Antistoffer mot blodplater, IgG

Bestemmelse av antistoffer mot blodplateantigener i blodet, brukt til differensialdiagnose av hemorragisk syndrom og trombocytopeni.

Antistoffer mot blodplateglykoproteiner, antistoffer mot idiopatisk trombocytopen purpura.

Engelske synonymer

Antiblodplateantistoffer, Blodplateabs.

Indirekte immunfluorescensrespons.

Hvilket biomateriale kan brukes til forskning?

Hvordan du forbereder deg riktig på studien?

  • Ikke røyk innen 30 minutter før undersøkelsen.

Generell informasjon om studien

Antistoffer mot blodplater kan påvises i mange sykdommer, inkludert idiopatisk trombocytopenisk purpura, alloimmun trombocytopeni hos nyfødte, systemisk lupus erythematosus (SLE), bakterie- og virusinfeksjoner (HIV, smittsom mononukleose, sepsis), samt når du tar visse medisiner. Flere målantigener for disse antistoffene har blitt beskrevet så langt, inkludert glykoproteinene GPIIb / IIIa, GPIb / IX, GP5 og trombopoietinreseptoren.

Tilstedeværelsen av antistoffer mot blodplater er assosiert med både kvantitative og kvalitative endringer i blodplater. På den ene siden fører interaksjonen av antistoffer med antigener til ødeleggelse av blodplater av cellene i retikuloendotelialsystemet i milten (og i mindre grad i leveren) og trombocytopeni. På den annen side forstyrrer antistoffer som blokkerer blodplateglykoproteiner blodplateavgranulering og vedheft, noe som resulterer i trombocytopati. Den kliniske manifestasjonen av trombocytopeni og trombocytopati er økt blødning av varierende alvorlighetsgrad - fra mindre petechial utslett til omfattende intracerebral blødning.

Laboratoriemetoder er av ledende betydning i diagnosen sykdommer som oppstår med hemorragisk syndrom. Antistoffer mot blodplater er en av testene som inngår i algoritmen for differensialdiagnose av hemorragisk syndrom. Denne testen er spesielt viktig i følgende kliniske situasjoner:

  1. Hvis du mistenker en kombinasjon av autoimmun trombocytopenisk purpura og beinmargsykdommer. Hos pasienter med nedsatt trombocytopoies (for eksempel med kronisk lymfocytisk leukemi) kan tilstedeværelsen av antistoffer mot blodplater forverre den allerede eksisterende trombocytopenien. Påvisning av antistoffer mot blodplater i en slik situasjon indikerer at årsaken til trombocytopeni ikke bare er infiltrasjon av benmargen av tumorceller, men også autoimmun ødeleggelse av blodplater, noe som er viktig for valget av behandlingstaktikk. Et annet klinisk og laboratorietegn på autoimmun trombocytopeni er reaktiv megakaryocytopoies i benmargen.
  2. I nærvær av idiopatisk trombocytopen purpura resistent mot medisiner fra første og andre behandlingslinje. Pasienter som får behandling med 3.-linje medisiner, anbefales å bestemme antistoffer mot blodplater og antall blodplater på nytt for å vurdere effektiviteten av behandlingen.
  3. Medisinsk trombocytopeni. Bruk av mange medikamenter er forbundet med utvikling av trombocytopeni. For noen av dem (heparin, kinin / kinidin, teikoplanin) har den autoimmune naturen til legemiddel trombocytopeni blitt bevist. Hvis trombocytopeni oppstår mens du tar et av disse legemidlene, kan det være nødvendig med en anti-blodplateantistofftest for å avgjøre om behandlingen med dette legemidlet skal avsluttes..

Det skal bemerkes at studien for antistoffer mot blodplater ikke er en rutineprøve for mistenkt idiopatisk trombocytopen purpura, som hovedsakelig skyldes manglende spesifisitet for denne sykdommen..

Foreløpig er en test for antistoffer mot blodplater en ytterligere metode for å diagnostisere hemorragisk syndrom og trombocytopeni. Resultatet av analysen blir evaluert med tanke på dataene fra andre laboratoriestudier, primært koagulogrammer.

Hva forskningen brukes til?

  • For differensialdiagnose av hemorragisk syndrom og trombocytopeni.

Når studien er planlagt?

  • I nærvær av hemorragisk syndrom, primært av petechial-flekkete typen (petechial utslett, tilbakevendende neseblod, menorragier, økt blødning i tannkjøttet);
  • hvis trombocytopeni oppdages i en klinisk blodprøve.

Hva resultatene betyr?

Bildetekst: Positivt resultat:

  • idiopatisk trombocytopen purpura;
  • alloimmun trombocytopeni hos nyfødte;
  • systemisk lupus erythematosus;
  • HIV-infeksjon;
  • Infeksiøs mononukleose;
  • sepsis;
  • narkotikabruk (heparin, kinin / kinidin, teikoplanin).

Hva kan påvirke resultatet?

  • Tar medisiner;
  • tilstedeværelsen av samtidige sykdommer.
  • Antistofftesting mot blodplater er foreløpig ikke en rutineprøve for mistenkt idiopatisk trombocytopen purpura;
  • resultatet av analysen blir evaluert med tanke på dataene fra anamnestiske, kliniske og andre laboratoriestudier.

Hvem tildeler studien?

Hematolog, terapeut, allmennlege.

