Aortainsuffisiens - klaffesykdom, som er preget av ikke-lukking av ventilbrosjyrene og omvendt blodstrøm (oppstøt) i venstre ventrikkel i diastolfasen.
Årsaker til aortainsuffisiens
En av de ledende faktorene i utviklingen av aorta oppstøt er revmatisme. I studier i 2014 nådde andelen sykdommer som forkalkning, myxomatøs degenerasjon og dysplastiske prosesser nesten 50% av det totale antallet operasjoner for ventilutskifting.
En av hovedårsakene til aorta oppstøt er utvidelsen av aorta, og som en konsekvens, ikke lukking av ventilbladene. Årsakene til aortainsuffisiens kan også være medfødte ventilfeil, for eksempel bicuspid aortaklaff, myxomatøs eller sklerotisk ventilgenerasjon, endringer i ventilstruktur på grunn av revmatisme eller infektiøs endokarditt. Systemisk hypertensjon, stigende aortadisseksjon og Marfans syndrom kan også forårsake aorta oppstøt. Mye sjeldnere oppstår aorta oppstøt på grunn av traumatisk skade på aortaklaffen, Ellers-Danlos syndrom, Reiters syndrom, deformerende slitasjegikt, på grunn av subaortastenose eller en defekt i det interventricular septum med aortaklaff prolaps.
Av disse sykdommene fører infektiøs endokarditt, traumer i aortaklaffen, aortadisseksjon til akutt alvorlig aorta-oppstøt, noe som fører til en kraftig økning i fyllingstrykket i venstre ventrikkel og en reduksjon i utkastningsfraksjonen.
Resten av årsakene fører til kronisk aortainsuffisiens med en gradvis økning i venstre ventrikkel og en lang asymptomatisk periode..
Årsaker til aortainsuffisiens
- Ventilpatologi
- Forkalkning av en konvensjonell eller bicuspid ventil
- Revmatisme
- Infeksiøs endokarditt
- Aortaklaff prolaps
- Aortapatologi
- Bindevevssykdommer
- Åreforkalkning
- Inflammatoriske sykdommer i aorta
Patogenese av akutt aorta oppstøt
- Ved akutt (brå) aorta oppstøt, returnerer et betydelig blodvolum til venstre ventrikkel av normal størrelse, og venstre ventrikkel har ikke tid til å tilpasse seg volumoverbelastning.
- Derfor er det en rask volumoverbelastning i venstre ventrikkel og venstre atrium, sluttdiastolisk trykk i venstre ventrikkel og trykk i venstre atrium øker..
- Det er en kraftig forverring av pasientens tilstand.
- På grunn av at venstre ventrikkel ikke kan utvide seg raskt, er det en reduksjon i slagvolum.
- Takykardi forekommer.
- Økt risiko for lungeødem eller kardiogent sjokk.
De mest uttalte hemodynamiske endringene forekommer hos pasienter med venstre ventrikkelhypertrofi på grunn av arteriell hypertensjon. Siden disse pasientene i utgangspunktet har et lite hulrom i venstre ventrikkel og en redusert forhåndsbelastningsreserve.
Utviklingen av symptomer på hjerteinfarkt - det endediastoliske trykket i venstre ventrikkel nærmer seg trykket i aorta og kranspulsårene, noe som igjen fører til hjerteinfarkt perfusjon av subendokardiet. Det er en økning i oksygenbehovet på hjertet på grunn av utvidelse av venstre ventrikkel og tynning av veggene med takykardi og økt etterbelastning.
Ischemi på grunn av akutt aortaoppblåsthet kan føre til plutselig hjertedød.
Akutt oppstøt i aorta
- Normal venstre ventrikkelstørrelse
- Kraftig økning i end-diastolisk trykk
- Takykardi
- Lungeødem
- Sjokk
Patogenese av kronisk aorta oppstøt
Ved kronisk aortainsuffisiens dannes kompenserende mekanismer, for eksempel:
- Økning i end-diastolisk volum som ikke øker fyllingstrykket i venstre ventrikkel
- Konsentrisk eller eksentrisk venstre ventrikkelhypertrofi oppstår
- Økning i slagvolum
- Utkastingsfraksjon og forkortingsfraksjon holder seg innenfor normale grenser.
- Venstre ventrikkelforstørrelse fører til økt etterventrikulær ventrikkel, noe som fører til ytterligere hypertrofi.
- En kombinasjon av volumoverbelastning og trykkoverbelastning oppstår.
- Med en reduksjon i utkastningsfraksjonen opplever pasienter kortpustethet.
- I hypertrofert hjerteinfarkt avtar koronarreserven og anstrengelsesangina kan oppstå.
En reduksjon i utkastningsfraksjonen assosiert med en økning i etterbelastning kan være reversibel med utskifting av aortaklaffen i tide. Utvidelse av venstre ventrikkel og en reduksjon i utkastningsfraksjonen skjer gradvis, venstre ventrikkel får en sfærisk form, vedvarende systolisk dysfunksjon oppstår og aortaklaffutskifting i slike situasjoner vil ikke føre til ønsket resultat.
Patogenese av aortainsuffisiens
- Retur av blod til venstre ventrikkel
- Økt frigjøring av blod i aorta
- Volum og trykkbelastning
- Venstre ventrikulær utvidelse og hypertrofi
- Dekompensasjon med avtagende utkastningsfraksjon
Aortaklaffesvikt: typer sykdommer og behandlingsregimer
Aortainsuffisiens er en patologi der brosjyrene til aortaklaffen ikke lukkes helt, noe som resulterer i at retur av blod til venstre hjertekammer fra aorta er svekket.
Denne sykdommen forårsaker mange ubehagelige symptomer - brystsmerter, svimmelhet, kortpustethet, uregelmessige hjerterytmer og mer..
Beskrivelse av sykdommen
Aortaklaffen er en lukker i aorta som har 3 kviser. Designet for å skille aorta og venstre ventrikkel. I normal tilstand, når blod strømmer fra denne ventrikkelen inn i aortahulen, lukkes ventilen tett, trykk opprettes, takket være at blodet strømmer gjennom de tynne arteriene til alle organer i kroppen, uten mulighet for omvendt effusjon.
Hvis strukturen til denne ventilen er skadet, overlapper den bare delvis, noe som fører til en omvendt strøm av blod inn i venstre ventrikkel. Samtidig slutter organene å motta den nødvendige mengden blod for normal funksjon, og hjertet må trekke seg mer intensivt sammen for å kompensere for mangel på blod..
Som et resultat av disse prosessene dannes aortainsuffisiens..
Ifølge statistikk forekommer denne aortaklaffinsuffisiens hos omtrent 15% av mennesker med noen form for hjertesykdom og følger ofte med sykdommer som stenose og mitral insuffisiens. Som en uavhengig sykdom forekommer denne patologien hos 5% av pasientene med hjertefeil. Rammer oftest menn som følge av eksponering for interne eller eksterne faktorer.
