Prognose for utvidet kardiomyopati

Alt iLive-innhold blir gjennomgått av medisinske eksperter for å sikre at det er så nøyaktig og saklig som mulig.

Vi har strenge retningslinjer for valg av informasjonskilder, og vi lenker bare til anerkjente nettsteder, akademiske forskningsinstitusjoner og, der det er mulig, bevist medisinsk forskning. Vær oppmerksom på at tallene i parentes ([1], [2] osv.) Er klikkbare lenker til slike studier.

Hvis du mener at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller på annen måte tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.

Generelt er prognosen for utvidet kardiomyopati pessimistisk: opptil 70% av pasientene dør innen 5 år; omtrent 50% av dødsfallene er plutselige og skyldes malign arytmi eller emboli. Prognosen er bedre hvis tykkelsen på ventrikkelveggen på grunn av kompenserende hypertrofi bevares, og verre hvis veggene tynnes, noe som fører til utvidelse av ventriklene.

Foreløpig er prognostiske faktorer etablert for hele gruppen av utvidet kardiomyopati..

  • Hos eldre pasienter med dårlig hjertefunksjonalitet er prognosen dårligere, spesielt hvis utviklingen av utvidet kardiomyopati er basert på iskemisk hjertesykdom,
  • Ekkokardiografiske parametere som forverrer prognosen: venstre ventrikulær utkastfraksjon 2 av kroppsoverflaten og venstre ventrikkelenddiastolisk trykk> 20 mm Hg. er blant truslene.
  • Fraværet av hjertefrekvensvariasjon i henhold til Holter-overvåkingsdata kan indikere et ugunstig utfall av sykdommen..
  • Tegn på kardiomegali på røntgenbilder av brystet med økt kardiotorakal indeks (> 0,55) er ikke bare en prediktor for pasientens overlevelse, men brukes også til å vurdere sykdomsforløpet i saksbehandling.
  • Elektrokardiografisk undersøkelse kan bestemme tilstedeværelsen av intraventrikulær ledningsforsinkelse, ventrikulær arytmi (for eksempel ventrikulære ekstrasystoler) og paroksysmal ventrikulære takykardier. Innflytelsen av rytme- og ledningsforstyrrelser på sykdomsprognosen forblir gjenstand for diskusjon..
  • Tilstedeværelsen av sinustakykardi og lavt systolisk blodtrykk forverrer prognosen.
  • Endringer i biokjemiske parametere i blodet (hyponatremi og økte nivåer av katekolaminer, TNF, atriell natrium uretisk faktor, ADH og serumkreatinin) forverrer også sykdomsprognosen.

Imidlertid er det separate prediktorer for dårlig prognose blant pasienter med idiopatisk utvidet kardiomyopati..

Prediktorer for dårlig prognose ved idiopatisk utvidet kardiomyopati

  • Økte angiotensin II nivåer.
  • Økte nivåer av atrielt natriumuretisk peptid.
  • Økte nivåer av adrenalin (adrenalin).
  • Forhøyede nivåer av noradrenalin (noradrenalin).
  • Besvimelseshistorie.
  • Mannlig kjønn.
  • Eldre alder.
  • CHF IV funksjonsklasse.
  • Kontinuerlig III-tone, galopprytme.
  • Symptomer på høyre ventrikulær hjertesvikt.
  • EKG-funksjoner.
  • Atrieflimmer.
  • AV-blokk I-II grad.
  • Blokkade av venstre gren av His-bunten.
  • Ventrikulær takykardi.

Funksjoner av lastetester.

  • Topp oksygenforbruk 20 mm Hg.

Funksjoner av kontrasterende ventrikler.

  • Redusert ventrikkelfylling.
  • Unormal global sammentrekning av ventrikkelveggene.
  • Redusert fraksjon med utkast fra venstre ventrikkel.
  • Utvidelse av høyre ventrikkel.
  • Sfærisk geometri i venstre ventrikkel.

Fem års overlevelsesrate etter en bekreftet diagnose av utvidet kardiomyopati er mindre enn 50%.

Kardiomyopati: funksjoner i løpet, behandling av sykdommen. Pasientens overlevelsesprognose

Kardiomyopati: funksjoner i løpet, behandling av sykdommen. Pasientens overlevelsesprognose

Diagnosen kardiomyopati bekreftes hos en pasient når musklene i hjertet hans gjennomgår patologiske forandringer - dystrofisk og sklerotisk. Funksjoner som gjør det mulig å diagnostisere sykdommen nøyaktig og fortsette med behandlingen, er fraværet av andre hjertefeil og dets kar, inflammatoriske og tumorprosesser som har en iskemisk tilblivelse. Kardiomyopati kan være av flere typer, som hver bestemmes av endringer i myokardiet - funksjonelt og anatomisk. Patologi utvikler seg i nærvær av primære eller sekundære årsaker. Sykdommen krever medisinering, noen ganger kirurgi. Behandlingen ledsages av et mildt regime.

Typer patologi

Kardiomyopati er en hjertepatologi som har en klassifisering. Avhengig av årsaken som utløste prosessen med å endre hjerteinfarkt, skilles dets primære og sekundære form. Sykdommen er delt inn i flere typer, den avgjørende faktoren som gjør at den kan klassifiseres er en av de 4 hovedtyper av skade på hjertemuskelen:

  • utvidet kardiomyopati, der det er en utvidelse av hjertekamrene, et brudd på hjertets kontraktile funksjon;
  • hypertrofisk kardiomyopati - preget av en endring i veggene i venstre hjertekammer, deres fortykning, med dens utvikling, utvider ikke hulrommet i ventrikkelen;
  • restriktiv kardiomyopati - veggene i hjertekamrene mister praktisk talt evnen til å strekke seg, det blir vanskelig for blod å komme inn i venstre hjertekammer, atriene opplever økt belastning;
  • arytmogen kammerkardiomyopati i høyre ventrikkel - sjelden diagnostisert, oppstår på grunn av erstatning av hjerteinfarkter med fibrøst eller fettvev, ledsaget av en endring i rytmen til ventrikulære sammentrekninger.

Årsaker til forekomst

Spesialister som forsker på arten av kardiomyopati, kan foreløpig ikke godkjenne en fullstendig, uttømmende liste over årsaker til patologiske forandringer i hjertemuskulaturen. De mest sannsynlige er:

  • genetiske lidelser der cellene i kardiomyocytter ikke dannes riktig, noe som fører til en defekt i hjertets muskelfibre og deres funksjonsfeil;
  • rus av organvev, som oppstår når de utsettes for plantevernmidler, alkoholholdige drikker, medisiner, medisiner (i de fleste tilfeller er de antineoplastiske midler);
  • infeksjon med virus, progresjon av sykdommer forårsaket av dem (herpes, influensa, Coxsackie-virus, cytomegalovirus);
  • endringer i hormonbalansen i kroppen;
  • nedsatt immunforsvar;
  • overført myokarditt;
  • iskemisk og hypertensiv hjertesykdom;
  • autoimmune patologier som utvikler seg hos en pasient;
  • lidelser assosiert med balansen mellom elektrolytter;
  • hjerteinfarkt;
  • amyloidose;
  • nevromuskulære sykdommer;
  • akkumulasjonssykdommer.