Litteratur

  • British Committee for Standards in Hematology General Hematology Task Force. Retningslinjer for undersøkelse og behandling av idiopatisk trombocytopen purpura hos voksne, barn og under graviditet. Br J Haematol. 2003 februar; 120 (4): 574-96.
  • Kuwana M. Autoantistoffer mot blodplater: Roller i trombocytopeni. Gjennomgå artikkel. Betennelse og regenerering. Vol.29 nr. 1 JANUAR 2009.

Antistoffer mot blodplater

Autoimmune antistoffer: antistoffer mot blodplater

Blodplater er dannede blodceller som er direkte involvert i dannelsen av en blodpropp. I noen patologiske prosesser (medfødte anomalier, autoimmune patologier, smittsomme sykdommer) produserer menneskekroppen autoimmune anti-blodplateantistoffer som kan provosere ødeleggelse av blodplater av celler i det makrofagiske systemet, og derved forstyrrer funksjonen og reduserer antall blodplater i det sirkulerende blodet. Det kliniske tegn på dette fenomenet er hemorragisk syndrom - subkutan blødning, blødning av slimhinner, indre blødninger.

Laboratorieteknikker - klinisk analyse, koagulogram (blodkoagulasjonsvurdering) - er av stor betydning for å diagnostisere patologiske tilstander som oppstår med et slikt klinisk bilde. Bestemmelse av tilstedeværelsen av autoimmune antistoffer mot blodplater er den ledende testen for klinisk differensiering av hemorragiske syndromer.

En analyse av bestemmelsen av antistoffer mot blodplater er nødvendig for:

  • brudd på trombocytopoiesis (prosessen med dannelse av blodplater);
  • Werlhofs sykdom (godartet trombocytopeni);
  • en reduksjon i blodplatedannelse på grunn av bruk av antibakterielle, smertestillende, vanndrivende medisiner;
  • ondartede hematologiske patologier.

Når en antistofftest er foreskrevet?

Hvordan antistoffer mot blodplater blir bestemt?

Biologisk materiale for forskning - plasma uten fibrinogen, valget er gjort fra en blodåre i laboratoriesenteret om morgenen.

Før inngrepet trenger pasienten:

  1. Avbryt medisiner.
  2. Fjern alkoholforbruk, fysisk aktivitet.
  3. Middag senest kl. 20.00.
  4. Om morgenen kan du ikke drikke te og kaffe, spise frokost, røyke.
For analysen brukes en indirekte immunfluorescerende reaksjonsteknikk, basert på påvisning av dannelsen av et immunkompleks (antistoff - antigen) ved bruk av et markørsubstrat.

Avkodingsanalyse

En titer av autoantistoffer mot blodplater under 1:20 regnes som et "negativt resultat".

En økning i titer betyr tilstedeværelsen av blodplateantistoffer i pasientens perifere blod - et "positivt resultat." Fenomenet er typisk for:

  • idiopatisk (primærimmun) eller posttransfusjon (assosiert med terapeutisk blodtransfusjon) trombocytopen purpura;
  • systemiske sykdommer;
  • alvorlige smittsomme patologier - AIDS, Epstein-Barr-virus, sepsis, mononukleose;
  • bakteriell ildfasthet mot blodplater.

Rollen til antistoffer mot blodplater og årsakene til deres kvantitative avvik fra normen

Driften av sirkulasjonssystemet uten forstyrrelser er grunnlaget for den normale funksjonen til menneskekroppen. Blodplater er et av blodelementene som dannes i rød beinmarg og påvirker blodpropp. Elementenes utvikling og levedyktighet varierer innen 7-12 dager, hvoretter forfall oppstår i leveren, milten eller lungene. Mangel eller overskudd av blodplater i benmargen er en indikator på alvorlige sykdommer i kroppen. I dette tilfellet forårsaker antigener på overflaten av blodplater produksjonen av antistoffer, og akselerert ødeleggelse av dette blodelementet oppstår..

  1. Funksjoner og årsaker til økningen i antall antistoffer
  2. Forhold til blodsammensetning
  3. Indikatorstandarder

Funksjoner og årsaker til økningen i antall antistoffer

Hovedoppgaven til blodplatene produsert av benmargen er å gi næring til de indre veggene i blodårene og stoppe blødningen. Antistoffer mot blodplater produsert av milten har et eneste formål: ødeleggelse og fjerning av et fremmedlegeme fra kroppen.

Den normale utviklingen av antistoffer og produksjonen i riktig mengde forekommer bare i tilfelle utseendet til et genetisk fremmed element. Manglende gjenkjenning fører til produksjon av autoimmune antistoffer, som deler seg i celler i fritt sirkulasjon assosiert med blodplater.

En reduksjon i blodplater i blodet og forholdet til produksjonen av den nødvendige mengden antistoffer kan bare påvises ved laboratorietester.

Det er ingen internasjonale standardtester for å sjekke mengden antistoffer. Diagnostikk avslører:

  • autoantistoffer,
  • alloantistoffer,
  • antall antistoffer av begge typer.

Det er flere grunner til utvikling og utseende av antistoffer:

  • idiopatisk trombocytopen purpura,
  • alloimmun trombocytopeni hos nyfødte,
  • en reduksjon i blodplater forårsaket av blodtransfusjon,
  • lupus erythematosus,
  • HIV-infeksjon og andre typer smittsomme sykdommer.

Antistoffer er delt inn i: klasse G og klasse M immunoglobuliner.

Forhold til blodsammensetning

Antistoffer mot blodplater er sammenkoblet med en kvalitativ endring i elementene i blod og benmarg.

