Årsaker til hyperkapni og behandlingsmetoder

Avfallspusteprodukter frigjøres av lungene, men med hypoventilasjon forblir noen av de skadelige gassene i kroppen. Hyperkapni utvikler seg, denne tilstanden oppstår når det er et for høyt nivå av karbondioksid i blodet..

  1. Hvordan manifesterer det seg
  2. Hvordan påvirker det kroppen
  3. Hvordan behandle

Hvordan manifesterer det seg

En person inhalerer oksygen og puster ut en avfallsblanding av karbondioksid og delvis oksygen. Gassutvekslingen skjer i alveolene i lungene, som opprettholder den nødvendige balansen. Ødeleggelsen av alveolene gjør det vanskelig for oksygen fra lungene å komme inn i blodet, og karbondioksid til lungene for utånding. Samtidig synker oksygenmengden i blodet (hypoksemi) og nivået av karbondioksid øker (hyperkapni).

Hovedmekanismen for hyperkapni er avviket mellom volumet av alveolær ventilasjon og mengden CO2 som genereres i kroppen..

Noen mennesker utvikler obstruktiv lungesykdom, noe som gjør puste vanskelig, noe som fører til ubalanse i luftveiene. Forstyrrelse av ventilasjon av lungene på bakgrunn av sykdommen kan forårsake hyperkapni.

I tillegg til lungesykdom, er det andre endogene (indre) årsaker til høye konsentrasjoner av karbondioksid i blodet. Dette kan være:

  • hypotermi,
  • metabolske forstyrrelser,
  • overdose av opioider, benzodiazepin,
  • obstruktiv søvnapné,
  • fedme-hypoventilasjonssyndrom,
  • muskel- og nervesykdommer på bakgrunn av sykdommer som encefalitt, muskeldystrofi, myasthenia gravis,
  • bronkitt astma,
  • brudd på gassutveksling i lungene,
  • aterosklerose.

Mange vet ikke hva hyperkapni er, og mistenker ikke at de utvikler patologi. Innledende symptomer er vanlige for mange plager..

De primære tegnene på manifestasjonen av sykdommen:

  • mild kortpustethet,
  • døsighet,
  • hodepine,
  • midlertidig tap av tankelogikk,
  • kvalme,
  • nedsatt synsstyrke,
  • opphovning,
  • økt hjertefrekvens,
  • økt blodtrykk.

På grunn av mindre tegn savner mange sykdomsutbruddet og går til legen når sykdommen manifesterer seg i en akutt form.

Ytterligere hyperkapnisymptomer vises som:

  • muskel kramper,
  • forvirring, paranoia, depresjon, noen ganger koma,
  • utvidelse av overfladiske vener i huden,
  • hevelse i synsnerven assosiert med økt intrakranielt trykk (papillødem),
  • smertefulle kramper.

Hyperkapni forårsaket av eksterne faktorer kalles eksogen. Forgiftning av kroppen skjer av følgende årsaker:

  • når du bruker en defekt sylinder av en dykker,
  • med langvarig åndedrag under vann,
  • som et resultat av et allergiangrep,
  • i tilfelle av et langt opphold i et uventilert rom,
  • passiv røyk,
  • CO2-forgiftning ved ulykker,
  • innånding av damp med sterkt forurenset luft.

Hyperkapni er det som er en spesiell manifestasjon av hypoksi..

Hvordan påvirker det kroppen

Langvarig hyperkapni påvirker kroppen, kan forårsake utvikling av patologier. Organer som er rammet av hyperkapni:

  1. Det kardiovaskulære systemet. Med en moderat effekt av karbondioksid på kroppen øker den venøse blodstrømmen til hjertet, det systoliske volumet øker på grunn av økt venøs tone, hjerneblodet og koronarblodstrømmen øker, og blodtilførselen til leveren og nyrene øker. Alvorlig hyperkapni kan forstyrre hjerteledningssystemet.
  2. Nervesystemet. Patologi har en depressiv effekt på kroppen, mens spinalesentrets opphisselse avtar, og terskelen for krampaktige reaksjoner øker. Ved høye CO2-konsentrasjoner kan kramper oppstå, og deretter en depresjonstilstand. Dermed manifesteres den narkotiske effekten av karbondioksid..

Langsiktig hypoksi har konsekvenser:

  • hypertensiv krise,
  • hjerteinfarkt,
  • hjerneslag.

I følge kursets natur er patologien akutt og kronisk. Den første er vanlig hos barn, den andre uttrykkes av en langsom begynnelse av symptomer over lang tid.

Hvordan behandle

Terapi ved de første tegn på akutt eksogen hypoksi består i å gjenopprette den normale gassammensetningen av den inhalerte luften. For dette utføres kunstig lungeventilasjon. Innånding av en oksygen-nitrogen gassblanding har en positiv effekt.

Behandling for hyperkapni avhenger av alvorlighetsgraden og begynner med å adressere den underliggende årsaken. For dette utføres det:

  • ikke-invasiv ventilasjon som sikrer pusteprosessen,
  • intubasjon, som gir pust gjennom et spesielt satt inn rør i munnen som er koblet til en mekanisk ventilator.

En person som har besvimt på grunn av høye CO2-nivåer, bør få kunstig åndedrett og massasje av brystområdet.

Hvis kvelning, kvalme, svimmelhet dukker opp mens du bor i et uventilert rom, er det nok å gå utenfor, og symptomene vil stoppe. Behandling av en sykdom som har utviklet seg på bakgrunn av inflammatoriske sykdommer i luftveiene, utføres ved hjelp av antibakterielle midler.

Hyperkapni

Hyperkapni er et økt nivå av karbondioksid i blodet; karbondioksidforgiftning.

Med hyperkapnia i blodet stiger det delvise karbondioksydtrykket, noe som fører til en forskyvning av syrebasetilstanden (ACS) i blodet til den sure siden, det vil si til utvikling av respiratorisk acidose. Som et resultat utløser kroppen adaptive reaksjoner som er rettet mot å korrigere syrebasebalansen.

På bakgrunn av hyperkapni og respiratorisk acidose, blir pusten dypere og hyppigere, noe som fører til en økning i det lille respirasjonsvolumet og bidrar til en reduksjon i partielt trykk av karbondioksid i blodet, og retur av syrebasebalansen til normal.

Årsaker

Årsakene til hyperkapni er mangfoldige; de er delt inn i flere store grupper:

  1. Brudd på mekanikken i åndedrettsbevegelser under noen patologiske tilstander [med botulisme, multippel sklerose, poliomyelitt, muskeldystrofi, myasthenia gravis, bruk av muskelavslappende midler, Pickwicks syndrom, sykelig fedme, brudd på brystbenet og (eller) ribbeina, skoliose, alvorlig lungosklerose].
  2. Undertrykkelse av åndedrettssentralen i hjernestammen (ved bruk av narkotiske smertestillende midler og generell bedøvelse, sirkulasjonsstans, skade på sentralnervesystemet, langvarig innånding av oksygen).
  3. Forstyrrelser i gassutveksling i lungevevet (med Hammen-Rich sykdom, pneumothorax, Mendelssohns syndrom, respiratorisk nødsyndrom, lungeødem, kronisk obstruktiv lungesykdom, akutt lungebetennelse).

Hyperkapnia kan utvikles når de blir tvunget til å bo i et lukket rom uten ventilasjon.

Hyperkapnia er farligst for nyfødte og barn de første månedene av livet. Det kan forårsake utvikling av alvorlige nevrologiske lidelser.

Av karakteren av løpet av hyperkapnia skjer det:

  • skarp;
  • kronisk.

Avhengig av årsaken:

  • endogen - forårsaket av interne årsaker (primær sykdom);
  • eksogent - forårsaket av eksterne faktorer (for eksempel å være i et tett rom).

Tegn

Klinisk kan hyperkapnia manifestere seg som en langsom begynnelse av symptomer over lang tid, og noen ganger danner lynraskt.

  • rask pust (takypné);
  • kortpustethet
  • spenning, etterfulgt av ytterligere undertrykkelse av bevissthet;
  • marmorering av huden, som deretter blir til uttalt cyanose;
  • deltakelse i pusten til hjelpemuskulaturen;
  • økt blodtrykk og takykardi, som, etter hvert som tilstanden forverres, erstattes av hypotensjon og bradykardi;
  • overdreven svetting (hyperhidrose);
  • hjerterytmeforstyrrelser;
  • hodepine, svimmelhet
  • redusert ytelse;
  • kramper.

Funksjoner av løpet av hyperkapni hos barn

Hos barn utvikler hyperkapni seg mye raskere og er mer alvorlig enn hos voksne. Dette skyldes de anatomiske og fysiologiske egenskapene til barnets kropp, for eksempel:

  • tranghet i luftveiene - opphopning av slim og hevelse i slimhinnen mot bakgrunnen av enda mindre betennelse kan føre til brudd på deres frie passasje;
  • underutvikling og svakhet i luftveismuskulaturen;
  • ribbenes avgang fra brystbenet nesten i rett vinkel, noe som begrenser brystets utflukt (mobilitet) i pustehandlingen.