Symptomer

Avhengig av hvilken type kardiomyopati som utvikler seg hos pasienten, vil manifestasjonen av symptomer ha noen funksjoner..

Den utvidede formen for patologi er ledsaget av tegn:

  • regelmessig økning i blodtrykksverdier;
  • pasienten opplever et sammenbrudd, blir veldig sliten selv med lite fysisk aktivitet;
  • bevegelser ledsages av alvorlig kortpustethet;
  • huden blir blek;
  • fingertuppene blir cyanotiske;
  • underbenene svulmer merkbart.

Slike symptomer oppstår og vedvarer på grunn av økningen i hjertesvikt hos pasienten - orgelkamrene utvides, mens musklens evne til å trekke seg tapt. Denne tilstanden blir dødelig og krever regelmessig behandling..

Legen kan mistenke utviklingen av hypertrofisk kardiomyopati hvis pasienten viser symptomer assosiert med gradvis progresjon av hjertesvikt:

  • brudd på hjerterytmen;
  • vedvarende blekhet i huden;
  • personen bemerker at han har konstant svakhet;
  • kortpustethet observeres;
  • tilstedeværelse av brystsmerter;
  • nedsatt bevissthet kan forekomme.

Hvis pasienten ignorerer tegnene, ikke gjennomgår diagnostiske tester og ikke får kvalitetsbehandling, er sannsynligheten for hans plutselige død stor..

En annen form for patologi er restriktiv, ledsaget av funksjonelle lidelser:

  • ledsager enhver fysisk handling med alvorlig kortpustethet;
  • utseendet på ødem.

Arytmogen kardiomyopati kan mistenkes hos en pasient hvis han opplever hjertearytmier, ofte en betydelig økning i hjertefrekvensen med økende fysisk aktivitet.

Diagnostikk

Symptomer - smerter i brystbenet og bak det, alvorlig tretthet, hodepine, kortpustethet, hoste som oppstår om natten, hevelse, tyngde i bena kan gi mistanke om utvikling av kardiomyopati. Ved den første undersøkelsen av pasienten:

  • avslører tegnene som følger med hjertesvikt;
  • gjør oppmerksom på tilstedeværelsen av en blålig fargetone i huden, en økning i størrelsen på venene i nakken;
  • lytter til hjertets tone med et stetoskop;
  • gjennomfører palpasjon og perkusjon av brystet og hjertet.

For å bekrefte diagnosen trenger pasienten en omfattende undersøkelse av kroppen. Det utføres ved hjelp av instrumental diagnostikk:

  • elektrokardiografi - som et resultat av studien, mottar legen data om tilstedeværelsen av hypertrofi av veggene i hjertekamrene, atriene;
  • daglig EKG-overvåking;
  • ultralydundersøkelse ved hjelp av ECHO-kardiografi med tosidig skanning, som gjør det mulig å vurdere organets tilstand, funksjoner i blodstrømmen;
  • Røntgenundersøkelse av hjertet med angiografi (Røntgenutstyr og et kontrastmiddel som fyller hjertearteriene brukes) der legen ser et pålitelig bilde som gjør at han kan vurdere størrelsen på hjertet, tilstanden til karene, blodstrømmen;
  • magnetisk resonans og computertomografi - en svært informativ metode brukes til å vurdere tilstanden og identifisere patologiske endringer i hjertet, slik at du kan se funksjonene i strukturen;
  • biopsi av hjertevev - studien lar deg nøyaktig bestemme typen og graden av skade på hjertevevet.

En integrert tilnærming innebærer å gjennomføre flere studier samtidig for å identifisere tegn på kardiomyopati i hjertet. Valget av en bestemt metode avhenger av tilgjengeligheten av utstyr i klinikken, tilstedeværelsen av en kø for diagnoseatferden, siden det i mange tilfeller er nødvendig med operativ informasjon for å bekrefte diagnosen for pasienten.

Behandling

Ved hjertesvikt er kardiomyopati en tilstand som krever observasjon i en medisinsk institusjon, utnevnelse av kvalitetsbehandling. Ut fra det faktum at kardiomyopati ofte har en ukjent etiologi, nærmer de seg terapi på en kompleks måte. De viktigste metodene for å håndtere patologi etter bekreftelse av diagnosen er:

  • medisinering;
  • Kirurgisk inngrep;
  • pasientens overgang til et spesielt diett, utelukkelse fra livet av tunge belastninger - fysisk og emosjonell.

Valget av medikamentell behandling avhenger av typen kardiomyopati diagnostisert hos pasienten, egenskapene til tilstanden hans. For terapi, utnevn:

  • ACE-hemmere - livslang bruk av medisiner fra denne gruppen er nødvendig;
  • diuretika for å redusere hevelse i vev, lunger;
  • betablokkere som hjelper til med å regulere hjertefrekvensen;
  • nitrater for å senke blodtrykket, redusere stress på hjertet og dets oksygenbehov
  • kardiale glykosider for å regulere kontraktiliteten i muskelvev;
  • rettsmidler og vitaminer som forbedrer ernæringen til hjerteceller;
  • antikoagulantia (når det oppdages økt blodpropp, en disposisjon for blodpropp).

Hvis medikamentell behandling av kardiomyopati er ineffektiv, forverres pasientens tilstand jevnt, legene bestemmer seg for kirurgisk behandling. Metodene er anvendelige:

  • ventrikulær septal myektomi;
  • 2-kammer elektrokardiostimulering;
  • hjertetransplantasjon fra en giver.

Pasientens påfølgende liv skal foregå i et spesielt regime. I en medisinsk institusjon anbefales det at han tar fysisk aktivitet på en ansvarlig måte, utelukker:

  • hardt og moderat fysisk arbeid;
  • intens sport;
  • nervøs overbelastning.

Hvis pasienten, før diagnosen, hadde dårlige vaner - røykte eller drakk regelmessig alkohol, kan det å nekte dem forbedre prognosen betydelig. Dietten bør revideres. En sunn meny for kardiomyopati innebærer:

  • spise kosthold kjøtt og fisk;
  • overvekt av grønnsaker og frukt i menyen;
  • avslag på salt og fet mat.

Prognose

Når kardiomyopati er bekreftet, avhenger prognosen ofte av hvor raskt pasienten søker medisinsk hjelp og begynner behandlingen. Medisinsk statistikk har data om fem års overlevelsesrate for pasienter med den angitte diagnosen:

  • med en hypertrofisk form for patologi - varierer fra 60% til 70%;
  • mindre enn 40% med begrensende og utvidede former;
  • etter hjertetransplantasjonskirurgi er forventet levealder mer enn 10 år for 30-50% av pasientene.