Bindingen av antigener til antistoffer fører til akselerert nedbrytning av blodplater i milten og leveren. Resultatet av en ubalanse i mengden av et element i dette tilfellet kan være utviklingen av trombocytopeni eller trombocytopati (mangel på benmargsplater).

Klinisk forårsaker svikten blødning av varierende alvorlighetsgrad, alt fra et lite utslett forårsaket av subkutan kapillær blåmerke til hjerneblødning. En lege kan sende en pasient til undersøkelse i tilfelle:

  • utvikling av hyppige, regelmessig tilbakevendende neseblod,
  • forekomsten av petechial utslett,
  • økt blødende tannkjøtt,
  • hvis det under avviklingen av en klinisk blodprøve blir funnet et avvik fra normen i antall blodplater,
  • med en reduksjon i antall blodplater i blodet under 150-100x109 liter,
  • med utvikling av beinmargspatologier.

Sykdommen kan identifiseres ved hjelp av en indirekte studie, der en spesifikk forbindelse av klasse G immunglobuliner med sammensetningen av allogene blodplater er festet på preparatglasset:

  • hovedfunksjonen til disse immunglobuliner er dannelsen av en antigen-antistoffforbindelse,
  • antistoffer vises etter en viss periode etter kontakt med antigener,
  • med lav molekylvekt, krysser de morkaken til fosteret under graviditeten,
  • fremme passiv immunitet hos nyfødte mot noen smittsomme sykdommer,
  • egne immunglobuliner begynner å danne seg hos et barn fra 9 måneder etter fødselen.

Testen brukes til å fastslå:

  • tilstedeværelsen av antistoffer uten differensiering,
  • tolkningen av de oppnådde resultatene av analysen skjer i samsvar med pasientens kliniske observasjoner,
  • en grundig studie av testen lar deg identifisere utviklingen av samtidige sykdommer, indre blødninger, beinmargsykdommer eller deres fravær,
  • antistoffer mot blodplater er til stede i menneskekroppen er av forskjellige typer.

En blodprøve for antistoffer mot blodplater utføres om morgenen på tom mage. Før overgivelse, minimer fysisk og psyko-emosjonell opphisselse, utelukk midlertidig å ta medisiner.

Indikatorstandarder

For sunn bloddannelse kreves en viss mengde blodplater. Aktivering av dem hjelper med å raskt stoppe blødning og gjenopprette veggene i blodårene. Med en ubalanse mellom reproduksjon av nye celler og dødsfallet til de som har utviklet sine ressurser, er det en risiko for blødning eller trombedannelse.

Ulike alderskategorier er preget av en annen blodplatefrekvens. Deres eksakte antall er ikke fastslått. Varierer mellom:

  • 100-420x109 / l hos nyfødte,
  • 180-320x109 / l barn etter ett år,
  • 150-380x109 / l gravid,
  • 180-320x109 / l voksne.

Når du sjekker indikatorene, kan det være et lavt antall blodplater hos kvinner i løpet av menstruasjonssyklusen. Disse feilene elimineres raskt, og indikatoren går tilbake til normal. I dette tilfellet er midlertidig blødning årsaken til lidelsen..

Blodtynning forårsaket av et lite antall blodplater produsert av benmargen, fører til koagulasjonsforstyrrelser, blødningsproblemer på grunn av tap av karets vegger, deres skjørhet og skjørhet. Årsaker til å kontakte en spesialist:

  • langvarig blødning etter tanntrekking eller små snitt,
  • neseblod som oppstår flere ganger i måneden,
  • langvarig menstruasjonsblødning med mye utflod,
  • hyppig urimelig utseende av blåmerker på kroppen, noe som indikerer indre blødninger.

Forekomsten av brudd blir lettere av saker:

  • allergiske reaksjoner på medisiner,
  • kroppens produksjon av blodplater,
  • benmargsykdommer,
  • sykdommer forårsaket av smittsomme sykdommer, eller symptomatiske,
  • sykdommer som trenger inn i barnet fra en syk kvinne, transimmune.

Alle tilfeller av sykdommer assosiert med nedsatt blodplateproduksjon blir behandlet som de viktigste.

Antistoffer mot blodplater

Beskrivelse

Antistoffer mot blodplater - påvisning av spesifikke blodplateantistoffer for differensialdiagnose av hemorragisk syndrom og trombocytopeni.

Blodplater er blodceller som er ansvarlige for blodpropp. Tilstedeværelsen av antistoffer mot blodplater er assosiert med både kvantitative og kvalitative endringer i blodplater.

Binding av sirkulerende blodplater med antistoffer rettet mot antigener plassert på overflaten (oftest glykoproteiner IIa-IIIb) fører til deres akselererte eliminering av miltmakrofager gjennom Fc-reseptormediert fagocytose. IgG-binding til membranen til utviklende blodplater kan til en viss grad forstyrre megakaryocytopoiesis.

Antistoffer mot blodplater
Antiblodplateantistoffer påvises i blodet med idiopatisk trombocytopen purpura, alloimmun trombocytopeni hos nyfødte (det er mer hensiktsmessig å studere mors serum), purfura etter transfusjon. Tilstedeværelsen av antistoffer mot blodplater kan også være assosiert med en underliggende systemisk sykdom (f.eks. Systemisk lupus erythematosus), infeksjoner (f.eks. HIV, Epstein-Barr-virus), lymfoproliferative og neoplastiske sykdommer. Produksjonen av antistoffer mot blodplater kan utløses ved å ta visse legemidler (slike antistoffer binder seg til blodplater i nærvær av disse legemidlene).

