mindre effektivt, siden det bare i liten grad påvirker væske..
Gjentatte lumbalpunktering er foreldet og anbefales for øyeblikket ikke.

2. Utfyllende terapeutiske strategier. Topiramat, et nytt antikonvulsivt middel, hemmer også karbonanhydrase ved klinisk relevante doser. Den kliniske effekten i tilfelle IVG er beskrevet. Kortikosteroiders rolle i IVH-behandling er fortsatt kontroversiell.
Vekttap reduserer hevelse i synsnerven, reduserer cerebrospinalvæsketrykket og kan være forbundet med tilbakevendende økning i ICP.

h) Kirurgisk behandling av idiopatisk intrakraniell hypertensjon (IVD): anbefalt europeisk standard. En vanlig feil er å forsinke tiden før operasjonen. Enhver vent-og-se-taktikk kan være feil. Aktiv kirurgisk behandling er nødvendig for å behandle økt ICP, alvorlig hodepine (oftest bypassoperasjon) og permanent synsfeil (bypass eller dekompresjon av optiske nerveskjeder).

1. Omgå kirurgi. Bypass kirurgi er vanligvis effektiv for IVH, men shunt dysfunksjoner og smittsomme komplikasjoner utgjør alvorlige problemer. Lumbo-peritoneal (LP) shunting har en relativt høy komplikasjonsrate, og mange kirurger foretrekker ventrikuloperitoneal (VP) shunting, til tross for vanskeligheten med å kanylere normal ventrikkel.

2. Dekompresjon av optiske nervekapper. Innledende forbedring eller stabilisering av synsfunksjonen er rapportert i mange tilfeller, men postoperative komplikasjoner som kramper, infeksjon, fokal hjerneskade, vedvarende kosmetiske defekter og synshemming er vanlige. Langsiktig effektivitet er tvilsom, og rapporter om resultater indikerer at denne prosedyren kan være mindre effektiv enn bypassoperasjon.

i) Differensialdiagnose. Idiopatisk intrakraniell hypertensjon er fortsatt en diagnose av ekskludering. Flere forhold kan bare manifestere seg ved tegn på økt intrakranielt trykk..

j) Prognose for idiopatisk intrakraniell hypertensjon (IVH). Idiopatisk intrakraniell hypertensjon er vanligvis en selvbegrensende sykdom med spontan remisjon i noen tilfeller. Flere oppfølgingsstudier viser at symptomene avtar etter flere måneders behandling hos en stor gruppe pasienter. Gjentakelse, selv 5-15 år etter den første episoden, er beskrevet i omtrent 10% av tilfellene Kronisk IVH med alvorlig hodepine og synshemming i mange år er ikke uvanlig og er et terapeutisk problem. Synfeltdefekter er ganske vanlige, og permanent tap av synsfunksjon er den alvorligste komplikasjonen. Mindre enn 5% utvikler blindhet i ett eller begge øynene på grunn av risikoen for langvarig hevelse i synsnervehodet. I de fleste tilfeller av langsiktig overvåking, reduseres eller normaliserer ICP. Noen pasienter etter bypassoperasjon har en god prognose når det gjelder normalisering av synet og lindring fra hodepine..

Retning og riktig plassering av kanylen i fronthornet på høyre laterale ventrikkel.

k) Kirurgiske prinsipper for idiopatisk intrakraniell hypertensjon (IVH):

I. Ventriculo-peritoneal og lumbo-peritoneal shunting:

1. Stadier av operasjonen. De viktigste stadiene av bypassoperasjoner er:
• Pasientposisjonering
• Dekker driftsfeltet
• Hudsnitt
• Myke vev i hodet og hodeskallen
• Installasjon av et ventrikulært kateter
• Tunneldannelse, ventilplassering og distalt kateterføring i hjørnet av kjeve, bryst og underliv
• Innføring av kateteret i bukhulen.
• Stadiene for bypasskirurgi er beskrevet i forskjellige nevrokirurgiske håndbøker.
• Pasientens posisjon. For VPS ligger pasienten på ryggen med hodet vendt mot venstre 30 °. Myke ruller er plassert under nakken og den øvre delen av høyre skulder, som et resultat av justeringen av vinkelen mellom hodet og brystet, skapes de beste forholdene for dannelsen av den subkutane tunnelen. Med LPS ligger pasienten på siden med fri tilgang til korsryggen og magesiden.