Kardiomyopati er en farlig patologi som krever øyeblikkelig medisinsk hjelp. Å ignorere symptomer fører ofte til uventet død.

Prognose hos pasienter med utvidet kardiomyopati

Dilatert kardiomyopati er en patologi i hjertemuskelen der hjertesvikt gradvis utvikler seg. Sykdommen oppstår under påvirkning av medfødte og ervervede lidelser i kroppen. Prognosen er ofte dårlig, for å forbedre den, bør behandlingen startes i tide.

  1. Konsept
  2. Årsaker
  3. Manifestasjoner
  4. Diagnostikk
  5. Behandlingsmetoder
  6. Komplikasjoner og prognose
  7. Funksjoner av sykdommen hos barn
  8. Forebygging

Konsept

Dilatert kardiomyopati er en hjerteinfarkt sykdom som oppstår i venstre hjerte. Dette fører til strekk og tynning av ventrikkelen, slik at den ikke kan pumpe nok blod..

Opprinnelig manifesterer problemet seg ikke på noen måte, men det utgjør en alvorlig helsefare, da det forårsaker hjertesvikt, arytmier, trombose eller plutselig død.

Patologi påvirker mennesker i alle aldre, men forekommer oftere fra 20 til 60 år.

Årsaker

I de fleste tilfeller kan ikke årsakene til utviklingen av den patologiske prosessen bli funnet ut, da regnes den som idiopatisk. Men sykdommen kan også oppstå under påvirkning av forskjellige faktorer:

  1. Hvis du har en genetisk disposisjon.
  2. Ved medfødte hjertefeil.
  3. Som et resultat av penetrering av bakterier, virus, sopp og parasitter i kroppen.
  4. Hvis det forekommer forgiftning med bly, kvikksølv, kobolt og andre giftige stoffer.
  5. Når du bruker alkoholholdige drikker og narkotika.
  6. Med aterosklerotiske endringer i karene.
  7. Under påvirkning av konstant høyt trykk.
  8. I tilfelle metabolske forstyrrelser som diabetes.
  9. Som en komplikasjon på slutten av svangerskapet.
  10. Hvis hjertemuskelen har blitt skadet under et hjerteinfarkt.
  11. Med sykdommer i skjoldbruskkjertelen.
  12. Hvis kroppen får utilstrekkelig mengde vitaminer og mineraler.
  13. For autoimmune sykdommer, inkludert systemisk lupus erythematosus.
  14. Som et resultat av nevromuskulære sykdommer.
  15. Under påvirkning av humant immunsviktvirus.

Manifestasjoner

Utviklingen av den patologiske prosessen er treg. Først føler pasienten ikke noe ubehag. I sjeldne tilfeller observeres et subakutt forløp som er assosiert med akutte luftveisinfeksjoner eller lungebetennelse.

Med denne sykdommen:

  1. Mannen blir fort sliten.
  2. Kortpustethet kjennes, noe som er forbundet med et brudd på blodstrømmen i lungesirkulasjonen. Med det er det vanskelig for en person å puste mens han ligger, så han må hele tiden sitte eller stå.
  3. Forstyrret av anfall av tørr hoste.
  4. Symptomer på hjerte-astma dukker opp.
  5. Smertefulle opplevelser oppstår i hjertet under fysisk aktivitet.

På grunn av det faktum at blod begynner å stagnere i den systemiske sirkulasjonen, oppstår en følelse av tyngde i leveren, bena hovner opp, væske akkumuleres i bukhulen.

Hjertens rytme og ledning blir gradvis forstyrret, noe som ledsages av paroksysmer av hjerterytmen og forstyrrelser i organets arbeid, med jevne mellomrom er det tap av bevissthet.

Ved utvidet kardiomyopati oppstår ofte tilstopping av arteriene med en trombe, noe som kan føre til pasientens død..

Sannsynligheten for emboli øker hvis en person lider av atrieflimmer.

Patologi kan utvikle seg raskt eller sakte, perioder med forverring erstattes av remisjoner.

Det tar omtrent 1,5 år fra utseendet til de første tegnene på sykdommen til begynnelsen av det termiske stadiet. Men oftest utvikler sykdommen seg sakte..

Diagnostikk

Utvidet kardiomyopati krever nøye diagnose for å bekrefte problemer i hjertets arbeid.

Først blir pasienten undersøkt, hjertet blir lyttet til, en familie og livshistorie samles inn. En rekke undersøkelser velges også:

  1. For å avgjøre om kroppen har inflammatoriske prosesser, hormonelle lidelser, giftige stoffer, utføres en blodprøve.
  2. Røntgenbilder av brystet er tatt for å se etter strukturelle endringer i hjertet og væske i lungene.
  3. Hjertets elektriske aktivitet blir vurdert ved hjelp av et elektrokardiogram. Daglig Holter-overvåking kan foreskrives, der pasienten bruker en bærbar enhet i flere dager som registrerer hjertets arbeid.
  4. En ultralydskanning av hjertet gjøres for å bekrefte at ventriklene er forstørret. Under prosedyren oppnås et bilde av organet og dets struktur og funksjon studeres..
  5. Stresstester brukes til å bestemme hvordan hjertet håndterer stress. I dette tilfellet bør pasienten trene på tredemølle eller stasjonær sykkel. Før det er elektroder festet til den, som registrerer hjertefrekvensen og rytmen. Disse testene bestemmer alvorlighetsgraden av utvidet kardiomyopati. I tillegg til å trene, kan de gi medisiner for å simulere økt stress..
  6. For mer nøyaktig å bestemme størrelsen på hjertet og hvor godt kameraene fungerer, kan de utføre beregnet eller magnetisk resonansbilder.
  7. Kateterisering utføres for å vurdere trykket inne i hjertet og for å bestemme nivået for utdriving av blod fra kamrene. Dette er en invasiv prosedyre. Den injiseres gjennom et kar i armen eller nakken og bæres til hjertet. Kateteret kan inneholde et kontrastmiddel som vil farge arteriene og undersøke dem ved hjelp av røntgenstråler..

Hvis det er vanskeligheter med å diagnostisere og bestemme årsaken til kardiomyopati, blir pasienten og hans nærmeste familie henvist til genetisk testing for å identifisere en arvelig predisposisjon for problemet.

Behandlingsmetoder

Behandling av utvidet kardiomyopati er foreskrevet for å eliminere økt blodpropp, symptomer på hjertesvikt, rytmeforstyrrelser.

En person med denne diagnosen trenger å ligge i sengen, drikke mindre væske og spise mindre salt..

Foreskrive medisiner. I nærvær av hjertesvikt, ty til:

  • angiotensinkonverterende enzymhemmere;
  • vanndrivende medisiner.

Hvis hjerterytmen er forstyrret, kan du ikke gjøre det uten betablokkere og hjerteglukosider. Du bør også bruke medisiner for å utvide blodkar, langvarige nitrater, de vil bidra til å redusere blodstrømmen til høyre side av kroppen.

