Immunologi og biokjemi

ALBUMIN-GLOBULIN COEFFICIENT (AGC) - en verdi som uttrykker forholdet mellom mengden albumin og mengden globuliner i biologiske væsker. For friske mennesker er forholdet albumin-globulin av blodserum 1,5-2,3. I mange sykdommer observeres en reduksjon i albumin-globulin-koeffisienten på grunn av en reduksjon i konsentrasjonen av albumin og en økning i konsentrasjonen av globuliner..

Metoder for å bestemme albumin-globulin-koeffisienten er basert på salting av globuliner (se) og albumin (se) med nøytrale salter ved å mette løsningen, for eksempel med ammoniumsulfat (ved henholdsvis 50 og 100% metning) eller natriumsulfat (22 og 100%), og påfølgende bestemmelse av proteinkonsentrasjonen i sedimentet ved konvensjonelle metoder. Metoden for å beregne albumin-globulin-koeffisienten basert på dataene for elektroforetisk analyse er også utbredt. I sistnevnte tilfelle er de normale verdiene til albumin-globulin-koeffisienten litt lavere (1,2-2,0) på grunn av adsorpsjon av albumin med papir under separasjon.

Med et bredt utvalg av patologiske prosesser (kroniske smittsomme prosesser, skader i skjelettsystemet, etter alvorlige operasjoner og så videre) er reduksjonen i konsentrasjonen av albumin som regel universell. Dette kan skyldes overgangen av albumin til vevet på grunn av en økning i permeabiliteten til de vaskulære veggene, en reduksjon i intensiteten av albuminsyntese i nyrevevet, en akselerasjon av deres forfall og omdannelse til andre proteiner, spesielt til globuliner, hvis innhold øker i denne forbindelse..

Dynamikken til endringer i albumin-globulin-koeffisienten i løpet av sykdommen er av stor betydning for prognosen. En signifikant reduksjon i albumin-globulin-koeffisienten observeres i leversykdommer ledsaget av en reduksjon i albuminsyntese, så vel som i utskillelsen av albumin i urinen med nedsatt nyrefunksjon. Økningen i konsentrasjonen av globuliner er differensiert. Ved akutt betennelse oppstår denne økningen hovedsakelig på grunn av økt syntese av α2- og γ-globuliner. I kroniske inflammatoriske prosesser observeres en økning i γ-globuliner og i mindre grad α2- og β-globuliner.

I hepatitt er lave verdier av albumin-globulin koeffisienten assosiert med en reduksjon i aktiviteten til albuminsyntese prosesser, en økning i innholdet av y-globuliner og, i mindre grad, β-globuliner; med levercirrhose oppstår en liten økning i γ- og α-globuliner. og noen ganger β-globuliner; med obstruktiv gulsott reduseres innholdet av albumin kraftig, innholdet av α2-, β- og γ-globuliner øker. Ved nefrotisk syndrom synker innholdet av albumin og γ-globuliner, β- og α-globuliner øker. I ondartede svulster øker konsentrasjonen av α-globuliner, spesielt α2-globuliner, mindre signifikant - β- og α-globuliner, og mengden albumin reduseres. Til slutt er plasmacytoma assosiert med en kraftig økning i proteinkonsentrasjonen i området av γ- eller β-globuliner i serum..

I cerebrospinalvæske er albumin-globulin-koeffisienten normalt lik et gjennomsnitt på 1,38; reduksjon i inflammatoriske prosesser i sentralnervesystemet og de fleste former for nevroderale svulster. Albumin-globulin-koeffisienten avtar spesielt sterkt i nærvær av ondartede svulster..

Bibliografi: Burgman G. P. og Lobkova T. N. Research of cerebrospinal fluid, M., 1968; Larsky EG, Rubin VI og Solun NS Biokjemiske forskningsmetoder i klinikken, Saratov, 1968; Straub FB Biochemistry, trans. med ungarsk., Budapest, 1965.

Bestemmelse av forholdet mellom albumin og globulin i blod

Behandlingsromstjenester betales i tillegg. Kostnad - 60 rubler.

Forskningsmateriale: blodserum

Forskningsmetode: agarosegelelektroforese

Forberedelse: blod fra en blodåre må doneres om morgenen på tom mage, etter 8-12 timers faste. På kvelden og på dagen for bloddonasjon, bør intens fysisk aktivitet, alkoholinntak og røyking utelukkes. Tillatt å drikke vann.

Beskrivelse: kvantifisering av nivåene av proteinfraksjoner i blodet (albumin, alfa-1-globuliner, alfa-2-globuliner, beta-globuliner, gamma-globuliner)

Mer enn 100 typer forskjellige proteiner sirkulerer i menneskets blod, forskjellige i struktur og funksjon. Endringen i nivået av proteiner er påvirket av mange forskjellige patologiske forhold. Elektroforese-metoden tillater kvantifisering av fem hovedklasser av proteiner: albumin (hovedproteinet i blodplasma), alfa-1-globuliner (alfa-1-antitrypsin, orosomukoid, tyroksinbindende globulin), alfa-2-globuliner (alfa-2-makroglobulin, haptoglobin, ceruloplasmin), beta-globuliner (transferrin, komplementkomponenter) og gammaglobuliner (immunglobuliner). Immunoglobuliner er proteiner med antistoffaktivitet, og er representert av fem klasser - IgM, IgA, IgG, IgE og IgD. Registrering av toppen av en homogen klasse av gammaglobuliner (paraproteiner) kalles M-gradienten, noe som indikerer tilstedeværelsen av monoklonal gammopati. Brudd på det normale forholdet mellom proteinfraksjoner kalles dysproteinemia..