Mange pasienter kan ha forskjellige typer antistoffer mot blodplater samtidig. Det antas at produksjonen av antistoffer mot blodplater forekommer i milten. Denne testen undersøker den spesifikke bindingen av IgG-immunglobuliner i pasientens serum med et preparat av allogene blodplater festet på et glass.

Studien avslører tilstedeværelsen av både alloimmune og autoimmune antistoffer mot blodplater, uten evne til å skille dem, og har derfor ikke spesifisiteten som er nødvendig for den differensielle diagnosen immuntrombocytopeni og adopsjon av passende terapeutiske beslutninger. Resultatene av studien skal tolkes i samsvar med kliniske observasjoner, historie, data fra andre laboratorietester, for å utelukke eller identifisere samtidige sykdommer og andre årsaker til trombocytopeni..

Indikasjoner
Hvis det er nødvendig, i et kompleks av andre studier i diagnosen immuntrombocytopeni - i tilfelle en reduksjon i antall blodplater bekreftet i gjentatte studier (på bakgrunn av fravær av andre abnormiteter i å telle blodceller ved utstryking) hos pasienter uten kliniske manifestasjoner av andre sykdommer eller faktorer som kan forårsake trombocytopeni.

Opplæring
Det anbefales å gi blod om morgenen, fra 8 til 12 timer. Blod trekkes på tom mage eller 4–6 timer etter siste måltid. Drikkevann uten gass og sukker er tillatt. Matoverbelastning bør unngås like før testingen.

Tolke resultater
Måleenheter: titler.

Antistoffer mot blodplater

Bestemmelse av antistoffer mot blodplateantigener i blodet, brukt til differensialdiagnose av hemorragisk syndrom og trombocytopeni.

Antistoffer mot blodplateglykoproteiner, antistoffer mot idiopatisk trombocytopen purpura.

Engelske synonymer

Antiblodplateantistoffer, Blodplateabs.

Indirekte immunfluorescensrespons.

Hvilket biomateriale kan brukes til forskning?

Hvordan du forbereder deg riktig på studien?

  • Ikke røyk innen 30 minutter før undersøkelsen.

Generell informasjon om studien

Antistoffer mot blodplater kan påvises i mange sykdommer, inkludert idiopatisk trombocytopenisk purpura, alloimmun trombocytopeni hos nyfødte, systemisk lupus erythematosus (SLE), bakterie- og virusinfeksjoner (HIV, smittsom mononukleose, sepsis), samt når du tar visse medisiner. Flere målantigener for disse antistoffene har blitt beskrevet så langt, inkludert glykoproteinene GPIIb / IIIa, GPIb / IX, GP5 og trombopoietinreseptoren.

Tilstedeværelsen av antistoffer mot blodplater er assosiert med både kvantitative og kvalitative endringer i blodplater. På den ene siden fører interaksjonen av antistoffer med antigener til ødeleggelse av blodplater av cellene i retikuloendotelialsystemet i milten (og i mindre grad i leveren) og trombocytopeni. På den annen side forstyrrer antistoffer som blokkerer blodplateglykoproteiner blodplateavgranulering og vedheft, noe som resulterer i trombocytopati. Den kliniske manifestasjonen av trombocytopeni og trombocytopati er økt blødning av varierende alvorlighetsgrad - fra mindre petechial utslett til omfattende intracerebral blødning.

Laboratoriemetoder er av ledende betydning i diagnosen sykdommer som oppstår med hemorragisk syndrom. Antistoffer mot blodplater er en av testene som inngår i algoritmen for differensialdiagnose av hemorragisk syndrom. Denne testen er spesielt viktig i følgende kliniske situasjoner:

  1. Hvis du mistenker en kombinasjon av autoimmun trombocytopenisk purpura og beinmargsykdommer. Hos pasienter med nedsatt trombocytopoies (for eksempel med kronisk lymfocytisk leukemi) kan tilstedeværelsen av antistoffer mot blodplater forverre den allerede eksisterende trombocytopenien. Påvisning av antistoffer mot blodplater i en slik situasjon indikerer at årsaken til trombocytopeni ikke bare er infiltrasjon av benmargen av tumorceller, men også autoimmun ødeleggelse av blodplater, noe som er viktig for valget av behandlingstaktikk. Et annet klinisk og laboratorietegn på autoimmun trombocytopeni er reaktiv megakaryocytopoies i benmargen.
  2. I nærvær av idiopatisk trombocytopen purpura resistent mot medisiner fra første og andre behandlingslinje. Pasienter som får behandling med 3.-linje medisiner, anbefales å bestemme antistoffer mot blodplater og antall blodplater på nytt for å vurdere effektiviteten av behandlingen.
  3. Medisinsk trombocytopeni. Bruk av mange medikamenter er forbundet med utvikling av trombocytopeni. For noen av dem (heparin, kinin / kinidin, teikoplanin) har den autoimmune naturen til legemiddel trombocytopeni blitt bevist. Hvis trombocytopeni oppstår mens du tar et av disse legemidlene, kan det være nødvendig med en anti-blodplateantistofftest for å avgjøre om behandlingen med dette legemidlet skal avsluttes..

Det skal bemerkes at studien for antistoffer mot blodplater ikke er en rutineprøve for mistenkt idiopatisk trombocytopen purpura, som hovedsakelig skyldes manglende spesifisitet for denne sykdommen..

Foreløpig er en test for antistoffer mot blodplater en ytterligere metode for å diagnostisere hemorragisk syndrom og trombocytopeni. Resultatet av analysen blir evaluert med tanke på dataene fra andre laboratoriestudier, primært koagulogrammer.

