SVC syndrom

SVC-syndrom i asymptomatisk forløp oppdages først bare med EKG

Beskrivelse

Hjertets arbeid avhenger av impulsen som får ventriklene til å trekke seg sammen. Normalt, hos en voksen, passerer spenningen langs stiene i retning fra høyre atrium til ventriklene. Underveis henger den i den atrioventrikulære noden - en akkumulering av celler mellom ventriklene, og derfra passerer den gjennom den atrioventrikulære bunten til hjerteinfarkt.

Hos et barn i livmoren er denne banen noe annerledes, siden det er flere fibre som forbinder atriene og ventriklene. De blir vanligvis tynnere og forsvinner når fosteret utvikler seg. Men noen ganger, på grunn av en funksjonsfeil i kardiogenese, forblir disse bypassfibrene og fortsetter å fungere. På grunn av disse ekstra "ledere" og SVC syndrom utvikler seg.

Patologien i seg selv er en tilstand der hjerteimpulsen går fra atriene til ventriklene langs de bevarte bypassbanene. På grunn av dette er det ingen nødvendig "pause", som er opprettet av atrioventrikulær node, og ventriklene er pre-spent. Men vanligvis føles det lite av personen selv. Mye farligere er mekanismen som kalles "re-entry", når impulsen beveger seg i en sirkel, som et ekorn i et hjul.

Patologi forekommer hos ca 4 personer av 1000, oftere hos menn.

Selv om WPW-syndrom er en medfødt lidelse, kan de første manifestasjonene vises i alle aldre. Ofte forverres evnen til de gjenværende tilleggsfibrene til å lede impuls over tid. Derfor, hvis en patologi ble funnet hos et barn, kan den forsvinne av seg selv med alderen..

Det er flere måter å klassifisere dette syndromet på, men det er viktigst for pasienten å bestemme den kliniske arten eller typen av den patologiske prosessen:

  • Manifesterende utsikt. Vises spontant, kan være et resultat av sterk eller langvarig stress - emosjonell eller fysisk.
  • Den innkommende visningen. Manifesterer oftere enn manifest, men med mindre kraft.
  • Latent eller asymptomatisk utseende.

Avhengig av hvilken type syndrom, er behandling foreskrevet.

Årsaker

En bypass-bane for impulser er lagt i hjertet til hvert foster, men for de fleste av disse "tilleggsveiene" absorberes den tiden de blir født. Flere faktorer kan påvirke denne prosessen:

  • Genetisk predisposisjon. Hvis et av familiemedlemmene har denne patologien, selv i en asymptomatisk form, er sannsynligheten for å overføre syndromet til barnet veldig høy.
  • Stress under svangerskapet. På tidspunktet for akutt angst frigjøres forbindelser som adrenalin eller kortisol i blodet og har en skadelig effekt på barnet..
  • Overdreven fysisk aktivitet. Kroppen oppfatter fysisk overveldende arbeid som stress, konsekvensene kan være mer destruktive enn emosjonelle opplevelser.
  • Bruk av tobakk, alkohol eller narkotika. I dette tilfellet er dannelsen av SVC-patologi nesten det minste av onder som kan skje med et barn..
  • Dårlig ernæring. Dette inkluderer utilstrekkelig ernæring, vitaminmangel og dårlig vann. Det er umulig å beregne hvor stor innvirkning dette har, men det er definitivt til stede..
  • Negative miljøfaktorer. Høye nivåer av stråling eller tilstedeværelse av tungmetaller i vann og luft har en helseskadelig innvirkning.

De fleste av faktorene kan tas i betraktning også på graviditetsplanleggingsstadiet. Dette vil være den beste forebyggingen..

Symptomer

I halvparten av tilfellene fortsetter syndromet uten tegn. I dette tilfellet snakker vi om ERW-fenomenet.

Den andre halvparten av pasientene har angrep av paroksysmal takykardi, der hjertefrekvensen er veldig rask. Ordet "paroksysme" betyr at den smertefulle tilstanden forverres med høy hastighet, det vil si at pulsen stiger til 200 eller mer i løpet av få minutter. Andre tegn er lagt til:

  • dyspné;
  • svakhet;
  • blekhet,
  • svimmelhet;
  • støy i ørene;
  • brystsmerter;
  • ørhet og besvimelse.

Det kliniske bildet ligner overlegen vena cava syndrom - dette skyldes brudd på tilførselen av oksygen til organene. Med slike symptomer må du søke medisinsk hjelp..

Omtrent 6% av pasientene utvikler alvorlige hjerterytmeforstyrrelser, og det er det syndromet er farligst for. Dette er atrieflimmer, som kan bli fladder eller ventrikulær fladder, en kritisk tilstand der ventriklene trekker seg sammen raskt og uregelmessig, noe som kan føre til plutselig hjertestans.

SVC-syndromet blir farlig for pasientens helse og liv med et komplisert forløp. Livstruende arytmier begynner vanligvis med smerte, rask hjertefrekvens og besvimelse.

Diagnostikk

Hvis du mistenker et syndrom, bør du konsultere en kardiolog. Diagnostiske prosedyrer har flere mål samtidig:

  • bevise tilstedeværelsen av flere stier;
  • bestemme plassering og nummer;
  • bestemme den kliniske formen av sykdommen;
  • foreskrive terapi og overvåke effektiviteten.

Diagnostikk vil bidra til å skille patologi fra andre sykdommer, som Fredericks syndrom og grenblokk.

EKG og ultralyd av hjertet ved SVC-syndrom er hovedstudiene.

En viktig rolle i diagnosen er elektrokardiografi. Det utføres i klinikken, og hvis dette ikke er nok, tildeles pasienten daglig overvåking. Med patologi vil følgende indikatorer være på EKG:

  • Et kort PQ- eller PR-intervall, som indikerer hvor lang tid en puls beveger seg fra atriet til ventriklene.
  • QRS-komplekset, som indikerer impulsbanen langs hjertemuskelen, utvides, og den første delen vil ha en mer skånsom helling sammenlignet med normen i form av en delta-bølge.

Den behandlende legen bør være involvert i studien, dechiffrere resultatene og foreskrive antiarytmika. Å prøve å finne medisiner selv kan være katastrofalt..

I tillegg er ultralyd av hjertemuskelen og elektrofysiologisk undersøkelse foreskrevet. Disse studiene lar deg sjekke om det er noen medfølgende feil og strukturelle avvik.

Behandling

Hvis patologien fortsetter uten symptomer, ikke utgjør noen ulempe og fare for livet, krever det ikke medisinsk inngrep. I dette tilfellet anbefales pasienten å kontrollere tilstanden med en undersøkelse en gang i året. Representanter for yrker hvis arbeid er forbundet med risiko, blir undersøkelsen tildelt oftere.

Hvis takykardi er tilstede, velger legen behandling basert på hyppigheten og alvorlighetsgraden av symptomene..