Indikasjoner for forskning:

Whey protein fraksjoner

Bestemmelse av kvantitative og kvalitative endringer i hovedfraksjonene av blodprotein som brukes til diagnostisering og kontroll av behandling av akutt og kronisk betennelse i smittsom og ikke-smittsom genese, samt onkologiske (monoklonale gammopatier) og noen andre sykdommer.

Engelske synonymer

Serumproteinelektroforese (SPE, SPEP).

Elektroforese på agarosegelplater.

G / l (gram per liter),% (prosent).

Hvilket biomateriale kan brukes til forskning?

Hvordan du forbereder deg riktig på studien?

  1. Ikke spis i 12 timer før undersøkelsen.
  2. Fjern fysisk og følelsesmessig stress og ikke røyk i 30 minutter før studien.

Generell informasjon om studien

Det totale serumproteinet inkluderer albumin og globuliner, som normalt er i et visst kvalitativt og kvantitativt forhold. Det kan vurderes ved hjelp av flere laboratoriemetoder. Elektroforese av proteiner i agarosegel er en metode for å skille proteinmolekyler basert på den forskjellige hastigheten på bevegelsen i et elektrisk felt, avhengig av størrelse, ladning og form. Ved å dele det totale proteinet i blodserum er det mulig å identifisere 5 hovedfraksjoner. Under elektroforese bestemmes proteinfraksjoner i form av bånd av forskjellige bredder med et karakteristisk sted i gelen som er spesifikk for hver type protein. For å bestemme andelen av hver fraksjon i den totale mengden protein, estimeres båndens intensitet. For eksempel er den viktigste proteinfraksjonen av serum albumin. Det utgjør omtrent 2/3 av alt blodprotein. Albumin tilsvarer det mest intense båndet som oppnås ved elektroforese av blodserumproteiner fra en sunn person. Andre serumfraksjoner oppdaget ved elektroforese inkluderer: alfa-1 (hovedsakelig alfa-1-antitrypsin), alfa-2 (alfa-2-makroglobulin og haptoglobin), beta (transferrin og C3-komponent av komplement) og gamma globuliner (immunglobuliner). Ulike akutte og kroniske inflammatoriske prosesser og tumorsykdommer ledsages av en endring i det normale forholdet mellom proteinfraksjoner. Fraværet av noe bånd kan indikere en proteinmangel, som observeres ved immunsvikt eller mangel på alfa-1-antitrypsin. Et overskudd av noe protein er ledsaget av en økning i intensiteten til det tilsvarende båndet, som ofte observeres med forskjellige gammopatier. Resultatet av den elektroforetiske separasjonen av proteiner kan presenteres grafisk, med hver fraksjon preget av en viss høyde, som gjenspeiler dens andel i det totale serumproteinet. En patologisk økning i andelen av en hvilken som helst fraksjon kalles en "topp", for eksempel "M-topp" i multippelt myelom..

Studien av proteinfraksjoner spiller en spesiell rolle i diagnosen monoklonale gammopatier. Denne gruppen sykdommer inkluderer multippel myelom, monoklonal gammopati av ukjent opprinnelse, Waldenstroms makroglobulinemi og noen andre tilstander. Disse sykdommene er preget av klonal spredning av B-lymfocytter eller plasmaceller, hvor det er en ukontrollert produksjon av en type (en idiotype) immunglobuliner. Når man skiller serumproteinet til pasienter med monoklonal gammopati ved hjelp av elektroforese, observeres karakteristiske endringer - utseendet til et smalt intens bånd i gamma-globulinsonen, som kalles M-peak eller M-protein. M-toppen kan gjenspeile overproduksjonen av ethvert immunglobulin (både IgG i myelomatose og IgM i Waldenstroms makroglobulinemi og IgA ved monoklonal gammopati av ukjent opprinnelse). Det er viktig å merke seg at agarosegelelektroforesemetoden ikke tillater differensiering mellom forskjellige klasser av immunglobuliner. For dette formål brukes immunoelektroforese. I tillegg lar denne studien deg gi et omtrentlig estimat av mengden patologisk immunglobulin. I denne forbindelse er studien ikke vist for differensialdiagnose av myelomatose og monoklonal gammopati av ukjent opprinnelse, siden det krever en mer nøyaktig måling av mengden M-protein. På den annen side, hvis diagnosen myelomatose er bekreftet, kan agarosegelelektroforese brukes til å vurdere dynamikken til M-proteinet under behandlingskontroll. Det skal bemerkes at 10% av pasientene med multippel myelom ikke har abnormiteter i proteinogrammet. Dermed utelukker et normalt proteinogram oppnådd ved agarosegelelektroforese ikke denne sykdommen fullstendig..

Et annet eksempel på gammopati oppdaget ved elektroforese er dens polyklonale variasjon. Det er preget av overproduksjon av forskjellige typer (forskjellige idiotyper) av immunglobuliner, som er definert som en jevn økning i intensiteten til båndet av gammaglobuliner i fravær av noen topper. Polyklonal gammopati er observert i mange kroniske inflammatoriske sykdommer (smittsom og autoimmun), så vel som i leverpatologi (viral hepatitt).