Nyttig video om aortaklaffesvikt:
Årsaker og risikofaktorer
Aorta oppstøt oppstår når aortaklaffen har blitt skadet. Årsakene som fører til skade kan være følgende:
- Medfødte misdannelser. Medfødte defekter i aortaklaffen oppstår i svangerskapsperioden, hvis kroppen til en gravid kvinne har blitt utsatt for skadelige faktorer - for eksempel en stor dose røntgenstråling eller med langvarige smittsomme sykdommer. Mangler kan også dannes i nærvær av en lignende patologi hos en av nære slektninger..
Typer og former for sykdommen
Aortainsuffisiens er delt inn i flere typer og former. Avhengig av hvilken periode patologien dannes, er sykdommen:
- medfødt - oppstår på grunn av dårlig genetikk eller bivirkningene av skadelige faktorer på en gravid kvinne;
- ervervet - vises som et resultat av forskjellige sykdommer, svulster eller skader.
Den ervervede formen er i sin tur delt inn i funksjonell og organisk.
- funksjonell - dannet når aorta eller venstre ventrikkel utvides;
- organisk - oppstår på grunn av skade på ventilvevet.
1, 2, 3, 4 og 5 grader
Avhengig av det kliniske bildet av sykdommen, er aortainsuffisiens av flere stadier:
- Første etappe. Det er preget av fravær av symptomer, en liten forstørrelse av hjerteveggene på venstre side, med en moderat økning i størrelsen på det venstre ventrikkelhulen..
- Andre etappe. Perioden med latent dekompensasjon, når uttalte symptomer ennå ikke er observert, men veggene og hulrommet i venstre ventrikkel er allerede betydelig økt i størrelse.
- Trinn tre. Dannelse av koronar insuffisiens, når det allerede er delvis tilbakeløp av blod fra aorta tilbake til ventrikkel. Karakterisert av hyppige smerter i hjertet.
- Trinn fire. Venstre ventrikkel trekker seg svakt sammen, noe som fører til overbelastning i blodårene. Symptomer som kortpustethet, kortpustethet, lungeødem, hjertesvikt observeres.
- Femte etappe. Det regnes som det døende stadiet, når det er nesten umulig å redde pasientens liv. Hjertet trekker seg veldig svakt sammen, noe som resulterer i at blodstagnasjon oppstår i de indre organene.
Farer og komplikasjoner
Hvis behandlingen begynte for tidlig, eller sykdommen fortsetter i en akutt form, kan patologien føre til utvikling av følgende komplikasjoner:
- bakteriell endokarditt - en sykdom der en inflammatorisk prosess dannes i hjertets ventiler som et resultat av eksponering for skadede ventilstrukturer av patogene mikroorganismer;
- hjerteinfarkt;
- Lungeødem;
- hjerterytmefeil - ventrikulær eller atriell for tidlig slag, atrieflimmer; ventrikkelflimmer;
- tromboembolisme - dannelse av blodpropp i hjernen, lungene, tarmene og andre organer, som er fulle av forekomsten av hjerneslag og hjerteinfarkt.
Symptomer
Symptomene på sykdommen avhenger av scenen. I de innledende stadiene kan det hende at pasienten ikke opplever noen ubehagelige opplevelser, siden bare venstre ventrikkel er utsatt for belastningen - en ganske kraftig del av hjertet, som er i stand til å motstå svikt i sirkulasjonssystemet i veldig lang tid.
Med utviklingen av patologi begynner følgende symptomer å dukke opp:
- Pulserende følelser i hode, nakke, hjertebank, spesielt når du ligger nede. Disse tegnene oppstår på grunn av det faktum at et større volum blod kommer inn i aorta enn vanlig - blod tilsettes til den normale mengden, som returneres til aorta gjennom en løst lukket ventil.
- Smerter i hjertet. De kan være komprimerende eller klemme, vises på grunn av nedsatt blodstrøm gjennom arteriene.
- Kardiopalmus. Det dannes som et resultat av mangel på blod i organene, som et resultat av at hjertet blir tvunget til å jobbe med en akselerert rytme for å kompensere for det nødvendige volumet av blod..
- Svimmelhet, besvimelse, alvorlig hodepine, synsproblemer, summende i ørene. Typisk for trinn 3 og 4, når blodsirkulasjonen i hjernen forstyrres.
- Svakhet i kroppen, økt tretthet, kortpustethet, hjerterytmeforstyrrelser, økt svette. Ved sykdomsutbruddet oppstår disse symptomene bare under fysisk anstrengelse, senere begynner de å plage pasienten og i rolig tilstand. Utseendet til disse tegnene er forbundet med et brudd på blodstrømmen til organene..
Når skal jeg oppsøke lege og hvilken
Denne patologien krever betimet medisinsk hjelp. Hvis de første tegnene blir funnet - økt tretthet, bankende i nakken eller hodet, pressende smerter i brystbenet og kortpustethet - bør du oppsøke lege så snart som mulig. Denne sykdommen behandles av en terapeut, kardiolog.
Diagnostikk
For å stille en diagnose, undersøker legen pasientens klager, hans livsstil, anamnese, deretter utføres følgende undersøkelser:
- Fysisk undersøkelse. Lar identifisere slike tegn på aortainsuffisiens som: pulsering av arteriene, utvidede pupiller, utvidelse av hjertet til venstre, forstørrelse av aorta i sin første seksjon, lavt blodtrykk.
- Analyse av urin og blod. Det kan bidra til å bestemme tilstedeværelsen av samtidige lidelser og betennelsesprosesser i kroppen..
- Biokjemisk blodprøve. Viser nivået av kolesterol, protein, sukker, urinsyre. Nødvendig for å identifisere organskader.
- EKG for å bestemme hjertefrekvens og størrelse på hjertet. Lær alt om dekoding av hjerte-EKG.
- Ekkokardiografi. Lar deg bestemme diameteren på aorta og patologi i strukturen til aortaklaffen.
- Radiografi. Viser hjertets beliggenhet, form og størrelse.
- Fonokardiogram for studiet av hjertemusling.
- CT, MR, KKG - for å studere blodstrømmen.
Behandlingsmetoder
I de innledende stadiene, når patologien er dårlig uttrykt, foreskrives pasienter regelmessige besøk til en kardiolog, en EKG-undersøkelse og et ekkokardiogram. Moderat aorta oppstøt behandles med medisiner, målet med terapi er å redusere sannsynligheten for skade på aortaklaffen og veggene i venstre ventrikkel.
Først og fremst foreskrives medisiner som eliminerer årsaken til utvikling av patologi. For eksempel, hvis årsaken er revmatisme, kan antibiotika være indikert. Som ekstra midler er foreskrevet:
- diuretika;
- ACE-hemmere - Lisinopril, Elanopril, Captopril;
- betablokkere - Anaprilin, Transikor, Atenolol;
- angiotensinreseptorblokkere - Naviten, Valsartan, Losartan;
- kalsiumblokkere - Nifedipin, Corinfar;
- medisiner for å eliminere komplikasjoner som skyldes aortainsuffisiens.
I alvorlige former kan kirurgi foreskrives. Det er flere typer kirurgi for aortainsuffisiens:
- aortaklaff plast;
- utskifting av aortaklaff;
- implantasjon;
- hjertetransplantasjon - utført for alvorlig hjerteskade.