2. Klargjøring av driftsfeltet. Hudinnsnitt bør kartlegges før du dekker til huden. Håret er klippet, men ikke barbert. Huden vaskes og behandles med en antiseptisk løsning.3. Hudsnitt. Kirurgiske gardiner er plassert noen få centimeter fra de planlagte snittstedene slik at de ikke fester seg til rørene. Deretter dekkes huden med klissete, helst jod-fuktede servietter.

4. Myke vev i hodet og hodeskallen. Hudsnittet på hodet er 3 cm fra midtlinjen, vanligvis 2 cm fremre til høyre koronalsutur. Fordelen med å plassere den ventrikulære enden i den frontale (ikke-dominerende) regionen er at pasienten er liggende og hele operasjonsstedet er tilgjengelig. Periosteum trekkes fra hverandre, et trephinasjonshull påføres og dura mater åpnes med et lite halvcirkelformet snitt. Kantene på dura mater er koagulert.

5. Installasjon av et ventrikulært kateter. Spissen på kateteret skal rettes mot den midtre delen av det zygomatiske beinet og til midten av nesen eller det mediale hjørnet av venstre øye i et annet plan. Å sette et kateter inn i fronthornet på høyre laterale ventrikkel har mange fordeler, inkludert den minste passasjen gjennom hjernen, tilgang til hjernen utenfor funksjonelt viktige områder, og plasseringen av kateterspissen langt fra choroide pleksus. Det er liten motstand når du går gjennom ependyma. Kateteret er festet til ventilen gjennom en vinklet kontakt, og for noen typer shunt er den festet til periosteum.

6. Ventil. Ventilen er plassert på periosteum, ikke i myke vev i nakken, og fylles med CSF. CSF-flyt kontrolleres ved å senke den distale enden av røret under skallenivået. Hudsnitt er sydd i to lag.

7. Innføring av kateteret i bukhulen. Kateterets passering inn i bukhulen utføres enten fra hodeenden eller fra bukenden. Hudsnittet på magen er laget i midtlinjen under xiphoid-prosessen. Det subkutane vevet fortynnes, fascia av musklene åpnes på en akutt måte, og muskelfibrene skilles fra bukhinnen ved stump disseksjon. Sistnevnte blir veldig forsiktig trukket opp og åpnet. Kateteret settes inn i bukhulen med forsiktig trykk, ofte 20 cm i lengden. Eventuell obstruksjon eller sammenbrudd i kateteret må startes på nytt. Bukhinnen er lukket med en vesksnøre, fascia, muskler, subkutant lag og hud er lukket på vanlig måte.

II. Lumbo-peritoneal shunting. Ryggen er moderat bøyd for å åpne det interspinøse rommet. Det brukes en spesiell shunt i ett stykke, korsryggen kan plasseres ved hjelp av den perkutane metoden eller gjennom en liten åpen laminektomi. Ventilen og bukdelen av kateteret føres gjennom den subkutane tunnelen fra korsryggen, og kateteret plasseres i bukhulen.