Studien av proteinfraksjoner av blodserum brukes til å diagnostisere forskjellige immunsvikt syndromer. Et eksempel er Brutons agammaglobulinemi, der konsentrasjonen av alle klasser av immunglobuliner synker. Serumproteinelektroforese hos en pasient med Brutons sykdom er preget av fravær eller ekstremt lav intensitet av båndet til gammaglobuliner. Lav alfa-1-båndsintensitet er et karakteristisk diagnostisk tegn på alfa-1-antitrypsinmangel.

Et bredt spekter av tilstander der det observeres kvalitative og kvantitative endringer i proteinogrammet inkluderer en rekke sykdommer (fra kronisk hjertesvikt til viral hepatitt). Til tross for tilstedeværelsen av noen typiske avvik fra proteinogrammet, som i noen tilfeller gjør det mulig å diagnostisere sykdommen med viss sikkerhet, kan vanligvis ikke resultatet av serumproteinelektroforese tjene som et entydig kriterium for å stille en diagnose. Derfor blir tolkningen av studien av proteinfraksjoner av blod utført under hensyntagen til ytterligere kliniske, laboratorie- og instrumentdata..

Hva forskningen brukes til?

  • For å vurdere det kvalitative og kvantitative forholdet mellom de viktigste proteinfraksjonene hos pasienter med akutte og kroniske smittsomme sykdommer, autoimmune tilstander og noen leversykdommer (kronisk viral hepatitt) og nyre (nefrotisk syndrom).
  • For diagnostisering og kontroll av behandling av monoklonale gammopatier (multippelt myelom og monoklonal gammopati av ukjent opprinnelse).
  • For diagnostisering av immunsvikt syndromer (Brutons agammaglobulinemi).

Når studien er planlagt?

  • Når man undersøker en pasient med akutte eller kroniske smittsomme sykdommer, autoimmune tilstander og visse leversykdommer (kronisk viral hepatitt) og nyre (nefrotisk syndrom).
  • For symptomer på myelomatose: patologiske brudd eller bein smerte, umotivert svakhet, vedvarende feber, tilbakevendende smittsomme sykdommer.
  • I tilfelle avvik i andre laboratorietester som tillater mistanke om myelomatose: hyperkalsemi, hypoalbuminemi, leukopeni og anemi.
  • Hvis det er mistanke om alfa-1-antitrypsinmangel, er Brutons sykdom og andre immunsvikt.

Blodkjemi. Totalt protein, albumin, globuliner, bilirubin, glukose, urea, urinsyre, kreatinin, lipoproteiner, kolesterol. Hvordan forberede seg på analysen, normen, årsakene til økningen eller nedgangen i indikatorer.

Totalt protein - normer, grunner til økning og reduksjon, hvordan du blir testet

Proteinhastigheten i blodet.
Det totale proteininnholdet i blodet er en utbredt biokjemisk indikator. Bestemmelse av proteinkonsentrasjon brukes til å diagnostisere et bredt spekter av sykdommer i forskjellige organer. Denne indikatoren er et gjennomsnitt og svinger avhengig av alder..

Normer for blodprotein:
voksen65-85 g / l
nyfødte45-70 g / l
barn under 1 år51-73 g / l
barn fra 1 til 2 år56-75 g / l
barn over 2 år60-80 g / l

Under forskjellige patologiske forhold oppstår en reduksjon i proteinkonsentrasjonen (hypoproteinemia) oftere enn en økning (hyperproteinemia).

Lavt blodprotein
Hypoproteinemia påvises i følgende generelle patologiske prosesser: parenkymal hepatitt, utilstrekkelig inntak av protein fra maten (fullstendig og ufullstendig sult), inflammatoriske prosesser, kronisk blødning, tap av protein i urinen, økt proteinnedbrytning, malabsorpsjon, rus, feber.
En reduksjon i proteinkonsentrasjonen under 50 g / l fører til utseendet på vevsødem.

Kanskje utviklingen av fysiologisk hypoproteinemi de siste månedene av svangerskapet, under amming, på bakgrunn av langvarig fysisk anstrengelse, så vel som hos sengeliggende pasienter.

Hvilke sykdommer reduserer mengden protein i blodet
Hypoproteinemia er et symptom på følgende sykdommer:

  • sykdommer i mage-tarmkanalen (pankreatitt, enterokolitt)
  • kirurgiske inngrep
  • svulster av forskjellig lokalisering
  • leversykdom (skrumplever, hepatitt, leversvulster eller levermetastaser)
  • forgiftning
  • akutt og kronisk blødning
  • brannsykdom
  • glomerulonefritt
  • traume
  • tyrotoksikose
  • bruk av infusjonsterapi (inntak av store mengder væske i kroppen)
  • arvelige sykdommer (Wilson-Konovalov sykdom)
  • feber
  • diabetes
  • ascites
  • pleuritt
Økt blodprotein
Utviklingen av hyperproteinemi er sjelden. Dette fenomenet utvikler seg i en rekke patologiske tilstander der patologiske proteiner dannes. Dette laboratorietegnet påvises i smittsomme sykdommer, Waldenstroms makroglobulinemi, multippelt myelom, systemisk lupus erythematosus, revmatoid artritt, lymfogranulomatose, skrumplever og kronisk hepatitt. Kanskje utviklingen av relativ hyperproteinemi (fysiologisk) med rikelig vanntap: oppkast, diaré, tarmobstruksjon, forbrenning, også med diabetes insipidus og nefritt.