Funksjoner av løpet av hyperkapni hos gravide kvinner

Hos gravide kvinner, særlig i tredje trimester, kan pusteforstyrrelser forårsake hyperkapni som raskt utvikler seg, noe som er forbundet med følgende funksjoner:

  • oksygenforbruk under graviditet øker med 20-23%;
  • typen pusteendringer i brystet, magemusklene slutter å spille rollen som hjelpemuskulatur i luftveiene;
  • det er en høy stående av membranen forårsaket av den voksende livmoren, som forhindrer utdyping av inspirasjon når det er nødvendig.

Diagnostikk

Den primære diagnosen hyperkapni er basert på en analyse av det kliniske bildet. For å bekrefte diagnosen, samt for å avklare alvorlighetsgraden av åndedrettssvikt, utføres en studie av syrebasetilstanden i blodet. Diagnostiske tegn på hyperkapni:

  • en økning i partialtrykket av karbondioksid - over 45 mm Hg. Kunst. (normen er 35–45 mm Hg);
  • reduksjon i pH i blodet - mindre enn 7,35 (normalt - 7,35-7,45);
  • en økning i innholdet av bikarbonat i blodet, som er av kompenserende karakter.

Hyperkapnia kan utvikles når de blir tvunget til å bo i et lukket rom uten ventilasjon.

De analyserer også karbondioksidinnholdet i utåndingsluften ved hjelp av en capnograf.

Behandling

Terapi for hyperkapni er rettet mot å eliminere årsaken som forårsaket det.

Hvis symptomer på hyperkapnia dukker opp etter å ha vært i et tett rom, er det nok å gå ut eller ventilere rommet: dette fører raskt til en forbedring av pasientens tilstand.

Behandling av hyperkapnia mot bakgrunnen av inflammatoriske sykdommer i luftveiene krever utnevnelse av antibakterielle midler, bronkodilatatorer, antiinflammatoriske legemidler.

Ved hyperkapni forårsaket av en overdose av narkotiske smertestillende midler, er administrering av en spesifikk motgift - Nalorfin indikert.

Ved akutt hyperkapni får pasienten puste fuktet oksygen gjennom nesekateter eller ansiktsmaske. Ved alvorlig generell tilstand hos pasienten, avgjøres spørsmålet om intubasjon og overføring til kunstig ventilasjon av lungene..

Forebygging

For å forhindre hyperkapni er det nødvendig:

  • ventilere lokalene regelmessig;
  • tilbringe tid utendørs;
  • rettidig behandling av sykdommer som kan føre til utvikling av luftveissykdommer;
  • slutte å røyke og bruke stoffet.

Konsekvenser og komplikasjoner

Hyperkapnia er farligst for nyfødte og barn de første månedene av livet. Det kan forårsake utvikling av alvorlige nevrologiske lidelser, inkludert:

  • epilepsi;
  • cerebral parese;
  • forsinket psykomotorisk utvikling.

Langvarig hypoksi hos voksne kan føre til en hypertensiv krise, blødning, hjerteinfarkt.

Utdannelse: uteksaminert fra Tashkent State Medical Institute, med spesialisering i allmennmedisin i 1991. Gjentatte ganger bestått oppfriskningskurs.

Arbeidserfaring: anestesilege-resuscitator of the city maternity complex, resuscitator of the hemodialysis department.

Informasjonen er generalisert og kun gitt for informasjonsformål. Ved første tegn på sykdom, kontakt legen din. Selvmedisinering er helsefarlig!

Forskere fra University of Oxford gjennomførte en serie studier der de kom til at vegetarisme kan være skadelig for den menneskelige hjerne, ettersom det fører til en reduksjon i massen. Derfor anbefaler forskere å ikke helt utelukke fisk og kjøtt fra kostholdet ditt..

Mer enn 500 millioner dollar i året brukes på allergimedisiner bare i USA. Du tror fortsatt at en måte å endelig slå allergier vil bli funnet.?

Antidepressiva Clomipramine induserer en orgasme hos 5% av pasientene.

I løpet av livet utvikler den gjennomsnittlige personen hele to store spyttbassenger..

Hver person har ikke bare unike fingeravtrykk, men også tungen.

Arbeid som en person ikke liker er mye mer skadelig for psyken enn ikke noe arbeid i det hele tatt.

Når vi nyser, slutter kroppen vår å fungere helt. Selv hjertet stopper opp.

Vi bruker 72 muskler for å si til og med de korteste og enkleste ordene..

Mange medisiner ble opprinnelig markedsført som narkotika. Heroin ble for eksempel opprinnelig markedsført som hostemedisin. Og kokain ble anbefalt av leger som anestesi og som et middel for å øke utholdenhet..

Personen som tar antidepressiva, vil i de fleste tilfeller være deprimert igjen. Hvis en person takler depresjon alene, har han all sjanse til å glemme denne tilstanden for alltid..

Ifølge WHOs forskning øker en daglig halvtimes samtale på mobiltelefonen sannsynligheten for å utvikle hjernesvulst med 40%.

Nyrene våre er i stand til å rense tre liter blod på ett minutt.

Lefties har kortere forventet levealder enn høyrehendte.

Under operasjonen bruker hjernen vår en mengde energi som tilsvarer en 10-watt lyspære. Så bildet av en lyspære over hodet ditt i øyeblikket av en interessant tanke er ikke så langt fra sannheten.

Å smile bare to ganger om dagen kan senke blodtrykket og redusere risikoen for hjerteinfarkt og hjerneslag..

Climax gir mange forandringer i kvinnens liv. Nedgangen i reproduksjonsfunksjonen er ledsaget av ubehagelige symptomer, hvis årsak er en reduksjon i est.

HYPERCAPNIA

Hypercapnia (gresk hyper- + kapnos smoke) - økt karbondioksidspenning i arterielt blod og kroppsvev.

Den normale spenningen av karbondioksid i arterielt blod hos mennesker, betegnet med begrepet "normokapnia", er 35–45 mm Hg. St..

Tilstanden av hyperkapnia kan være forårsaket av eksogene og endogene årsaker. Hyperkapni av eksogent opprinnelse oppstår ved innånding av luft som inneholder en økt mengde karbondioksid (se). Dette kan assosieres med å bo i små isolerte rom, i gruver, brønner, i ubåter, hytter med romskip og autonome dykking og romdrakter i tilfelle funksjonsfeil i atmosfærens regenereringssystem, samt under visse medisinske inngrep, for eksempel i tilfelle funksjonsfeil i anestesi. pusteutstyr eller innånding av karbogen. Hyperkapnia kan forekomme under forhold med kunstig sirkulasjon med utilstrekkelig utskillelse av karbondioksid, etc..

Hyperkapni av endogent opprinnelse observeres i forskjellige patologiske tilstander, ledsaget av manglende ytre åndedrett, nedsatt gassutveksling (se), og er alltid kombinert med hypoksi (se).

Innhold

  • 1 Patofysiologiske mekanismer og kliniske manifestasjoner
  • 2 Diagnose
  • 3 Behandling
  • 4 Prognose
  • 5 Forebygging
  • 6 Funksjoner av hyperkapni i forhold til luft og romfart

Patofysiologiske mekanismer og kliniske manifestasjoner

Effekten av hypercapnia på kroppen avhenger av hastigheten, varigheten og graden av økning i konsentrasjonen av karbondioksid i blod og vev. Med en økning i spenning og karbondioksidinnhold i kroppen, oppstår fysiske og kjemiske skift. sammensetningen av det indre miljøet, metabolisme og brudd på mange fysiologiske prosesser. G. fører naturlig til gass (respiratorisk) acidose (se), som i stor grad bestemmer det generelle patofysiologiske bildet av G.; samtidig er det fastslått at skiftene som er karakteristiske for G. i det indre miljøet til en organisme, ikke kan reduseres helt til konsekvensene av acidose. En reduksjon i pH, kompatibel med livet, med G. kan ifølge forskjellige forfattere nå en verdi på 7,0-6,5.

Med Hypercapnia er det en omfordeling av ionegradienter på cellemembranene (for eksempel beveger Cl - ion seg til erytrocytter, K + ion fra cellene går inn i plasmaet). G. ledsages av en forskyvning av oksyhemoglobin-dissosiasjonskurven til høyre, noe som indikerer en reduksjon i affiniteten til hemoglobin for oksygen, noe som fører til en reduksjon i arteriell oksygenmetning, til tross for det normale og til og med økte partielle oksygentrykket i den alveolære luften.

I de innledende stadiene av moderat G. (med innholdet av karbondioksid i den inhalerte luften innen 3-6%) øker forbruket av oksygen i kroppen, noe som er forbundet med kjemiske reaksjoner. varmeregulering med sikte på å kompensere for de økte varmetapene i kroppen under påvirkning av karbondioksid. Ved langvarig eksponering for til og med en liten økning i karbondioksid, reduseres oksygenforbruket i kroppen. Med uttrykt G. avtar den helt fra begynnelsen av utviklingen, noe som skyldes neuro-endokrine reguleringsmekanismer og den direkte innflytelsen av det økte karbondioksidinnholdet på metabolske prosesser. Med G. observeres vanligvis et fall i kroppstemperatur, hovedsakelig som følge av en økning i varmeoverføring; det antas imidlertid at signifikant hyperkapni fører til en sammenbrudd i hele det termoregulerende systemet, siden karbondioksid hemmer metabolismen. Den hypotermiske effekten av G. er som regel lett reversibel..