III. Dekompresjon av optiske nervekapper. Hvis behandlingen ikke lykkes, utvikler ødemet i synsnervehodet med økende tap av synsfelt, medial eller lateral orbitotomi og direkte fenestrering av optiske nervekapper kan være effektiv. Kirurgen gjør snitt i slirene i synsnerven, som gjør at cerebrospinalvæsken evakueres og derved avlaster trykket rundt synsnerven. Intrakraniell hypertensjon er antagelig bevart. Kirurgiske detaljer er beskrevet i oftalmiske håndbøker.

l) Sekundær pseudotumor i hjernen. Pseudotumor som et klinisk bilde observeres ved kronisk meningoencefalitt, trombose i hjernebihulene, sykdommer i brysthuleorganene, polyradikulitt og ryggmargsvulster. Mange andre årsaker har blitt beskrevet, ofte assosiert med hormonforstyrrelse eller bruk / tilbaketrekning. En grundig og fullstendig klinisk og oftalmologisk undersøkelse samt bildebehandlingsteknikker er viktig for å utelukke sekundære årsaker til pseudotumorhjernen. Sinusobstruksjon oppdages ved MR-flebografi (MRV) eller konvensjonell angiografi i 40% av tilfellene. Trombotiske masser virker hyperintense i den første sykdomsmåneden, og kronisk trombose eller delvis rekanaliserte bihuler blir bedre gjenkjent av MRV. Påvisning av sinustrombose har alvorlige terapeutiske implikasjoner, da behandlingen er helt forskjellig fra IVG. Endovaskulære behandlinger som trombolyse og stenting er lovende nye tilnærminger. En komplett oversikt over sekundære pseudotumorer i hjernen ligger utenfor omfanget av dette kapittelet..

m) Spesielle merknader. Idiopatisk intrakraniell hypertensjon er en diagnose av ekskludering som har vært et mysterium for spesialister i flere tiår. Patofysiologien til IVH er ikke helt forstått, og det er ingen etiotropisk behandling. Fremskritt innen diagnostikk og nevroavbildning i erkjennelsen av patologiske endringer i venøse bihuler har vist at det er de som ligger til grunn for mange tilfeller som konvensjonelt er klassifisert som IVG. Sykdommen forsvinner vanligvis etter noen måneders behandling, men det er en betydelig risiko for forverret syn; i erfaring fra noen pasienter, kan tilstanden vare i årevis og begrense faglige og sosiale muligheter betydelig. Når etiologiske faktorer identifiseres, for eksempel medikamenter eller anomali i venøs sinus, er det mer riktig å bestemme den sekundære POM, i stedet for IVG.

Alt om intrakraniell hypertensjon: årsaker, symptomer, diagnose og behandling

Alle har hørt om økt intrakranielt trykk, men få mennesker vet at denne tilstanden er et symptom på en rekke farlige sykdommer av medfødt eller ervervet natur. Dette problemet kan oppstå hos voksne og barn etter traumer (inkludert fødsel), hjerneslag, infeksjon, hjerneblødning eller andre årsaker. Ved intrakraniell hypertensjon (ICH) forverres en persons tilstand betydelig på grunn av kompresjon av forskjellige strukturer i hjernen, et brudd på tilførselen av blod og oksygen. Det er umulig å eliminere en slik patologi uten kvalifisert medisinsk behandling. Hvor kommer dette problemet fra, hvordan det manifesterer seg og blir behandlet - la oss prøve å finne ut av det.

Patogenese

Den menneskelige hjerne er plassert inne i kraniet - dette er et lukket rom med stive vegger, hvor omtrent 80% av volumet er okkupert av selve medulla, ca 15% er cerebrospinalvæske, de resterende 5% blir tatt bort av blod. Cerebrospinalvæske (CSF) produseres i spesielle vaskulære pleksus; den sirkulerer konstant mellom hjertekammene og det subaraknoidale rommet, der den absorberes i venøse bihuler. CSF utfører en beskyttende og ernæringsmessig funksjon, og skaper også et visst press på veggene i hodeskallen og hjernestrukturen.

Normalt kjennes ikke ICP (intrakranielt trykk) av en person, verdien varierer fra 3 til 15 mm Hg. Kunst. Ved hoste, anstrengelse, løfting av vekter eller skriking, kan det oppstå en kortsiktig økning i ICP, som forsvinner etter at personen går tilbake til sin opprinnelige tilstand.