Legemidler som påvirker proteininnholdet
Enkelte medisiner påvirker konsentrasjonen av totalt protein i blodet. Så kortikosteroider, bromsulfalein bidrar til utviklingen av hyperproteinemi, og østrogenhormoner fører til hypoproteinemia. En økning i konsentrasjonen av totalprotein er også mulig ved langvarig klemming av venen med en turné, samt overgangen fra "liggende" stilling til "stående" stilling.

Hvordan bli testet for protein?
For å bestemme konsentrasjonen av totalt protein, tas blod fra en blodåre om morgenen på tom mage. Pausen mellom det siste måltidet på tidspunktet for analysen bør være minst 8 timer. Å drikke søte drikker bør også være begrenset. Til dags dato bestemmes proteinkonsentrasjonen av metoden biuret eller microbiuret (hvis konsentrasjonen er veldig lav). Denne metoden er allsidig, enkel å bruke, ganske billig og rask. Det er få feil når du bruker denne metoden, så den regnes som pålitelig og informativ. Feil oppstår hovedsakelig når reaksjonen er feil iscenesatt eller bruk av skitne retter.

Albumin, typer globulin, normer, årsaker til økning eller reduksjon i indikatorer

Hva er proteinfraksjonene, normene
Det er flere typer blodproteiner som kalles proteinfraksjoner. Det er to hovedfraksjoner av totalt protein - albumin og globuliner. Globuliner er i sin tur representert av fire typer - α1, α2, β og γ.

Priser på forskjellige typer blodprotein
albumin64%40-50 g / l
α1-globuliner4%2,0-2,4 g / l
α2-globuliner7%barn 4,5 g / l
menn 1,50-3,50 g / l
kvinner 1,75-4,20 g / l
β-globulinerti%nyfødte 1,30-2,75 g / l
voksne 2,20-4,0 g / l
γ-globulinerfemten%.10,5 g / l

Brudd på dette forholdet mellom proteinfraksjoner kalles dysproteinemia. Ofte følger ulike typer dysproteinemia med leversykdom og smittsomme sykdommer..

Albumin - normen, årsaken til økningen, reduseres, hvordan du blir testet
La oss vurdere hver proteinfraksjon separat. Albumin er en veldig homogen gruppe, hvorav halvparten er i vaskulær seng og halvparten i ekstracellulær væske. På grunn av tilstedeværelsen av en negativ ladning og en stor overflate, er albuminer i stand til å bære forskjellige stoffer på seg selv - hormoner, medisiner, fettsyrer, bilirubin, metallioner, etc. Den viktigste fysiologiske funksjonen til albumin er å opprettholde trykk og reservere aminosyrer. Albumin syntetiseres i leveren og lever 12-27 dager.

Økt albumin - årsaker
En økning i konsentrasjonen av albumin i blodet (hyperalbuminemi) kan være forbundet med følgende patologier:

  • dehydrering eller dehydrering (tap av væske i kroppen gjennom oppkast, diaré, rik svetting)
  • omfattende forbrenninger
Høye doser vitamin A bidrar også til utviklingen av hyperalbuminemi. Generelt har en høy konsentrasjon av albumin ingen signifikant diagnostisk verdi..

Redusert albumin - årsaker
En reduksjon i konsentrasjonen av albumin (hypoalbuminemi) kan være opptil 30 g / l, noe som fører til en reduksjon i onkotisk trykk og utseende av ødem. Hypoalbuminemi oppstår når:

  • forskjellige nefritt (glomerulonefritt)
  • akutt leveratrofi, giftig hepatitt, skrumplever
  • økt kapillær permeabilitet
  • amyloidose
  • brenner
  • skader
  • blør
  • kongestiv hjertesvikt
  • patologi i mage-tarmkanalen
  • sult
  • graviditet og amming
  • svulster
  • med malabsorpsjonssyndrom
  • sepsis
  • tyrotoksikose
  • tar p-piller og østrogenhormoner
Hvordan gjøres analysen
For å bestemme konsentrasjonen av albumin, tas blod fra en blodåre om morgenen på tom mage. Som et forberedelse for å ta testen er det nødvendig å utelukke matinntak i 8-12 timer før du gir blod og unngå sterk fysisk anstrengelse, inkludert langvarig stående. Ovennevnte faktorer kan forvride bildet, og resultatet av analysen blir feil. For å bestemme konsentrasjonen av albumin, brukes et spesielt reagens - bromcresolgrønt. Bestemmelse av albuminkonsentrasjon ved denne metoden er nøyaktig, enkel og kortvarig. Mulige feil oppstår når blodet behandles feil for analyse, bruk av skitne retter eller feil reaksjon.

Globuliner - typer globuliner, normer, grunner til å øke, synke

α1-globuliner - α1-antitrypsin, α1-syreglykoprotein, normer, årsaker til økning, reduksjon

Denne proteinfraksjonen inneholder opptil 5 proteiner, og de utgjør normalt 4% av det totale proteinet. Den største diagnostiske verdien er to - α1-antitrypsin (hemmer av serinproteinaser) og α1-syreglykoprotein (orosomukoid).