For å forhindre at blodpropp utvikler seg på grunn av den økte tettheten av blod, bruker de antikoagulantia. For å gjøre dette, bruk Heparin, som injiseres under huden. I tillegg til dem foreskrives antiblodplater i form av acetylsalisylsyre.

Også, hvis utvidet kardiomyopati er til stede, kan behandlingen omfatte kirurgiske prosedyrer. I alvorlige stadier av sykdomsutviklingen og med alvorlige forstyrrelser i hjertets arbeid, kan man ty til transplantasjon av et sunt organ. Cirka 75% av pasientene overlever etter operasjonen.

Hvis utvidet kardiomyopati oppstår, er det viktig å følge kliniske anbefalinger for å unngå utvikling av komplikasjoner. Pasienten må følge en diett, gi opp fet og stekt mat, redusere nivået av fysisk aktivitet, unngå stress, besøke lege regelmessig.

Komplikasjoner og prognose

Halvparten av tilfellene ender med at pasienter dør. Årsakene til dette er skjult i alvorlige forstyrrelser i hjertets arbeid, utvikling av fibrillasjon, tromboembolisme. Alle andre pasienter dør saktere under utvikling av hjertesvikt.

Med denne sykdommen:

  • hjertets ledningsevne er forstyrret;
  • blodpropp dannes i karene, som kan komme av og tette lumen;
  • i en kronisk form, oppstår hjertesvikt, som alle organer og vev lider av utilstrekkelig blodforsyning;
  • rytmen av hjertesammentrekninger blir forstyrret.

Ifølge statistikk forekommer død innen fem år hos de fleste pasienter. Gradvis blir hjerteveggen tynn, det er vanskelig for organet å fungere på grunn av dette, noe som reduserer forventet levealder for en person.

Etter en hjertetransplantasjon forbedres prognosen betydelig. De fleste lever i omtrent ti år etter prosedyren. Du kan forlenge levetiden litt og redusere sannsynligheten for komplikasjoner hvis du følger legens instruksjoner.

Funksjoner av sykdommen hos barn

Utvidet kardiomyopati er en sykdom som også oppstår i barndommen. Sannsynligheten for å utvikle et problem øker hvis det er en arvelig disposisjon for problemet. Den genetiske formen av sykdommen begynner å manifestere seg i løpet av de første tre årene.

Små barn har vanligvis idiopatisk kardiomyopati, hvis årsak ikke kan bli funnet.

Hos eldre barn oppstår sykdommen under påvirkning av negative faktorer. Faren ved problemet er at det gradvis fører til hjertesvikt, trombose. De fleste av barna lever ikke opp til voksen alder. Døden forekommer oftere med en medfødt form av sykdommen i løpet av de første to månedene av livet.

I nærvær av patologi hos barn brukes vanligvis symptomatisk terapi. Hvis det er andre sykdommer, må du bli kvitt dem..

Terapeutiske tiltak er rettet mot å forhindre utvikling av hjertesvikt og tromboembolisme.

For å gjøre dette, bruk hemmere, medisiner for å redusere trykk og andre medikamenter. Doseringen bør velges av legen, med tanke på barnets alder og vekt, kroppens egenskaper.

Forebygging

Det er ingen klare anbefalinger som kan bidra til å unngå utvikling av problemet. Du kan redusere risikoen for krenkelser hvis du gir opp dårlige vaner, spiser riktig, lager et normalt fysisk aktivitetsregime.

Hvis problemet oppdages i tide og behandlingen utføres, er det mulig å redusere utviklingshastigheten for komplikasjoner og øke forventet levealder..

Utvidet kardiomyopati

Utvidet kardiomyopati (kongestiv, kongestiv kardiomyopati) er en hjerteinfarkt sykdom, ledsaget av nedsatt kontraktil funksjon av hjertet og utvidelse av hulrommet i venstre eller begge ventrikler. Forekomsten av DCM er 5–7,5 tilfeller per 100 000 innbyggere per år. Videre forekommer det hos menn 2-3 ganger oftere enn hos kvinner (spesielt i en alder av 30-50 år). I 30% av tilfellene er denne sykdommen årsaken til kronisk hjertesvikt..

Årsaker

I 20-30% av tilfellene er DCM en familiær patologi med en autosomal dominerende, sjeldnere - med en X-koblet eller autosomal recessiv type arv. Det ble funnet at pårørende til noen pasienter led av alvorlig hjertesvikt som oppstod i ungdommen. Hjertet kan også ha medfødte strukturelle trekk..

Hos 30% av pasientene med utvidet kardiomyopati er det en historie med alkoholmisbruk. Den toksiske effekten av etanol og dets metabolitter på myokardiet uttrykkes i en reduksjon i syntesen av kontraktile proteiner, skade på mitokondrier, metabolske forstyrrelser og dannelsen av frie radikaler i kardiomyocytter (hjertets muskelceller). Andre giftige faktorer inkluderer yrkeseksponering for aerosoler, smøremidler, metaller og industrielt støv. Virkningen på kroppen av giftstoffer, narkotiske stoffer, antineoplastiske midler, stråling, fenotiaziner, trisykliske og firsykliske antidepressiva er ikke ekskludert..

I etiologien til utvidet kardiomyopati er det en forbindelse med fordøyelsesfaktorer: proteinmangel, underernæring, B1 hypovitaminose, mangel på karnitin og selen. Rollen til smittsomme faktorer har også blitt bevist - herpesvirus, enterovirus, cytomegalovirus, adenovirus, soppinfeksjoner, parasittiske sykdommer.

Autoimmune lidelser som systemisk lupus erythematosus og revmatoid artritt forårsaker ofte også myokarditt. Resultatet kan være kardiomyopati. Ytterligere faktorer inkluderer dysmetabolske forstyrrelser, mitokondrie og endokrine sykdommer, feokromocytom, Emery-Dreyfus og Duchenne-Becker muskeldystrofier, granulomatiske sykdommer.

Risikofaktorer for postpartum DCM, som forekommer hos tidligere friske kvinner etter fødsel eller i siste trimester av svangerskapet, er multippel graviditeter, alder over 30 år, sen toksisose, en historie med mer enn tre fødsler og et Negroid-løp. Noen ganger forblir etiologien til sykdommen ukjent (idiopatisk utvidet kardiomyopati).

Klassifisering

I henhold til eksisterende WHO-klassifisering skilles følgende former for DCM: familiær (genetisk), idiopatisk, alkoholisk (giftig), immun eller viral, samt spesifikke kardiomyopatier i andre hjertepatologier.

I henhold til klassifiseringen av Maron et al. (2006) er alle tilfeller av DCM delt inn i to grupper: primær (ervervet, genetisk, ikke-genetisk), der hovedsakelig hjerteinfarkt er påvirket, og sekundær, som skyldes forskjellige systemiske lidelser..

ESC-arbeidsgruppen (2008) utviklet en ny klassifisering av kardiomyopati, som ekskluderer tilstedeværelsen av iskemisk, hypertensiv og klaffform av DCM..