  • Vagus teknikker. Dette er måter å påvirke det autonome nervesystemet, som hjelper kroppen til å senke pulsen på egenhånd. De er selvhjelpsteknikker, egnet hvis takykardi vises i isolerte tilfeller etter overdreven stress. De fleste teknikkene er forbundet med å holde pusten og muskelspenningen. Eksempler på vagale tester: ta pusten og hold pusten i 10-15 minutter, mens du anstrenger musklene i armene og bena, hold pusten og stram magemuskulaturen, trekk pusten langsomt, hold pusten kort, pust ut enda saktere, pust inn og hoster. til beslaget har gått eller før en ambulanse ankommer.
  • Andre teknikker, for eksempel trykk på øyebollene, massasje av halspulsåren og solar plexus, kan være utrygge for eldre, aterosklerose og inepet ytelse..
  • Medisiner. For å avtale legemiddelbehandling, må du definitivt konsultere en lege. Selv om emballasjen til medisinen sier at den er fra arytmi, og instruksjonene angir dosering og varighet av kurset, kan du ikke selvmedisinere. I tillegg har disse stoffene sine egne kontraindikasjoner for å ta.
  • Legen kan forskrive medisiner fra forskjellige grupper. Kalsiumkanalblokkere forhindrer strømmen av kalsiumioner til myokardiet, noe som hjelper til med å utvide blodkarene, redusere trykket og forbedre blodtilførselen til myokardiet. Det er verdt å velge medisiner nøye fra denne gruppen: noen senker ikke pulsen, men øker den. Vanligvis er ikke legemidler i denne gruppen foreskrevet for hypotensjon og hjertesvikt. Under behandlingen kan bivirkninger som hodepine, bronkospasme, dysfagi og feber oppstå..
  • Antiarytmika virker direkte på mekanismen for sammentrekning av hjertemuskulaturen. Ved hyppige angrep kan takykardi foreskrives i lang tid. Legemidlene kan være kontraindisert ved allergiske reaksjoner på komponenter, med Sjogrens syndrom, hjertesvikt, systemisk lupus erythematosus. Siden absorpsjon av medikamenter skjer gjennom leveren, må pasienter med Gilberts syndrom være spesielt forsiktige med medikamentell behandling. Mange legemidler mot arytmier forårsaker søvnløshet, noe som kan forverre restless legs syndrom..
  • Kirurgisk inngrep. Denne metoden lar deg umiddelbart kvitte seg med problemet, i fravær av kontraindikasjoner, er det effektivt i 95% av tilfellene. Bare 2% av tilleggsveiene blir gjenopprettet og krever ny inngrep. Operasjonen kalles radiofrekvensablasjon. Et kateter føres gjennom lårarterien til hjertet, og under ultralydveiledning blir omkjøringene cauteriserte. Rytmen blir gjenopprettet 1-2 dager etter operasjonen.

Legemiddelbehandling kan ikke alltid hjelpe pasienter med WPW-syndrom, siden medisinresistens forekommer hos nesten 53 - 70% av pasientene innen 1–5 år etter begynnelsen av medisinering..

Wolff-Parkinson-White syndrom er en medfødt lidelse. Med sin alvorlige forløp utføres kampen mot den ved hjelp av medisiner eller minimalt invasiv hjertekirurgi. Med rettidig initiering av kompleks terapi eller utførelse av en operasjon er prognosen for syndromet vanligvis gunstig..

WPW syndrom

Generell informasjon

WPW-syndrom eller Wolff-Parkinson-White-syndrom er assosiert med for tidlig eksitasjon av ventriklene, som er forårsaket av ledning av impulser langs ytterligere unormale veier i hjertet som forbinder atriene og ventriklene. Syndromet med for tidlig ventrikulær eksitasjon er mer vanlig hos menn og manifesterer seg først og fremst i ung alder (10-20 år). Mye sjeldnere manifesterer syndromet seg hos personer i eldre aldersgruppe. Prevalensen er 0,15-2%.

Den kliniske betydningen av Wolff-Parkinson-White syndrom ligger i den høye risikoen for å utvikle alvorlige rytmeforstyrrelser, som i fravær av riktig valgt terapi kan føre til død..

Det er vanlig å skille mellom to begreper - WPW-fenomenet og WPW-syndromet. Med WPW-fenomenet har pasienten ingen kliniske symptomer, og bare på EKG registreres pre-eksitering av ventriklene og ledning av impulser gjennom ytterligere tilkoblinger. I syndromet slutter symptomatisk takykardi seg til endringene på EKG. WPW-syndromskode i henhold til mkb 10 - I45.6.

Patogenese

Histologisk ser flere ledningsveier ut som tynne tråder plassert i det atriale hjerteinfarkt. Trådene forbinder hjertemuskelen i forkamrene og ventriklene gjennom det atrioventrikulære sporet, utenom strukturen til det normale ledende systemet i hjertet.

I WPW-syndrom forekommer eksitering av en del av eller hele ventrikulært hjerteinfarkt tidligere enn under passering av impulser på standard måte langs grenene og bunter av Hans, langs den atrioventrikulære noden. På elektrokardiogrammet reflekteres ventrikulær pre-eksitering i form av en delta-bølge - en ekstra depolarisasjonsbølge. Samtidig øker bredden på QRS-komplekset, PQ-intervallet forkortes.

Kollisjonen mellom hovedbølgen av depolarisering og den ekstra delta-bølgen fører til dannelsen av et sammenflytende QRS-kompleks, som blir utvidet og deformert. Etter atypisk eksitasjon av ventriklene blir sekvensen av repolarisasjonsprosesser forstyrret, noe som fører til dannelsen av et uoverensstemmende QRS-kompleks på EKG. Dette endrer polariteten til T-bølgen og fortrenger RS-T-segmentet..

Dannelsen av en sirkulær bølge av eksitasjon (re-entry) fører til rytmeforstyrrelser som atrieflimmer og flagring, paroksysmal relventrikulær takykardi. I dette tilfellet beveger impulsen seg i anterogradretningen langs AV-noden fra atriene til ventriklene, og langs ytterligere veier i retrograd retning fra ventriklene til atriene..

Klassifisering

Det er fire kliniske former for WPW syndrom:

  • Manifesterende form. Tilstedeværelsen av en konstant delta-bølge er karakteristisk, som registreres hos 0,15-0,20% av befolkningen generelt. Retrograd og antegrad ledning langs flere veier registreres.
  • Intermitterende form. Karakterisert av forbigående tegn på forutilsetting, oppdaget oftest av kliniske data.
  • Latent form. Tegn på pre-eksitasjon registreres bare når atriene (hovedsakelig venstre atrium) stimuleres gjennom koronar sinus under invasiv EPI (elektrofysiologisk studie). Det kan være en avmatning i ledningen av impulser langs AV-noden under massasje av halshinnen eller introduksjonen av Propranolol, Verapamil.
  • Skjult form. Bare retrograd atriell pre-eksitasjon er karakteristisk. Paroksysmer av atrieflimmer og antidrom takykardi med ledning gjennom ytterligere ledningsveier observeres ikke. EKG i sinusrytme viser ingen bevis for WPW syndrom.