Serum α1 globuliner
α1-antitrypsin2,0-2,4 g / l
α1-glykoprotein0,55-1,4 g / l
α1 - fetoproteinbarn under 1 år Normer av α2 globuliner i blodserum
α2-makroglobulin
barn (1-3 år)4,5 g / l
menn1,50-3,50 g / l
kvinner1,75-4,20 g / l
Haptoglobin0,8-2,7 g / l
Ceruloplasmin
Barnnyfødte0,01-0,3 g / l
6-12 måneder0,15-0,50 g / l
1-12 år gammel0,30-0,65 g / l
Voksne0,15-0,60 g / l

α2-makroglobulin syntetiseres i leveren, monocytter og makrofager. Normalt er innholdet i blodet hos voksne 1,5-4,2 g / l, og hos barn er det 2,5 ganger høyere. Dette proteinet tilhører immunforsvaret og er cytostatisk (stopper delingen av kreftceller).
En reduksjon i konsentrasjonen av α2-makroglobulin observeres ved akutt betennelse, revmatisme, polyartritt og onkologiske sykdommer.
En økning i konsentrasjonen av α2-makroglobulin påvises i levercirrhose, nyresykdom, myxedema og diabetes mellitus.

Haptoglobin består av to underenheter og sirkulerer i humant blod i tre molekylære former. Det er et akutt fase protein. Det normale innholdet i blodet til en sunn person er mindre enn 2,7 g / l. Hovedfunksjonen til haptoglobin er å overføre hemoglobin til cellene i retikuloendotelialsystemet, der hemoglobin blir ødelagt og bilirubin dannes fra det. En økning i konsentrasjonen oppstår ved akutt betennelse, og en reduksjon i hemolytisk anemi. Ved transfusjon kan inkompatibelt blod forsvinne helt.

Ceruloplasmin er et protein som har egenskapene til et enzym som oksyderer Fe2 + til Fe3 +. Ceruloplasmin er et depot og bærer av kobber. Blodet til en sunn person inneholder normalt 0,15-0,60 g / l. Innholdet av dette proteinet øker under akutt betennelse og graviditet. Kroppens manglende evne til å syntetisere dette proteinet finnes i medfødt sykdom - Wilson-Konovalov sykdom, så vel som hos friske slektninger til disse pasientene.

Hvordan bli testet?
For å bestemme konsentrasjonen av α2-makroglobuliner, brukes blod fra en blodåre, som tas strengt om morgenen, på tom mage. Metoder for bestemmelse av disse proteinene er arbeidskrevende og tidkrevende, og krever også høye kvalifikasjoner..

β-globuliner - transferrin, hemopexin, norm, årsaker til økning, reduksjon

Denne fraksjonen utgjør 10% av det totale serumproteinet. Den høyeste diagnostiske verdien i denne proteinfraksjonen er bestemmelsen av transferrin og hemopexin.

Transferrin (siderofilin)
nyfødte1,30-2,75 g / l
voksne2,20-4,0 g / l
Hemopexin0,50-1,2 g / l

Transferrin (siderophilin) ​​er et rødlig protein som transporterer jern til depotorganene (lever, milt), og derfra til celler som syntetiserer hemoglobin. En økning i mengden av dette proteinet er sjelden, hovedsakelig under prosesser assosiert med ødeleggelse av erytrocytter (hemolytisk anemi, malaria, etc.). I stedet for å bestemme konsentrasjonen av transferrin, brukes bestemmelsen av graden av metning med jern. Normalt er den bare mettet med jern 1/3. En reduksjon i denne verdien indikerer jernmangel og risikoen for å utvikle jernmangelanemi, og en økning indikerer en intensiv nedbrytning av hemoglobin (for eksempel med hemolytiske anemier).

Hemopexin er også et protein som binder hemoglobin. Normalt er det inneholdt i blodet - 0,5-1,2 g / l. Innholdet av hemopexin avtar med hemolyse, lever- og nyresykdommer, og øker med betennelse.

Hvordan bli testet?
For å bestemme konsentrasjonen av β-globuliner brukes blod fra en blodåre som tas om morgenen på tom mage. Blodet skal være friskt, uten tegn på hemolyse. Å gjennomføre denne testen er en høyteknologisk analyse som krever en høyt kvalifisert laboratorieassistent. Analysen er arbeidskrevende og tidkrevende.

γ-globuliner (immunglobuliner) - normen, årsakene til økning og reduksjon

I blodet utgjør γ-globuliner 15-25% (8-16 g / l) av det totale blodproteinet.

Serum γ-globulinhastighet
γ-globuliner15-25%8-14 g / l

Γ-globulinfraksjonen inkluderer immunglobuliner.

Immunoglobuliner er antistoffer som produseres av celler i immunsystemet for å ødelegge sykdomsfremkallende bakterier. En økning i mengden immunglobuliner observeres når immunitet aktiveres, det vil si med virus- og bakterieinfeksjoner, så vel som betennelse og vevsdestruksjon. En reduksjon i mengden immunglobuliner er fysiologisk (hos barn 3-6 år), medfødt (arvelig immunsvikt) og sekundær (med allergi, kronisk betennelse, ondartede svulster, langvarig behandling med kortikosteroider).