Symptomer

Så lenge hjertefunksjonene er kompensert, vises ikke tegn på utvidet kardiomyopati i flere måneder eller til og med år. Når dekompensering utvikler seg, observeres manifestasjoner av hjertesvikt. Disse inkluderer følgende.

  • Hevelse i bena, verre om kvelden og forsvinner etter en natts søvn.
  • Kortpustethet - først når du går, deretter i hvile.
  • Episoder med lungeødem, nattlige angrep av hjerte-astma - blå farge på ørene, nesespissen og neglene, alvorlig kvelning når du ligger, uttalt cyanose i lemmer, lepper og ansikt, obsessiv hoste. Sistnevnte kan være rosa-farget skummende slim eller tørr. Noen ganger er det blodstreker i utslippet.
  • Moderat kjedelig smerte og en følelse av tyngde i riktig hypokondrium. De er forårsaket av strekking av leverkapsel og økt blodfylling..
  • Funksjonelle lidelser i nyrene - sjelden eller hyppig vannlating, i store eller små porsjoner.
  • Økt magevolum på grunn av væskeakkumulering i hjertesirrose.
  • Nedsatt hjerneblodtilførsel, manifestert av hukommelsesproblemer, distraksjon og tap av oppmerksomhet, søvnløshet, humørsvingninger og andre tegn på dyscirculatorisk (venøs) encefalopati.

Også utvidet kardiomyopati er ledsaget av nedsatt systolisk funksjon av venstre ventrikkel. Med en innledende reduksjon i utkastningsfraksjonen er pasienten bekymret for svakhet, blekhet, tretthet, svimmelhet, kalde føtter og hender. Med en signifikant reduksjon i hjertevolum, alvorlig svakhet, alvorlig svimmelhet, manglende evne til å utføre de enkleste husarbeidene, observeres bevissthetstap.

Hvis hjerterytmen forstyrres mot bakgrunnen av DCM, er det følelser av forstyrrelser, falming og hjertestans. Atrieflimmer utvikler seg også, noe som er vanskelig å gjenopprette rytmen. Mulig atrioventrikulær blokk, ventrikulær ekstrasystole, buntgrenblokk, etc..

I de senere stadiene av hjertesvikt forårsaket av utvidet kardiomyopati, blir pasienten tvunget til å ta en halv sittende stilling, selv under søvn. Pusten hans er støyende, med pustevansker. På avstand kan du høre gurglende hvesende lunger, som oppstår fra uttalt stagnasjon av blod. Magen er forstørret, hender og føtter er hovne, ansiktet er oppblåst. Noen ganger utvikler det seg subkutant ødem i hele kroppen (anasarca). Den minste bevegelse, selv i sengen, forårsaker ubehag og forverrer kortpustethet.

Diagnostikk

Riktig diagnose av utvidet kardiomyopati er vanskelig på grunn av mangel på spesifikke kriterier. Diagnosen stilles ved å ekskludere andre patologier ledsaget av utvikling av utilstrekkelig blodtilførsel og utvidelse av hjertehulen. Objektive kliniske tegn på sykdommen er takykardi, kardiomegali, hevelse i nakkeårene, galopprytme, økt RR, lyder av relativ insuffisiens i trikuspidalen og mitralventilene, forstørret lever, hvesende pust i de nedre delene av lungene, etc. Telefonkardiografi bekrefter auskultatoriske data - støy, hvesing osv..

Ekkokardiografi viser de viktigste differensielle tegnene på utvidet kardiomyopati - en reduksjon i venstre ventrikkelutkastfraksjon, utvidelse av hjertehulen, iskemisk myokardskade. Denne ikke-invasive forskningsmetoden lar deg bestemme tykkelsen på veggene og størrelsen på hjertekamrene, for å vurdere risikoen for tromboembolisme. Også med ekkokardiografi er andre mulige årsaker til hjertesvikt ekskludert: hjertefeil, postinfarkt kardiosklerose, parietal tromber.

EKG avslører symptomer på hypertrofi og overbelastning av venstre atrium og venstre ventrikkel, lednings- og rytmeforstyrrelser som atrieflimmer, venstre buntgrenblokk, atrieflimmer, atrioventrikulær blokkering. Ved hjelp av Holter EKG-overvåking blir den døgnmessige dynamikken til repolarisasjonsprosesser vurdert, livstruende typer arytmier blir identifisert.

Laboratoriediagnostiske metoder er vist:

  • kliniske blod- og urintester, biokjemisk blodprøve med vurdering av nyre- og leverfunksjon;
  • glykemisk profil for pasienter med diabetes mellitus;
  • studie av blodkoagulasjonssystemet - protrombintid og indeks, INR;
  • bestemmelse av natriumuretisk peptid i blodet;
  • revmatologiske tester - nivået av C-reaktivt protein, antistoffer mot streptohyaluronidase, streptolysin, etc.;
  • hormonelle studier - nivået av binyrene og skjoldbruskkjertelhormonene.

For å vurdere kontraktilitet og strukturelle endringer i hjerteinfarkt, er scintigrafi, PET, MR i hjertet foreskrevet. Myokardbiopsi brukes til differensialdiagnose av DCM med hjertefeil, diffus myokarditt, perikarditt, iskemisk hjertesykdom og iskemisk kardiomyopati.

Behandling

Behandling av det innledende stadiet av utvidet kardiomyopati er basert på eliminering av de viktigste årsakene til sykdommen - toksoplasmose, tyrotoksikose, hemokromatose, beriberi, etc..

Medikamentell terapi innebærer å ta en hel rekke medikamenter.

  • Diuretika - fjern overflødig væske fra lungene og indre organer. Furosemid, Veroshpiron, Lasix, Torasemide, Spironolactone er foreskrevet.
  • ACE-hemmere - Ramipril, Captopril, Lisinopril, Perindopril, etc. Vises for alle pasienter med systolisk dysfunksjon. Reduserer innleggelser på sykehus, forbedrer overlevelse og prognose. Bør tas under kontroll av de funksjonelle parametrene til nyrene. Utnevnt i lang tid, noen ganger for livet.
  • Betablokkere - Bisoprolol, Metoprolol, etc. Brukes til å behandle hypertensjon og redusere hjertefrekvensen.
  • Hjerteglykosider - Korglikon, Strofantin, Digoxin. Obligatorisk for redusert utkastingsfraksjon og takykardi atrieflimmer.

Disse gruppene medikamenter reduserer ødem og kortpustethet, reduserer symptomer på dysfunksjon i venstre ventrikkel, øker treningstoleransen og forbedrer den generelle livskvaliteten..

I tillegg foreskrives blodfortynnende medisiner - Acecardol, ThromboAss, Aspirin, etc. De forhindrer dannelsen av blodpropper i blodet. Ved atrieflimmer er warfarin indikert - under månedlig overvåking av INR eller protrombinindeks.