Den eksitatoriske effekten av karbondioksid på respirasjonssenteret realiseres gjennom spesifikke reseptorer som ligger i retikulær dannelse av hjernestammen, samt gjennom en økning i konsentrasjonen av H + -ioner oppfattet av halspulsåre og andre kjemoreseptordannelser. Ved moderat G. kan den intensiverte aktiviteten i luftveissenteret vedvare i lang tid. Med økende G. opphører den stimulerende effekten av karbondioksid, og den første fasen av eksitasjon av luftveissenteret erstattes av undertrykkelse, opp til fullstendig pustestopp. En slik faseendring kan forekomme ved forskjellige verdier av partielt trykk av karbondioksid (pCO2): fra 75 til 125 mm Hg. Kunst. og mer (tilsvarer 10-25% karbondioksid i inhalert luft ved normalt atmosfærisk trykk). Imidlertid begynner G.s deprimerende effekt i de fleste tilfeller å manifestere seg når pCO2 overstiger 90-100 mm Hg. Kunst. Den deprimerende effekten av en høy konsentrasjon av karbondioksid er assosiert med innflytelsen av G. og tilhørende acidose på sentralnervesystemene.

Moderat hyperkapni (pCO2 50-60 mm Hg. Art.) Blir ofte observert hos pasienter med kronisk respirasjonssvikt, så vel som under anestesi (mens man opprettholder spontan puste) ved bruk av bedøvelsesmidler som senker respirasjonssentret og reduserer ventilasjonsvolumet (fluortan, cyklopropan, metoksyfluran). Slike G. hos en våken person fører til en redusert arbeidsevne, og under anestesi kan det forårsake komplikasjoner (økte patologiske reflekser, langvarig depresjon etter anestesi), selv om karbondioksidspenningen normaliserer seg etter endt anestesi alene.

G. har en betydelig effekt på det kardiovaskulære systemet. Ved moderat G. er endringer assosiert med økt venøs tilstrømning til hjertet, en økning i systolisk volum som et resultat av en økning i tonen i vener og skjelettmuskler, omfordeling av blodstrømmen; cerebral og koronar blodstrøm øker betydelig, blodtilførselen til nyrene og leveren kan øke; blodtilførselen til skjelettmuskulaturen er noe redusert. Skarpt uttrykt G. fører til forstyrrelser i hjertets ledende system, en dråpe i tonen i perifere kar og arteriell hypotensjon, som går over i en kollaps. Mekanismene for hemodynamiske endringer i G. bestemmes av de sentrale og lokale effektene av økte konsentrasjoner av karbondioksid, hydrogenioner, og i noen tilfeller, og samtidig hypoksi.

Hyperkapni har en overveiende depressiv effekt på nervesystemet: Spinalesentrets opphisselse avtar, ledningen av eksitasjon langs nervefibrene reduseres, terskelen for krampaktige reaksjoner øker, etc. Excitasjon av noen deler av c. n. siden, observert ved moderat G., er assosiert med økt afferens fra perifere reseptorformasjoner irritert av fiz.-chem. skift i det indre miljøet; i dette tilfellet noteres en desynkroniseringsreaksjon på EEG. Imidlertid er det umulig å utelukke muligheten for en kortsiktig økning i nervøsitetens nervøsitet som et resultat av den direkte depolariserende virkningen av G. Ved høye konsentrasjoner av karbondioksid (over 10%) oppstår motorisk spenning med kramper, og deretter erstattes denne tilstanden av stadig økende undertrykkelse - den såkalte. den narkotiske effekten av karbondioksid, hvis mekanisme ikke er tilstrekkelig forstått.

Spørsmålet om de begrensende konsentrasjonene av karbondioksid i luften, som tillater langvarig eksponering uten helseskader og uten nedsatt arbeidskapasitet, er ikke helt klart, så vel som spørsmålet om muligheten for tilpasning til G. Eksperimenter har vist at under langvarig pust av luft med en blanding på 1-3% karbondioksid, først kompenseres acidose etter noen dager på grunn av forsinkelsen av bikarbonater, økt erytropoies og andre adaptive mekanismer. Imidlertid ble det observert veksthemming og histologiske endringer i organer hos dyr som var i en atmosfære med en blanding av 1,5-3% karbondioksid i 20-100 dager. Ifølge en rekke forfattere kan en persons arbeidskapasitet opprettholdes, endres, men ikke går tapt, når den inhalerte luften inneholder 1% karbondioksid i en måned eller mer, ved 2-3% - i flere dager, ved 4-5% - i flere timer; 6% av karbondioksid er grensen når en persons tilstand forverres kraftig og ytelsen er svekket. I en konsentrasjon av karbondioksid opptil 10% blir tilstanden til en person forstyrret etter 5-10 minutter, og ved 15% oppstår bevissthet etter 2 minutter. Livet til mennesker og høyere dyr med en karbondioksydkonsentrasjon på 15-20% kan vare i mange timer og til og med i flere dager. Dødelig konsentrasjon - 30-35%; døden oppstår ikke umiddelbart, men etter noen timer.

Innånding av karbogen brukes i medisin for forgiftning med karbonmonoksid eller narkotiske stoffer, i den postoperative perioden og i andre situasjoner når det ikke er alvorlige forstyrrelser i luftveissentralen, men det er nødvendig å øke ventilasjonsvolumet på grunn av dypere pust (tilstedeværelse av 5-7% karbondioksid i den inhalerte blandingen stimulerer luftveiene). Spørsmål om G.s positive innflytelse på prosessene for metning og desaturering av nitrogen under dykking og caissonarbeid, om muligheten for å bruke G. for å oppnå dyp hypotermi under forhold med kunstig sirkulasjon, blir undersøkt (se Artificiell hypotermi), etc..

Et klart forhold mellom pCO-nivået2 og ingen kliniske manifestasjoner av hyperkapni; G. bestemmer ikke et spesifikt patologisk bilde.

Kliniske manifestasjoner er varierende og blottet for spesifikke diagnostiske tegn. I kronisk G. med moderat økning i pCO2 en kil, blir tegn sjelden observert i forbindelse med den gradvise tilpasningen av kroppssystemer. Kile, manifestasjoner er karakteristiske for Ch. arr. utvikler akutt G. I dette tilfellet er endringene forårsaket av G. (respiratorisk acidose) ikke avhengig av hvilken vei - endogen eller eksogen - det var en økning i innholdet av karbondioksid i kroppen.

Ved akutt forgiftning med karbondioksid, kortpustethet i hvile, kvalme og oppkast, hodepine, svimmelhet, cyanose i slimhinner og ansiktshud, alvorlig svette og synshemming. Det viktigste symptomet på G. er depresjon, som forsterker seg når spenningen av karbondioksid i kroppen øker. Med en økning i pCO2 opptil ca 80 mm Hg. Kunst. konsentrasjonsevnen er svekket, døsighet og forvirring dukker opp; med økende pCO2 opptil 90-120 mm Hg. Kunst. offeret mister bevisstheten, han har patologiske reflekser; elevene er vanligvis jevnt innsnevret.

Ved kronisk hyperkapni - endringer i psykomotorisk aktivitet (spenning etterfulgt av depresjon), hodepine og kvalme er mindre uttalt; hovedsakelig alvorlig tretthet og vedvarende hypotensjon.

Pusten forstørres først med en tendens til å øke frekvensen av luftveisutflukter, noe som fører til en økning i minutt ventilasjonsvolum; men med hron, respirasjonssvikt, er kroppens respons på karbondioksid som en stimulator for ventilasjon betydelig svekket (dette bemerkes også når du bruker bedøvelsesmidler, medisiner, avslappende midler). Med en økning i G. reduseres respirasjonssyklusene gradvis, patologisk pust vises, fullstendig pustestopp kan forekomme.

Som et resultat av vasodilatasjon, vises en lys rosa farge på huden. Pulsen er vanligvis godt fylt, sjelden, men kan bli raskere, og blodtrykket stiger betydelig (økt hjertevolum). Men med en økning i karbondioksydspenningen, reduseres hjertevolumet og blodtrykket synker. Imidlertid er endringer i hjertefrekvens og blodtrykk varierende og kan ikke fungere som pålitelige indikatorer. G. ledsages ofte av arytmier, oftere av individuelle eller gruppe ekstrasystoler, som vanligvis ikke utgjør en fare, men under anestesi med fluortan eller cyklopropan kan arytmier bli truende (fibrillering av hjertekamrene).

En liten grad av G. har liten effekt eller øker renal blodstrøm og glomerulær filtrering (urinutskillelse øker litt); ved høy pCO2 på grunn av reduksjon av de ledende arterioler i glomeruli, reduseres mengden urin som utskilles av nyrene (se Oliguria).