Hvis aortaklaffen er implantert, foreskrives pasienter livslang antikoagulantia - Aspirin, Warfarin. Hvis ventilen er byttet ut med en protese laget av biologiske materialer, må antikoagulantia tas i korte kurs (opptil 3 måneder). Plastikkirurgi krever ikke å ta disse stoffene.
For å forhindre tilbakefall kan antibiotikabehandling, styrking av immunforsvaret samt rettidig behandling av smittsomme sykdommer foreskrives.
Prognoser og forebyggende tiltak
Prognosen for aortainsuffisiens avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen, så vel som av hvilken sykdom som forårsaket utviklingen av patologien. Overlevelsesraten for pasienter med alvorlig aortainsuffisiens uten dekompensasjonssymptomer er omtrent 5-10 år.
Dekompensasjonsstadiet gir ikke slike trøstende prognoser - medisinering er ineffektiv med det, og de fleste pasienter, uten rettidig kirurgisk inngrep, dør i løpet av de neste 2-3 årene.
Forebyggende tiltak for denne sykdommen er:
- forebygging av sykdommer som forårsaker skade på aortaklaffen - revmatisme, endokarditt;
- herding av kroppen;
- rettidig behandling av kroniske inflammatoriske sykdommer.
Insuffisiens i aortaklaffen er en ekstremt alvorlig sykdom som ikke bør overlates til tilfeldighetene. Folkemiddel vil ikke hjelpe saken her. Uten riktig medisinering og konstant overvåking av leger, kan sykdommen føre til alvorlige komplikasjoner, til og med død..
Aorta insuffisiens
Aorta oppstøt er ufullstendig lukking av aortaklaffebladene under diastole, noe som fører til tilbakestrømning av blod fra aorta til venstre ventrikkel. Aortasvikt ledsages av svimmelhet, besvimelse, brystsmerter, kortpustethet, rask og uregelmessig hjerterytme. For å diagnostisere aortainsuffisiens, utføres brystradiografi, aortografi, ekkokardiografi, EKG, MR og CT i hjertet, hjertekateterisering osv. Behandling av kronisk aortainsuffisiens utføres konservativt (diuretika, ACE-hemmere, kalsiumkanalblokkere, etc.); i alvorlig symptomatisk forløp er plast eller utskifting av aortaklaffen indikert.
- Årsaker til aortainsuffisiens
- Hemodynamiske lidelser ved aortainsuffisiens
- Klassifisering av aorta oppstøt
- Symptomer på aorta oppstøt
- Diagnose av aortainsuffisiens
- Behandling av aorta oppstøt
- Prognose og forebygging av aortainsuffisiens
- Behandlingspriser
Generell informasjon
Aorta-insuffisiens (aortaklaffesvikt) er en klaffesykdom der, under diastolen, ikke lukker halvkule av aortaklaffen helt, noe som resulterer i at diastolisk oppstøt av blod fra aorta tilbake til venstre ventrikkel oppstår. Blant alle hjertefeil er isolert aortainsuffisiens omtrent 4% av tilfellene innen kardiologi; i 10% av tilfellene er insuffisiens i aortaklaffen kombinert med andre klaffeskader. De aller fleste pasienter (55-60%) har en kombinasjon av aortaklaffinsuffisiens og aortastenose. Aortainsuffisiens er 3-5 ganger mer vanlig hos menn.
Årsaker til aortainsuffisiens
Aortainsuffisiens er en polyetiologisk defekt, hvis opprinnelse kan skyldes en rekke medfødte eller ervervede faktorer.
Medfødt aortainsuffisiens utvikler seg når det er en, to- eller firebladet aortaklaff i stedet for en tricuspid. Årsakene til aortaklaffedefekt kan være arvelige sykdommer i bindevevet: medfødt patologi i aortaveggen - aortoannulær ektasi, Marfan syndrom, Ehlers-Danlos syndrom, cystisk fibrose, medfødt osteoporose, Erdheims sykdom, etc. I dette tilfellet er det vanligvis ufullstendig lukking eller fremfall av aortaklaffen.
Hovedårsakene til ervervet organisk aortainsuffisiens er revmatisme (opptil 80% av alle tilfeller), septisk endokarditt, aterosklerose, syfilis, revmatoid artritt, systemisk lupus erythematosus, Takayasus sykdom, traumatisk ventilskade, etc. Reumatiske lesjoner fører til fortykning, deformasjon og rynker i ventilen. aorta, som et resultat av at deres fulle lukking ikke forekommer under diastole. Revmatisk etiologi ligger vanligvis til grunn for kombinasjonen av aortainsuffisiens med mitralfeil. Infektiøs endokarditt ledsages av deformasjon, erosjon eller perforering av brosjyrene, som forårsaker aortaklaffedefekt.
Forekomsten av relativ aortainsuffisiens er mulig på grunn av utvidelse av ventilens fibrøse ring eller aorta lumen med arteriell hypertensjon, aneurisme i Valsalva sinus, disseksjon av aortaaneurisme, ankyloserende revmatoid spondylitt (ankyloserende spondylitt) og andre patologier. Under disse forholdene kan det også observeres separasjon (divergens) av brosjyrene til aortaklaffen under diastolen..
Hemodynamiske lidelser ved aortainsuffisiens
Hemodynamiske forstyrrelser ved aorta-oppstøt bestemmes av volumet av diastolisk blodoppstøt gjennom en ventilfeil fra aorta tilbake til venstre ventrikkel (LV). I dette tilfellet kan blodvolumet som går tilbake til LV nå mer enn halvparten av verdien av hjertevolumet.
Således, med aortainsuffisiens, fyller venstre ventrikkel under diastole både som et resultat av blodstrøm fra venstre atrium og som et resultat av aorta-tilbakeløp, som er ledsaget av en økning i diastolisk volum og trykk i LV-hulrommet. Volumet av oppstøt kan nå opptil 75% av slagvolumet, og det endediastoliske volumet i venstre ventrikkel kan øke til 440 ml (med en norm på 60 til 130 ml).
Utvidelse av det venstre ventrikkelhulen hjelper til med å strekke muskelfibrene. For å utvise et økt blodvolum øker sammentrekningskraften til ventriklene, noe som i tilfredsstillende tilstand av myokardiet fører til en økning i systolisk utstøting og kompensasjon for endret intrakardiell hemodynamikk. Imidlertid er langvarig arbeid i venstre ventrikkel i hyperfunksjonsmodus alltid ledsaget av hypertrofi og deretter dystrofi av kardiomyocytter: en kort periode med tonogen LV-utvidelse med en økning i blodutstrømning erstattes av en periode med myogen dilatasjon med en økning i blodstrømmen. Som et resultat dannes mitralisering av defekten - en relativ insuffisiens i mitralventilen forårsaket av LV-utvidelse, dysfunksjon i papillarmuskulaturen og utvidelse av mitralventilens fibrøse ring.