En pasient med samtidig angina pectoris eller økende dyspné når han går, anbefales å bruke kortvirkende medisiner - Nitromint, Nitrosprey. For å lindre lungeødem og svikt i venstre ventrikkel injiseres nitroglyserin intravenøst.

Pasienter med andre former for kardiomyopati får foreskrevet kalsiumkanalantagonister i stedet for betablokkere. Disse inkluderer Verapamil, Diltiazem, Nifedipine. Imidlertid er de kontraindisert i strid med den systoliske funksjonen i venstre ventrikkel, siden de slapper av hjertemuskelen.

Personer med en familiehistorie av kardiomyopati og myokarditt bør vaksineres mot pneumokokker og influensa. I kampen mot ARVI og andre luftveissykdommer er det effektivt å ta rekombinant interferon - Kipferon, Genferon, Viferon, etc..

I tillegg til medikamentell behandling for utvidet kardiomyopati, må du gi opp dårlige vaner og justere vekten din. Faste eller kaste bort dietter er ikke akseptabelt. Pasienten får vist 4-6 måltider om dagen med overveiende bruk av dampet eller kokt mat, samt flytende måltider. Porsjonene skal være små. Dietten bør berikes med umettede fettsyrer som omega-3, som finnes i sjøfisk. Mat rik på vitaminer og mineraler er også gunstig..

Krydder, stekt mat, marinader og sylteagurk, krydret mat bør utelukkes fra menyen. Fet fjærkre og konfektprodukter er begrenset. Det er viktig å redusere mengden bordsalt i dietten til 3 g per dag, og i tilfelle alvorlig ødemsyndrom - opptil 1,5 g per dag. Væskevolumet reduseres til 1,5 liter per dag.

En viktig del av behandlingen av sykdommen er organisering av riktig arbeids- og hvilemetode. Det kreves å bruke tilstrekkelig tid til å sove. Fysisk aktivitet bør være tilstede daglig, men passende for alvorlighetsgraden av sykdommen. Selv om pasienten tilbringer mesteparten av tiden i sengen, må han utføre pusteøvelser, rotasjonsbevegelser på føtter, hender og hode.

Kirurgisk behandling for utvidet kardiomyopati inkluderer implantering av en kardioverter (defibrillator). Dette er nødvendig i nærvær av livstruende ventrikulære takyarytmier. I tilfelle dissosiasjon av synkron sammentrekning av ventriklene og atriene, samt uttalte forstyrrelser av intraventrikulær ledning, implanteres en pacemaker. Progresjonen av CHF, i de innledende stadiene av DCM, behandles med en operasjon for å omslutte hjertet med en elastisk maskeramme. I noen tilfeller er det nødvendig med en donorhjertetransplantasjon. Kontraindikasjoner for kirurgi bestemmes av en hjertekirurg og en kardiolog på individuell basis. Med et utarmet hjerte kan ikke kroppens toleranse for operasjonen forutsies.

Mulige komplikasjoner

Komplikasjoner av utvidet kardiomyopati er hjertearytmier og hjertesvikt. De utvikler seg i nesten alle pasienter med denne diagnosen. En annen farlig konsekvens er tromboembolisme. På grunn av den langsomme bevegelsen og stagnasjonen av blod i hjertets kamre avsettes blodplater på veggene. Slik dannes parietale blodpropper, som bæres langs de store arteriene med blodstrøm og tetter lumen. Dette inkluderer iskemisk hjerneslag, tromboembolisme i mesenteriske, femorale og lungearterier.

Hyppig ventrikulær takykardi og ekstrasystol kan føre til ventrikelflimmer, hjertestans og død.

Forebygging og prognose

Pasienter med risiko for å utvikle DCM anbefales å velge yrker som ikke er forbundet med overdreven arbeidsmengde. Store idretter er også kontraindisert. Hvis utvidet kardiomyopati fremdeles blir identifisert, blir hovedoppgaven å forhindre utvikling av hjertesvikt. For å forhindre tromboemboliske komplikasjoner er det nødvendig med konstant inntak av blodplater (Trental, Curantil) og antikoagulantia (Heparin subkutant).

I fravær av behandling og det naturlige løpet av patologien, er prognosen dårlig. Gradvis slutter hjertet å utføre sin pumpefunksjon, noe som fører til utmattelse, degenerering av alle organer og død. Med medikamentell terapi for DCM er prognosen for livet gunstig - fem års overlevelsesrate er 60–80%. Hvis hjertetransplantasjon er utført, er den 10-års overlevelsesraten etter operasjonen 70-80%.

Arbeidsprognose avhenger av fasen av sirkulasjonsforstyrrelser. På den første fasen av CHF kan pasienten jobbe, men det er forbudt med forretningsreiser, nattevakter og tungt fysisk arbeid. For å nekte slikt arbeid får arbeidsgiveren avgjørelsen fra MSEC ved mottak av gruppe III (arbeids) funksjonshemming eller et sertifikat fra den behandlende legen. I nærvær av IIA og høyere stadium av sykdommen bestemmes II-gruppen av funksjonshemming.

Denne artikkelen er kun lagt ut for pedagogiske formål og er ikke vitenskapelig materiale eller profesjonell medisinsk rådgivning..

Hva er utvidet kardiomyopati: årsaker og symptomer, behandling og livsprognose

Dilatasjonell kardiomyopati er en klinisk variant av medfødt eller oftere ervervet hjertesykdom, preget av utvidelse av kamrene med et konstant volum av hjerteinfarkt.

Videre kan muskellaget bli tynnere på grunn av kompresjon, strekking og påfølgende underernæring..

Sykdommen dukker ikke opp umiddelbart, etter år dukker det opp noen symptomer. Men de er ikke spesifikke. En person kan skylde på avvik for problemer med mage og fordøyelsessystem, vær, for noe, men ikke mistenker problemet.

Den dyrebare tiden er ute, den organiske defekten viser seg å være mer og mer stabil og hemmer hjerteaktiviteten. Poenget - plutselig død av hjertestans.

Er scenariet alltid så pessimistisk? Selvfølgelig ikke. Alt avhenger av pasienten og hans holdning til hans egen helse.

Mekanismen for utvikling av patologi

Essensen av den anatomiske feilen ligger i utvidelsen av en, men oftere flere kamre samtidig.

I løpet av utviklingen er det en opphopning av blod i hjertestrukturene. Derfor forekommer det gradvis stagnasjon og strekking av atriene og / eller ventriklene.

Hovedprosessen har en tendens til å utvikle seg, vanligvis er det mangel på aorta, mitralventil, det skjer i kombinasjon. Volumet av flytende bindevev som gjenstår i hjertestrukturer øker gradvis.

Hjertet vokser videre, men volumet av muskelmasse forblir det samme, siden kontraktilitetsevnen ikke lider før et visst punkt (dette er hovedforskjellen mellom utvidet kardiomyopati fra andre former).

Videre blir laget av funksjonelle celler tynnere. En økning i organvolum fører til strekk i vev, utbruddet av kronisk hjertesvikt, tertiær iskemi og gradvis dystrofi.