Det er tre stadier av sykdomsforløpet:

  • I - kortsiktige angrep (varer mindre enn en halv time) kjeveortopedisk takykardi. Beslag stopper refleksivt.
  • II - hyppigheten og varigheten av angrep øker (fra en halv time til 3 timer). Beslag stoppes ved å ta ett antiarytmisk medikament sammen med vagale tester. For å forhindre starten på paroksysmal takykardi, brukes medisinering.
  • III - hyppige angrep av ortodrom takykardi, som varer mer enn 3 timer.

Angrep av atrieflimmer eller ventrikelflimmer, angrep av ventrikulær takykardi registreres. Brudd på hjerteledningssystemet manifesteres i form av grenblokkade, syk sinussyndrom, antioventrikulær blokade. Det er motstand mot antiarytmika.

Det er flere anatomiske varianter av syndromet, med tanke på det morfologiske underlaget:

Syndrom med tilbehør muskler atrioventrikulære fibre:

  • går gjennom det fibrøse krysset fra aorta til mitralventilen;
  • gå gjennom tilbehør parietal atrioventrikulær forbindelse (venstre eller høyre);
  • assosiert med en aneurisme i den midtre venen i hjertet eller Valsalva sinus;
  • kommer fra auricleen (høyre eller venstre);
  • går langs paraseptal, septal, nedre eller øvre fiber.

Kents buntsyndrom (spesialiserte muskelatrioventrikulære fibre). Tufts er dannet av rudimentært vev som ligner strukturen til AV-noden:

  • inn i hjertemuskelen i høyre ventrikkel;
  • inn i den høyre buntgrenen (atrio-fascicular).

Årsaker

Patologi skyldes tilstedeværelsen av ekstra unormale veier for impulsledning, som fører eksitasjon fra atriene til ventriklene. Wolff-Parkinson-White syndrom har ingenting å gjøre med strukturelle endringer i hjertet. Imidlertid kan pasienter vise noen medfødte hjertefeil assosiert med bindevevsdysplasi:

  • mitralventil prolaps;
  • Ehlers-Danlos syndrom;
  • Marfan syndrom.

I noen tilfeller er syndromet forbundet med medfødte hjertefeil:

  • Fallots tetrad;
  • atriell septumfeil;
  • ventrikulær septumdefekt.

I litteraturen er det en beskrivelse av WPW-familievarianter. Sykdommen kan manifestere seg i alle aldre, eller ikke manifestere seg på noen måte gjennom hele livet. Visse faktorer kan utløse starten på syndromet:

  • avhengighet av å drikke kaffe;
  • understreke;
  • røyking;
  • misbruk av alkoholholdige drikker;
  • hyppig følelsesmessig uro.

Det er nødvendig å identifisere sykdommen så tidlig som mulig for å forhindre utvikling av komplikasjoner.

Symptomer på WPW-syndrom

Forløpet av sykdommen kan være fullstendig asymptomatisk. Kliniske symptomer kan plutselig oppstå i alle aldre. Syndromet med for tidlig eksitasjon av ventriklene er ledsaget av en rekke hjerterytmeforstyrrelser:

  • gjensidig supraventrikulær takykardi (80%);
  • atrieflimmer (15-30%);
  • atriell blafring med en frekvens på 280-320 slag per minutt (5%).

Mindre spesifikke arytmier kan også registreres:

  • ventrikulær takykardi;
  • ekstrasystole (atriell og ventrikulær).

Arytmi kan utløses av fysisk eller følelsesmessig stress, alkohol eller spesifikke stoffer. Brudd kan utvikle seg spontant, uten noen åpenbar grunn. Under et angrep er det en følelse av mangel på luft, smertesyndrom, kalde ekstremiteter, en følelse av at hjertet synker eller tvert imot av en rask hjerterytme. Med atrieflimmer og atrieflimmer vises:

Plutselig død kan oppstå ved overgang til ventrikelflimmer.

Paroksysmale arytmier kan vare fra noen få sekunder til flere timer. Noen ganger stopper anfallene av seg selv, i noen tilfeller er implementeringen av refleksteknikker effektiv. Med langvarige paroksysmer ytes det hjelp på et døgnåpent sykehus.

Analyser, diagnostikk og tegn på WPW syndrom

Med en biokjemisk blodprøve er det nødvendig å bestemme nivået av elektrolytter: kalium og natrium.

EKG-tegn på WPW syndrom:

  • forkortelse av PR-intervallet (mindre enn 120 ms);
  • uoverensstemmende endringer i T-bølgen og ST-segmentet i forhold til retningen til QRS-komplekset på ekg;
  • utvidelse av QRS-komplekset på grunn av den sammenflytende naturen (mer enn 110-120 ms);
  • tilstedeværelse av ledningstegn langs flere veier mot en bakgrunn av normal sinusrytme (tilstedeværelse av en delta-bølge).

Transthoracic ekkokardiografi utføres for å utelukke medfødte defekter og abnormiteter i hjertet, for å ekskludere / bekrefte tilstedeværelsen av blodpropper i hulrommene i hjertet.

Invasiv EPI. Elektrofysiologisk forskning utføres for:

  • verifisering av klinisk AVRT;
  • bestemme modus for induksjon, stopp;
  • differensialdiagnose med atrieflimmer, atrieflimmer, intra-atriell takykardi, atriell takykardi, AVURT (atrioventrikulær nodal gjensidig takykardi).

Transesophageal pacing lar deg provosere arytmiangrep, for å bevise tilstedeværelsen av flere ledningsveier. Med endokardiell EPI er det mulig å nøyaktig bestemme antall ekstra ledningsveier, deres lokalisering, verifisere den kliniske formen av sykdommen og velge videre behandlingstaktikk (medisinering eller radiofrekvensablasjon).
Når AVRT med aberrasjon av ledning langs bena på bunten av His og med antidrom takykardi, utføres differensialdiagnose med ventrikulær takykardi.

Behandling av WPW syndrom

Spesiell behandling i fravær av paroksysmer av arytmier i Wolff-Parkinson-White syndrom utføres ikke. Transesophageal pacing og ekstern elektrisk kardioversjon utføres for hemodynamisk signifikante anfall, som er ledsaget av:

  • tap av bevissthet;
  • en økning i tegn på hjertesvikt;
  • hypotensjon;
  • angina.