Under kompensasjonsbetingelser for aortainsuffisiens forblir funksjonen til venstre atrium intakt. Med utviklingen av dekompensasjon oppstår en økning i diastolisk trykk i venstre atrium, noe som fører til hyperfunksjon, og deretter til hypertrofi og utvidelse. Stagnasjon av blod i det vaskulære systemet i lungesirkulasjonen ledsages av en økning i trykket i lungearterien, etterfulgt av hyperfunksjon og hypertrofi av hjertemuskelen i høyre ventrikkel. Dette forklarer utviklingen av høyre ventrikelsvikt ved aortasykdom..
Klassifisering av aorta oppstøt
For å vurdere alvorlighetsgraden av hemodynamiske forstyrrelser og kroppens kompenserende evner, brukes en klinisk klassifisering som skiller mellom 5 stadier av aortainsuffisiens:
- I - full kompensasjonsfase. Innledende (auskultatoriske) tegn på aortainsuffisiens i fravær av subjektive klager.
- II - stadium av latent hjertesvikt. En moderat reduksjon i treningstoleranse er karakteristisk. EKG viser tegn på venstre ventrikkelhypertrofi og volumoverbelastning.
- III - stadium av aortainsuffisiens subkompensasjon. Typiske anginal smerter, tvungen begrensning av fysisk aktivitet. EKG og røntgenbilder - hypertrofi i venstre ventrikkel, tegn på sekundær koronarinsuffisiens.
- IV - stadium av dekompensering av aortainsuffisiens. Alvorlig kortpustethet og angrep av hjerte-astma forekommer ved den minste anstrengelse, en forstørret lever bestemmes.
- V - terminal fase av aortainsuffisiens. Det er preget av progressiv total hjertesvikt, dype dystrofiske prosesser i alle vitale organer.
Symptomer på aorta oppstøt
Pasienter med aortainsuffisiens i kompensasjonsfasen merker ikke subjektive symptomer. Den latente forløpet for mangelen kan være lang - noen ganger i flere år. Unntaket er akutt utviklet aortainsuffisiens på grunn av disseksjon av aortaaneurisme, infeksiv endokarditt og andre årsaker.
Symptomatologien til aortainsuffisiens manifesterer seg vanligvis med følelser av pulsasjon i karene i hodet og nakken, intensivering av hjerteimpulser, som er forbundet med høyt pulstrykk og økt hjerteutgang. Sinustakykardi, karakteristisk for aortainsuffisiens, oppfattes subjektivt av pasienter som en rask hjertefrekvens.
Med en utpreget ventilfeil og en stor mengde oppstøt, blir hjernesymptomer notert: svimmelhet, hodepine, tinnitus, synshemming, kortvarig besvimelse (spesielt med en rask endring fra horisontal til vertikal stilling).
I fremtiden kommer angina pectoris, arytmi (ekstrasystole), kortpustethet, økt svette. I de tidlige stadiene av aortainsuffisiens forstyrrer disse følelsene, hovedsakelig under anstrengelse, og oppstår senere i hvile. Tilkobling av høyre ventrikelsvikt manifesterer seg som ødem på bena, tyngde og smerter i høyre hypokondrium.
Akutt aortainsuffisiens oppstår som en type lungeødem, kombinert med arteriell hypotensjon. Det er assosiert med plutselig overbelastning av venstre ventrikkelvolum, økt LV-enddiastolisk trykk og redusert sjokkutkast. I fravær av spesiell hjerteoperasjon er dødeligheten i denne tilstanden ekstremt høy.
Diagnose av aortainsuffisiens
Fysiske funn ved aortainsuffisiens er preget av en rekke typiske trekk. Ved ekstern undersøkelse blir oppmerksomhet rettet mot hudens blekhet, i de senere stadiene - akrocyanose. Noen ganger avdekkes ytre tegn på økt pulsasjon av arteriene - "carotidans" (pulsasjon på halspulsårene som er synlige for øyet), Mussets symptom (rytmisk hode som nikker til pulsslaget), Landolphs symptom (pulsasjon av pupiller), "Quinckes kapillærpuls" (pulsering av karene i neglesengen) ), Mullers symptom (pulserende drøvel og myk gane).
Typisk visuell definisjon av den apikale impulsen og dens forskyvning i VI-VII interkostalområdet; pulseringen av aorta er til å ta og føle bak xiphoid-prosessen. Auskultatoriske tegn på aortainsuffisiens er preget av diastolisk murring på aorta, svekkelse av I- og II-hjertelyder, "tilhørende" funksjonell systolisk murring på aorta, vaskulære fenomener (dobbel Traube-tone, dobbel Durozier-murmur).
Instrumental diagnostikk av aortainsuffisiens er basert på resultatene av EKG, fonokardiografi, røntgenstudier, EchoCG (TEE), hjertekateterisering, MR, MSCT. Elektrokardiografi avslører tegn på venstre ventrikkelhypertrofi, med mitralisering av defekten - data for venstre atriell hypertrofi. Ved hjelp av fonokardiografi bestemmes endrede og patologiske hjerteklager. Ekkokardiografisk undersøkelse avslører en rekke karakteristiske symptomer på aortainsuffisiens - en økning i størrelsen på venstre ventrikkel, anatomisk defekt og funksjonssvikt i aortaklaffen.
På røntgenbilder av brystet, utvidelse av venstre ventrikkel og skygge av aorta, forskyvning av hjertets topp til venstre og ned, er det tegn på venøs blodstand i lungene. Ved stigende aortografi visualiseres oppblåsning av blodstrøm gjennom aortaklaffen til venstre ventrikkel. Undersøkelse av hjertehuler hos pasienter med aortainsuffisiens er nødvendig for å bestemme verdien av hjerteutgang, sluttdiastolisk volum i LV og volum av oppstøt, samt andre nødvendige parametere..
Behandling av aorta oppstøt
Mild asymptomatisk oppstøt i aorta krever ikke behandling. Begrensning av fysisk aktivitet, årlig undersøkelse av kardiolog med ekkokardiografi anbefales. Ved asymptomatisk moderat aortaoppstøting foreskrives diuretika, kalsiumkanalblokkere, ACE-hemmere, angiotensinreseptorblokkere. For å forhindre infeksjon under tann- og kirurgiske prosedyrer, foreskrives antibiotika.
Kirurgisk behandling - reparasjon / erstatning av aortaklaff er indisert for alvorlig symptomatisk aortainsuffisiens. Ved akutt aortainsuffisiens på grunn av disseksjon av aneurisme eller traume i aorta, erstattes aortaklaffen og den stigende aorta.
Tegn på inoperabilitet er en økning i LV diastolisk volum opp til 300 ml; utkastningsfraksjon 50%, sluttdiastolisk trykk i størrelsesorden 40 mm Hg. St..
Prognose og forebygging av aortainsuffisiens
Prognosen for aortainsuffisiens bestemmes i stor grad av etiologien til defekten og volumet av oppstøt. Med alvorlig aortainsuffisiens uten dekompensasjonsfenomener er gjennomsnittlig forventet levealder for pasienter fra diagnosetidspunktet 5-10 år. I det dekompenserte stadiet med symptomer på koronar og hjertesvikt er medikamentell behandling ineffektiv, og pasienter dør innen 2 år. Tidlig hjertekirurgi forbedrer prognosen for aorta-oppstøt betydelig.