En vedvarende og langsiktig økning i ICP fører til utmattelse av kroppens kompenserende evner, og kronisk intrakraniell hypertensjon utvikler seg. Dette skjer når de normale forholdene mellom alle komponenter i kraniet forstyrres (for eksempel på grunn av en økning i mengden cerebrospinalvæske, nedsatt venøs utstrømning, utseende av ødem eller patologiske volumer i hjernestoffet, etc.). Under normale forhold er det umulig å måle indikatoren for intrakranielt (intrakranielt) trykk, i motsetning til blodtrykk kan dette bare gjøres under en nevrokirurgisk operasjon eller under en spinal punktering.

En uttalt økning i trykk i det begrensede rommet i skallen forårsaker utvikling av en tilstand som intrakranielt hypertensjonssyndrom. Denne patologien er farlig ved at metabolske prosesser i nevroner blir forstyrret, som følge av kompresjonen av medulla, forstyrrelse (forskyvning) av individuelle hjernestrukturer kan oppstå, opp til kile av hjerne og medulla oblongata i foramen magnum med påfølgende forstyrrelse av vitale funksjoner.

Årsaker

Hva kan forårsake økt intrakranielt trykk? Hos voksne og barn er det noen forskjeller i etiologien til det aktuelle problemet. Vanlig er alvorlighetsgraden av patologien. Det er to grupper av årsaker til intrakraniell hypertensjon.

  • Første gruppe
  1. tilstedeværelsen av tilleggsutdanning som øker hjernevolumet (spredning av svulst, cyster, hematomdannelse, hjerne-aneurisme, utvikling av abscess);
  2. ødem av stoffet i hjernen, som har oppstått på bakgrunn av encefalitt, traumatisk hjerneskade, hypoksi, med iskemiske hjerneslag, forgiftning, med encefalopati av leveretiologi;
  3. ødem i hjernehinnene - pachymeningitt, araknoiditt;
  4. forstyrrelser i cerebrospinalvæskedynamikk (hydrocephalus) - som følge av økt produksjon, nedsatt absorpsjon av cerebrospinalvæske eller tilstedeværelsen av et hinder i veien for utstrømningen.
  • Andre gruppe:
  1. økt blodstrøm til hjernen med hypertermi, hyperkapni (karbondioksidforgiftning), hypertensjon;
  2. obstruksjon av venøs utstrømning fra hjernehulen (for eksempel sirkulasjonsencefalopati hos eldre pasienter);
  3. konstant økning i intratorakalt eller intraabdominalt trykk.

Hos voksne pasienter er cerebral hypertensjon oftest funnet på bakgrunn av ervervet encefalopati av posttraumatisk, vaskulær, toksisk, sirkulasjonsgenese. I barndommen er faktorer av medfødt natur vanlige blant årsakene:

  • forskjellige anomalier i utviklingen av sentralnervesystemet - mikrocefali, medfødt form av hydrocefalus;
  • fødselstraumer i hjernen og deres konsekvenser - gjenværende eller gjenværende encefalopati med intrakraniell hypertensjon (manifesterer seg en stund etter traumer og hjernens hypoksi under fødselen);
  • intrauterin neuroinfeksjoner (meningitt, araknoiditt, encefalitt);
  • medfødte svulstformasjoner i hjernen (craniopharyngioma).

Langs løpet skilles akutte og kroniske former for ICH ut. Den første er vanligvis en konsekvens av hjerneskade som et resultat av traumatisk hjerneskade, hjerneslag eller infeksjoner, den andre utvikler seg gradvis mot bakgrunn av langsomt voksende svulster, cystiske formasjoner, eller når vaskulære lidelser øker. Dette inkluderer gjenværende encefalopati hos barn og voksne.

Det skilles ut en patologi som idiopatisk eller godartet intrakraniell hypertensjon, hvis etiologi anses å være ukjent. Det utvikler seg ofte hos overvektige kvinner. Rollen til endokrine lidelser, kronisk nyresykdom, forgiftning, behandling med kortikosteroidmedisiner og antibiotika blir studert. Med denne formen for høyt blodtrykk oppdages ikke masser, det er ingen trombose i venøse bihuler og tegn på smittsom hjerneskade.