En av G.s formidable komplikasjoner kan være koma, hvis utvikling observeres under overgangen fra å puste med hyperkapniske blandinger til å puste med oksygen; når du puster inn i luften, kan dyp hypoksi utvikle seg, noe som kan være dødsårsaken.

Diagnose

Tilstanden til Hypercapnim kan fastsettes ved avlesning av enhetene, og antas også av subjektive tegn og objektive indikatorer. Imidlertid det eneste pålitelige kriteriet for både akutt og hron. G. er definisjonen av pCO2 i arterielt blod. Studien av indikatorer for syre-base balanse (se) avslører dekompensert respiratorisk acidose (se), som deretter kompenseres av forekomsten av metabolsk alkalose (se).

Instrumentaldiagnostikk av G. er basert på direkte eller indirekte måling av karbondioksidspenning i arterielt blod.

Direkte måling utføres i en prøve av arterielt eller arterialisert blod tatt fra en finger ved hjelp av den elektrokjemiske metoden i henhold til endringen i EMF til elektrodesystemet når sistnevnte kommer i kontakt med det analyserte mediet. Elektrodesystemet består av en glasselektrode for måling av pH og en ekstra sølvkloridelektrode nedsenket i en bufferløsning som inneholder Na- eller K-bikarbonat. Begge elektrodene er elektrisk koblet til en høy motstandsforsterker. Elektrolytten og pH-elektroden skilles fra blodprøven med en membran som er permeabel for karbondioksid, men ugjennomtrengelig for væske. Ved kontakt med en gassgjennomtrengelig membran diffunderer karbondioksid oppløst i blodet gjennom membranen inn i bikarbonatløsningen til elektroden, mens pH endres, noe som igjen fører til en endring i EMF-verdien i den elektriske kretsen. Et slikt elektrodesystem for direkte pCO-måling2 blod er hovedenheten til en rekke utenlandske modeller av gassanalysatorer. AZIV-2 gassanalysator produsert av den innenlandske industrien gir en indirekte bestemmelse av pCO2 ifølge O'Sigor-Andersen-nomogrammet basert på bestemmelse av blodets pH. I noen tilfeller kan G. indirekte etableres ved å måle og registrere konsentrasjonen av karbondioksid i den alveolære luften - ved kapnografi ved hjelp av en optisk-akustisk gassanalysator, hvis virkning er basert på å måle graden av selektiv absorpsjon av infrarød stråling med karbondioksid. Den innenlandske industrien produserer en karbondioksydgassanalysator med lav treghet GUM-3, som muliggjør ekspresdiagnostikk (se Gassanalysatorer, Gassanalyse).

Behandling

I tilfelle tegn på akutt hyperkapni av eksogen opprinnelse er det først og fremst nødvendig å fjerne offeret fra atmosfæren med et økt innhold av karbondioksid (eliminere funksjonsfeil i anestesiapparatet, erstatte det inaktiverte karbondioksidabsorberende, i tilfelle brudd på regenereringssystemet, gjenopprett den normale gassammensetningen av den inhalerte luften). Den eneste pålitelige måten å fjerne offeret fra koma er nødbruk av kunstig ventilasjon (se Kunstig åndedrett, kunstig lungeventilasjon). Oksygenbehandling (se) vises ubetinget bare ved G. av eksogen opprinnelse og i kombinasjon med kunstig ventilasjon. Ved G. har innånding av en oksygen-nitrogengassblanding (oksygen opp til 40%) en god terapeutisk effekt; denne effekten ble notert i eksperimenter ved et barometertrykk på 760 mm Hg. St..

Endogen G. elimineres ved behandling av akutt respiratorisk svikt. Det må tas i betraktning at i strid med den sentrale reguleringen av respirasjon (hos de fleste pasienter med forverring av kronisk respirasjonssvikt, i tilfelle forgiftning med medisiner, barbiturater, etc.), kan ukontrollert bruk av oksygen føre til enda større depresjon av ventilasjon og en økning i G., siden det elimineres effekt av hypoksi på luftveissenteret.

Prognose

Light Hypercapnia (opptil 50 mm Hg. Art.) Har ikke en signifikant effekt på kroppens vitale funksjoner selv ved langvarig eksponering: fra 1-2 måneder - på personer som arbeider i hermetisk lukkede lokaler, opptil mange år - på pasienter som lider av hron. respirasjonssvikt. G.s toleranse og utfall ved høyere pCO2 bestemt av kondisjon, sammensetningen av inhalasjonsgassblandingen (luft eller oksygen) eller tilstedeværelsen av en sykdom i det kardiovaskulære systemet.

Når du puster luft, øker pCO2 opptil 70-90 mm Hg. Kunst. forårsaker uttrykt hypoksi, kanter med videre fremgang G. kan forårsake død. Mens du puster oksygen, når du pCO2 90-120 mm Hg. Kunst. forårsaker koma, som krever akutt behandling.

Den nøyaktige perioden som det fremdeles er mulig å bringe en person ut av koma er ukjent; denne perioden er kortere, jo vanskeligere er pasientens generelle tilstand. Imidlertid kan akutt akutt behandling forhindre død, selv om en person er i koma i flere timer og til og med dager.

Det er kjent tilfeller av et vellykket resultat av G., som oppstod under anestesi, med en økning i pCO2 opptil 160-200 mm Hg. St..

Forebygging

Forebygging sørger for absorpsjon av karbondioksid ved arbeid i hermetisk lukkede rom, overholdelse av reglene for arbeid med anestesi og kunstig lungeventilasjon og prinsippene for generell anestesi, rettidig behandling av sykdommer ledsaget av akutt eller hron, respirasjonssvikt. Spesifikke metoder for å øke kroppens motstand mot virkningen av økte konsentrasjoner av karbondioksid er ennå ikke utviklet..

Særlige egenskaper ved hyperkapni i luft og romfart

I en pilot er Hypercapnia usannsynlig, siden en liten mengde skadelig plass av oksygenmasker, moderat fysisk. mannskapets aktivitet under flyging, ekskluderer den relative korte varigheten av flyturen akkumulering av karbondioksid i den inhalerte luften. I tilfelle funksjonsfeil i ventilasjonssystemer, kan piloten bruke oksygenforsyningssystemet og stoppe flyturen.

Det er en stor potensiell fare for forekomst av hyperkapnia i romflukten på grunn av muligheten for akkumulering av karbondioksid i atmosfæren i kabinen eller i hjelmen på romdrakten i tilfelle funksjonsfeil på oksygenpusteutstyr (se). Imidlertid kan et visst overskudd av karbondioksid i cockpit tolereres av flyprogrammet av hensyn til å spare vekt, dimensjoner og strømforsyning til livsstøttesystemet, samt for å forbedre oksygenregenerering og forhindre hypokapni (se) osv. fysiologiske grenser er ikke tillatt (1% for flydager og 2-3% for flytimer).

Hvis en økning i konsentrasjonen av karbondioksid til et giftig nivå oppstår i løpet av få minutter (eller timer), utvikler personen en akutt tilstand av G. Langvarig opphold i en atmosfære med moderat høyt gassinnhold fører til hron. D. Beregninger viser at hvis ryggsekksystemet for absorpsjon av karbondioksid i en romdrakt mislykkes under kosmonautens arbeid på måneoverflaten, vil det giftige nivået av karbondioksid i trykkhjelmen nås på 1-2 minutter.

I cockpiten til et romfartøy i klasse Apollo, med tre astronauter som gjør sitt vanlige arbeid, kan dette skje på mer enn 7 timer. etter fullstendig feil i regenereringssystemet. I begge tilfeller er fremveksten av akutt G. mulig. Med mindre funksjonsfeil i driften av systemet for absorpsjon av karbondioksid i lange flyreiser, skapes forutsetninger for utvikling av hron. D.

Hyperkapni i romflukt er fulle av alvorlige komplikasjoner og på grunn av den "omvendte" virkningen av karbondioksid (kile, symptomene er motsatte av den direkte handlingen), fordi forstyrrelser i kroppen ofte ikke bare svekkes, men til og med intensiveres, etter overføring av puste til en normal gassblanding.

Innholdet av karbondioksid i området 0,8-1% (6-7,5 mm Hg. Art.) Kan betraktes som et akseptabelt nivå for kortvarig og langvarig opphold både i kabinen og i hjelmen. Hvis kosmonauten må jobbe i en romdrakt i flere timer, bør karbondioksidinnholdet i trykkhjelmen ikke overstige 2% (15 mm Hg); selv om kosmonautens ytelse avtar litt (kortpustethet og tretthet vises), kan arbeidet gjøres i sin helhet.

Når innholdet av karbondioksid i den inhalerte luften er opptil 3% (22,5 mm Hg), kan kosmonauten utføre lett arbeid i flere timer, men alvorlig kortpustethet, hodepine og andre symptomer observeres; Derfor må en økning i karbondioksidinnholdet i trykkhjelmen til en romdrakt eller i cockpit opp til 3% eller mer betraktes som en situasjon som må elimineres umiddelbart.