Hva forskningen brukes til?

  • For differensialdiagnose av hemorragisk syndrom og trombocytopeni.

Når studien er planlagt?

  • I nærvær av hemorragisk syndrom, primært av petechial-flekkete typen (petechial utslett, tilbakevendende neseblod, menorragier, økt blødning i tannkjøttet);
  • hvis trombocytopeni oppdages i en klinisk blodprøve.

Hva resultatene betyr?

Bildetekst: Positivt resultat:

  • Idiopatisk trombocytopen purpura;
  • Alloimmun trombocytopeni hos nyfødte;
  • Systemisk lupus erythematosus;
  • HIV-infeksjon;
  • Infeksiøs mononukleose;
  • Sepsis;
  • Legemiddelbruk (heparin, kinin / kinidin, teikoplanin).
  • Norm;
  • Feil blodprøvetaking for forskning.

Hva kan påvirke resultatet?

  • Tar medisiner;
  • Tilstedeværelsen av samtidige sykdommer.
  • Antistofftesting mot blodplater er foreløpig ikke en rutineprøve for mistenkt idiopatisk trombocytopen purpura;
  • resultatet av analysen blir evaluert med tanke på dataene fra anamnestiske, kliniske og andre laboratoriestudier.

Hvem tildeler studien?

Hematolog, terapeut, allmennlege.

Litteratur

  • British Committee for Standards in Hematology General Hematology Task Force. Retningslinjer for undersøkelse og behandling av idiopatisk trombocytopen purpura hos voksne, barn og under graviditet. Br J Haematol. 2003 februar; 120 (4): 574-96.
  • Kuwana M. Autoantistoffer mot blodplater: Roller i trombocytopeni. Gjennomgå artikkel. Betennelse og regenerering. Vol.29 nr. 1 JANUAR 2009.
Abonner på nyheter

Legg igjen e-posten din og motta nyheter og eksklusive tilbud fra KDLmed-laboratoriet

Antistoffer mot blodplater

Antistoffer mot blodplater er immunglobuliner, hvis aktivitet er rettet mot antigener på overflaten av blodplater, og fører til kvalitative og kvantitative brudd på disse blodcellene. Studien av serum for påvisning av antistoffer mot blodplater utføres sammen med et koagulogram, en klinisk blodprøve med en leukocyttformel. Resultatene brukes i hematologi for differensialdiagnose av hemorragiske manifestasjoner, trombocytopeni. Biomaterialet for analyse er venøst ​​blodserum. Innholdet av antistoffer mot blodplater i den bestemmes av metoden for indirekte fluorescens. Indikatorer mindre enn 1:10 regnes som normale. Termen for den diagnostiske prosedyren er opptil 11 virkedager.

Antistoffer mot blodplater - årsakene til produksjonen under sykdommen

Hvorfor det dannes antistoffer mot blodplater, er ennå ikke fastslått. Påføringsstedet for slike antistoffer er ofte glykoproteiner IIa-IIIb - antigener som ligger utenfor overflaten av blodplatemembranen.

Når antistoffer binder seg til blodplater, reduseres deres levetid, funksjonene svekkes, og som et resultat reduseres antall blodplater i perifert blod..

Hvordan antistoffer danner blodplater

Antistoffer mot blodplater forekommer i følgende sykdommer:

  • Immun trombocytopeni hos nyfødte;
  • Idiopatisk trombocytopen purpura;
  • Systemiske bindevevssykdommer (systemisk lupus erythematosus);
  • Trombocytopenisk hemorragisk purpura.

Antiblodplateantistoffer kan også være tilstede i infeksjoner (for eksempel Epstein-Barr-virus, HIV), neoplastiske og lymfoproliferative sykdommer. Antistoffer mot blodplater kan begynne å produseres gjennom påvirkning av visse legemidler (slike antistoffer begynner å binde seg til blodplater når slike legemidler er tilgjengelige).

De fleste pasienter har forskjellige typer blodplateantistoffer mot blodplater samtidig. Antiblodplater antistoffer antas å dannes i milten.

Hvordan bestemme antistoffer mot blodplater

Antistoffer oppdages ved hjelp av en indirekte test, der en studie av den spesifikke bindingen av serum IgG-immunglobuliner med et preparat av allogene blodplater utføres, som er festet på glass.

Testen avslører tilstedeværelsen av autoimmune og alloimmune antistoffer mot blodplater uten mulighet for differensiering, og har derfor ikke spesifisiteten som er nødvendig for å diagnostisere immun trombocytopeni og ta passende terapeutiske beslutninger.

Det er nødvendig å tolke resultatene av studien i samsvar med historien, kliniske observasjoner, laboratoriedata for å identifisere eller ekskludere samtidige sykdommer og andre årsaker til trombocytopeni..

Det anbefales å teste antistoffer for blodplater på tom mage om morgenen. Før studien er det nødvendig å utelukke å ta medisiner, drikke alkohol, røyking, sukker. Dessuten er ikke fysisk stress, følelsesmessig spenning ønskelig..

Antistoffer mot blodplater, blod

Ingen spesiell opplæring kreves. Før studien er det nødvendig å utelukke å ta medisiner, drikke alkohol, røyking, sukker. Dessuten er ikke fysisk stress, følelsesmessig spenning ønskelig..

Testmateriale: Tar blod

Blodplater er blodceller, hvis hovedfunksjon i blodet er å stoppe blødning. Overføring av noen koagulasjonsfaktorer på overflaten, de deltar i hemostase-prosessen.