Til slutt faller utslippsvolumet, alle systemer lider, hjertet i seg selv slutter å fungere ganske aktivt på grunn av svakhet i hjerteinfarkt, noe som bare forverrer prosessene.

Resultatet er døden fra å stoppe arbeidet med et muskulært organ eller multippel organsvikt. Hva som kommer først er et stort spørsmål, men i fravær av terapi er døden uunngåelig.

Fra det øyeblikket de første symptomene ser ut til det fatale resultatet, tar det 5-15 år.

Prosessen utvikler seg gradvis, det er tid for diagnose og behandling. Unntak er mulige nødforhold provosert av hypoksi (kardiogent sjokk, asystole, hjerteinfarkt, hjerneslag).

Årsaker til utvidelse av kameraer

Dilatert kardiomypati (forkortet DCMP) har sin egen ICD-10-kode: I42.1. Faktorer i utviklingen av den patologiske prosessen er alltid hjerte. Tilstanden er nesten aldri primær, den er sekundær, det vil si på grunn av andre sykdommer.

  • Medfødte og ervervede anomalier i hjertet. Det er dusinvis av genetiske og fenotypiske syndrom forårsaket av forstyrrelser i den perinatale perioden..

Legging av kardiovaskulærsystemet skjer ved 2 ukers graviditet, selv da problemer er mulige. Morens oppgave er å gi et normalt miljø for utviklingen av embryoet, og derfor fosteret. Spesielt ansvarlig er første trimester.

Ervervede patologier bestemmes av feil livsstil, de overførte sykdommene. Symptomer vises ofte ikke av den ene eller den andre (bortsett fra genetiske abnormiteter).

Nøkkelen til å opprettholde helse og liv er regelmessig screening i henhold til et bestemt individuelt program. Det er nok å gjennomgå en forebyggende undersøkelse 1-2 ganger i året.

  • Myokarditt. Betennelse i hjertestrukturer av smittsom (sopp, viral, bakteriell) opprinnelse. Symptomene er spesifikke og intense nok til å be personen om å oppsøke lege.

Gjenoppretting utføres på et sykehus med antibiotika, kortikosteroider og beskyttende medisiner. I fravær av terapi forekommer ødeleggelse av muskler og atria, noe som reduserer kontraktilitet.

  • Genetisk faktor. Hvis det var en person i familien som led av noen form for kardiomyopati, er det en risiko for at den patologiske abnormiteten vil manifestere seg i fenotypen hos avkommet.

For mer spesifikke konklusjoner anbefales det å intervjue eldre familiemedlemmer og søke råd fra en genetiker. Sannsynligheten varierer mye.

I følge forskjellige estimater bestemmer tilstedeværelsen av en slektning risikoen i 25%, to - i 40%. Men dette er ikke en setning.

Hvis du følger forebyggende tiltak, er det en sjanse for at du ikke vil møte et problem. På den annen side garanterer ikke en diagnostisert prosess et dødelig utfall..

I de tidlige stadiene kan patologi dempes og leves lenge, uten symptomer og betydelige begrensninger.

  • Autoimmune prosesser. Revmatisme, systemisk lupus erythematosus, Hashimotos skjoldbrusk og andre. På et bestemt tidspunkt involverer de generaliserte lesjoner i alle systemer..
  • Metabolske forstyrrelser som følge av slanking, anoreksi og bevisst faste. De oppstår som en del av en lang prosess. Omtrentlig vilkår - 1-2 måneder fra begynnelsen av kroppens utmattelse. Gjenoppretting utføres nøye, kroppen er svekket, uforutsigbare konsekvenser er mulige, opp til hjertestans eller brudd i tynnet mage med rikelig matinntak.
  • Langvarig nåværende arteriell hypertensjon. I den første fasen av hypertensjon er komplikasjoner ekstremt sjeldne, og forekommer i ikke mer enn 3-7% av tilfellene. Trinn 2 og 3 er spesielt farlige. Tonometeravlesningene er faste på høye nivåer, belastningen på hjertet og hjerteinfarkt øker.

Utvidelsen av kamrene er en kompenserende mekanisme, når hjertestrukturene ikke kan takle det kontraktile volumet, stagnerer det flytende bindevevet og ekspansjonen oppstår.

  • Iskemisk sykdom av langvarig art. Fører til uttalt degenerative prosesser i muskelsjiktet i hjertet. Det neste evolusjonære trinnet i utviklingen av patologi er et hjerteinfarkt.
  • Hjerteinfarkt. Ekstrem koronarinsuffisiens. Det er en nekrose av myocyttceller, erstatning av sistnevnte med cicatricial, inaktivt vev.
  • Giftig skade som følge av alkoholmisbruk, kontakt med salter av tungmetaller, farlige giftige stoffer. Det konstante inntaket av glykosider påvirker også (de ansporer hjerteinfarktets kontraktile aktivitet uten hensyn til organets funksjonelle reserve).

I fravær av data for organiske patologier, er idiopatisk utvidet kardiomyopati oppgitt. I dette tilfellet er behandlingen symptomatisk, rettet mot å opprettholde hjertets arbeid, og stopper også progresjonen.

Som allerede nevnt, forekommer primær patologi bare i tilfelle medfødt defekt, eller en genetisk sykdom. Alle andre situasjoner er sekundære.

Symptomer

Listen over manifestasjoner avhenger av alvorlighetsgraden av prosessen. Det er imidlertid ingen generelt akseptert klassifisering og iscenesettelse. Derfor blir definisjonen av forsømmelse av fenomenet utført i henhold til intensiteten til tegnene og arten av organiske defekter..

Et omtrentlig klinisk bilde er som følger:

  • Brystsmerter av ukjent opprinnelse. Diffus, presis lokalisering er ikke klar for pasienten. De gis i mage, rygg, armer, ansiktsområde. Intensiteten varierer fra en lett kriblende følelse til et uutholdelig, uutholdelig angrep. Symptomet er uspesifikt; det er også umulig å bedømme prosessens natur ut fra styrken til smertesyndromet. Dette symptomet spiller ikke en diagnostisk rolle..
  • Dyspné. Med intens fysisk aktivitet (løping, løfte vekter lenge) i første fase. Da blir overtredelsen en konstant følgesvenn av personen. Pasienten kan ikke gå i trapper, og er ikke engang i stand til å komme seg ut av sengen uten kortpustethet. Dette er et kvalitativt tegn som indikerer graden av gassutvekslingsforstyrrelse..
  • Arytmi. Av typen takykardi, eller motsatt. Akselerasjonen eller retardasjonen av hjerteaktivitet kan kombineres med avvik i intervallene mellom sammentrekningene. Ekstrasystole, atrieflimmer som mulige alternativer. Livsfare.
  • Svakhet, følelse av mangel på styrke, sløvhet, nedsatt ytelse. I de senere stadiene er det ikke mulig å utføre arbeidsoppgaver, noe som påvirker pasientens sosiale liv.
  • Cyanose i den nasolabiale trekanten. Blå misfarging rundt munnen.
  • Overdreven svetting. Spesielt om natten.
  • Blekhet i huden.
  • Hodepine. I bakhulen eller kronen. Ball, skyting, langstrømmende. Forekommer regelmessig, går regelmessig eller avtar.
  • Svimmelhet. Forstyrrelser av normal orientering i rommet.
  • Psykiske lidelser: fra nervøsitet, irritabilitet, angst til hallusinasjons-villfarelsesvarianter, oneiroid vaskulære episoder, depresjon.