Bibliografi: Breslav IS Perception of the respiratory environment and gas preferendum in animals and human, L., 1970, bibliogr.; Golodov I. I. Innflytelse av høye konsentrasjoner av karbondioksid på kroppen, L., 1946, bibliogr.; Sharov SG, et al. Kunstig atmosfære av romfartøyhytter, i boka: Cosm. biol og honning., red. V.I. Yazdoshsky, s. 285, M., 1966; Ivanov D.I. og Khromushkin A.I. Menneskelige livsstøttesystemer for høytliggende og romfart, M., 1968; Kovalenko EA og Chernyakov IN Tissue oxygen at extreme flight factors, M., 1972; Marshak ME Fysiologisk verdi av karbondioksid, M., 1969 # bibliogr.; Fundamentals of Space Biology and Medicine, red. O. G. Gazenko og M. Kalvin, bind 2, bok. 1, M., 1975, Campbell E. D. M. Åndedrettssvikt, trans. fra engelsk, M., 1974, bibliogr.; Sulimo-Samuillo 3. K. Hypercapnia, L., 1971. Fysiologi i rommet, trans. fra engelsk, Book. 1-2, M., 1972; Busbu D. E. Space klinisk medisin, Dordrecht, 1968.


H. I. Losev; V. A. Gologorsky (generell ter.), I. H. Chernyakov (av. Med.), V. M. Yurevich (instru..

Hvorfor hyperkapni er farlig?

Hyperkapnia er et økt innhold av karbondioksid i arterielt blod og kroppsvev. Dette begrepet er ikke kjent for mange, men staten preget av dette ordet ble følt av nesten alle.

Husk hva du opplevde med en stor mengde mennesker - i kø, på tette kontorer. Eller en tilstand under luftveissykdommer, når en tett nese og bronkier er tett med slim. Hodet begynner å bli svimmel eller gjør vondt, det er alvorlig svakhet, kvalme, hjertebankende, svette dukker opp.

I artikkelen om fordelene med karbondioksid har vi allerede berørt begrepet hyperkapnia. La oss se nærmere på hva dette begrepet betyr.?

Hva er hyperkapni?

Karbondioksid i kroppen vår kan være både gunstig og skadelig. Alt avhenger av mengden av innholdet. Det er et konsept med balanse, normen for denne indikatoren er 4,7-6%.

Den normale mekanismen for å fjerne karbondioksid fra menneskekroppen er gjennom lungene, ved å trenge fra blodkarene inn i alveolene. Hvis denne prosessen av en eller annen grunn forstyrres, setter hyperkapnia inn - en økning i innholdet av karbondioksid.

Deretter stiger CO 2 -trykket i gassblandingen til 55 - 80 mm Hg, og oksygenivået synker. Enkelt sagt oppstår karbondioksidforgiftning.

Typer hyperkapni

Hyperkapni er i sin natur eksogent og endogent..

Eksogent utvikler seg med et økt innhold av karbondioksid i luften. Det oppstår, kan man si, av eksterne grunner, utenfor din kontroll: køer, tett rom.

Og endogen hyperkapni er forårsaket av interne årsaker:

  1. Brudd på luftveiene på grunn av svakhet i skjelettmuskulaturen, brystskader (kompresjon, brudd), sykelig fedme, skoliose.
  2. Inhibering av luftveissenteret (sjeldnere puste) forbundet med skade på sentralnervesystemet, bruk av legemidler (bedøvelsesmidler, narkotiske smertestillende midler), sirkulasjonsstans, etc..
  3. Forstyrrelser i gassutveksling: lungeødem, KOLS (kronisk obstruktiv lungesykdom), pleuritt (betennelse i slimhinnen i lungene), pneumothorax (akkumulering av luft i pleurahulen), etc..

En økning i CO 2 kan også være en konsekvens av den økte formasjonen i selve kroppen. Årsaken kan være feber, sepsis, polytrauma, ondartet hypertermi.

Hvorfor er hyperkapni farlig og hvem som er utsatt for det?

Formen av hyperkapni kan være mild, en slik person vil ikke føle seg veldig mye. Etter å ha forlatt det tette rommet vil han raskt glemme følelsene han opplevde - lett svimmelhet, rødhet i huden, rask hjertefrekvens og pust.

Med hypercapnia av den opprinnelige formen, spesielt hvis den "dannes" gradvis (over flere dager, til og med en måned), takler menneskekroppen lettere. Mekanismer for tilpasning og kompensasjon er inkludert.

Ved dyp hyperkapni er symptomene mer aggressive. Her kan det forekomme avvik fra flere kroppssystemer samtidig.

  1. Fra nervesystemet: spenning vises, symptomer på økt intrakranielt trykk (kvalme, hodepine, blåmerker under øynene, ødem osv.).
  2. Fra siden av kardiovaskulærsystemet: blodtrykket fortsetter å stige, pulsen når 150 slag / min, det er en risiko for blødning.
  3. Fra luftveiene. Symptomer på akutt respirasjonssvikt øker: pustens rytme forstyrres, den blir overfladisk og sjelden, bronkosekresjonen øker, hudtonen er cyanotisk, svetten er sterk.

Den alvorligste graden av hyperkapni (det er også den farligste) er hyperkapnisk koma. En person i koma har ingen reflekser og bevissthet, blodtrykket synker kraftig, hudtonen er cyanotisk (cyanotisk). Resultatet kan være åndedrettsstans og hjertestans, dvs. død..

Hyperkapni er veldig farlig for kvinner under graviditet. Det kan gå
om abort på grunn av utvikling av respirasjonssvikt, økt blodtrykk
og brudd på gassutveksling av morkaken.

Det andre scenariet er at et barn kan bli født med en patologi (mental retardasjon, psykomotorisk utvikling, cerebral parese, epilepsi, etc.). Et høyt nivå av CO 2 påvirker babyens fortsatt ikke fullt utviklede nervesystem negativt.

Hvordan stabilisere en person som lider av hyperkapni?

Hjelper med hyperkapni

Mengden assistanse til offeret avhenger selvfølgelig av graden av karbondioksidforgiftning. For å stabilisere en persons tilstand og redusere risikoen for komplikasjoner, er det først og fremst nødvendig å sikre tilstrekkelig flyt av oksygen. Dette er den enkleste og viktigste handlingen..

Hvis en person ikke klarer å forlate det tette rommet selv, må du ta ham ut i luften. Ofte er dette nok til å eliminere mild eksogen hyperkapni..

Med endogen (intern) opprinnelse er det et spørsmål om å eliminere den underliggende sykdommen eller lindre alvorlighetsgraden av symptomene. Noen pasienter foreskrives systematisk luftveisklarering, fortynning og utskillelse av viskøse bronkiale sekreter.

En god effekt gis ved at pasienten oppholder seg i et kjølig rom med et fuktighetsnivå på mer enn 50%. For å forbedre lungeventilasjonen, brukes bronkodilatatorer - en gruppe medikamenter som kan slappe av muskelveggen i bronkiene og derved øke lumen, så vel som pustestimulerende midler. Takket være disse tiltakene normaliseres pasientens tilstand..

I tilfelle alvorlig karbondioksidforgiftning, vil du ikke være i stand til å gjøre det alene, du vil trenge medisinsk hjelp her, noen ganger i nødstilfeller. Ellers kan en person dø.

I spesielt alvorlige tilfeller utfører leger trakealintubasjon (innføring av et spesielt rør for intensivbehandling), oksygenbehandling (pasienten puster inn en balansert oksygen-nitrogenblanding), ty til kunstig ventilasjon.

Hyperkapni og pusteøvelser

Med endogen hyperkapni, som vises på grunn av indre forstyrrelser i kroppens arbeid, er det kontraindisert å delta i pusteøvelser eller gjennomføre klasser på pustesimulatorer.

Men til tross for dette var det viktig for oss å fortelle i bloggen om dette fenomenet og dets konsekvenser. Tross alt snakker vi ofte om fordelene med karbondioksid, så det ville være rett og slett uærlig å tie om farene..

Hvis legen din har diagnostisert deg med hyperkapni eller acidose, må du under ingen omstendigheter begynne å trene på pustemaskiner. Dette kan gjøre situasjonen verre..

Hvis du ikke har en slik diagnose, og innholdet av karbondioksid er under det normale, kan du kjøpe en pustesimulator. I dette tilfellet er det ikke nødvendig å være redd for at du vil utvikle alvorlig endogen hyperkapnia..

For det første kan ikke simulatoren føre til et slikt resultat; den er bare rettet mot å forbedre kroppen. For det andre kan du alltid måle nivået av karbondioksid ved hjelp av et spesielt kamera som følger med simulatoren..

Følg nøye med på helsen din, hør på alle "signalene" i kroppen din
og abonner på bloggen vår for å gjenkjenne dem i tide.

Du kan lære mer om Samozdrav pustesimulator ved å klikke på lenken.

Hypercapnia: når karbondioksid blir farlig for helse og liv

Tilstanden med mild hyperkapni, som er kjent for mange, som forekommer i tette rom, kan bli ekstremt farlig når det er en høy konsentrasjon av karbondioksid i blodet. Langsiktige toksiske effekter av karbondioksid kan forårsake alvorlig åndedrettssvikt, depresjon, hjerneskade ved mange indre sykdommer. Akutt forgiftning i høye konsentrasjoner av dette stoffet kan føre til døden. Derfor er det et behov for evnen til å gjenkjenne tegn på denne tilstanden, spesielt hos barn og gravide, for å vite hvilke sykdommer og eksterne faktorer som provoserer dens utvikling og hvordan man kan gi førstehjelp..