I noen tilfeller begynner antistoffer mot blodplater å dannes i menneskekroppen. Antiplatelet antistoffer - klasse G immunoglobuliner, produseres hovedsakelig i milten og binder seg til spesifikke proteiner på overflaten av blodplater. Funksjonene til blodplater som samhandler med AT-antistoffer svekkes, levetiden forkortes, og det totale antall blodplater i perifert blod reduseres.

Produksjonen av antistoffer mot blodplater kan assosieres med både en medfødt sykdom eller en autoimmun prosess, og med forskjellige infeksjoner, ved å ta visse grupper medikamenter. Avhengig av dette er antistoffer delt inn i alloimmun og autoimmun.

Mange pasienter kan ha forskjellige typer antistoffer mot blodplater samtidig.

Screeningstesten oppdager den totale mengden antistoffer i blodet (både alloimmune og autoimmune), uten muligheten til å skille mellom dem. Derfor er testens spesifisitet lav, og resultatene av denne studien alene kan ikke brukes til å diagnostisere.

Resultatene av studien skal tolkes i samsvar med kliniske observasjoner og data fra andre laboratoriestudier..

Metode

Det er mange metoder for å bestemme innholdet av antistoffer mot blodplater i blodet, som hver har sine egne fordeler og ulemper. Slik ble Steffen's test, Dixons metode, direkte og indirekte Coombs-tester brukt..

I dag vil den mest utbredte metoden være immunfluorescensmetoden. Metoden er basert på dannelsen av komplekser "antigen-antistoff" og deres identifikasjon ved bruk av et markørstoff. I dette tilfellet er markøren paraformaldehyd.

Referanseverdier - norm
(Antistoffer mot blodplater, blod)

Informasjon om referanseverdiene til indikatorer, samt sammensetningen av indikatorene som inngår i analysen, kan variere noe avhengig av laboratoriet.!

Diagnostisk titer 1:20 eller mer
Mindre enn 1:20 - negativt.

Antistoffer mot blodplater

registrer din e-post på nettstedet og motta tilleggsinformasjonsmateriell om autoimmun diagnostikk

Logg inn

hvor skal man ta en blodprøve for en test SPb SPb Invitro Petersburg Peter for cøliaki autoimmune sykdommer autoantistoffer onkogenetika onkogenetika onkogener autoimmun diagnostikk Lapin autoimmun antinukleært laboratorium antinukleær faktor antinukleære antistoffer HEp-2 type lupus luminescens amyloidomachine sykdommer sklerocytritt CCP SSR CCPA sarkoidose antineutrophil kryoglobuliner granulomatøs ANF ANCA-ANCA ENA immunologi vaskulitt, Crohns cøliaki autoimmune lever ulcerøs kolitt gliadin transglutaminase steroidprodutsiruyushim Wegener eggstokk endokrinopati cystisk pemfigus pemfigoid multippel sklerose, myasthenia gravis myelinprotein oligoklonale isoelektrisk fokusering IgG IgA IgM-lettkjede polyneuritt gangliosider polymyositt paraprotein myelom neopterin islet GAD mitokondrie glatte skjelettmuskulatur ASCA kolitt antigen fosfolipid syndrom kardiolipin pho spolipider glykoproteinnukleosomer SSA SSB RNP Sm CENT Scl Jo-1 AMA antikeratin antiperinukleær MCV LKM-1 reseptor immunfluorescens ELISA immunologisk laboratorium Universitetet i St. Petersburg Pavlov Chardzh-Strauss polyangiitt mikrokrystallinsk leddgikt transglucinoma i året Pitroglutamia året Pitroglutamia året Pitroglutamia Pitroglutamia året Pitroglutamia året Pitroglutamia Pitroglutamia året KRAS BRAF HER2 MSI PCA3 mutasjonstest

Hva ser de etter på nettstedet vårt:

spondylo, gad, priser, kryoglobulin, tyreoiditt, semikvantitativ påvisning av kryo, cøliaki, C-reaktivt protein, Coombs-test, IgG2, Crohns sykdom ulcerøs kolitt og ut, kryoglobulinscreening med bestemmelse, Svar på analyse, 01 02 05 305, retning for vaskulitt, hemokromatose, tropomyosin, OGSS, studier av antistoffer mot indre, anti pr 3, immunologi.

Antifosfolipidsyndrom (APS), patogenese og diagnose

gjentatt venøs og arteriell trombose hos personer under 45 år (PE, trombose i venene i nyrene, øynene, hjerteinfarkt, hjerneslag, trombose i benårene), trombocytopeni, chr. spontanabort

Historien om laboratoriediagnose av antifosfolipidsyndrom (APS) dateres tilbake til 1983, hvor Harris utviklet den første radioimmunanalysen for å oppdage antistoffer mot kardiolipin. Dens bruk i klinikken tillot samme år den engelske professoren Graham Hughes å sammenligne kliniske manifestasjoner og laboratoriedata, noe som førte til beskrivelsen av "antikardiolipinsyndromet", senere omdøpt til APS. Noen ganger kalles antifosfolipidsyndrom også "Hughes syndrom". APS er en autoimmun lidelse av koagulasjon, som er den viktigste årsaken til trombose hos unge mennesker, og en av de viktigste årsakene til tilbakevendende spontanabort..