Forebygging av utvikling av aortainsuffisiens består i forebygging av revmatiske sykdommer, syfilis, aterosklerose, deres rettidig påvisning og full behandling; klinisk undersøkelse av pasienter med risiko for utvikling av aortasykdom.
Aorta (ventil) insuffisiens (I35.1)
Versjon: MedElement Disease Handbook
generell informasjon
Kort beskrivelse
Kronisk og akutt aorta oppstøt er sykdommer som avviker i etiologi, klinisk presentasjon, prognose og behandling.
- Profesjonelle medisinske oppslagsverk. Behandlingsstandarder
- Kommunikasjon med pasienter: spørsmål, anmeldelser, avtale
Last ned app for ANDROID / iOS
- Profesjonelle medisinske guider
- Kommunikasjon med pasienter: spørsmål, anmeldelser, avtale
Last ned app for ANDROID / iOS
Klassifisering
Aorta oppstøt - ACC / ANA kriterier (American College of Heart / American Heart Association)
Angiografisk karakter
Doppler-fargebredde for farger
Sentral oppstøt strømmer mindre enn 25% bredt av venstre ventrikkel utstrømningskanal
Mellomliggende verdier mellom mild og alvorlig aorta oppstøt
Sentral strømningsregurgitasjon ≥ 65% bred av utløpskanalen til venstre ventrikkel
"Vena contracta", bredde (cm)
Kvantitative (oppnådd ved ekkoskopi eller kateterisering av hjertehulrom) kriterier
Oppstøtningsvolum (ml / sammentrekning)
Gjennomstrømningsareal (cm 2)
Øk størrelsen på venstre ventrikkel
Etiologi og patogenese
Hovedårsakene til kronisk aortainsuffisiens
Ventilpatologi:
- revmatisme;
- smittsom endokarditt;
- skade;
- bicuspid aortaklaff;
- myxomatøs degenerasjon;
- medfødt aorta insuffisiens;
- med systemisk lupus erythematosus;
- leddgikt;
- ankyloserende spondylitt;
- aortoarteritt (Takayasus sykdom);
- Whipples sykdom;
- Crohns sykdom;
- medikamentskade på ventilen;
- slitasje av aortaklaffbioproteser.
Patologi av aortaroten og stigende aorta:
- senil utvidelse av aortaroten;
- aortoannular ektasi;
- cystisk medionekrose av aorta (som en uavhengig sykdom og i Marfan syndrom);
- arteriell hypertensjon;
- aortitt (syfilittisk, med gigantisk cellearteritt);
- Reiters syndrom;
- ankyloserende spondylitt;
- Behcets sykdom;
- psoriasisartritt;
- osteogenesis imperfecta;
- tilbakevendende polykondritt;
- Ehlers-Danlos syndrom.
Hovedårsakene til akutt aorta oppstøt
Ventilpatologi:
- skade;
- smittsom endokarditt;
- akutt dysfunksjon i proteseventilen;
- ballongventilplastikk for aortastenose.
Patologi av aortaroten og stigende aorta:
- dissekere aortaaneurisme;
- paraprotetisk fistel og løsring av suturringen.
Kronisk aorta oppstøt
Aorta-insuffisiens fører til utslipp av en del av slagvolumet tilbake i venstre ventrikkel, noe som forårsaker en økning i det end diastoliske volumet i venstre ventrikkel og spenning i veggen. Som svar utvikler eksentrisk venstre ventrikkelhypertrofi..
Diastolisk trykk i venstre ventrikkel, til tross for det store end-diastoliske volumet, øker nesten ikke så lenge aortainsuffisiens forblir kompensert. Normal hjerteeffekt opprettholdes av en kraftig økning i slagvolum. Men samsvaret til venstre ventrikkel avtar gradvis på grunn av fibrose Fibrose - spredning av fibrøst bindevev som oppstår, for eksempel i utfallet av betennelse.
myocardium Myocardium (syn.cardiac muscle) - det midterste laget av hjerteveggen, dannet av kontraktile muskelfibre og atypiske fibre som utgjør hjertets ledende system
, dekompensasjon oppstår. Som et resultat av konstant volumoverbelastning, reduseres den systoliske funksjonen til venstre ventrikkel, det endediastoliske trykket øker i det, og utvidelsen oppstår. Dilatasjon er en vedvarende diffus utvidelse av lumenet til ethvert hulorgan..
, utkastningsfraksjonen faller og hjertevolumet avtar.
Akutt oppstøt i aorta
Epidemiologi
Klinisk bilde
Symptomer, kurs
Akutt aortainsuffisiens fører til et kraftig brudd på hemodynamikk og manifesteres av symptomer som svakhet, alvorlig kortpustethet, besvimelse, nedsatt bevissthet. Hvis ubehandlet, utvikler sjokk seg raskt. Hvis akutt aorta-oppstøt ledsages av brystsmerter, ekskluder disseksjon av aortaaneurisme.
Hovedkliniske symptomer
Kortpustethet - vises først med betydelig fysisk anstrengelse, og deretter i hvile (når venstre ventrikulær svikt utvikler seg). Kortpustethet ligner hjerte astma. Noen ganger kompliseres forløpet plutselig av lungeødem som et resultat av svikt i venstre ventrikkel.
Hjertebank og svimmelhet - i noen tilfeller.
Angina pectoris er det ledende symptomet hos omtrent 50% av pasientene med aortaklaffesvikt av aterosklerotisk eller syfilitisk etiologi.
Perifere symptomer som er karakteristiske for alvorlig aortaklaffesvikt og forårsaket av store trykkfall i vaskulær seng:
- blekhet i huden;
- tydelig pulsering av halspulsårene ("dans av karotis");
- pulsasjon av de temporale og brakiale arteriene;
- hjernerystelse i hodet, synkron med pulseringen av halspulsårene (musesymptom);
- pulserende pupillinnsnevring (Landolfi symptom);
- kapillærpuls - en rytmisk forandring i intensiteten av fargen på drøvelen og mandlene (Mullers symptom), neglelaget (Quinckes symptom).
Undersøkelsen avgjør:
- høy og rask puls (Corrigan puls);
- forbedret og diffus apikal impuls;
- utvidet venstre og nedre hjerteramme.
Traubes dobbelttone høres over store fartøyer. Når du trykker med et stetoskop på hjerterarterien i regionen av pupillbåndet, oppstår en dobbel Durozier-murring. Systolisk blodtrykk økes ofte til 160-180 mm Hg. Art., Og diastolisk - kraftig redusert - opptil 50-30 mm Hg. St..
Diagnostikk
Kriterier for alvorlig aorta oppstøt
Spesifikke tegn:
- sentralstrøm ≥ 65% av utløpskanalen til venstre ventrikkel;
- vena contracta> 0,6 cm (Nyquist-grense 50-60 cm / s).
"Støttende" tegn:
- trykk (pausemetode 2.
Kateterisering av de rette seksjonene lar deg bestemme nivået av lungekapillært trykk og bølgen av oppstøt.