Hva er hyperkapni?

Hyperkapnia er en patologisk tilstand som oppstår når det er et overskudd av karbondioksid (CO2) i blod og vev, med tegn på forgiftning, hypoventilasjon (pusteforstyrrelser med utilstrekkelig ventilasjon i lungene) og hypoksi (lavt oksygeninnhold). Faktisk er det en integrert del av oksygensulten i kroppen mot bakgrunnen av oksygenmangel i blodet og respiratorisk acidose..

Gass (respiratorisk) acidose er det synonyme navnet for hyperkapni. Den brukes når akkumuleringen av karbondioksid (partielt trykk) i arterielt blod overstiger normen på 40–45 mm Hg. Kunst. (i venøs - 51), og surheten øker, noe som uttrykkes i en reduksjon i pH-parameteren, som ideelt sett bør være i området fra 7,35 til 7,45.

Tegn på karbondioksidforgiftning dannes som et resultat av skade på oksygenbærere - erytrocytter. Karbondioksid binder hemoglobin av erytrocytter, og danner karbohemoglobin, som ikke er i stand til å føre oksygen til organer, forårsaker sammen med hyperkapni akutt oksygen sult - hypoksi.

Gassutveksling foregår i lungealveolene: der blir blodet kvitt karbondioksid og mettet med oksygen

Typer av respiratorisk acidose

Av natur er hyperkapnia:

  • endogen;
  • eksogent.

Den eksogene formen betyr at den unormale økningen i karbondioksidgass i vev og blod skyldes eksterne årsaker. For eksempel innånding av luft mettet med karbondioksid (mer enn 5%). I dette tilfellet utvikler en person tegn på åpenbar rus..

Endogen karakter er forbundet med interne faktorer - patologiske endringer i visse sykdommer, ledsaget av tegn på utilstrekkelig luftveisfunksjon.

Karbondioksidforgiftning - video

Årsaker og risikofaktorer

Følgende forhold fører til utvikling av hyperkapni:

  • lungehypoventilasjon, ledsaget av nedsatt gassutveksling i alveolene (endevesikulære strukturer i lungene) og utvikling på grunn av luftveissykdommer (obstruksjon, betennelse, traumer, fremmedlegemer, operasjoner);
  • respiratorisk dysfunksjon på grunn av depresjon i luftveissenteret på grunn av hjerneskader, svulster, hjerneødem, forgiftning med visse medisiner - morfinivater, barbiturater, bedøvelsesmidler og andre;
  • manglende evne til brystet til å utføre full respirasjonsbevegelser.

Hyperventilasjon som en "provokatør" av hyperkapnia

Separat bør hyperventilasjon av lungene, i motsetning til hypoventilasjon og utvikles med intens pust, der kroppen er overmettet med oksygen, skilles ut. Ofte fører denne tilstanden til en økning i mengden karbondioksid i vev og blod. Dette skjer for eksempel under dykking (dypdykking), når en person foran ham puster aktivt og raskt, prøver å mette lungene med oksygen, men gjør det galt.

Under nevrologisk hyperventilasjon (for eksempel under panikkanfall), som fremkaller hyppig, men grunne pust hos pasienten, kan det også forekomme forgiftning - først med et overskudd av oksygen, deretter med karbondioksid. Faktum er at under overfladisk innånding og utpust fjernes ikke karbondioksid helt fra lungene og akkumuleres i dem. Av denne grunn opprettholder erfarne løpere, jegere og kommandoer en pusterytme der utåndingen er 2 eller 3 ganger lenger enn innåndingen. I dette tilfellet frigjør personen lungene helt fra karbondioksid, men fremkaller ikke hyperventilasjon..

Endogene faktorer

Årsaksfaktorene som forårsaker forekomsten av endogen hyperkapni inkluderer følgende sykdommer og patologiske tilstander:

  • luftveissykdommer: lungebetennelse, astma, emfysem, pneumosklerose, luftveisobstruksjon;
  • brystskader, inkludert ribbeinsbrudd, ribbetritt;
  • spinal misdannelse (skoliose, kyfose);
  • tuberkuløs spondylitt, tidligere rakitt;
  • ekstrem fedme (Pickwick syndrom);
  • medfødte defekter i det osteokondrale apparatet;
  • begrensning av brystmobilitet med muskeldystrofi og smerte mot bakgrunnen av interkostal neuralgi;
  • skade og skade på strukturene i hjernen og ryggmargen - hjerneslag, encefalitt, traumer, svulst, poliomyelitt;
  • myasthenia gravis (nevromuskulær genetisk sykdom);
  • acidose, metabolsk alkalose;
  • aterosklerose;
  • epileptiske anfall;
  • apné (plutselig, ukontrollert pustestopp).

Eksogene faktorer

Eksterne (eksogene) årsaker til hyperkapni er:

  • profesjonelle aktiviteter assosiert med hyppig innånding av karbonmonoksid eller langvarig åndedrag (dykkere, brannmenn, bakere, gruvearbeidere, støperarbeidere);
  • tung fysisk aktivitet under forhold med karbondioksidakkumulering;
  • lengre opphold i tette rom, røyking, inkludert passiv;
  • langt opphold i lukkede og forseglede rom (brønner, gruver, ubåter, romdrakter, lukkede bilgarasjer), hvor karbondioksid akkumuleres;
  • feil drift av ovner, kjeler;
  • nederlag av fosgen, ammoniakk, saltsyre, svovelsyre;
  • forgiftning med antikolinesterase medisiner;
  • tekniske feil i pusteapparatet under kirurgiske inngrep når pasienten er i narkose.

Dykking i trykkdrakt er en advarsel mot profesjonell hyperkapni

Symptomer

På tidspunktet for manifestasjonen skilles tidlige og sene kliniske symptomer, hvor alvorlighetsgraden er direkte relatert til nivået av karbondioksid i kroppen og graden av hyperkapni..

Tidlige og sene symptomer på gassacidose - tabell

Acidosis gradKliniske tegnHoved manifestasjoner
ModeratTidlig
  • rødhet i huden på ansiktet på grunn av vasodilatasjon;
  • svette eller økt svette;
  • eksitasjon av åndedrettssenteret og inkludering av kompensasjonsmekanismer med en ytterligere økning i konsentrasjonen av karbondioksid i blodet, som uttrykkes:
    • i en økning i hyppigheten av hjertesammentrekninger (takykardi);
    • i en økning i hjerneslagvolumet eller hjertevolumet, det vil si volumet av blod som mykardiet kastes ut i arterien på ett minutt;
    • i en økning i blodtrykk og spenning i venene i venene;
    • i patologisk eufori;
    • i angst, søvnløshet;
    • i blekhet av hud og slimhinner.

Slike tegn indikerer utviklingen av prosessene for sentralisering av blodsirkulasjonen, som er nødvendige for å tilføre oksygen til hjertet og hjernen på grunn av økt blodstrøm til dem..

Dyp
(pH mindre enn 7,35)Sent

  • uttalt blekhet i huden med ytterligere bluing av leppene, tungen, området rundt nesen, negleplatene;
  • klam, rik svette;
  • brystsmerter;
  • sterk agitasjon, kramper
  • dumhet med aggresjon eller vrangforestillinger;
  • dyp apati, døsighet, sløvhet, nedsatt oppfatning;
  • hodepine, svakhet, kvalmeanfall, hevelse i ansiktet, mørke sirkler under øyet, sløret syn (tegn på økt intrakranielt trykk);
  • økt blodtrykk;
  • pusterytmeforstyrrelse;
  • hyppig hjerterytme opp til 150 slag, arytmi;
  • økt utskillelse av bronkiene;
  • rikelig med urinstrøm
  • kramper.

Disse manifestasjonene gjenspeiler kroppens manglende evne til å kompensere for tilstanden til hyperkapnia fra luftveiene, nervesystemene og kardiovaskulære systemene..

Acidotisk koma

  • et kraftig blodtrykksfall
  • urinretensjon;
  • blå hud;
  • tap av bevissthet;
  • undertrykkelse av reflekser;
  • alvorlig åndedrettssvikt med alvorlig arytmi;
  • koma.

Karbondioksidforgiftning på dette stadiet uten medisinsk nødhjelp truer døden.

De første tegnene på karbondioksidforgiftning er ansiktsspyling, svetting og takykardi.

Tegn på hyperkapnia varierer også avhengig av om tilstanden er unormalt høy i karbondioksid - akutt (kortvarig) eller kronisk.

Normal CO-konsentrasjon2 utendørs er omtrent 0,04% eller 380-400 ppm i enheter karbondioksid per million luftpartikler eller deler per million. Således tilsvarer 0,1% karbondioksid 1000 ppm.