Antifosfolipidsyndromet er basert på utseendet til antifosfolipidantistoffer (APLA). De representerer en heterogen populasjon av immunglobuliner som samhandler med negativt ladede, sjeldnere med nøytrale fosfolipider. Disse antistoffene in vitro forstyrrer dannelsen av protrombinkomplekset (protrombinase), som består av faktor X, faktor V, fosfolipider, blodplater og kalsium, noe som fører til hypokoagulering og forlengelse av hovedkoagulasjonstestene. Imidlertid forekommer trombedannelse in vivo hos pasienter med APS, hvis opprinnelse ikke er endelig etablert. Dysfunksjon av protrombinkomplekset fører til utvikling av protrombotisk tilstand med endring i vaskulær-blodplatehemostase og kronisk forbruk av koagulasjonsfaktorer, som minner om kronisk spredt intravaskulær koagulasjonssyndrom - DIC. I APS oppstår trombose mot en bakgrunn av dehydrering, infeksjon eller venøs overbelastning. APS er en immunmediert forstyrrelse av koagulasjon, hvor autoantistoffer forstyrrer blodkoagulasjon in vitro, noe som fører til gjentatt trombose i kroppen. Autoantistoffer reagerer med fosfolipider og deres proteinkofaktorer, som er involvert i dannelsen av protrombinkomplekset i koagulasjonskaskaden. Som et resultat forlenges den aktiverte partielle tromboplastintiden (APTT), noe som gjenspeiler tilstedeværelsen av en lupusantikoagulant. Det er på forlengelsen av APTT at koagulasjonstester er bygget for å bestemme det. Det skal bemerkes at forskrivning av antikoagulantia gjør det vanskelig å oppdage lupusantikoagulant hos pasienter med mistanke om APS. I tillegg til koagulopati, er APS ledsaget av mikrosirkulasjonsforstyrrelser, manifestert av hudsår, nyremikroangiopati og kutan levo.

Antifosfolipid-antistoffer er av utvilsom patogenetisk betydning i utviklingen av koagulopati. I kulturer stimulerer antistoffer mot kardiolipin produksjonen av egen faktor av makrofager. Antikardiolipin-antistoffer reagerer med blodplater med den påfølgende aktivering, og forårsaker trombocytopeni hos de fleste pasienter med APS. Antistoffer mot kardiolipin aktiverer endotelceller med uttrykk for adhesjonsfaktorer. Antifosfolipidantistoffer reduserer den antikoagulerende aktiviteten til protein C. Til slutt øker antistoffer mot fosfolpider den partielle tromboplastintiden in vitro, et fenomen kjent som lupusantikoagulant. Andre negativt ladede fosfolipider kan brukes som antigen, spesielt fosfatidylserin eller fosfatidylinositol. Kardiolipin (difosfatidylglycerol) har betydelig strukturell homologi med andre fosfolipider, så hvis antistoffer mot kardiolipin (ACLA) er fraværende, er andre antifosfolipidantistoffer (APLA) vanligvis fraværende. Muligheten for å oppdage antistoffer mot andre representanter for fosfolipider (fosfatidylserin, fosfatidyletanolamin og protrombin) i praktisk diagnostikk har ennå ikke blitt bevist.

Navnet "antifosfolipidantistoffer" gjenspeiler ikke selve essensen av interaksjonen av antifosfolipidantistoffer med antigenene, der proteinkofaktorer til disse autoantistoffene, sammen med fosfolipider, spiller en viktig rolle, hvorav den ene er beta2-glykoprotein-I. Andre proteinkofaktorer av fosfolipider kan være protrombin, trombomodulin, proteiner C og S, faktor XI, annexin V, kininogen, membranproteiner fra blodplater og endotelceller. I tillegg kryssreagerer antikardiolipin-antistoffer med fosfatidylserin og andre negativt ladede fosfolipider, blodplateantistoffer, antioksidert lipoprotein-antistoffer med lav tetthet og protrombin. Således reagerer antifosfolipidantistoffer med en heterogen gruppe fosfolipider og proteinantigener i det vaskulære sjiktet. Antifosfolipid-antistoffer klassifiseres som "kriterium antifosfolipid-antistoffer", dvs. inkludert i kriteriene for antifosfolipidsyndrom i 2006, og "noncriteria antifosfolipid antistoffer", som ikke var inkludert i kriteriene. Kriteriumantistoffer inkluderer antistoffer mot kardiolipin i IgG- og IgM-klasser (kode 01.02.15.145) og antistoffer mot beta-2-glykoprotein I i klasse IgG og IgM (kode 01.02.15.225). Antistoffer som ikke er kriterier inkluderer antistoffer mot fosfatidylserin / protrombin (kode 01.02.15.615) og antistoffer mot anneksin V, samt et stort antall tester rettet mot individuelle fosfolipider (fosfatidylinositol, fosfatidylserin, etc.), samt deres kombinasjoner.

Historisk har definisjonen av antikardiolipin-antistoffer (ACLA) vært mer standardisert enn andre antifosfolipid-antistoffer. I 1986 ble det opprettet standarder for sera som inneholder antikardiolipin-antistoffer, som fortsatt brukes i dag. Disse standardene blir noen ganger referert til som Harris-standardene, etter forskeren som utviklet GPL-enhetene for IgG-antistoffer og MPL-enhetene for IgM-antistoffer. En enhet er bindingsaktiviteten til 1 μg affinitetsrensede polyklonale antistoffer mot kardiolipin. Den sekundære standarden er kalibrert mot de primære standardene. Det er nødvendig å bestemme ACLA for begge klassene, siden autoantistoffene i hver klasse kan bestemmes uavhengig av hverandre. Undersøkelsesresultatene tolkes ved hjelp av en gradering til lave (mindre enn 40 enheter), middels (fra 40 til 80 enheter) og høye (mer enn 80 enheter) antistofftitere. ACLA kan finnes i både serum og plasma. Et positivt resultat bestemmes med en gjennomsnittlig eller høy titer, dvs. mer enn 40 GPL- og / eller MPL-enheter. Tilstedeværelsen av heterogen polyklonal ACLA fra forskjellige pasienter i standardene fører til forskjeller mellom kommersielle sett. Varmeinaktivering av komplement kan føre til falske positive resultater, og gjentatt frysing fører til reduksjon i autoantistofftitre.