Venstre hjertekateterisering avslører en økning i pulsens trykkamplitude.
Med aortografi bestemmes alvorlig oppstøt fra aorta til venstre ventrikkel.
Differensialdiagnose
Diastolisk murring i aorta og i V-punktet kan være funksjonell, for eksempel med uremi.
Anerkjennelse kan være vanskelig med samtidig hjertefeil og liten aorta oppstøt. I disse tilfellene utføres en Echo-KG (spesielt effektiv i kombinasjon med Doppler-kardiografi). De største vanskelighetene oppstår med å etablere etiologien til aorta-oppstøt. I tillegg til de vanlige årsakene til utviklingen (revmatisme, infektiøs endokarditt), er andre, mer sjeldne årsaker mulige (myxomatøs klaffesykdom, mucopolysakkaridose, osteogenesis imperfecta).
Revmatisk opprinnelse til hjertesykdom kan bekreftes av historikkdataene, siden omtrent halvparten av disse pasientene har indikasjoner på typisk revmatisk feber. Tilstedeværelsen av overbevisende tegn på mitral eller aortastenose til fordel for revmatisk etiologi av defekten.
Identifisering av aortastenose kan være vanskelig, siden systolisk murring over aorta også høres ved ren aortainsuffisiens, og systolisk tremor over aorta forekommer bare med sin skarpe stenose. I denne forbindelse er Echo-KG av stor betydning..
Hos en pasient med revmatisk mitral hjertesykdom kan utseendet på aortainsuffisiens skyldes et tilbakefall av revmatisme, men i denne situasjonen er det alltid en mistanke om utvikling av infeksiøs endokarditt. En grundig undersøkelse av pasienten med gjentatte blodkulturer er nødvendig.
Insuffisiens i aortaklaffen med syfilittisk opprinnelse de siste årene er mye mindre vanlig. Identifisering av tegn på sen syfilis av andre organer, for eksempel skade på sentralnervesystemet, letter diagnosen. Samtidig høres diastolisk murring bedre ikke på Botkins punkt, men over aorta - i det andre interkostalområdet til høyre og sprer seg bredt nedover, på begge sider av brystbenet. Den stigende delen av aorta forstørres. Positive serologiske reaksjoner er observert i et betydelig antall tilfeller, reaksjonen av immobilisering av treponema blek er viktig.
Ved revmatoid artritt (seropositiv) observeres aortainsuffisiens i omtrent 2-3% av tilfellene, og med en lang periode (25 år) av ankyloserende spondylitt - i 10% av tilfellene. Tilfeller av revmatoid aortainsuffisiens er beskrevet lenge før det dukket opp tegn på skade på ryggraden eller leddene. Enda sjeldnere blir denne feilen observert i systemisk lupus erythematosus..
En sjelden årsak til aortainsuffisiens kan være Takayasus sykdom - uspesifikk aortoarteritt. Sykdommen forekommer hovedsakelig hos unge kvinner i det andre eller tredje tiåret av livet og er forbundet med immunforstyrrelser. De første symptomene er generelle: feber, vekttap, leddsmerter. I fremtiden domineres det kliniske bildet av tegn på skade på store arterier som strekker seg fra aorta, oftere fra buen. Som et resultat av brudd på arterienes åpenhet forsvinner pulsen ofte (i noen tilfeller bare på den ene armen). Nederlaget til de store arteriene i aortabuen kan føre til cerebrovaskulær insuffisiens og synshemming. Nederlaget til nyrearteriene er ledsaget av utviklingen av arteriell hypertensjon.
Komplikasjoner
Behandling
Medikamentell terapi
For å bekjempe hypotensjon og erstatning av aortaklaff ved akutt aortainsuffisiens, kreves vasodilatatorer (natriumnitroprussid) i kombinasjon med inotrope midler (dopamin).
I det asymptomatiske stadiet av kronisk aortainsuffisiens, bør isometrisk fysisk aktivitet være begrenset, siden det er en risiko for å utvikle skade på aortaroten på grunn av en økning i oppstøt.
For å forbedre funksjonen til venstre ventrikkel er det mulig å foreskrive vasodilatatorer (angiotensinkonverterende enzymhemmere).
Vist for forebygging av smittsom endokarditt.
I tilfelle graviditet er det kun tilrådelig å avslutte det med en økning i symptomer på hjertesvikt.
Ved behandling av hjertesvikt, sammen med vasodilatatorer, brukes hjerteglykosider og diuretika. På grunn av en mulig økning i oppstøtningsvolum, er betablokkere og intra-aortaballon motpulsering kontraindisert.
Anbefalinger fra European Society of Cardiology angående egenskapene til farmakoterapi for aorta oppstøt (AR)
Kirurgi
Målet med kirurgi for kronisk aortaoppstøting er å unngå systolisk dysfunksjon i venstre ventrikkel og / eller aortakomplikasjoner.
| Indikasjoner | Klasse |
|---|---|
| Alvorlig aorta oppstøt | |
| Symptomer (kortpustethet, FC II, III, IV NYHA eller angina pectoris) | IB |
| Hvilende fraksjon for utkast av venstre ventrikkel | IB |
| Indikasjoner for CABG, kirurgi på stigende aorta eller annen ventil | IC |
| Betydelig forstørret venstre ventrikkel med en hvilende venstre ventrikkelutkastingsfraksjon> 50% uten symptomer | |
| IIaC | |
| Aorta oppstøt av alvorlighetsgrad | |
| Aortarotpatologi med maksimal aortadiameter: | |
Alvorlighetsgraden av aorta oppstøt bestemmes på grunnlag av kliniske og ekkokardiografiske studier.. PrognoseAsymptomatisk moderat aorta oppstøt. I fravær av venstre ventrikkel dysfunksjon og utvidelse, er prognosen generelt god. I tilfelle asymptomatisk forløp og normal funksjon av venstre ventrikkel, er utskifting av aortaklaff nødvendig hos 4% av pasientene per år. Mild til moderat oppstøt i aorta. Den 10-årige overlevelsesraten er 85-95%. Ved moderat aortaoppstøting er 5-års overlevelsesrate med medikamentell behandling 75%, og 10-års overlevelsesrate er 50%. Etter utviklingen av dysfunksjon i venstre ventrikkel, vises klager veldig raskt - hos 25% av pasientene per år. Etter at klager dukker opp, forverres tilstanden raskt. Uten kirurgi dør pasienter vanligvis innen 4 år etter angina pectoris og innen 2 år etter hjertesvikt.. Alvorlig klinisk åpenbar aorta oppstøt. Muligens plutselig død på grunn av ventrikulære arytmier på grunn av venstre ventrikulær hypertrofi og dysfunksjon eller hjerteinfarkt. Aorta oppstøt: årsaker, symptomer, diagnose, behandlingArtikler om medisinsk ekspertAortainsuffisiens kan enten være forårsaket av primærlesjon i aortaklaffebladene eller ved lesjon i aortaroten, som for tiden utgjør mer enn 50% av alle tilfeller av isolert aortaklaffinsuffisiens.. Hva forårsaker aorta oppstøt?Revmatisk feber er en av de viktigste årsakene til klaffesvikt i klaffen. Krymping av brosjyrene på grunn av infiltrasjon av bindevev hindrer dem i å lukkes, men under diastolen, og danner dermed en defekt i midten av ventilen - et "vindu" for blodoppstøting i det venstre ventrikkelhulen. Samtidig commissure-fusjon begrenser aortaklaffens åpning, noe som resulterer i samtidig aortastenose. Infeksiøs endokardittInsuffisiens i aortaklaffen kan skyldes ødeleggelse av ventilen, perforering av kvisene, eller tilstedeværelsen av voksende vegetasjon som forhindrer kvisene i å lukkes i diastole. Forkalket aortastenose hos eldre fører til utvikling av aortainsuffisiens i 75% av tilfellene, både som et resultat av aldersrelatert utvidelse av aorta annulus fibrosus og som et resultat av aortadilatasjon. Andre primære valvulære årsaker til aorta oppstøt inkluderer:
Aorta rot involveringSkader på aortaroten kan forårsake følgende sykdommer:
Aortainsuffisiens dannes i disse tilfellene på grunn av den uttalt utvidelsen av aortaklafferingen og aortaroten, etterfulgt av separasjon av brosjyrene. Påfølgende rotdilatasjon er uunngåelig ledsaget av overdreven spenning og bøying av brosjyrene, som deretter tykner, krymper og ikke blir i stand til å dekke aortaåpningen helt. Dette forverrer aortaklaffens insuffisiens, fører til ytterligere utvidelse av aorta og lukker den onde sirkelen av patogenesen ("oppstøt intensiverer oppstøt"). Uavhengig av årsak forårsaker aortainsuffisiens alltid utvidelse og hypertrofi i venstre ventrikkel, etterfulgt av utvidelse av mitralrommet og mulig utvikling av utvidelse av venstre atrium. Ofte dannes "lommer" på endokardiet på kontaktstedet mellom oppstøtstrømmen og veggen til venstre ventrikkel.. Varianter og årsaker til aorta oppstøt
Aorta rot involvering:
Patofysiologi av aorta oppstøtDen viktigste patologiske faktoren ved aortainsuffisiens er overbelastning av venstre ventrikkelvolum, som medfører en serie kompenserende adaptive endringer i hjerteinfarkt og hele sirkulasjonssystemet. Viktigste determinanter for oppstøtningsvolum; området av oppstøtningsåpningen, den diastoliske trykkgradienten over aortaklaffen og varigheten av diastolen, som igjen er et derivat av hjertefrekvensen. Dermed bidrar bradykardi til en økning, og takykardi - til en reduksjon i volumet av aortaklaffinsuffisiens. En gradvis økning i end-diastolisk volum fører til en økning i den systoliske spenningen i venstre ventrikkelvegg, etterfulgt av dens hypertrofi, ledsaget av en samtidig utvidelse av venstre ventrikulære hulrom (eksentrisk venstre ventrikkelhypertrofi), noe som bidrar til en jevn fordeling av økt trykk i venstre ventrikulære hulrom til hver motorenhet i myokardiet (sarcom og bidrar derved til å opprettholde slagvolumet og utkastningsfraksjonen innenfor normale eller suboptimale grenser (kompensasjonsstadium). En økning i volumet av oppstøt fører til en progressiv utvidelse av venstre ventrikulære hulrom, en endring i formen til sfærisk, en økning i diastolisk trykk i venstre ventrikkel, en økning i systolisk spenning i venstre ventrikkelvegg (etterbelastning) og en reduksjon i utkastningsfraksjonen. En nedgang i utkastningsfraksjonen oppstår på grunn av hemming av kontraktilitet og / eller en økning i etterbelastning (dekompensasjonsstadium). Akutt oppstøt i aortaDe vanligste årsakene til akutt aorta-oppstøt er infeksiøs endokarditt, aortadisseksjon eller traumer. Ved akutt aortaklaffesvikt er det en plutselig økning i det diastoliske volumet av blod som kommer inn i uendret venstre ventrikkel. Mangel på tid for utvikling av adaptive mekanismer fører til en kraftig økning i EDV både i venstre ventrikkel og i venstre atrium. I noen tid fungerer hjertet i henhold til Frank-Starling-loven, ifølge hvilken graden av sammentrekning av hjerteinfibrene er et derivat av lengden på fibrene. Imidlertid fører manglende evne til hjertekamrene til raskt å utvide kompenserende til en reduksjon i utstøtningsvolumet i aorta.. Den resulterende kompenserende takykardien er utilstrekkelig til å opprettholde tilstrekkelig hjertevolum, noe som bidrar til utvikling av lungeødem og / eller kardiogent sjokk. Spesielt uttalt hemodynamiske forstyrrelser blir observert hos pasienter med konsentrisk hypertrofi i venstre ventrikkel forårsaket av trykkoverbelastning og avvik mellom størrelsen på venstre ventrikulære hulrom og EDV. Denne situasjonen oppstår i tilfelle av aortadisseksjon mot bakgrunn av systemisk hypertensjon, så vel som ved akutt aortaklaffesvikt etter ballongkommissurotomi med medfødt aortastenose. Kronisk aorta oppstøtSom svar på en økning i blodvolumet ved kronisk aortainsuffisiens i venstre ventrikkel, aktiveres en rekke kompenserende mekanismer som bidrar til dets tilpasning til et økt volum uten økning i fyllingstrykket. Den gradvise økningen i diastolisk volum gjør at ventrikkelen kan utvise mer slagvolum, som bestemmer normal hjerteutgang. Dette er sikret ved replikering i lengderetningen av sarkomerer og utviklingen av eksentrisk hypertrofi i venstre ventrikkel myokard, slik at belastningen på sarkomerer forblir normal i lang tid, samtidig som man opprettholder en forhåndsbelastningsreserve. Utkastingsfraksjon og fraksjonell forkortelse av venstre ventrikulære fibre holder seg innenfor normale grenser. Ytterligere utvidelse av hulrommene i venstre hjerte i kombinasjon med økt systolisk veggspenning fører til samtidig konsentrisk hypertrofi i venstre ventrikkel. Dermed er aortaklaffesvikt en kombinasjon av volum og trykkoverbelastning (kompensasjonstrinn). I fremtiden vil både uttømming av forspenningsreserven og utvikling av venstre ventrikkelhypertrofi forekomme uhensiktsmessig for volumet, etterfulgt av en reduksjon i utkastningsfraksjonen (dekompensasjonstrinn). Patofysiologiske mekanismer for tilpasning av venstre ventrikkel ved aortainsuffisiens