Manifestasjoner med kortsiktig og langvarig eksponering for karbondioksid - tabell

CO eksponering2 i en konsentrasjon på 60–800 pmm
Kortsiktig (timer)Langsiktig, vanlig med langsom utvikling (måneder, år)
  • tretthet, døsighet;
  • hodepine;
  • svimmelhet;
  • anfall av kvalme;
  • manglende evne til å konsentrere seg;
  • irritabilitet;
  • hetetokter i ansiktet;
  • gjesper, dype sukk;
  • irritasjon av nasopharyngeal slimhinne og øyne;
  • søvnforstyrrelser.

Ved en høyere konsentrasjon av karbondioksid vises alle tegn på dyp hyperkapni..

  • hukommelsesproblemer;
  • søvnforstyrrelser, mareritt;
  • overdreven søvnighet om dagen;
  • personlighetsendring på bakgrunn av nevrologiske lidelser (umotivert aggresjon, depresjon, harme, mistenksomhet, noen ganger - en tilstand av økt optimisme, erstattet av depresjon);
  • senke blodtrykket;
  • tørre slimhinner, hoste, forstyrrelser i luftveiene, kortpustethet;
  • reduksjon i intellektuell og fysisk ytelse;
  • brudd på gangart;
  • økning eller utseende av allergiske reaksjoner;
  • skjelving (skjelvende fingre, hender);
  • utryddelse av muskelreflekser, nedsatt følsomhet i huden;
  • myokloniske kramper (ufrivillig muskelsvingninger);
  • nedsatt synsstyrke på grunn av ødem i synsnerven;
  • økt sekresjon og surhet i magesaften;
  • skjørhet av beinvev;
  • utvikling av sykdommer i blodet, hjertet, blodårene, fordøyelsesorganene.

Velvære for en person med en økning i konsentrasjonen av karbondioksid i inneluften forverres

Tilpasning av kroppen til respiratorisk acidose

Hvis en person har vært i et miljø i lang tid med et konstant moderat forhøyet nivå av karbondioksid i luften eller med en langsom økning i konsentrasjonen av CO2, det er en gradvis tilpasning til miljøendringer.

Takket være kompensasjonsmekanismene har kroppen til en viss grad interne krefter for å eliminere de resulterende pusteforstyrrelsene. Dermed forårsaker en økning i karbondioksid i blodet en refleksøkning og utdyping av luftveisbevegelsene for å optimalisere ventilasjonen av lungene, fjerne overflødig karbondioksid og normalisere syre-base balansen i blodet. For eksempel når partialtrykket av karbondioksid i blodet øker med 1 mm Hg. Kunst. pustevolum per minutt (MOU) øker med 2-4 liter.

Hjertet og blodkarene tilpasser seg også nye forhold ved å øke hjertevolumet og øke blodtrykket. Dette fenomenet i medisin kalles "kronisk kompensert hyperkapni" og krever ikke behandling på sykehus.

Funksjoner av tilstanden til hyperkapni hos barn

Hos barn utvikler respirasjonssvikt med karbondioksidforgiftning raskere og er mer alvorlig enn hos voksne.

Det spesifikke forløpet og konsekvensene av hyperkapni i barndommen er knyttet til særegenheter i anatomien og funksjonaliteten til luftveiene:

  • smale luftveier (forårsaker brudd på deres åpenhet selv med et lite ødem eller akkumulering av slim);
  • rask reaksjon av vevene i luftveiene mot irriterende stoffer (ødem, krampe, økt sekresjon);
  • svakhet i luftveismusklene hos barn;
  • anatomiske trekk - bortføring av ribbeina fra brystbenet nesten i rett vinkel reduserer dybden på inspirasjonen.

I barnets kropp forårsaker et sterkt overskudd av karbondioksid en avmatning i metabolske prosesser, dystrofiske og irreversible endringer på bakgrunn av oksygen sult i vevene i hjertet, leveren, hjernen, nyrene.

Hyperkapni hos barn utvikler seg raskere og er mer alvorlig enn hos voksne

Hyperkapnia hos gravide kvinner og dens effekt på kroppen til moren og fosteret

Det økte innholdet av karbondioksid i blodet til en gravid kvinne er en farlig tilstand for både mor og barn. Funksjoner som forverrer eller provoserer utviklingen av hyperkapni:

  • mens du bærer en baby, øker kvinnens behov for oksygen med omtrent 18-22%;
  • som et resultat av livmorens vekst, blir den abdominale pusten erstattet av brysttypen, der pressens muskler, som hjelpemiddel, er ekskludert fra å delta i pusten, noe som fører til ufullstendig utånding og akkumulering av karbondioksid i lungene;
  • den voksende livmoren presser på leveren, magen, hever membranen, reduserer luftveiene i lungene og gjør det umulig å utdype innåndingen ved hjelp av bevegelsen.

Alle disse endringene bidrar til den raske utviklingen av respiratorisk acidose, selv med mindre lidelser i luftveiene..

Respiratorisk acidose er farlig for gravide kvinner

  • åndedrettssvikt, økt blodtrykk, økt viskositet, eller omvendt tynning med risiko for blødning;
  • høy risiko for å utvikle eklampsi, tidlig morkake
  • spontanabort, for tidlig fødsel;
  • hypoksi, respirasjonssvikt hos fosteret, nyfødt;
  • brudd på gassutveksling av morkaken
  • negative effekter av karbondioksid på sentralnervesystemet og hjernebarken hos spedbarnet, noe som fører til utvikling av følgende patologier:
    • brudd på dannelsen av organer i embryoet;
    • retardasjon av mental og fysisk utvikling hos en nyfødt;
    • cerebral parese;
    • epilepsi.

Oksygensult kan føre til abnormiteter i fosterutviklingen

Hvis babyen går trygt gjennom fødselen, kan den senere utvikle alvorlige kroniske lidelser. Som en konsekvens krever alle nyfødte med respiratorisk acidose intensiv behandling..

Diagnostikk

Diagnose av hyperkapni er basert på:

  • subjektive følelser av pasienten;
  • objektive tegn på hyperkapni, som tilsvarer tidlig eller sen utvikling av forgiftning og dens alvorlighetsgrad;
  • laboratorietestresultater.

Den mest pålitelige metoden er å bestemme konsentrasjonen av karbondioksid i arterielt blod. Det normale karbondioksidinnholdet observeres ved et delvis trykk i området 4,7 til 6 kPa, som tilsvarer 35–45 mm Hg. St..

Med utviklingen av hyperkapni, er det funnet en økning i partialtrykket av karbondioksid opp til 55 - 100 mm Hg. Art., En reduksjon i oksygeninnhold, en økning i blodets surhet (acidose) på bakgrunn av et skifte i syre-base-balansen nedover (pH mindre enn 7,35) eller omvendt alkalisering (pH større enn 7,45), som for eksempel forekommer ved hyperventilering før du dykker.

En blodprøve for karbondioksid er den mest pålitelige måten å diagnostisere hyperkapni på

En studie av alveolær ventilasjon (fornyelse av gassammensetningen i lungealveolene under pusten) blir også utført for å identifisere tilstanden til hypoventilasjon, det vil si utilstrekkelig ventilasjon av lungene, hvor det dannes oksygenmangel og et overskudd av karbondioksid i blodet..

For å spore utviklingen av gassacidose, brukes en medisinsk analysator - en capnograf, som bestemmer innholdet av karbondioksid i blodet ved dets delvise trykk i luften under utånding.

Capnograph brukes til å spore utviklingen av gassacidose

Nylig har pulsoksymeteret blitt stadig mer populært. Den brukes til å måle pulsen og vurdere oksygenmetningen av hemoglobin. Sistnevnte indikator tillater oss å indirekte bedømme om en person har oksygen sult, og derfor et overskudd av karbondioksid i blodet. Slike diagnoser kan utføres hjemme av pasienten selv, hvis han har denne enheten..

Et pulsoksymeter er praktisk for å vurdere oksygenmetning i blodet hjemme

Behandling

Behandling for hyperkapni er primært rettet mot å forbedre lungeventilasjon..

Førstehjelp

Hvis tilstanden til gassacidose utvikler seg under påvirkning av eksterne faktorer (eksogen hyperkapni), er det nødvendig:

  • ventilere rommet eller gå ut i det fri;
  • drikk rikelig med væske for å forhindre blodpropp og redusere toksisitet.

Ved akutt respiratorisk acidose, bør du:

  • fjern pasienten umiddelbart fra stedet der konsentrasjonen av karbondioksid i luften økes;
  • under kirurgiske inngrep, juster utstyret for anestesi;
  • med utviklingen av koma og pustestopp, begynn straks tvungen ventilasjon av lungene slik at innånding av luft i pasientens munn eller nese varer dobbelt så lenge som utånding;
  • i tilfelle spesiell alvorlighetsgrad og umulighet av pasientens spontane pust, for eksempel når luftveiene er blokkert, intubasjon av luftrøret.

Medikamentell og instrumental terapi

Terapi for hyperkapni og respirasjonssvikt som utvikler seg mot bakgrunn er rettet mot:

  • å eliminere årsakene som provoserte patologien;
  • for behandling av indre sykdommer som forårsaket respiratorisk acidose;
  • for å gjenopprette den normale utvekslingen av gasser i lungealveolene.