I visse tilfeller er det mulig å stoppe et anfall av arytmi alene takket være bruk av refleks vagale tester (Valsalva-test, massasje av carotis sinus). Effektiv bruk av Verapamil, intravenøs administrering av ATP, tar antiarytmika (Propafenon, Novocainamide, Amiodaron). Pasienter med en historie med arytmiangrep er indisert for kontinuerlig antiarytmisk behandling.

WPW syndrom

Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW syndrom) er et klinisk og elektrokardiografisk syndrom preget av pre-eksitering av ventriklene langs ytterligere atrioventrikulære ledningsveier og utvikling av paroksysmal takyarytmier. WPW syndrom er ledsaget av forskjellige arytmier: supraventrikulær takykardi, atrieflimmer eller flagring, atriale og ventrikulære ekstrasystoler med tilsvarende subjektive symptomer (hjertebank, kortpustethet, hypotensjon, svimmelhet, besvimelse, brystsmerter). Diagnose av WPW syndrom er basert på EKG-data, 24-timers EKG-overvåking, EchoCG, TEEKS, EFI. Behandling for WPW-syndrom kan omfatte antiarytmisk behandling, transesophageal pacing, kateter RFA.

  • Årsaker til WPW-syndrom
  • Klassifisering av WPW syndrom
  • Patogenese av WPW syndrom
  • WPW syndrom symptomer
  • Diagnose av WPW syndrom
  • Behandling for WPW syndrom
  • Prediksjon og forebygging av WPW syndrom
  • Behandlingspriser

Generell informasjon

Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW syndrom) er et syndrom med for tidlig eksitasjon av ventriklene forårsaket av ledning av impulser langs ytterligere unormale ledende bunter som forbinder atriene og ventriklene. Forekomsten av WPW syndrom, ifølge kardiologi, er 0,15-2%. WPW er mer vanlig hos menn; i de fleste tilfeller manifesterer det seg i ung alder (10-20 år), sjeldnere hos eldre mennesker. Den kliniske betydningen av WPW-syndrom er at når det er tilstede, ofte utvikler alvorlige hjertearytmier, som utgjør en trussel mot pasientens liv og krever spesielle tilnærminger til behandling..

Årsaker til WPW-syndrom

Ifølge de fleste forfattere skyldes WPW-syndrom bevaring av tilbehør atrioventrikulære forbindelser som et resultat av ufullstendig kardiogenese. I dette tilfellet forekommer ufullstendig regresjon av muskelfibre på scenen for dannelse av fibrøse ringer i tricuspid og mitralventiler..

Normalt finnes det flere muskelveier som forbinder atriene og ventriklene i alle embryoene i de tidlige stadiene av utviklingen, men de blir gradvis tynnere, krymper og forsvinner helt etter 20. utviklingsuke. Når dannelsen av fibrøse atrioventrikulære ringer er svekket, bevares muskelfibre og utgjør det anatomiske grunnlaget for WPW syndrom. Til tross for den medfødte karakteren av AV-tilkoblinger, kan WPW først vises i alle aldre. I familiær form av WPW syndrom er flere tilbehør atrioventrikulære forbindelser vanligere.

Klassifisering av WPW syndrom

På anbefaling fra WHO skilles fenomenet og WPW-syndromet. WPW-fenomenet er preget av elektrokardiografiske tegn på impulsledning gjennom tilleggsforbindelser og ventrikulær pre-eksitasjon, men uten kliniske manifestasjoner av AV gjensidig takykardi (re-entry). WPW-syndrom refererer til kombinasjonen av ventrikulær foraksitasjon med symptomatisk takykardi.

Med tanke på det morfologiske underlaget, skilles flere anatomiske varianter av WPW-syndromet..

I. Med ekstra muskelmasse AV-fibre:

  • å gå gjennom en ekstra AV- eller venstre parietal-tilkobling
  • går gjennom det aorta-mitrale fibrøse krysset
  • kommer fra auricleen i høyre eller venstre atrium
  • assosiert med aneurisme i bihulen Valsalva eller midtåren i hjertet
  • septal, paraseptal superior eller inferior

II. Med spesialiserte AV-fibre i muskler ("Kent-bunter"), som stammer fra et rudimentært vev som ligner strukturen til atrioventrikulær node:

  • atrio-fascicular - inkludert i høyre gren
  • inn i hjerteinfarkt i høyre ventrikkel.

Det er flere kliniske former for WPW syndrom:

  • a) manifesterer - med konstant tilstedeværelse av en delta-bølge, sinusrytme og episoder av atrioventrikulær gjensidig takykardi.
  • b) intermitterende - med forbigående pre-eksitasjon av ventriklene, sinusrytme og verifisert atrioventrikulær gjensidig takykardi.
  • c) latent - med retrograd ledning langs den ekstra atrioventrikulære forbindelsen. Elektrokardiografiske tegn på WPW-syndrom oppdages ikke, det er episoder av atrioventrikulær gjensidig takykardi.

Patogenese av WPW syndrom

WPW syndrom er forårsaket av spredning av eksitasjon fra atriene til ventriklene langs ekstra unormale ledningsveier. Som et resultat oppstår eksitasjon av deler av eller hele ventrikulært hjerteinfarkt tidligere enn når impulsen forplanter seg på vanlig måte - langs AV-noden, bunten og grenene av Hans. Foreksitasjonen av ventriklene reflekteres i elektrokardiogrammet i form av en ekstra bølge av depolarisering - en delta-bølge. P-Q (R) -intervallet forkortes og QRS-varigheten økes.

Når hovedbølgen av depolarisering ankommer ventriklene, registreres deres kollisjon i hjertemuskelen i form av det såkalte sammenflytende QRS-komplekset, som blir noe deformert og utvidet. Atypisk eksitasjon av ventriklene er ledsaget av en forstyrrelse i sekvensen av repolarisasjonsprosesser, som uttrykkes på EKG i form av en forskyvning av RS-T-segmentet som er uoverensstemmende med QRS-komplekset og en endring i polariteten til T-bølgen.

Forekomsten av paroksysmer av supraventrikulær takykardi, atrieflimmer og atrieflimmer i WPW-syndrom er forbundet med dannelsen av en sirkulær eksitasjonsbølge (re-entry). I dette tilfellet beveger impulsen langs AB-noden i anterogradretningen (fra atriene til ventriklene), og langs de ekstra banene - i retrograd retning (fra ventriklene til atriene).

WPW syndrom symptomer

Den kliniske manifestasjonen av WPW syndrom forekommer i alle aldre; før det kan forløpet være asymptomatisk. WPW syndrom er ledsaget av forskjellige hjertearytmier: gjensidig supraventrikulær takykardi (80%), atrieflimmer (15-30%), atrieflimmer (5%) med en frekvens på 280-320 slag. i min. Noen ganger med WPW-syndrom, utvikler mindre spesifikke arytmier - atrielle og ventrikulære premature slag, ventrikulær takykardi.