Hvordan bli testet?
Bestemmelse av konsentrasjonen av γ-globuliner utføres i blod fra en blodåre tatt om morgenen (før kl. 10.00), på tom mage. Når du gjennomgår en analyse for bestemmelse av γ-globuliner, er det nødvendig å unngå fysisk anstrengelse og sterke følelsesmessige støt. For å bestemme konsentrasjonen av γ-globuliner, brukes forskjellige metoder - immunologiske, biokjemiske. Mer nøyaktige immunologiske metoder. Når det gjelder tid, er både biokjemiske og immunologiske metoder ekvivalente. Imidlertid bør immunologisk foretrekkes på grunn av deres større nøyaktighet, følsomhet og spesifisitet..

Glukose - normen, årsakene til økning og reduksjon, hvordan man forbereder seg på å donere blod for analyse?

Blodsukker og fysiologisk hyperglykemi
Glukose er et fargeløst, krystallinsk stoff med en søt smak og dannes i menneskekroppen under nedbryting av polysakkarider (stivelse, glykogen). Glukose er den viktigste og universelle energikilden for celler i hele kroppen. Glukose er også et antitoksisk middel, som et resultat av at det brukes til forskjellige forgiftninger, som kommer inn i kroppen gjennom munnen eller intravenøst..


Det normale blodsukkernivået til en sunn person er 3,5-5,5 mmol / l.

Bilirubin - typer, normer, årsaker til reduksjon og økning, hvordan bli testet?

Direkte og indirekte bilirubin - hvor dannes det og hvordan skilles det ut?

Bilirubin er et gulrødt pigment som dannes ved nedbrytning av hemoglobin i milt, lever og benmarg. Når 1 g hemoglobin brytes ned, dannes 34 mg bilirubin. Når hemoglobin blir ødelagt, nedbrytes en del - globin til aminosyrer, den andre delen - hem - nedbrytes med dannelsen av jern- og gallepigmenter. Jern blir gjenbrukt og gallepigmenter (bilirubinomdannelsesprodukter) skilles ut fra kroppen. Bilirubin, dannet som et resultat av nedbryting av hemoglobin (indirekte), frigjøres i blodet, hvor det binder seg til albumin og overføres til leveren. I leverceller kombineres bilirubin med glukuronsyre. Dette bilirubin assosiert med glukuronsyre kalles direkte.

Indirekte bilirubin er veldig giftig, da det kan akkumuleres i celler, primært i hjernen, og forstyrrer deres funksjon. Direkte bilirubin er ikke giftig. I blodet er forholdet mellom direkte og indirekte bilirubin 1 til 3. Videre spaltes direkte bilirubin i tarmen glukuronsyre under påvirkning av bakterier, og i seg selv oksyderes det til å danne urobilinogen og stercobilinogen. 95% av disse stoffene skilles ut i avføringen, de resterende 5% absorberes tilbake i blodet, kommer inn i gallen og blir delvis utskilt av nyrene. En voksen utskiller 200-300 mg gallepigmenter daglig i avføring og 1-2 mg i urinen. Gallepigmenter finnes alltid i gallestein.

Bilirubin priser
Totalt bilirubin8,5-20,5μmol / l
Direkte (koblet) bilirubin0,86-5,1μmol / l
Indirekte (ubundet) bilirubin4.5-17.1μmol / l

Hos nyfødte kan nivået av direkte bilirubin være betydelig høyere - 17,1-205,2 μmol / L. En økning i konsentrasjonen av bilirubin i blodet kalles bilirubinemi.

Høyt bilirubin - årsaker, typer gulsott
Bilirubinemi er ledsaget av utseendet til en gul hudfarge, øye og slimhinner. Derfor kalles sykdommer assosiert med bilirubinemi gulsott. Bilirubinemi kan være av hepatisk opprinnelse (med sykdommer i lever og galleveier) og ikke-hepatisk (med hemolytiske anemier). Gulsott av nyfødte er separat verdt det. En økning i konsentrasjonen av total bilirubin i området 23-27 μmol / l indikerer tilstedeværelsen av latent gulsott hos mennesker, og når konsentrasjonen av total bilirubin er over 27 μmol / l, vises en karakteristisk gul farge. Hos nyfødte utvikles gulsott når konsentrasjonen av total bilirubin i blodet er over 51-60 μmol / l. Levergulsott er av to typer - parenkymal og obstruktiv. Parenkymal gulsott inkluderer:

  • hepatitt (viral, giftig)
  • levercirrhose
  • giftig leverskade (alkoholforgiftning, gift, tungmetallsalter)
  • svulster eller metastaser i leveren
Med obstruktiv gulsott blir sekresjonen av galle syntetisert i leveren forstyrret. Obstruktiv gulsott oppstår når:
  • graviditet (ikke alltid)
  • svulst i bukspyttkjertelen
  • kolestase (blokkering av gallegangen med steiner)

Ikke-hepatisk gulsott inkluderer gulsott som utvikler seg mot en bakgrunn av forskjellige hemolytiske anemier.

Diagnose av ulike typer gulsott
For å skille hva slags gulsott vi snakker om, brukes forholdet mellom forskjellige fraksjoner av bilirubin. Disse dataene er presentert i tabellen.