I den serologiske diagnosen antifosfolipidsyndrom må det forstås at antikardiolipin-antistoffer er blant de vanligste autoantistoffene som er tilstede hos klinisk sunne individer. Hyppigheten av deres påvisning i forskjellige undersøkte grupper er mye høyere enn forekomsten av kliniske manifestasjoner av antifosfolipidsyndrom. Betydelige konsentrasjoner av antikardiolipin-antistoffer vises på bakgrunn av et bredt spekter av smittsomme sykdommer. Blant de vanligste induserne av antikardiolipin-antistoffer er infeksjoner med hepatitt C, HIV, Epstein-Barr-virus, parvovirus B19, adenovirus, streptokokker, spiroketer, helicobacter, salmonella, leptospira, toxoplasma beskrevet. Vanligvis, med infeksjoner, vises antikardiolipin-antistoffer i IgM-klassen i en lav titer, som gradvis avtar etter utvinning. Dette krever gjentatt bestemmelse av ACLA med et intervall på 12 uker (3-6 måneder), som tilsvarer fornyelsestiden for serumimmunoglobulinbassenget. Onkologiske sykdommer, kronisk rus, inkludert alkoholisme, induserer utseendet til ACLA, noe som gjør det vanskelig å tolke denne indikatoren. Antistoffer mot beta-2-glykoprotein blir ikke påvist i smittsomme sykdommer. Forbigående transport av antifosfolipidantistoffer er ikke ledsaget av trombose. Det anbefales å foreta en detaljert undersøkelse av antifosfolipidsyndromet, inkludert, i tillegg til antikardiolipin-antistoffer, også påvisning av antinukleær faktor og antistoffer mot beta-2 glykoprotein (test 01.02.15.240).

Det er flere typer fosfolipider i menneskekroppen, men den mest standardiserte definisjonen av antistoffer mot kardiolipin, hvis påvisning blir brukt til å diagnostisere APS og er inkludert i sykdommens kliniske og laboratoriekriterier (Sydney kriterier 2006). Hovedantigenet i tester for påvisning av antifosfolipidantistoffer er lipid-proteinkomplekset av kardiolipin og beta-2-glykoproteinprotein. Derfor kalles testen beta-2-glykoprotein-avhengige antikardiolipin-antistoffer for å skille dem fra antifosfolipin-antistoffene som finnes i syfilis og andre infeksjoner. Antikardiolipin-antistoffer kryssreagerer med blodplatemembraner og ses i trombocytopeni. I tillegg er sjeldne kryssreaksjoner funnet med noen virus, for eksempel parvovirus B19, hepatitt C, hvor antistoffer er funnet i lave titere. Hos 5-10% av pasientene med primær APS oppdages bare antistoffer mot beta2 glykoprotein.

Det er nødvendig å oppdage to klasser av antistoffer mot kardiolipin, noe som øker sensitiviteten og spesifisiteten til undersøkelsen betydelig. En økning i innholdet i noen av klassene av LAC-immunglobuliner indikerer risikoen eller tilstedeværelsen av APS. Risikoen for trombose øker med økende antistoffnivåer. For å bekrefte diagnosen APS, er det nødvendig å vise at høye antistofftitere vedvarer i 2 måneder og ikke er forbigående etter en infeksjon..

Anti-kardiolipin-antistoffer vil bli funnet hos 20-30% av pasientene med SLE, og påvisning av LAC kan brukes i diagnosen av denne sykdommen. Hos de fleste pasienter med høye titre av LAC, er det etter vår erfaring ANF notert, derfor anbefaler vi å bruke en kombinert definisjon av LAC og ANF..

Vi foreslår å bruke antistoffer mot beta2 glykoprotein for diagnostisering av primært antifosfolipidsyndrom, denne testen anbefales å utføres etter testen 02/01/15/235, eller en kombinert test kan brukes, som oppdager alle serologiske markører - test 02/01 / 15.240 Detaljert diagnostisering av antifosfolipidsyndrom.

Antistoffer mot blodplater

Antistoffer mot blodplater er immunglobuliner, hvis aktivitet er rettet mot antigener på overflaten av blodplater, og fører til kvalitative og kvantitative brudd på disse blodcellene. Studien av serum for påvisning av antistoffer mot blodplater utføres sammen med et koagulogram, en klinisk blodprøve med en leukocyttformel. Resultatene brukes i hematologi for differensialdiagnose av hemorragiske manifestasjoner, trombocytopeni. Biomaterialet for analyse er venøst ​​blodserum. Innholdet av antistoffer mot blodplater i den bestemmes av metoden for indirekte fluorescens. Indikatorer mindre enn 1:10 regnes som normale. Termen for den diagnostiske prosedyren er opptil 11 virkedager.

Hvordan dechiffrere en fullstendig blodtelling

Hva er faren for vertebralarteriesyndrom ved cervikal osteokondrose: ekspertuttalelser og de beste behandlingsmetodene