De tre siste symptomene indikerer iskemi i hjernestrukturer. Det er farlig, hjerneslag er sannsynlig.

Diagnostikk

Det utføres under tilsyn av en kardiolog. Nettstedene til en spesialisert kirurg er mulige, men angitt i ekstreme tilfeller. Kardiomyopati behandles ikke operativt, etiologiske faktorer (defekter) elimineres på denne måten.

  • Muntlig avhør, objektivisering av klager, symptomer.
  • Tar anamnese. Livsstilen, varigheten av sykdomsforløpet, tilstedeværelsen av somatiske patologier, familiehistorie, behandling er tatt i betraktning (kortikosteroider, antipsykotika, beroligende midler og normotimics har en viss effekt på hjertet).
  • Måling av blodtrykk. Også puls. Å identifisere mulige avvik i funksjonsindikatorer.
  • Daglig overvåking av Holter. Brukes til dynamisk overvåking av de samme nivåene. En enkelt måling er ikke nok. Det foreskrives både på poliklinisk basis (helst) og på et sykehus.
  • Elektrokardiografi. Metodikk for vurdering av hjertets funksjonelle aktivitet. Viser det minste avvik i rytmen. Det er viktig at legen er kvalifisert til å transkribere.
  • Ekkokardiografi. Profildiagnostisk metode. Viser alle organiske (anatomiske) feil, til og med mindre. Egnet for tidlig vurdering av hjertets tilstand, samt graden av avvik i sen periode og spådommer.
  • CT eller MR for å se nærmere på anatomiske strukturer.
  • Koronografi.
  • Blodprøve.

Det er mulig at ikke alle de presenterte studiene kan utføres; problemet avgjøres etter skjønn av en spesialist. Å fastslå opprinnelsen til prosessen er relativt vanskelig.

Behandling

Har en dobbel karakter. En etiotropisk effekt er nødvendig, det vil si eliminering av den underliggende sykdommen, som medfører anatomiske defekter.

Symptomatisk terapi er rettet mot å redusere manifestasjoner og stoppe den patologiske prosessen. En slik ordning kan utføres over mange år og til og med gjennom hele livet. Grunnlaget for aktivitetene er en konservativ metodikk.

Flere farmasøytiske typer brukes:

  • Antiarytmisk mot bakgrunn av forstyrrelser i hjerteinfarkt. Hindine eller Amiodaron. Det er mulig å bruke analoger.
  • Antihypertensiv. Det er flere grupper av medisiner. ACE-hemmere, betalokatorer, kalsiumantagonister som de viktigste. Klassisk ordning: Verapamil eller Diltiazem + Perindopril i forskjellige handelsformer + Moxonidine eller Physiotens.
  • Antitrombotisk. En av de viktigste dødsårsakene hos pasienter med utvidet kardiomyopati er emboli med blodpropp. Lungearterien er blokkert, død er sannsynlig innen 2-3 minutter eller noen få sekunder. Aspirin Cardio brukes til å gjenopprette de reologiske egenskapene til blod.
  • Statiner. For behandling av aterosklerose i de tidlige stadiene.
  • Vitamin- og mineralkomplekser og produkter basert på kalium, magnesium (Asparkam og andre).
  • Kardiobeskyttere.

Glykosider brukes sjelden på grunn av muligheten for å provosere hjertestans eller hjerteinfarkt.

Kirurgisk behandling utføres i henhold til indikasjoner. Å gjenopprette den anatomiske integriteten til hjertestrukturer (betennelse, revmatisme, defekter) - proteser, installasjon av en pacemaker.

En organtransplantasjon er siste utvei. Det utføres sjelden på grunn av vanskeligheten med å finne en giver, faren ved teknikken. Utnevnt hvis det ikke er noen annen utvei, og dette er en reell sjanse for å overleve (det er ikke alltid mulig å løse problemet selv med en så radikal metode).

I løpet av terapiperioden, og derfor mest sannsynlig, vises det en endring i husholdningen og andre vaner.

  • Du må gi opp røyking, alkohol, psykoaktive stoffer.
  • Sov i minst 8 timer, mer enn 10 anbefales heller ikke, stillestående prosesser er mulig.
  • Minimal gunstig fysisk aktivitet. Turgåing eller treningsterapi. Ikke mer. Utmattelse for friske mennesker er farlig, unødvendig å si, hvilke konsekvenser som venter på kjernen?
  • Drikke regime - 1,5-2 liter per dag.
  • Salt - 7 gram, ikke mer.
  • Korrigering av dietten. Flere vitaminer, mineraler, proteiner, mindre karbohydrater, ingen hurtigmat, hermetikk og næringsmiddel. Også fet, stekt, røkt.

Med vellykket behandling er det en sjanse for et langt liv. Men begrensninger vil bli en uunnværlig betingelse, men ved å endre holdningen til dem er det mulig å overføre det nye paradigmet med glede, og ikke som en tung plikt..

Odds og komplikasjoner

Livsprognose i utvidet kardiomyopati i de tidlige stadiene er betinget gunstig. I fravær av organiske årsaker er varigheten på ubestemt tid.

  • Høy alder.
  • Familiekomponent.
  • Historie om genetisk patologi.
  • Dårlige vaner.
  • Økt kroppsvekt.
  • Dårlig respons på behandlingen.
  • Arteriell hypertensjon, diabetes mellitus som tilknyttede problemer.

Sannsynligheten for død uten medisinsk hjelp er 60% i løpet av et par år. Behandlet - 10-20%.

  • Plutselig død på grunn av hjertestans.
  • Kardiogent sjokk.
  • Hjerteinfarkt.
  • Hjerneslag.
  • Flere organsvikt.
  • Tromboembolisme.

Til slutt

Dilatert kardiomyopati er en utvidelse av kamrene i et organ av medfødte eller ervervede årsaker. Ved konstante forebyggende undersøkelser er det umulig å gå glipp av sykdomsutbruddet, som er forbundet med en god totalprognose.

Diagnostikk er minimal; det er vanligvis ingen problemer med bekreftelse. Behandlingen er konservativ, livslang.

Den kirurgiske teknikken brukes sjelden, bare i henhold til indikasjoner. På bakgrunn av kardiomyopati medfører intervensjonen store risikoer. Alt avgjøres etter skjønn av en spesialist, med tanke på en persons mening.

Koronararterier - struktur, funksjon og patologi

Rengjøring av blodkar med folkemedisiner: de beste oppskriftene