Arytmiangrep kan forekomme under påvirkning av følelsesmessig eller fysisk stress, alkoholmisbruk eller spontant uten noen åpenbar grunn. Under et arytmisk anfall er det følelser av hjertebank og hjertestans, kardialgi, en følelse av mangel på luft. Atrieflimmer og flagring er ledsaget av svimmelhet, besvimelse, kortpustethet, arteriell hypotensjon; overgang til ventrikelflimmer kan forårsake plutselig hjertedød.

Arytmi paroksysmer i WPW syndrom kan vare fra noen få sekunder til flere timer; noen ganger stopper de alene eller etter å ha utført refleksteknikker. Langvarige paroksysmer krever sykehusinnleggelse av pasienten og intervensjon av en kardiolog.

Diagnose av WPW syndrom

Hvis det er mistanke om WPW-syndrom, utføres kompleks klinisk og instrumentell diagnostikk: 12-avlednings-EKG, transthoracisk ekkokardiografi, Holter EKG-overvåking, transesofageal pacing, elektrofysiologisk undersøkelse av hjertet.

De elektrokardiografiske kriteriene for WPW syndrom inkluderer: forkortelse av PQ-intervallet (mindre enn 0,12 s), deformert sammenflytende QRS-kompleks, tilstedeværelsen av en delta-bølge. Daglig EKG-overvåking brukes til å oppdage forbigående rytmeforstyrrelser. Når du utfører ultralyd av hjertet, avsløres samtidig hjertefeil, kardiomyopati.

Gjennomføring av transesophageal pacing i WPW syndrom gjør det mulig å bevise tilstedeværelsen av flere ledningsveier, for å indusere arytmiparoksysmer. Endokardiell EPI lar deg nøyaktig bestemme lokalisering og antall ekstra veier, verifisere den kliniske formen for WPW-syndrom, velge og evaluere effektiviteten av medikamentell behandling eller RFA. Differensialdiagnose av WPW-syndrom utføres med grenblokk.

Behandling for WPW syndrom

I fravær av arytmiparoksysmer krever ikke WPW syndrom spesiell behandling. For hemodynamisk signifikante anfall, ledsaget av synkope, angina pectoris, hypotensjon og en økning i tegn på hjertesvikt, kreves øyeblikkelig ekstern elektrisk kardioversjon eller transesofageal pacing.

I noen tilfeller er refleks vagale manøvrer (massasje av carotis sinus, Valsalva test), intravenøs administrering av ATP eller kalsiumblokkere (verapamil), antiarytmika (novokainamid, aymalin, propafenon, amiodaron) effektive for å stoppe paroksysmer av arytmier. Kontinuerlig antiarytmisk behandling er indisert for pasienter med WPW-syndrom i fremtiden..

Når det gjelder resistens mot antiarytmiske legemidler, utføres utvikling av atrieflimmer, kateter radiofrekvensablasjon av tilleggsveier ved hjelp av en transaortisk (retrograd) eller transseptal tilnærming. Effektiviteten av RFA i WPW syndrom når 95%, risikoen for tilbakefall er 5-8%.

Prediksjon og forebygging av WPW syndrom

Pasienter med asymptomatisk WPW-syndrom har god prognose. Behandling og observasjon er bare nødvendig for personer med en familiehistorie med plutselig død og profesjonelle indikasjoner (idrettsutøvere, piloter, etc.). I nærvær av klager eller livstruende arytmier er det nødvendig å utføre et komplett kompleks av diagnostiske undersøkelser for å velge den optimale behandlingsmetoden.

Pasienter med WPW-syndrom (inkludert de som har gjennomgått RFA) trenger tilsyn av en kardiolog-arytmolog og en hjertekirurg. Forebygging av WPW syndrom er sekundær og består av antiarytmisk behandling for å forhindre tilbakevendende episoder av arytmier.

Hva er WPW syndrom, konsekvenser og prognose for livet

SVC syndrom eller Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW syndrom) er en medfødt anomali i utviklingen av hjertestrukturer med dannelsen av en ekstra bunt av det ledende systemet.

generell informasjon

I sin natur er det en last, men den avsløres ikke umiddelbart. Symptomer i de tidlige stadiene er minimale. Som regel er oppdagelsen av et slikt fenomen en ulykke, avslørt i løpet av elektrokardiografi. Skiltene er ganske karakteristiske, derfor er det nesten umulig å forvirre staten. Dessuten kalles sykdommen Wolff-Parkinson-White syndrom, etter navnene på de mest fremtredende forskerne. Behandling av tilstanden har visse perspektiver når som helst. De er best i det øyeblikket detekteres, når det ennå ikke er organiske feil..

Tilbehørsveien er medfødt og sjelden. SVC syndrom påvirker omtrent 4 av 100 000 mennesker. Symptomer kan utvikles i alle aldre, inkludert spedbarn. Hos de fleste manifesterer sykdommen seg mellom 11 og 50 år.

Episoder med rask hjerterytme er ikke livstruende, men kan føre til utvikling av alvorlige hjerteproblemer. Behandlingen kan stoppe eller forhindre episoder med hjertebank. En prosedyre kjent som kateterablasjon av banen kan redde deg permanent fra å utvikle takykardiangrep..

Patogenese

WPW syndrom er forårsaket av spredning av eksitasjon fra atriene til ventriklene langs ekstra unormale ledningsveier. Som et resultat oppstår eksitasjon av deler av eller hele ventrikulært hjerteinfarkt tidligere enn når impulsen forplanter seg på vanlig måte - langs AV-noden, bunten og grenene av Hans. Foreksitasjonen av ventriklene reflekteres i elektrokardiogrammet i form av en ekstra bølge av depolarisering - en delta-bølge. P-Q (R) -intervallet forkortes og QRS-varigheten økes.

Når hovedbølgen av depolarisering ankommer ventriklene, registreres deres kollisjon i hjertemuskelen i form av det såkalte sammenflytende QRS-komplekset, som blir noe deformert og utvidet. Atypisk eksitasjon av ventriklene er ledsaget av en forstyrrelse i sekvensen av repolarisasjonsprosesser, som uttrykkes på EKG i form av en forskyvning av RS-T-segmentet som er uoverensstemmende med QRS-komplekset og en endring i polariteten til T-bølgen.

Forekomsten av paroksysmer av supraventrikulær takykardi, atrieflimmer og atrieflimmer i WPW-syndrom er forbundet med dannelsen av en sirkulær eksitasjonsbølge (re-entry). I dette tilfellet beveger impulsen langs AB-noden i anterogradretningen (fra atriene til ventriklene), og langs de ekstra banene - i retrograd retning (fra ventriklene til atriene).