Ofte utføres maskinvareventilasjon av lungene. De ty til hennes hjelp i tilfeller der:

  • personen puster ikke, eller han har alvorlig kortpustethet med en frekvens på mer enn 40 pust per minutt;
  • oksygenbehandling gir ikke et positivt resultat (oksygentrykket faller under 45 mm Hg);
  • arteriell pH mindre enn 7,3.

De tyr også til oksygenbehandling, som bare brukes mot akutt eksogen hyperkapni (forårsaket av ytre forhold) i kombinasjon med kunstig ventilasjon av lungene. I dette tilfellet puster pasienten inn en balansert oksygen-nitrogenblanding med et oksygeninnhold på opptil 40%.

Innånding av oksygen gjennom en maske for hyperkapni er et av de effektive behandlingsalternativene

En analfabeter gjennomføring av oksygenbehandling (spesielt med rent oksygen under trykk) fører til en økning i karbondioksidinnholdet i blodet og enda mer uttalte luftveissykdommer. Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot tilstanden til depresjon av luftveissenteret, som oppstår under overdosering av legemidler, forgiftning med bedøvelsesmidler og andre patologiske tilstander.

I tillegg er det lett å savne utviklingen av en "omvendt" kritisk tilstand under oksygenbehandling - hypokapnia (mangel på karbondioksid i blodet) og alkalose (alkalisering av blodet). Derfor krever oksygenbehandling konstant overvåking av blodgasser og pH (syre-base balanse).

Om nødvendig utføres følgende aktiviteter:

  • luftveiene renses regelmessig for tyktflytende sputum ved hjelp av et kateter eller endotrakealt rør;
  • fysiologisk løsning injiseres gjennom droppere for å fortynne og fjerne bronkiale sekreter, aktivere blodstrømmen;
  • 0,5–1 ml av en løsning av atropinsulfat 0,1% injiseres subkutant med rikelig salivasjon og sputumproduksjon;
  • i tilfelle akutt respiratorisk svikt, et astmaanfall, administreres Prednisolon intravenøst, og lindrer raskt slimhinneødem;
  • med en alvorlig grad av respiratorisk acidose, alkaliske oppløsninger (karbikarb, trometamin), natriumbikarbonat dryppes inn for å kompensere for respiratorisk acidose;
  • diuretika brukes til å lindre ødem, forbedre lungeoverholdelse;
  • Doxopram, bronkodilatatorer (teofyllin, salbutamol, fenoterol, ipratropiumbromid, aminofyllin) brukes til å stimulere pusten, utvide bronkiene, forbedre lungeventilasjonen.

Videre terapi avhenger av hypercapnia provocateur sykdom og kan omfatte:

  • antibakterielle, antiinflammatoriske, hormonelle, immunstimulerende medisiner;
  • bronkodilatatorer hos pasienter med lungeobstruksjon (adrenalin, isoproteronol), sammen med forsiktig behandling med små doser oksygen;
  • aerosolterapi for å forbedre luftveiene, inkludert inhalasjon med natriumbikarbonatløsning 3%, aerosolsammensetning inkluderer bronkodilatatorer (Salbutamol, Novodrin 1%, Solutan, Euspiran, Izadrin 1%);
  • injeksjoner av 20% natriumoksybutyrat, Sibazon 0,5% (lindrer spasmer), kokarboksylase (opprettholder pH i blodet under normale forhold under acidose) og Essentiale for å eliminere oksygensult med tilhørende hyperkapni og akutt respiratorisk svikt.

Folkemedisiner

Hjemmeterapi med folkemedisiner har ikke "arsenal" for å bekjempe hyperkapni og akutt respiratorisk svikt. Imidlertid er avkok av medisinske planter i stand til å gi et visst positivt resultat i det kroniske løpet av patologien. Generelt forventes effekten hvis bronkopulmonale sykdommer er årsaken til respiratorisk acidose..

Mange av dem hjelper til med å delvis slappe av bronkiene, lindre ødem, redusere viskositeten til sputum og forbedre utskillelsen av purulent slim fra lungene..

Med uavhengig bruk av folkeoppskrifter uten en spesifisert diagnose, er det umulig å forutsi pasientens reaksjon på et bestemt middel, og tilstanden kan bare forverres: visse urter, matvarer, medisinske stoffer forårsaker allergi med ødem i strupehodet, ved innånding med dem er det fare for bronkial krampe, plutselig hevelse, luftveisforbrenning måter og til og med aktivere reproduksjon av patogene mikrober. For eksempel, oregano, anis eller lakrisrot som er nyttig for pusteproblemer, kan provosere livmorblødning hos gravide, allergier.

"Bryst" -preparatene som letter puste i sykdommer som provoserer gassacidose inkluderer groblad, coltsfoot, lakris, marshmallow, salvie, furu knopper, anis, mynte, vill rosmarin (giftig), kamille, fiolett, ringblomst.

Vanligvis helles 2 ss av urtsamlingen med 250-300 ml kokende vann, kokt sakte i 15 minutter, insisterte i omtrent 30-40 minutter, filtrert. Den resulterende buljongen bringes til et volum på 200 ml, tilsett kokt vann og varmes i et halvt glass opptil 4 ganger om dagen i 2 uker..

Midler tilberedt i melk anses også som effektive:

  1. Gulrotjuice med melk. Varm kokt melk helles i fersk gulrotjuice i forholdet 1: 1. Medisindrikken drikkes 100-150 ml tre ganger om dagen (varm). Det fjerner slim godt.
  2. Et avkok av purrerot i melk. Råvarer er hentet fra 2-3 planter, og fjerner den nedre hvite delen. Mal, hell 250-300 ml melk og la koke i 10 minutter. Insister opptil 6-7 timer. Sil og drikk "løkemelk" 5 ganger om dagen for en spiseskje. Det slapper av bronkiene, gjør pusten lettere.

Medisinske urter for behandling av hyperkapni - foto

Behandlingsprognose og mulige komplikasjoner

Hyperkapnia kan passere ubemerket ved lavt karbondioksidinnhold i luften. Men det kan også føre til utvikling av alvorlige komplikasjoner, avhengig av konsentrasjonen av CO2, fysiologiske trekk, menneskelig alder, indre sykdommer.

Med en mild grad av respiratorisk acidose (opptil 50 mm Hg), har tilstanden ikke en for negativ effekt på kroppen, selv med langvarig eksponering på grunn av en persons tilpasningsevne og personens tilpasningsevne til slike forhold. Toleranse mot et høyere innhold av karbondioksid i blodet er forbundet med den generelle tilstanden til en person, tilstedeværelsen av kroniske lunge- og hjertesykdommer. Delvis trykk på 70–90 mm Hg. Kunst. forårsaker en alvorlig mangel på oksygen, som i fravær av medisinsk behandling og videre utvikling av hyperkapni fører pasienten til døden.

Den alvorligste komplikasjonen av akutt respiratorisk acidose er hyperkapnisk koma, som uten intensiv akutt behandling slutter med respirasjonsstans og hjertesammentrekninger.

Forebygging

For å forhindre hyperkapnia trenger du:

  • rettidig og korrekt behandling av sykdommer i bronkiene og lungene, spesielt de som ledsages av akutt eller kronisk insuffisiens i luftveisfunksjonen;
  • regelmessig og langvarig utendørs eksponering;
  • overholdelse av reglene for arbeid med profesjonelt pusteapparat brukt av gruvearbeidere, brannmenn, dykkere, piloter, astronauter;
  • aktiv og regelmessig ventilasjon av hjem og kontorlokaler (spesielt med installerte plastvinduer som ikke har ventiler);
  • tilførsel av forsyningsventilasjon og avtrekksventilasjon i arbeids- og verkstedslokalene (utveksling med den ytre atmosfæren beregnes med en hastighet på 30 m 3 per time per person), og gir en behagelig konsentrasjon av karbondioksid i luften (ikke mer enn 450-500 ppm)
  • tilrettelegging av forseglede rom med CO-absorbere2;
  • kontroll, feilsøking av anestesi, kunstig lungeventilasjon;
  • riktig implementering av generell anestesi.

Det er nødvendig å overvåke brukbarheten til pustemasker når du arbeider med risiko for karbondioksidforgiftning

Både kortvarig rus med karbondioksid, og dens langsiktige effekt på kroppen kan ha en ekstremt negativ effekt på en person. Tidlig påvisning av symptomer ved akutt karbondioksidforgiftning og overvåking av manifestasjoner av hyperkapni forårsaket av indre sykdommer kan forhindre mange alvorlige tilstander. Umiddelbar behandling kan forhindre død av en pasient selv i tilfelle langvarig acidotisk koma (timer, dager), som utvikler seg under karbondioksidforgiftning. Medisinsk statistikk bekrefter tilfeller av et vellykket resultat i alvorlig respiratorisk acidose, da karbondioksydspenningen i blodet nådde 160-200 mm Hg. Art. Hva som skjedde under pasientens anestesi.

Supraventrikulær ekstrasystol og dens behandling

Komplett blodtelling - transkripsjon