Symptomer

Hos små barn kan intrakraniell hypertensjon forbli kompensert i lang tid på grunn av mykheten i beinene og tilstedeværelsen av elastiske suturer mellom dem, noe som forklarer det lange subkliniske løpet av sykdommen. Tegn på patologi hos spedbarn kan være rastløs oppførsel, skriking, nektelse av å spise, oppkast "fontene", bulging fontanelle og dehiscence of sutures. Med kronisk hypertensjon henger barn etter i nevropsykisk utvikling.

Hos eldre pasienter er det kliniske bildet typisk, alvorlighetsgraden avhenger av sykdomsformen. I det akutte løpet av intrakraniell hypertensjon vil symptomer hos voksne være slående:

  • alvorlig hodepine av en sprengende karakter gjennom hodeskallen, spesielt i de symmetriske frontale og parietale områdene, forstyrrer ofte om morgenen etter å ha kommet seg ut av sengen, øker med hodetilt og hoste;
  • følelse av trykk på øynene;
  • kvalme, noen ganger plutselig oppkast uten tidligere kvalme, spesielt om morgenen;
  • forbigående synsforstyrrelser i form av tåke eller "fluer" foran øynene, dobbeltsyn, tap av synsfelt;
  • lyder i hodet, svimmelhet;
  • nevrologisk bilde - utseendet på fokalsymptomer fra forskjellige par av hjernenerver.

Med en kraftig økning i ICP, for eksempel med akutt kranial hypertensjon, er det ofte bevissthetsforstyrrelser opp til å falle i koma.

Den kroniske formen for ICH er vanligvis roligere. Hodepinen kan være konstant, med moderat intensitet med perioder med intensivering. Forverring av pasientens generelle tilstand oppstår gradvis: søvnløshet, irritabilitet, meteosensitivitet, kronisk utmattelse. Noen ganger kan det oppstå kriser med økt blodtrykk, hodepine, oppkast, luftveisbesvær og kortvarig bevissthetssvikt.

Godartet intrakraniell hypertensjon manifesteres i de fleste tilfeller av forbigående synsforstyrrelser, som ofte går forut for hodepine av varierende intensitet; fra fokalsymptomer observeres bilateral skade på det bortførte par kraniale nerver, som innerverer øyemuskulaturen og er ansvarlig for å vende øyet utover. Mild ICH kan ikke gi alvorlige symptomer på lang tid, moderat intrakraniell hypertensjon er mer uttalt med en reduksjon i atmosfæretrykk, noe som gjør folk spesielt meteosensitive. Alvorlig form er livstruende.

Hvordan diagnostisere

Hvis det er mistanke om ICH, tas først anamnese, pasienten undersøkes og de kliniske manifestasjonene av sykdommen blir evaluert. Undersøkelsesplanen bestemmes i samsvar med de identifiserte symptomene på ICH.

Det er mulig å bestemme økningen i intrakranielt trykk nøyaktig bare når manometeret settes inn i cerebrospinalvæsken under lumbalpunktering eller i hulrommet i hjernens ventrikler under nevrokirurgiske inngrep. Dette er en veldig vanskelig og farlig prosedyre som utføres for spesielle indikasjoner hos voksne..

For eksempel kreves det en lumbal punktering hvis det mistenkes subaraknoidal blødning eller hjernehinnebetennelse. Invasiv måling av ICP ved bruk av spesielle sensorer plassert i hjernehulen brukes ofte til hjerneødem forårsaket av alvorlig traumatisk hjerneskade. Andre metoder tillater oss å bestemme bare indirekte tegn på intrakraniell hypertensjon. Hva det er:

  1. Hevelse i synsnervene, utvidelse og tortuositet av venøs pleksus - en slik konklusjon kan treffes av en øyelege når man undersøker fundus.
  2. "Fingerdepresjoner" på røntgen av hodeskallen, ødeleggelse av baksiden av sella turcica - indirekte indikerer den langsiktige eksistensen av ICH, i tillegg er svulster vanligvis synlige på røntgenfilmen.
  3. En betydelig reduksjon i normal venøs blodstrøm kan sees ved ultralyd med Doppler-sonografi av hodets kar; I kombinasjon med ekko-encefalografi kan man se utvidede ventrikler, forskyvning av hjernestrukturer og tilstedeværelse av en svulst. Hjernens ultralyddata er ikke alltid pålitelige, og hvis det er tvilsomme resultater, utføres en computertomografi av hjernen for å avklare diagnosen..
  4. Depresjon og tynning av medulla langs kantene av ventriklene, utvidelse av væskehulrom - oppdaget på MR (magnetisk resonansavbildning) eller CT (computertomografi). I tillegg lar denne metoden deg etablere en mulig årsak til økt ICP (svulst, cyste, aneurisme, etc.).
  5. Forskyvning av tympanisk septum ved undersøkelse av øret.

Alle data innhentet under undersøkelsen sammenlignes med pasientens eksisterende klager og kliniske tegn, bare på grunnlag av totaliteten av alle resultatene, blir en diagnose stilt og behandling av intrakraniell hypertensjon utført.

For en nøyaktig diagnose er det vanligvis tilstrekkelig å få en CT-skanning og vurdere tilstanden til fundus.

Hvordan og hvordan man skal behandle

Intrakraniell hypertensjon behandles med konservative og kirurgiske metoder. Legemiddelterapi anbefales for en kronisk form for patologi uten uttalt progresjon eller med en langsom dynamikk av symptomer på en akutt form for ICH, hvis det ikke er tegn på nedsatt bevissthet og forvridning av hjernestrukturer..

Grunnlaget for behandlingen er vanndrivende medisiner, hvis valg avhenger av sykdommens alvorlighetsgrad. Et akutt kurs krever bruk av osmotiske diuretika (Mannitol, Mannitol), i andre situasjoner brukes Furosemide (Lasix), Veroshpiron, Aldactone, Hypothiazide. For godartet ICH er Diacarb det valgte stoffet..

Samtidig utføres behandlingen av årsaken til hypertensjon: antibiotika foreskrives for smittsomme og inflammatoriske lesjoner i hjernen, venotonics - for venøs stasis, avgiftning - for forgiftning, etc. Kvinner med godartet ICH krever konsultasjon av endokrinolog og vekttap.

I henhold til indikasjoner brukes metabolittmedisiner (glycin, Piracetam og andre), selv om effektiviteten er kontroversiell. I tillegg inkluderer komplekset av konservativ terapi terapeutiske og beskyttende tiltak for å begrense synsbelastningen..

I tilfelle ineffektivitet av medikamentell terapi eller med rask progresjon av patologi, brukes kirurgiske behandlingsmetoder. Operasjoner utføres i to moduser:

  1. Nødintervensjoner - fjerning av overflødig væske ved hjelp av en punktering i hjernens ventrikler og installasjon av et kateter. I ekstreme tilfeller utføres dekompresjonskraniotomi (en defekt oppstår kunstig i beinene på den ene siden av skallen for å redusere hjernens kompresjon).
  2. Planlagte operasjoner - legger en kunstig vei for utstrømning av hjernevæske (shunt), mens overflødig væske ledes fra skallen til bukhulen.

Det er mulig å behandle ICH med folkemedisiner bare etter undersøkelse og etablering av årsaken til patologien. Urtepreparater som inneholder vanndrivende og beroligende planter, brukes til å forbedre effekten av hovedterapien i godartet sykdomsforløp, spesielt i tilfelle hjernesirkulasjonsforstyrrelse, nedsatt venøs blodutstrømning. For barn er det nødvendig med forhåndskonsultasjon med nevrolog eller nevrokirurg. Prognosen for ICH vil bare være gunstig etter eliminering av årsaken som forårsaket patologien.

Hvordan bli kvitt det vaskulære nettverket på beina?

Reduserte nøytrofiler i blodet