Symptomer på aorta oppstøtSymptomer på kronisk aorta oppstøtHos pasienter med alvorlig kronisk aortainsuffisiens utvides venstre ventrikkel gradvis, mens pasientene selv ikke har noen (eller nesten ingen) symptomer. Tegn som er karakteristiske for en reduksjon i hjerte-reserve eller hjerteinfarkt utvikler seg som regel i 4. eller 5. tiår av livet etter dannelsen av alvorlig kardiomegali og hjerteinfarkt. De viktigste klagene (dyspné ved anstrengelse, ortopné, paroksysmal nattlig dyspné) akkumuleres gradvis. Angina dukker opp i de senere stadiene av sykdommen; angrep av "nattlig" angina pectoris blir smertefullt og ledsages av rikelig kald klissete svette, som er forårsaket av en avmatning i hjertefrekvensen og et kritisk fall i arterielt diastolisk trykk. Pasienter med aortaklaffesvikt klager ofte over hjerterytmeintoleranse, spesielt i horisontal stilling, samt brystsmerter som er vanskelige å bære forårsaket av hjerterytmen mot brystet. Takykardi, som oppstår under følelsesmessig stress eller under anstrengelse, forårsaker hjertebank og risting på hodet. Pasienter er spesielt bekymret for ventrikulære ekstrasystoler på grunn av en spesielt sterk post-ekstrasystolisk sammentrekning mot bakgrunnen av en økning i volumet i venstre ventrikkel. Alle disse klagene dukker opp og eksisterer lenge før symptomene på venstre ventrikkel dysfunksjon oppstod.. Kardinal symptom på kronisk aortainsuffisiens er en diastolisk murring som begynner umiddelbart etter II-tonen. Det skiller seg ut fra murring av lungeregurgitasjon ved tidlig begynnelse (dvs. umiddelbart etter II-tonen) og økt pulstrykk. Murringen høres bedre mens du sitter eller lener pasienten fremover, og holder pusten i utåndingshøyden. Ved alvorlig aortaklaffinsuffisiens topper murringen raskt og senker seg sakte gjennom diastolen (decrescendo). Hvis oppstøt er forårsaket av en primær lesjon i ventilen, høres murringen best ved venstre kant av brystbenet i det tredje til fjerde interkostalområdet. Imidlertid, hvis murringen hovedsakelig skyldes utvidelse av den stigende aorta, vil det auskultatoriske maksimumet være den høyre brystgrensen.. Alvorlighetsgraden av aortainsuffisiens korrelerer mest med varigheten av murringen, snarere enn med alvorlighetsgraden. Ved moderat aortaklaffesvikt er murringen vanligvis begrenset til tidlig diastole, høyfrekvent og ligner et sjokk. Ved alvorlig aortainsuffisiens varer murringen hele diastolen og kan få en "skrapende" nyanse. Hvis murringen blir musikalsk ("cooing of a pigeon"), indikerer det vanligvis "eversion" eller perforering av aortaklaffedeklarasjonen. Hos pasienter med alvorlig aortaklaffinsuffisiens og dekompensasjon i venstre ventrikkel, fører utjevningen ved enden av diastolen til trykket i venstre ventrikkel og aorta til at denne musikalske komponenten av støyen forsvinner., En midt- og sen diastolisk murring i toppen (Austin-Flint murmur) er ganske ofte funnet i alvorlig aorta oppstøt, og det kan vises med en uendret mitralventil. Støyen er forårsaket av tilstedeværelse av motstand mot mitralblodstrøm ved høy KDV, samt av oscillasjonen av mitralventilens fremre spiss under påvirkning av oppblussende aorta-strømning. I praksis er det vanskelig å skille en Austin-Flint-murmur fra en mitralstenoseknurr. Ytterligere differensialdiagnostiske kriterier til fordel for sistnevnte: styrking av I-tone (klappende I-tone) og tone (klikk) av mitralventilåpning. Symptomer på akutt aortainsuffisiensPå grunn av den begrensede evnen til venstre ventrikkel til å tåle alvorlig aorta-oppstøt, utvikler disse pasientene ofte tegn på akutt kardiovaskulær kollaps, med utseende av svakhet, alvorlig dyspné og hypotensjon forårsaket av en reduksjon i slagvolum og en økning i venstre atrieltrykk. Tilstanden til pasienter med alvorlig aortaklaffinsuffisiens er alltid alvorlig, ledsaget av takykardi, alvorlig perifer vasokonstriksjon og cyanose, noen ganger lungestopp og ødem. Perifere tegn på aortainsuffisiens uttrykkes som regel ikke eller når ikke samme grad som ved kronisk aortaklaffesvikt. Traube-dobbelttone, Durozier-murring og bisfærisk puls er fraværende, og et normalt eller litt økt pulspress kan alvorlig undervurdere alvorlighetsgraden av ventilskader. Den apikale impulsen til venstre ventrikkel er normal, og de rykkete bevegelsene i thoraxlungen er fraværende. I-tonen er kraftig svekket på grunn av for tidlig lukking av mitralventilen, hvis lukketone noen ganger høres i midten eller slutten av diastolen. Tegn på pulmonal hypertensjon uttrykkes ofte med en aksent av lungekomponenten i II-tonen, utseendet til III- og IV-hjertelyder. Den tidlige diastoliske murringen av akutt aortaoppstøt er vanligvis lavfrekvent og kort, noe som er forbundet med en rask økning i CDP og et fall i den diastoliske trykkgradienten over aortaklaffen. Fysisk forskningFølgende symptomer blir ofte observert hos pasienter med kronisk alvorlig aortaoppstøt:
Arteriepulsen er vanligvis godt definert, håndgripelig og bedre vurdert på den radiale arterien i pasientens hevede arm. Bisfærisk puls er også hyppig og håndgripelig på pasientens arterier i lår og lår er mye bedre enn på halspulsårene. Et stort antall auskultatoriske fenomener assosiert med økt pulstrykk bør bemerkes. Traubes dobbelttone manifesterer seg som systolisk og diastolisk skjelving hørt over lårarterien. Med Muller-fenomenet blir pulsasjonen av drøvelen notert. Dobbelt murring av Durozier - systolisk murring over lårarterien med dens proksimale klemming og diastolisk murring med distal klemming. Pulsen er kapillær, dvs. Quinckes symptom, kan bestemmes ved å trykke glasset mot den indre overflaten av pasientens leppe eller ved å undersøke fingertuppene gjennom overført lys. Systolisk blodtrykk økes vanligvis, mens diastolisk blodtrykk reduseres kraftig. Hill's symptom er overskuddet av systolisk trykk i popliteal fossa over det systoliske trykket i skuldermanchetten med mer enn 60 mm. rt. Kunst. Korotkovs toner fortsetter å bli hørt selv nær null, selv om intraarterielt trykk sjelden faller under 30 mm Hg. Art. Derfor, med det sanne diastoliske trykket, korrelerer som regel øyeblikket av "smøring" av Korotkovs toner i IV-fasen. Med utvikling av tegn på hjertesvikt, kan perifer vasokonstriksjon oppstå, og derved øke diastolisk trykk, som ikke skal betraktes som et tegn på moderat aortaklaffinsuffisiens. Den apikale impulsen er diffus og hyperdynamisk, forskjøvet nedover og utover; systolisk tilbaketrekning av parasternale regionen kan observeres. På toppunktet kan en bølge av rask fylling av venstre ventrikkel palperes, men også systolisk tremor i bunnen av hjertet, den supraclavicular fossa, over halspulsårene på grunn av økt hjerteutgang. Hos mange pasienter er det mulig å palpere eller registrere halspulsskjelv.. | |