Årsaker

Ved SVC-syndrom oppstår hjertebank (arytmier) på grunn av tilstedeværelsen av en ekstra vei for å lede en elektrisk impuls mellom atriene (øvre hjertekamre) og ventrikler (nedre hjertekamre). Denne ekstra stien, kalt Wolff-Parkinson-White-stien, er en medfødt funksjon. I noen tilfeller er en genetisk mutasjon årsaken til denne ekstra veien. I tillegg kan SVC-syndrom assosieres med visse medfødte hjertesykdommer, slik som Ebsteins anomali. Det er lite kjent om andre grunner til at det kommer en ekstra rute.

Ledningssystemet i hjertet er normalt

Hjertet består av fire kamre: to øvre atria og to nedre ventrikler. Normal hjertefrekvens styres av sinusknuten - et spesielt område av veggen til høyre atrium. Hver sammentrekning av hjertet skjer på grunn av forplantningen av en elektrisk impuls som oppstår i sinusknuten.

Opprinnelig bæres elektriske impulser gjennom atriene og får dem til å trekke seg sammen, slik at blod strømmer fra atriene til ventriklene. De elektriske impulsene beveger seg deretter til en gruppe celler kalt atrioventrikulær node (AV-node), som normalt er den eneste måten pulsen beveger seg fra atriene til ventriklene. I AV-noden bremser ledningen av den elektriske impulsen før den forplanter seg til ventriklene. Denne korte forsinkelsen er nødvendig for å fylle ventriklene med blod. Når en elektrisk impuls beveger seg gjennom ventriklene, trekker de seg sammen og skyver blod inn i lungekarene og aorta.

Patologiske veier i SVC syndrom

I SVC syndrom er det en ekstra bane som forbinder atriene og ventriklene, langs hvilken en elektrisk impuls blir ført utenom AV-noden.

Tilstedeværelsen av en ekstra vei fører til utvikling av hjertearytmier i to typer:

  • Sløyfe av sirkulær bevegelse av elektrisk impuls. Ved SVC-syndrom beveger en elektrisk impuls seg fra atriene til ventriklene både langs den normale banen og langs den ekstra banen, og fra ventriklene til atriene, og danner dermed en "loop". Denne tilstanden kalles AV nodal resiprok (sirkulær) takykardi. Elektriske impulser til ventriklene kommer til en veldig høy frekvens, som et resultat av at ventriklene begynner å trekke seg sammen ofte og en rask hjertefrekvens utvikler seg.
  • Uorganisering av elektriske prosesser. Hvis den elektriske impulsen ikke forekommer normalt i høyre atrium, kan det hende den ikke beveger seg ordentlig gjennom atriene, noe som får dem til å trekke seg sammen veldig raskt og kaotisk (atrieflimmer). Brudd på elektrisk impulsledning og tilstedeværelse av en ekstra ledningsvei kan også føre til at ventriklene begynner å trekke seg sammen raskere, som et resultat av at fyllingstiden til ventriklene reduseres og hjertet begynner å presse mindre blod inn i de store karene.

Klassifisering

På anbefaling fra WHO skilles fenomenet og WPW-syndromet. WPW-fenomenet er preget av elektrokardiografiske tegn på impulsledning gjennom tilleggsforbindelser og ventrikulær pre-eksitasjon, men uten kliniske manifestasjoner av AV gjensidig takykardi (re-entry). WPW syndrom refererer til kombinasjonen av ventrikulær pre-eksitasjon med symptomatisk takykardi. Med tanke på det morfologiske underlaget, skilles flere anatomiske varianter av WPW-syndromet..

Med tilbehør AV muskelfibre:

  • å gå gjennom en ekstra AV- eller venstre parietal-tilkobling
  • går gjennom det aorta-mitrale fibrøse krysset
  • kommer fra auricleen i høyre eller venstre atrium
  • assosiert med aneurisme i bihulen Valsalva eller midtåren i hjertet
  • septal, paraseptal superior eller inferior

Med spesialiserte AV-fibre i muskler ("Kent-bunter"), som stammer fra et rudimentært vev som ligner strukturen til atrioventrikulær node:

  • atrio-fascicular - inkludert i høyre gren
  • inn i hjerteinfarkt i høyre ventrikkel.

Det er flere kliniske former for WPW syndrom:

  • a) manifesterer - med konstant tilstedeværelse av en delta-bølge, sinusrytme og episoder av atrioventrikulær gjensidig takykardi.
  • b) intermitterende - med forbigående pre-eksitasjon av ventriklene, sinusrytme og verifisert atrioventrikulær gjensidig takykardi.
  • c) latent - med retrograd ledning langs den ekstra atrioventrikulære forbindelsen. Elektrokardiografiske tegn på WPW-syndrom oppdages ikke, det er episoder av atrioventrikulær gjensidig takykardi.

Hva er forskjellen mellom syndromet og SVC-fenomenet?

I hovedsak er dette synonymer. Det er bare en forskjell. WPW-fenomenet blir snakket om når pasienten ikke kommer med noen klager på sin egen helse.

En anomali oppdages forresten (ved et uhell) under diagnosen tredjeparts sykdommer. Det forekommer i 30-50% av befolkningen i deprimert tilstand. Hjertestrukturer og kroppen tilpasser seg generelt. Dette påvirker ikke levetiden..

Når det gjelder sykdommen. WPW syndrom er en klinisk signifikant type. Men det går også på forskjellige måter, noe som gir gode sjanser når det gjelder kur og prognose. Intensiteten av det kliniske bildet i de tidlige stadiene er minimal, progresjonen er treg, det er tid for en fullstendig diagnose og utnevnelse av terapi.

Dermed er WPW-fenomenet et klinisk funn på EKG. Pasienter med funksjonshemninger må følges nøye. I fravær av symptomer i minst 2-4 måneder, kan en person betraktes som betinget frisk. Syndromet bestemmer behovet for planlagt behandling. I nødstilfeller - haster.

Symptomer og kliniske manifestasjoner

Symptomene på SVC syndrom er resultatet av en rask hjertefrekvens. Oftest dukker de først opp mellom 13 og 20 år. De vanligste manifestasjonene av SVC-syndrom:

  • Følelse av et raskt, uregelmessig hjerterytme
  • Svimmelhet
  • Svimmelhet
  • Svakhet
  • Lav treningstoleranse
  • Angst.

En episode av et raskt hjerterytme oppstår plutselig. Varigheten kan variere fra noen få sekunder til flere timer. Episoder oppstår ofte under trening. I noen tilfeller utløses anfall av alkohol, koffein eller andre sentralstimulerende midler. Over tid forsvinner manifestasjonene av SVC-syndrom hos omtrent 25% av pasientene.

I mer alvorlige tilfeller

10-30% av personer med SVC-syndrom har tilbakevendende anfall av rask uregelmessig hjerterytme - atrieflimmer. I disse tilfellene kan symptomer på SVC-syndrom omfatte:

  • Brystsmerter
  • Følelse av tetthet i brystet
  • Dyspné
  • I sjeldne tilfeller plutselig død.