Type gulsottDirekte bilirubinIndirekte bilirubinDirekte / total bilirubinforhold
Hemolytisk
(ikke-hepatisk)
NormModerat økt0,2
ParenkymalForfremmetForfremmet0,2-0,7
ObturasjonDramatisk øktNorm0,5

Bestemmelse av bilirubin er en diagnostisk test for gulsott. I tillegg til gulsott observeres en økning i konsentrasjonen av bilirubin med alvorlig smerte. Bilirubinemi kan også utvikles mens du tar antibiotika, indometacin, diazepam og p-piller..

Et lavt innhold av bilirubin i blodet - hypobilirubinemi - kan utvikles mens du tar vitamin C, fenobarbital, teofyllin.

Årsaker til gulsott hos nyfødte

Gulsott hos nyfødte skyldes andre årsaker. Tenk på årsakene til dannelsen av gulsott hos nyfødte:

  • hos fosteret og det nyfødte er massen av erytrocytter og følgelig konsentrasjonen av hemoglobin per fostermasse større enn for en voksen. I løpet av få uker etter fødselen er det en intens sammenbrudd av "ekstra" røde blodlegemer, noe som manifesteres av gulsott
  • den nyfødte leverens evne til å fjerne bilirubin fra blodet, dannet som et resultat av nedbrytningen av "ekstra" røde blodlegemer, er lav
  • arvelig sykdom - Gilberts sykdom
  • siden tarmene til det nyfødte er sterile, reduseres derfor hastigheten for dannelse av stercobilinogen og urobilinogen
  • premature babyer
Hos nyfødte er bilirubin giftig. Det binder seg til hjernelipider, noe som fører til skade på sentralnervesystemet og dannelse av bilirubinencefalopati. Normalt forsvinner gulsott hos nyfødte 2-3 uker av livet..

Hvordan bli testet?
For å bestemme konsentrasjonen av bilirubin, tas blod fra en blodåre om morgenen på tom mage. Du bør ikke spise eller drikke i minst 4-5 timer før prosedyren. Bestemmelsen utføres etter den enhetlige Endrashik-metoden. Denne metoden er enkel å bruke, tar liten tid og er nøyaktig..

Urea - normen, årsakene til økningen, reduseres, hvordan du blir testet

Urea-hastighet og fysiologisk økning i urea
Urea er et stoff med lav molekylvekt som dannes som et resultat av nedbrytningen av proteiner. Kroppen fjerner 12-36 gram urea per dag, og i blodet til en sunn person er den normale konsentrasjonen av urea 2,8-8,3 mmol / L. Kvinner er preget av en høyere konsentrasjon blodurea sammenlignet med menn. I gjennomsnitt overstiger blodurea med normal proteinmetabolisme sjelden 6 mmol / l.

Urea-nivåer i serum
nyfødte1.4-4.3mmol / l
barn1,8-6,4mmol / l
voksne2,5-8,3mmol / l

En reduksjon i urea-konsentrasjonen under 2 mmol / l indikerer at en person har et lavprotein diett. Et økt blodureainnhold over 8,3 mmol / l kalles uremi. Uremi kan være forårsaket av visse fysiologiske tilstander. I dette tilfellet snakker vi ikke om noen alvorlig sykdom..

Så, fysiologisk uremi utvikler seg når:

  • et ubalansert kosthold (høyt i protein eller lite klorid)
  • tap av væske i kroppen - oppkast, diaré, rik svetting, etc..
I andre tilfeller kalles uremi patologisk, det vil si at den oppstår på grunn av en hvilken som helst sykdom. Patologisk uremi oppstår med økt proteinnedbrytning, nyresykdom og patologier som ikke er forbundet med nyrene. Separat skal det bemerkes at en rekke medikamenter (for eksempel sulfonamider, furosemid, dopegit, lasex, tetracyklin, kloramfenikol, etc.) også fører til uremi..

Årsakene til økningen i urea
Så uremi utvikler seg på bakgrunn av følgende sykdommer:

  • kronisk og akutt nyresvikt
  • glomerulonefritt
  • pyelonefritt
  • anuri (mangel på urin, personen urinerer ikke)
  • steiner, svulster i urinlederne, urinrøret
  • diabetes
  • peritonitt
  • brenner
  • sjokk
  • gastrointestinal blødning
  • tarmobstruksjon
  • forgiftning med kloroform, kvikksølvsalter, fenol
  • hjertefeil
  • hjerteinfarkt
  • dysenteri
  • parenkymal gulsott (hepatitt, skrumplever)
Den høyeste konsentrasjonen av urea i blodet observeres hos pasienter med forskjellige nyrepatologier. Derfor blir bestemmelsen av konsentrasjonen av urea hovedsakelig brukt som en diagnostisk test for nyrepatologi. Hos pasienter med nyresvikt blir alvorlighetsgraden av prosessen og prognosen vurdert av konsentrasjonen av urea i blodet. Urea konsentrasjon opptil 16 mmol / l tilsvarer moderat nyresvikt, 16-34 mmol / l - alvorlig nedsatt nyrefunksjon og over 34 mmol / l - svært alvorlig nyresykdom med dårlig prognose.

Redusert urea - årsaker
En reduksjon i konsentrasjonen av urea i blodet er sjelden. Dette observeres hovedsakelig ved økt proteinnedbrytning (intens fysisk arbeid), med høye proteinkrav (graviditet, amming), med utilstrekkelig inntak av protein fra maten. En relativ reduksjon i konsentrasjonen av blodurea er mulig - med en økning i væskemengden i kroppen (infusjon). Disse fenomenene betraktes som fysiologiske. Patologisk reduksjon i konsentrasjonen av urea i blodet påvises i noen arvelige sykdommer (for eksempel cøliaki), så vel som i alvorlig leverskade (nekrose, skrumplever på et sent stadium, forgiftning med salter av tungmetaller, fosfor, arsen).

Hvordan bli testet
Bestemmelse av konsentrasjonen av urea utføres i blod tatt fra en blodåre om morgenen på tom mage. Før du tar analysen, er det nødvendig å avstå fra å spise i 6-8 timer, også for å unngå sterk fysisk anstrengelse. For tiden bestemmes urea av den enzymatiske metoden, som er spesifikk, nøyaktig, ganske enkel og ikke krever lange tidsutgifter. Også noen laboratorier bruker urease-metoden. Imidlertid foretrekkes den enzymatiske metoden.

Kreatinin - normen, årsaken til økningen, hvordan bli testet

Kreatininrate
Kreatinin er et sluttprodukt av metabolisme av proteiner og aminosyrer og dannes i muskelvev.

Serum kreatitin rate
barn27–62μmol / l
tenåringer44-88μmol / l
kvinner44-88μmol / l
menn44-100μmol / l

Blodkreatinin kan være høyere hos idrettsutøvere enn hos vanlige mennesker.

Årsaker til økt kreatinin
En økning i kreatin i blodet - kreatininemi - er et diagnostisk tegn på utvikling av patologiske prosesser i nyrene og muskelsystemet. Kreatininemi påvises ved akutt og kronisk nefritt (glomerulonefritt, pyelonefritt), nefrose og nefrosklerose, samt i tyrotoksikose (skjoldbruskkjertel) eller muskelskader (traumer, kompresjon osv.) Inntak av noen medisiner danner også et økt innhold av kreatinin i blodet... Disse stoffene inkluderer - vitamin C, reserpin, ibuprofen, cefazolin, sulfonamider, tetracyklin, kvikksølvforbindelser.

I tillegg til å bestemme konsentrasjonen av kreatinin, brukes Reberg-testen til diagnostisering av nyresykdommer. Denne testen evaluerer rensefunksjonen til nyrene basert på bestemmelse av kreatinin i blod og urin, samt den påfølgende beregningen av glomerulær filtrering og reabsorpsjon..

Hvordan bli testet
Bestemmelse av konsentrasjonen av kreatinin utføres i blodet fra en vene tatt om morgenen på tom mage. Før du tar testen, må du avstå fra maten i 6-8 timer. På kvelden bør man ikke misbruke kjøttmat. I dag utføres bestemmelsen av konsentrasjonen av kreatinin ved hjelp av den enzymatiske metoden. Metoden er svært sensitiv, spesifikk, pålitelig og enkel.

Urinsyre - normen, årsakene til økningen, reduseres, hvordan du blir testet

Urinsyrehastighet
Urinsyre er sluttproduktet ved utveksling av puriner - de bestanddelene av DNA. Puriner brytes ned i leveren, derfor forekommer dannelsen av urinsyre også i leveren, og den skilles ut fra kroppen av nyrene..

Serum urinsyre rate
barn0,12-0,32mmol / l
menn0,24-0,50mmol / l
kvinner0,16-0,44mmol / l

Årsaker til høye urinsyrenivåer
En økning i konsentrasjonen av urinsyre (hyperurikemi) i blodet til en sunn person oppstår under trening, faste eller spising av mat som er rik på puriner - kjøtt, rødvin, sjokolade, kaffe, bringebær, bønner. I nærvær av toksisose hos gravide kan konsentrasjonen av urinsyre også øke. En unormal økning i urinsyre i blodet er et diagnostisk tegn på gikt. Gikt er en tilstand der bare en del av urinsyren utskilles av nyrene, og resten avsettes som krystaller i nyrene, øynene, tarmene, hjertet, leddene og huden. Generelt er gikt arvet. Utviklingen av gikt i fravær av en arvelig faktor skjer med et usunt kosthold med en stor mengde purinholdige matvarer. Hyperurikemi kan også utvikles i blodsykdommer (leukemi, lymfom, B12-mangelanemi), hepatitt og patologi i galdeveiene, visse infeksjoner (tuberkulose, lungebetennelse), diabetes mellitus, eksem, psoriasis, nyresykdom og hos alkoholikere.

Lavt urinsyrenivå - årsaker
Lav urinsyre er sjelden. Hos friske mennesker forekommer dette fenomenet med et diettfattig purin. En patologisk reduksjon i nivået av urinsyre følger med arvelige sykdommer - Wilson-Konovalov sykdom, Fanconi anemi.

Hvordan bli testet?
En analyse for å bestemme urinsyre må tas om morgenen, på tom mage, blod fra en blodåre. Forberedelse krever ikke spesielle tiltak - bare ikke misbruk mat som er rik på puriner. Urinsyre bestemmes ved den enzymatiske metoden. Metoden er utbredt, enkel, praktisk og pålitelig..

Terapi tester. Del III. Spørsmål 100-150

Hva er hjertets Echo KG og hvordan det utføres?