Hos små barn

Hos små barn kan SVC-syndrom ha følgende symptomer:

  • Dyspné
  • Lav aktivitet
  • Liten appetitt
  • Synlig rask pulsasjon av brystet.

Asymptomatisk kurs

De fleste med flere veier i hjerteinfarkt har ingen symptomer. I dette tilfellet oppdages tilfeldig elektrokardiografiske tegn på SVC-syndrom under en medisinsk undersøkelse. I mange tilfeller er dette ikke farlig, men leger kan anbefale videre overvåking av barn som er involvert i idrett med høy intensitet..

Når skal jeg oppsøke lege

Uregelmessig hjerterytme (arytmi) kan utvikle seg under en rekke forhold. Det er viktig å raskt og riktig diagnostisere og gi hjelp. Kontakt legen din dersom du eller barnet ditt har symptomer forbundet med ERV-syndrom.

Ring 911 eller din lokale beredskapstjeneste hvis du opplever følgende symptomer og varer mer enn noen få minutter:

  • Rask og uregelmessig hjerterytme.
  • Dyspné.
  • Brystsmerter.

Hvordan stoppe et angrep?

For den beskrevne tilstanden er takykardi mest karakteristisk. Gjennom Kents bunter vender impulsen tilbake fra ventriklene til atriene, og AV-noden leder den tilbake fra atriene til ventriklene. Dermed beveger signalet seg i en sirkel, og pulsen dobles eller tredobles. Uansett lokalisering av den patologiske impulsen, er det nødvendig å ta tiltak for å stabilisere seg.

Men det bør huskes: du kan ikke prøve å helbrede alene. Det er bortkastet tid.

Terapi avhenger av typen rytmisk forstyrrelse. Å ta medisiner etter eget skjønn kan føre til dødsfall fra hjertestans, hjerteinfarkt eller andre komplikasjoner.

  • Ring en ambulanse. Selv om episoden inntreffer for første gang.
  • Ro deg ned, ta deg sammen.
  • Åpne vinduet, et vindu for strømmen av frisk luft inn i rommet.
  • Fjern knusende ting, smykker.
  • Ta de foreskrevne medisinene. Hvis det ikke er noen, er Anaprilin (1 tablett) i systemet med Diltiazem eller Verapamil (samme mengde) egnet for å stoppe et angrep av takykardi. De vil bidra til å normalisere rytmen, ikke bare bremse den ned..
  • Du kan drikke tabletter moderurt, valerian, fenobarbitalpreparater (Corvalol, Valocordin).
  • Legg deg ned, pust jevnt og dypt. Du kan prøve å bruke vagale teknikker (trykk på øyebollene med liten kraft, hvert 5-10 sekund, holde pusten mens du inhalerer med anstrengelse, og andre).
  • Ved ankomst av brigaden, fortell om deres følelser. Hvis et sykehus tilbys, gå til undersøkelse.

Eliminer paroksysme av takykardi på sykehuset, enten ved hjelp av vagale tester eller med medisiner.

Vagustester er teknikker som stimulerer vagusnerven. Når den blir stimulert, reduseres hjertefrekvensen og gjenopprettes. Vagale tester inkluderer:

  • Valsalva-manøver - dyp pusting i brystet og holder pusten mens du puster inn med lett anstrengelse.
  • Vask med kaldt vann mens du holder pusten.
  • Muellers test - forsøk på å inhalere med klemte nesebor.
  • Karotis sinus massasje.

Hvis de ikke hjelper, bruk ett av følgende medisiner:

  • Verapamil;
  • Novokainamid;
  • Kordaron;
  • Propafenon;
  • ATP eller andre.

I alvorlige tilfeller er elektrisk kardioversjon eller transesophageal pacing nødvendig for å gjenopprette normal rytme.

Diagnostiske metoder

Disse inkluderer:

  • Registrering av EKG i 12 potensielle kunder;
  • Holter EKG-overvåking. Elektroder festes til hjerteområdet og går til en bærbar opptaker. Hos dem går pasienten fra en dag eller mer. Samtidig fører han et normalt liv, skriver ned alle sine handlinger og følelser i en dagbok;
  • Transthoracic ekkokardiografi. En moderne metode for ikke-invasiv avbildning av hjertet ved hjelp av reflekterte ultralydsignaler. Lar deg evaluere organets morfologiske og funksjonelle strukturer;
  • Transesophageal pacing. Inkluderer innføring av en elektrode i spiserøret, tilførsel av stimulerende elektriske impulser, bestemmelse av terskelverdier for stimulering, tolkning av EKG-informasjonsavlesninger;
  • Endokardial elektrofysiologisk undersøkelse av hjertet. Rettet mot registrering og overvåking av ulike hjerteindikatorer ved hjelp av registreringsutstyr og spesielle sensorer. Det gjør det mulig å bestemme så nøyaktig som mulig antall og plassering av tilleggsveier (Ken's bjelker), å verifisere den kliniske formen av sykdommen og å evaluere effektiviteten av medikamentell behandling eller tidligere utført radiofrekvens kateterablation;
  • Ultralyddiagnostikk. Lar identifisere samtidige patologier av hjertefeil, kardiomyopati;
  • EFI.

Hvis det ble funnet karakteristiske tegn på kardiogrammet (delta-bølge, utvidet QRS-kompleks, forkortet PQ-intervall), men pasienten ikke klager på helsen, foreskrives han Holter-overvåking for å avgjøre nøyaktig om det er et fenomen eller et syndrom.

På Holter kan det oppdages korte angrep av takykardi, noe pasienten ikke en gang merker. Tilstedeværelsen av flere ekstrasystoler på rad kan allerede betraktes som et mikroangrep av arytmi.

Hvis Holter identifiserte ekstrasystoler som kom etter hverandre, er det en høy risiko for at pasienten før eller senere vil utvikle et reelt angrep av takykardi. I dette tilfellet stilles en diagnose av WPW-syndrom. En slik pasient krever observasjon av en arytmolog. Behandlingen begynner hvis ekte paroksysmer oppstår..

Hvis Holter-undersøkelsesparametrene er normale og pasienten aldri har hatt arytmiangrep, er diagnosen "SVC-fenomen".

Etter et EKG kan pasienten sendes til ultralyd i hjertet, siden syndromet noen ganger kombineres med andre medfødte mangler forårsaket av brudd på den embryonale utviklingen av hjertet. Selve syndromet (og fenomenet) av SVC ved ultralyd manifesterer seg ikke på noen måte.

Pasienter med SVC-syndrom foreskrives hjerte-EFI (elektrofysiologisk undersøkelse) for å nøyaktig bestemme plasseringen av den ekstra ledende bunten. Med EPI settes en elektrode inn i hjertet gjennom lårbenet. Denne prosedyren kan forårsake komplikasjoner, så den utføres bare hvis det virkelig er nødvendig (før kirurgisk behandling av syndromet).

EKG-tegn

De elektrokardiografiske egenskapene til SVC hjertesyndrom inkluderer:

  • forkortet PQ-intervall (mindre enn 0,12 s);
  • delta bølge;
  • deformert sammenflytende QRS-kompleks.

I løpet av diagnosen er differensialdiagnose av SVC-syndrom med grenblokkade obligatorisk..

Delta-bølgeendringer, avhengig av prosess:

Type AType B
Delta bølger er vertikale i alle precordial ledninger. QRS-komplekset i V2 ligner på bokstaven A, og etterligner en høyre grenblokk.Delta-bølger er overveiende negative i ledninger V1-V3 og overveiende positive i ledninger V4-V6. Det kan forveksles med grenblokk i venstre bunt eller hypertrofi i venstre ventrikkel med deformitet.

Behandlingsfunksjoner

Hvis det ikke er paroksysmer av arytmi, krever ikke SVC-syndrom spesiell behandling. Ved uttalte angrep, ledsaget av hypotensjon, symptomer på hjertesvikt, angina pectoris, synkope, oppstår spørsmålet om konservativ eller kirurgisk behandling.

Konservative metoder er rettet mot å forhindre angrep av rask hjerterytme (takykardi). Pasienten får tildelt:

  • Forebyggende antiarytmika (Amiodaron, Flekainid, Propafenon, Adenosin, etc.);
  • Betablokkere - hemmer stimulering av reseptorer for noradrenalin og adrenalin (Esmolol);
  • Sakte kalsiumblokkere - påvirker cellene i blodkar og hjerte, reduserer hjertefrekvensen, reduserer vaskulær tone;
  • Hjerteglykosider - øker styrken i hjertet.
  • For å stoppe angrep av takykardi, brukes intravenøs administrering av antiarytmika.

Kirurgi

Hvis konservativ behandling ikke forbedrer pasientens tilstand og symptomene på takykardi ikke forsvinner, blir WPW-syndrom kirurgisk behandlet. Indikasjoner for det er også:

  • kontraindikasjoner for langvarig medisinering;
  • hyppige angrep av atrieflimmer;
  • tilstedeværelsen av takyarytmiangrep komplisert av hemodynamiske forstyrrelser.

Operasjonen kalles radiofrekvens kateterablasjon. Det utføres under lokalbedøvelse. I løpet av det blir et spesielt tynt rør - en leder - ført til hjertet gjennom lårbeina. En impuls sendes gjennom den, som ødelegger Kent-bjelken. I følge statistiske data er effektiviteten av radiofrekvensablasjon 95%. Tilbakefall av sykdommen er mulig i 2% av tilfellene - det ablaterte vevet selvreparerer. Deretter kreves en ny operasjon.

Mulige komplikasjoner

  • Omfattende hematom på punkteringsstedet.
  • Dyp venetrombose, forekomst av blodpropp i hjertet.
  • Skader på arterien eller venen som kateteret føres gjennom, skader på kranspulsårene, hjerteklaffer, sunne områder av hjerteinfarkt.
  • Krampe i kranspulsårene.
  • Atrioventrikulær blokk.

Traumatiske komplikasjoner kan unngås ved å kontakte lege med lang erfaring med å utføre en slik operasjon. For å forhindre forekomsten av et stort hematom, samt blodpropp i venene, må du ligge i sengen hele dagen.

Kontraindikasjoner mot ablasjon

  • ustabil angina;
  • alvorlig hjertesvikt;
  • tendens til å danne blodpropp;
  • innsnevring av kofferten i venstre kranspulsår med mer enn 75%;
  • alvorlig stenose i aortaklaffen (hvis kateteret må settes inn i venstre ventrikkel);
  • akutt hjerteinfarkt (overført for 4 dager siden og senere);
  • kateterisering av lårbenet er ikke mulig med flebitt og tromboflebitt i venene på bena (i dette tilfellet kan kateteret settes inn gjennom subklavianvenen).

Det er viktig å vite at sport er kontraindisert ved SVC-syndrom..

Konsekvenser av patologi

Selv til tross for fraværet av kliniske manifestasjoner av denne patologien (med et asymptomatisk forløp), må det tas ekstremt alvorlig. Vi må ikke glemme at det er faktorer som kan provosere et angrep av takykardi mot bakgrunn av tilsynelatende velvære.

Foreldre bør vite at barn som har funnet dette syndromet ikke skal drive med tung idrett når kroppen er under tungt stress (hockey, fotball, kunstløp, etc.). En useriøs holdning til denne sykdommen kan føre til irreversible konsekvenser. Den dag i dag fortsetter mennesker med denne patologien å dø av plutselig hjertedød under forskjellige kamper, konkurranser, etc. Dermed, hvis legen insisterer på å gi opp sport, kan disse anbefalingene ikke ignoreres..

Rekrutteres de til hæren med WPW-syndrom??

For å bekrefte WPW-syndrom er det nødvendig å gjennomgå alle nødvendige undersøkelser: elektrokardiografi, elektrofysiologisk undersøkelse, EKG-registrering døgnet rundt, og om nødvendig stresstester. Personer som har bekreftet tilstedeværelsen av WPW-syndrom er unntatt fra verneplikt og militærtjeneste.

Prognose

Mulige komplikasjoner inkluderer:

  • Hjertefeil.
  • Hjerteinfarkt.
  • Kardiogent sjokk.
  • Hjerneslag.
  • Økning i organets muskellag.
  • Vaskulær demens.
  • I mange tilfeller er det en betydelig reduksjon i livskvaliteten.

Prognosen er gunstig i de fleste av de identifiserte situasjonene. På bakgrunn av SVC-fenomenet er resultatet nesten garantert positivt. Andre former går annerledes ut.

Du må trekke konklusjoner basert på dynamikken i prosessen. Jo mer kompleks typen, jo flere symptomer, jo lenger tilstanden varer, jo mindre er sannsynligheten for full gjenoppretting.

Ubehandlet dødelighet er relativt høy. Opptil 25% av alle pasienter dør av visse presserende prosesser.

  • Positiv respons på terapi.
  • Mangel på samtidige patologier, dårlige vaner.
  • Gunstig familiehistorie.
  • Normal kroppsvekt.
  • Minimum symptomer.

WPW syndrom er en medfødt anomali i utviklingen av hjertets ledende bunter når det dannes overflødig. Derfor øker aktiviteten til hjertestrukturer, uttalt arytmier og andre fenomener av potensielt dødelig slag.

Gjenopprettingen utføres under tilsyn av spesialiserte spesialister (både innen rutinemessig terapi og innen kirurgi). Den eneste effektive behandlingen er radiofrekvent ablasjon. Men slike drastiske tiltak er ikke alltid påkrevd. Eksponeringsveiene bestemmes av legen.

Hva er de viktigste forskjellene mellom type 1 diabetes og 2?

Svingninger i blodtrykket gjennom dagen og dagen